Excitación del musculo esquelético: transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción.
Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del musculo esquelético: la unión
neuromuscular.
- El musculo esqueleto se inerva por fibras mielinizadas provenientes de las motoneuronas en las hasta
anteriores
- cada terminación nerviosa forma la unión neuromuscular con la fibra muscular de su punto medio
anatomía fisiología de la unión neuromuscular: la placa motora terminal:
- las terminaciones nerviosas ramificadas se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero se
mantiene fuera de la membrana
- la placa motora terminal está cubierta por células de Schwann que la aíslan de los líquidos circundantes.
- Con la gotiera sináptica o valle sináptico se refiere a la membrana invaginada, cuando se habla de la fibra
invaginada es espacio sináptico o hendidura teniendo 20 a 30nm.
- las hendiduras o pliegues su neurales se encuentran en el fondo de la gotiera y su función es aumentar el
área de contacto con la que puede actuar el transmisor sináptico
- habrá muchas mitocondrias en la terminal axónica para producir ATP y sintetizar acetil colina. En la membrana de la
- las vesículas sinápticas (300k por terminación de única placa terminal) fibra muscular habrá
- la acetilcolinesterasa destruirá la acetilcolina segundos después de su liberación canales iónicos activados
secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas: por acetilcolina en la
- 125 vesículas de acetilcolina son liberadas en el espacio sináptico abertura de las
- la membrana neural tiene canales de Ca+ activados por voltaje hendiduras subneurales
- potencial de acciónapertura de canales de Caentran iones al interior de la terminación nerviosa
activación de proteína cinasa dependiente de Ca (calmodulina) fosforilación de sinapsinaunión de
vesículas de acetilcolina al citoesqueleto del terminal sinápticoliberación de vesícula.
- El receptor de acetilcolina fetal se forma por 2α, β, γ, δ (delta) y en adulto 2α, β,2 δ.
- la subunidad α se encarta de la recepción de acetilcolina. Causa un cambio conformacional
abriéndose y permitiendo un paso de iones Na, K y Ca (0,65nm) pasando de 15k a 30k iones de
sodio en 1ms.
- Los iones de sodio atraviesan más el canal debido a la diferencia de cargas y a si alta concentración, esto
genera cambio de potencial y se conoce como potencial de la placa terminal, que a su vez genera un
potencial de acción = contracción muscular
- la acetilcolina tiene dos formas de eliminarse del espacio sináptico:
eliminación por la acetilcolinesterasa que se encuentra en la capa esponjosa del tejido
conjuntivo fino (la gran mayoría sufre este proceso)
difusión de acetilcolina al exterior del espacio sináptico (este en menor grado)
- el paso de iones sodio hace que el potencial eléctrico tenga un aumento de 50 a 75mV generando lo que
se conoce como potencial local o potencial de la placa terminal
- potencial de placa terminal lleva a potencial de acción
- la toxina botulínica reduce la liberación de acetilcolina en la placa terminal, es un veneno bacteriano
- el curare es un fármaco que bloquea los receptores de acetilcolina por competencia
- la fatiga de la unión neuromuscular consiste en frecuencias de estimulación mayores a 100 veces por
segundo durante varios minutos lo que disminuye el numero de vesículas de acetilcolina
- la vesícula se produce en Golgi y es transportada desde el cuerpo central en la medula hasta la unión
neuromuscular, se acumulan 300.000
- 10000 moléculas de acetil colina por vesícula
- Aprenderse la biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina
- Metacolina, carbacol y nicotina su diferencia con la colina radica en que estos no son destruidos tan
fácilmente, se mantienen unidas al receptor provocando espasmo
- Fisostigmin, neostigmina, fluorofosfato de diisopropilo inactivan la acetilcolinesterasa de la sinapsis
- Los curariformes impiden el paso de impulso desde la terminación hacia el musculo
- la miastenia consiste en la incapacidad de enviar señales del nervio al musculo. Tienen anticuerpos
dirigidos contra los receptores de acetilcolina. Autoinmune
potencial de acción muscular:
- el potencial de membrana en reposo es de -80 a -90mV en las fibras esqueléticas, el mismo en las fibras
mielinizadas grandes
- la duración en el musculo es de 1 a 5ms en el musculo esquelético, 5veces mayor que en los nervios
mielinizados
los potenciales de acción se propagan al interior de la fibra muscular a través de los túbulos transversos:
- los túbulos T penetran y permiten que a lo largo de toda la fibra muscular haya liberación de calcio. Esto
es acoplamiento de excitación-contracción.
Acoplamiento de excitación contracción:
- Los túbulos T comienzan en la membrana celular y penetran todo el espesor desde un lado de la fibra
hasta el lado opuesto.
- Los túbulos T forman planos que se entrelazan
- Los túbulos te contienen liquido extracelular lo que nos lleva a pensar que son ampliaciones de la
membrana
- El retículo sarcoplasmático esta formado por cisternas terminales junto a los túbulos T y túbulos
longitudinales largos que rodean todas las superficies de las miofibrillas
Liberación de iones calcio por el retículo
- Canales de dihidropiridina ligados a canales de liberación de calcio o receptores de rianodina detectan
el cambio de voltaje en las cisternas reticulares sarcoplasmáticas
- Bomba de calcio retira los iones Ca++ del líquido miofibrilar después de que se haya producido la
contracción
- Calsecuestrina puede unirse a hasta 40 veces más calcio y está en el interior del retículo
- el aumento de calcio al momento de la contracción es de hasta 500 veces, esto dura 1/20 segundo en el
musculo cardiaco este pulso dura 1/3 segundos. Para una contracción constante se requieren varias series
de potenciales y pulsos de calcio
esta imagen ayuda a comprender mejor este proceso:
