EXAMEN DIAGNÓSTICO 3.

Considerando el descontrol glucémico del paciente,

la medida más adecuada de tratamiento es:
CASO CLÍNICO 1 Iniciar insulina preprandial de acción rápida
Cambio en la dieta y actividad física
Hombre de 50 años, acude por presentar diaforesis, Agregar un tercer hipoglucemiante
confusión y dificultad para hablar de 15 min de evolución. Suspender glibenclamida
Refiere no haber desayunado y presentar edema de
miembros inferiores de predominio vespertino desde hace 5 Los cambios en el estilo de vida son la base para el
días. Como antecedentes refiere obesidad, hipertensión tratamiento del paciente diabético y consiste en un plan de
arterial sistémica y diabetes tipo 2 desde hace 15 años con alimentación, control de peso y actividad física.
tratamiento de: metformina 500mg cada 12h y glibenclamida 4. La meta de control de TA en este paciente es:
5mg cada 12h, enalapril 10mg cada 24h. Exploración física: <120/80mmHg
FC 100lpm, FR 22rpm, TA 140/90 mmHg, pálido, diaforético, <140/80mmHg
con edema hasta tercio inferior de ambas piernas, con <130/85mmHg
godete. Laboratorios previos: HbA1c de 8%; actuales: glucosa No es importante el control de la TA en este caso
44mg/dL, creatinina 0.9 mg/dL.
La meta del control de la presión arterial consiste en
1. ¿Cuál es la causa de hipoglucemia en este caso? mantener los niveles de la presión sistólica y diastólica,
Glibenclamida respectivamente, por abajo de 130/85 mm Hg según la
Metformina NOM-015-SSA2-2010. Las últimas guías de la ADA no proponen
Mal apego al tratamiento metas estrictas, sin embargo propone llevar cifras
Falla renal <140/90mmHg en todos los pacientes en los que sea
asequible.
En los pacientes que no son usuarios de insulina, la principal
causa de hipoglucemia es el uso de sulfonilureas: 5. El mecanismo de acción de la glibenclamida es:
Glibenclamida. Suprime la gluconeogénesis hepática
Inhibe a la alfa-glucosidasa
2. Principal alteración para el desarrollo de DM tipo 2: Cierra los canales de K sensibles a ATP en la célula beta
Resistencia a la insulina Inhibe la despolarización de la célula beta
Destrucción de células beta pancreáticas
Exceso de ingesta de azucares La glibenclamida cierra los canales de K sensibles a ATP, tal
Antecedente de infecciones virales como lo hace el aumento en la relación ATP/ADP por el
metabolismo de la glucosa. El aumento del potasio
La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, intracelular desencadena la despolarización de la membrana
independientemente de su peso, presentan cierto grado de que genera apertura de los canales de calcio dependientes de
insensibilidad a la insulina que se puede atribuir a diversos voltaje. El aumento del calcio intracelular genera la
factores interrelacionados. exocitosis de los gránulos de insulina preformada.
CASO CLÍNICO 2 Lipólisis y cetogénesis
Lipogénesis y síntesis de glucógeno
Mujer de 80 años de edad con diagnóstico de diabetes Glucogenólisis y el catabolismo de proteínas
mellitus tipo 2 de 20 años de evolución, en tratamiento con Gluconeogénesis y la glucolisis
glibenclamida (10 mg/8 horas). Es traída a urgencias porque
desde hace 24 horas inició con náuseas, anorexia y La Insulina es una hormona fundamentalmente anabólica,
somnolencia y hace 8 horas presentó pérdida del estado de estimula la captación de glucosa por el músculo y el tejido
alerta, sus familiares no pudieron despertarla. Exploración: adiposo, activa la síntesis de proteínas y glucógeno y la
paciente 9 puntos por escala de coma, apertura ocular al lipogénesis, inhibiendo la gluconeoglucogénesis y la
comando, emite sonidos incomprensibles y retira al estímulo glucogenólisis.
doloroso. TA 100/50mmHg; FC 100 lpm, FR 26 rpm, mucosas
deshidratadas. 9. El requisito de laboratorio para el diagnóstico de
esta complicación es:
6. El diagnóstico clínico más probable es: Cetonas +++ en orina
Estado hiperosmolar hiperglucémico Fiebre
Cetoacidosis diabética Osmolaridad plasmática >320 mOsm/kg
Isquemia cerebral transitoria Osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg
Infarto agudo de miocardio
Los criterios diagnósticos para CAD son: Glucosa>600, pH
Se presenta con mayor frecuencia en ancianos o personas que >7.30, bicarbonato >15meq/L y osmolaridad plasmática
están propensas a deshidratación, causada por diuresis >320mOsm/kg.
osmótica secundaria a hiperglucemia crónica cuando el
paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido. Las 10.Complicación más frecuente por disminuir la glucosa
manifestaciones clínicas más importantes son las alteraciones >100mg/dL/hora
en el estado de alerta u los signos de deshidratación. Edema cerebral
Infarto cerebral
7. El tratamiento inicial de esta paciente se debe Mielinolisis pontina
efectuar administrando: Acidosis
Insulina de acción rápida intravenosa
Solución salina e insulina de acción rápida subcutánea La principal complicación de EHH es el edema cerebral, por
Solución salina 0.9% intravenosa, 1-1.5L en 1 hora cambios en la osmolaridad al inducir un descenso abrupto de
Solución glucosada al 50% intravenosa, 50 Ml la glucosa.

El pilar del tratamiento es la administración de líquidos: SS

0.9 o 0.45%: 2-3 L en las primeras 2 h y posteriormente CASO CLÍNICO 3
SS0.9% 1L cada 2 h.
Mujer de 35 años acude por un cuadro de polidipsia (10L) y
8. Entre las acciones fisiológicas de la insulina se poliuria, que inició hace 2 semanas. Padece hipotiroidismo
encuentran: primario autoinmune, en tratamiento con Levotiroxina
100mcg/día. Como antecedente relevante sufrió un OsmU aumentó 70% con respecto a la basal, después
traumatismo craneoencefálico en la región frontal 1 semana de la administración de desmopresina. El
antes del inicio de los síntomas. Exploración física: Talla diagnóstico es:
1.57m, Peso 63 kg, FC 90 lpm, FR 16 rpm, TA 110/70 mmHg. Diabetes insípida nefrogénica parcial
Mujer sin facies característica, bien hidratada. Cabeza y Diabetes insípida nefrogénica completa
cuello sin alteraciones. Campos visuales por confrontación Diabetes insípida central completa
normales. Cuello, tórax, abdomen y extremidades sin Polidipsia primaria
alteraciones. Exploración neurológica sin datos anormales.
Laboratorios: Hemoglobina 14.2g/dL, glucosa 74mg/dL, La prueba de deshidratación consiste en restricción hídrica
creatinina 0.8mg/dL, BUN 15mg/dL, Na 142 mEq/L, K 4.8 durante aprox 18 horas. Se realiza medición cada hora del
mEq/L, Cl 110 mEq/L, osmolaridad plasmática 293 mOsm/L, peso corporal, el sodio, la osmolaridad plasmática, la
NaU 28 mEq/L. Densidad urinaria 1.004. Proteínas (-), pH osmolaridad urinaria y el volumen urinario. La prueba se
6.5, NaU 28, KU 18.6, CrU 19. OsmU 140 mOsm/L. detiene cuando el peso corporal disminuye >3% y/o se alcanza
el límite superior del sodio (>145meq/L) u osmolaridad
11.El cuadro clínico corresponde a: plasmática (>295 mOsm/kg) o se estabiliza la osmolaridad
SIHAD urinaria (variación <5%) durante 3 horas. Se administran 2 µg
Diabetes mellitus (0.03µg/kg) de desmopresina subcutánea y se hacen registros
Síndrome de Sheehan cada 30 minutos por 2 horas. Si la OsmU aumenta más de
Diabetes insípida >50% del nivel máximo alcanzado, se establece diagnóstico de
La diabetes insípida es una entidad manifestada por inicio DI central completa.
brusco de polidipsia y poliuria, nicturia, avidez por líquidos
fríos. Habitualmente se presentan datos de deshidratación, 14.En este caso, ¿cuál es el tratamiento de elección?
con osmolalidad urinaria <300 mOsm/kg. Restricción hídrica
Hidratación a libre demanda
12.¿Qué estudio es útil para confirmar su sospecha? Hidratación a libre demanda + Desmopresina IN o VO
Medición de ácido úrico Insulina
Prueba de deshidratación
Curva de tolerancia a la glucosa oral El tratamiento de la diabetes insípida de origen central es la
Ultrasonido renal reposición del déficit de agua y la antidiuresis efectiva con
reposición hormonal. El tratamiento de elección es la
Para poder diferenciar la diabetes insípida central de la desmopresina.
nefrogénica y la polidipsia primaria, se debe realizar una
prueba de deshidratación, la cual consiste en restricción 15.La osmolaridad sérica puede ser calculada si se
hídrica y medición cada hora del peso corporal, el sodio, la conocen los valores séricos de sodio y:
osmolaridad plasmática, la osmolaridad urinaria y el volumen Hematocrito y bicarbonato
urinario. Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y glucosa
Glucosa y cloro
13.Se realiza una prueba de restricción hídrica, tras la Bicarbonato y glucosa
cual el paciente no concentró la orina, pero la
La osmolaridad sanguínea es un parámetro importante para TSH baja, T4 elevada y T3 elevada
evaluar el equilibrio hidrosalino. Para calcularla usamos la TSH baja, T4 baja y T3 baja
fórmula: OsmP = (2 x Sodio)+ (Glucosa/ 18) + BUN / 2.8).
La determinación de los niveles séricos de las hormonas
tiroideas es la prueba de laboratorio más importante cuando
CASO CLÍNICO 4 se sospecha el diagnóstico de hiperfunción tiroidea. El patrón
característico es la elevación de T3 y T4, con niveles de TSH
Mujer de 25 años, tabaquismo desde los 20 años a razón de 1 suprimidos debido a la acción inhibidora de las hormonas
cajetilla diaria, refiere haber iniciado hace 3 semanas con tiroideas sobre la célula tirotropa hipofisaria, exceptuando
ansiedad, diarrea, temblor distal y ha perdido 8kg, ha los casos donde la hiperfunción se debe a la secreción de TSH
notado aumento paulatino del volumen del cuello que no por la hipófisis.
genera dolor, sus ojos se ven “salidos” y rojos. A la
exploración: paciente de edad aparente igual a la 18.Los receptores celulares necesarios para que la
cronológica, TA 160/100mmHg, FC 115 lpm, FR 22 rpm, peso hormona tiroidea ejerza su acción se encuentran
56kg, Talla 1.61m. La piel se ve lisa, caliente y suave, fácil localizados en:
desprendimiento del cabello, ojos con retracción palpebral, La membrana
eritema conjuntival y ardor ocular, sin restricción al El núcleo
movimiento ocular, visión normal. Tiroides aumentada de Las mitocondrias
tamaño 2 veces el tamaño normal, blanda, suave, no El retículo endoplásmico
dorolosa. Temblor distal e hiperreflexia.
Las hormonas tiroideas alcanzan su receptor celular en el
16.El diagnóstico clínico más probable es: núcleo de la célula diana. Estos receptores poseen una zona a
Bocio tóxico difuso la que se une el ligando (LBD) y otra mediante la que se unen
Tiroiditis de Quervain un elemento de respuesta en el ADN. Existen 2 tipos de
Hipertiroidismo subclínico receptor de hormonas tiroideas. TR-α: se encuentra en
Bocio nodular cerebro, riñón, gónadas, corazón y músculo esquelético. TR-
β: predomina en hipófisis e hígado.
El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) es la causa
más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades 19.La tiroiditis más frecuente en México es:
medias de la vida, especialmente en mujeres jóvenes. Subaguda linfocítica
Combina clínica de hipertiroidismo (como la pérdida de peso Subaguda granulomatosa
o la alopecia), bocio difuso y signos extratiroideos como la Linfocítica crónica
oftalmopatía (hasta en la mitad de los pacientes) o la Folicular
dermopatía (5-10% de los casos).
Las tiroiditis son un conjunto heterogéneo de procesos de
17.Lo más probable es que en los exámenes de etiología y características clínicas diversas: Tiroiditis aguda
laboratorio de esta paciente se encuentre: bacteriana (muy rara), tiroiditis subaguda granulomatosa,
TSH elevada, T4 elevada y T3 elevada tiroiditis subaguda linfocitaria (más frecuente después del
TSH baja, T4 normal y T3 normal parto), tiroiditis fibrosante (poco frecuente) y tiroiditis
linfocitaria crónica (la más frecuente en todo el mundo). En El hipotiroidismo produce fatiga, letargia, estreñimiento,
los países en los cuales la deficiencia de yodo no es intolerancia al frío, síndrome del túnel carpiano y trastornos
endémica, la principal causa de hipotiroidismo es la tiroiditis musculares. Se produce un deterioro progresivo de la
linfocítica crónica. actividad intelectual y motora y aumento de peso. La piel se
vuelve seca y áspera, el vello se cae. Es frecuente la
20.Para tratar adecuadamente el hipertiroidismo aparición de depresión.
durante el embarazo se debe administrar:
Propanolol 22.Lo más probable es que en los exámenes de
Metamizol laboratorio de esta paciente se encuentre:
Propiltiouracilo T4 normal y TSH baja
Levotiroxina T4 normal y TSH alta
T4 baja y TSH normal
En pacientes embarazadas el tratamiento de elección es T4 baja y TSH alta
propiltiutacilo (no disponible en México), debido a que no
induce teratogénesis. El embarazo es una contraindicación En el hipotiroidismo primario existen bajos niveles circulantes
absoluta para la utilización de yodo radiactivo. de T3 y T4 lo que desencadena pérdida de retroalimentación
negativa, con niveles elevados de TSH como respuesta.

CASO CLÍNICO 5 23.En el hipotiroidismo subclínico ¿cuál es el patrón de

hormonas en el perfil tiroideo?
Mujer de 33 años, acude porque desde hace 6 meses ha T4 normal y TSH alta
notado aumento de peso de aproximadamente 6kg, T4 baja y TSH alta
cansancio, somnolencia, estreñimiento, piel seca, tristeza y T4 baja y TSH normal
llanto fácil; previamente sana; dentro de sus antecedentes T4 alta y TSH alta
refiere que su madre padecía de enfermedad de la tiroides.
Exploración física: TA 100/60 mmHg, FC 60 lpm, FR 14rpm, El hipotiroidismo clínico es la forma más leve de
peso 69 kg, talla 1.60m. Caída de cabello con facilidad, hipotiroidismo, es consecuencia de la relación de la
disminución del vello de ambas cejas en la región externa, retroacción muy sensible entre la tiroides y la hipófisis. Se
tiroides aumentada al doble del tamaño normal no dolorosa, caracteriza por niveles totales de hormonas normales y TSH
blanda. Cardiopulmonar sin alteraciones. Edema de alta, como manifestación de disminución leve de la función
miembros inferiores sin godete. tiroidea y necesidad de mayor estimulación hipofisaria.

21.El diagnóstico más probable es: 24.Alteración en el perfil de lípidos más frecuente en
Lupus eritematoso sistémico el hipotiroidismo:
Hipotiroidismo primario Hipertrigliceridemia
Insuficiencia renal Colesterol HDL bajo
Insuficiencia hepática Hipercolesterolemia
Colesterol HDL alto
Existe una disminución en la actividad de las lipasas y del cortisol y aldosterona. Es la causa más frecuente de
receptor de lDL lo que genera hipercolesterolemia que se ambigüedad sexual. En la forma clásica existe un defecto en
corrige con la restitución hormonal. la síntesis de aldosterona por lo que se manifiesta como
perdedora de sal, con hiponatremia, hipotensión y acidosis
25.Principal causa de hipotiroidismo en el mundo: metabólica.
Deficiencia de yodo
Hereditario 27.El patrón de herencia de esta enfermedad es:
Agenesia de tiroides Autosómico dominante
Deficiencia de TSH Autosómico recesivo
Ligado al cromosoma X
La principal causa de hipotiroidismo a nivel mundial es la Autosómico dominante con penetrancia incompleta
deficiencia de yodo. En los países desarrollados, la principal
causa del hipotiroidismo es la tiroiditis linfocítica crónica. La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de
enfermedades autosómico recesivas en las que existe
deficiencia de una de las 5 enzimas requeridas para la síntesis
CASO CLÍNICO 6 del cortisol en la corteza suprarrenal.

Paciente lactante de 3 meses de edad, sexo legal masculino. 28.¿Cuál es el primer paso indicado en la atención de
Antecedente de un hermano de 6 años con pubertad precoz. este paciente?
Embarazo y parto normal. Nació a las 39 SDG, peso al nacer Indicar corrección quirúrgica de los genitales ambiguos
de 3960 gramos, talla nacimiento de 51 centímetros. Iniciar protocolo de estudio de ambigüedad genital
Genitales externos con estructura fálica pequeña con Hidratación con solución salina y glucocorticoides
hipospadias, con ausencia de testículos en bolsa escrotal. Es Iniciar tratamiento antibiótico para gastroenteritis
traído por su madre por un cuadro de 3 días de evolución
caracterizado por compromiso del estado general, vómitos El tratamiento consiste en el reemplazo de la producción de
frecuentes y deshidratación severa, sin otra sintomatología. cortisol y aldosterona en pacientes con pérdida de sal y la
Los exámenes de laboratorio evidenciaron Na 118 mEq/L, K corrección quirúrgica de la ambigüedad genital (no es
6,1 mEq/L y gasometría venosa con acidosis metabólica prioridad en crisis perdedora de sal).
descompensada sin otra alteración.
29.La enfermedad está causada por el siguiente
26.¿Cuál es la sospecha diagnóstica? defecto:
Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica Mutación en el receptor de andrógenos
Exposición in útero a dietilestilbestrol Mutación en el gen de la 21 hidroxilasa
Hiperplasia suprarrenal congénita clásica, variedad perdedora Deleción de un cromosoma X
de sal Mutación en el gen de la 17 α-hidroxilasa
Síndrome de insensibilidad a andrógenos
La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de
La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades en las que existe deficiencia de una de las 5
enfermedades caracterizadas por alteración en la síntesis de enzimas requeridas para la síntesis del cortisol en la corteza
suprarrenal, el tipo más común es mutación en el gen 24-28, o un esquema de dos pasos (guías anteriores),
CYP21A2 que codifica la enzima 21 hidroxilasa (P450c21). iniciando con una carga de glucosa de 50 g (sin ayuno) a la
semana 24-28 y si la glucosa es >140mg/dL, continuar con
30.El diagnóstico se establece mediante: curva de tolerancia a la glucosa oral de 3 horas con 100g
Medición de tesosterona en sangre (previo ayuno).
Medición de 17-OH progesterona post estimulación con ACTH
Carga de sal 32.De las siguientes, la manifestación más temprana de
Determinación del sexo cromosómico nefropatía diabética en los estudios de laboratorio
es:
El diagnóstico se establece con la medición de la17-OH La disminución del índice de filtración glomerular
progesterona después de estimulación con ACTH. Una 17-OH El aumento progresivo de la creatinina sérica
progesterona 1500-10 000 ng/dL es compatible con la forma La disminución de la excreción de cistatina c
no clásica y una 17-OH progesterona >10 000 ng/dL La presencia de microalbuminuria
diagnóstica la forma clásica.
En la evolución de la nefropatía diabética existen los Estadios
CASO CLÍNICO 7 I al V; el Estadio III o nefropatía incipiente se caracteriza por
microalbuminuria persistente en reposo. Se precisa una
Mujer de 45 años con antecedentes de madre diabética. determinación de microalbuminuria. La microalbuminuria es
Tiene obesidad androide. Refiere que durante su segundo el mejor marcador precoz de nefropatía.
embarazo presentó elevación de la glucosa plasmática en
ayuno pero no recibió tratamiento. Acude por un 33.L o s p a c i e n t e s e n e s t a d o p r o l o n g a d o d e
padecimiento de dos meses de evolución caracterizado por hiperglucemia pueden presentar catarata debido a:
mareos ocasionales, polifagia, cansancio, leucorrea, prurito La disminución de la glucosa en el cristalino
vulvar, dolores musculares y somnolencia. Presión arterial de La oxidación de la glucosa en el cristalino
130/90mm Hg, peso 85kg, talla 1.65m; eritema y huellas de La formación y el acúmulo de sorbitol en el cristalino
rascado en áreas intertriginosas, acantosis nigricans, La liberación de radicales libres en el cristalino
leucorrea blanca, grumosa, no fétida.
La catarata diabética se desarrolla debido a la transformación
31.La prueba específica para establecer el diagnóstico en el cristalino de glucosa a sorbitol, el cual no difunde a
de diabetes gestacional es la: través de las membranas, acumulándose en el interior del
Determinación de péptido C mismo.
Glucemia en ayuno
Curva de tolerancia a la glucosa oral con 75g a la semana 34.Una complicación infecciosa grave frecuente en
24-28 pacientes diabéticos es:
Determinación de hemoglobina glucosilada >7% Candidiasis mucocutánea
Neumonía por Pseudomonas aeruginosa
Según las recomendaciones actuales de escrutinio puede Pielonefritis enfisematosa
seguirse un esquema de un paso con curva de tolerancia a la Mucormicosis
glucosa oral de 2 horas con 75g (previo ayuno) a la semana
La pielonefritis enfisematosa es una entidad poco frecuente, ensanchamiento de manos y pies. Laboratorio: glucosa 89,
casi siempre afecta a personas diabéticas. Se caracteriza por creatinina 0.9, colesterol 148, HDL 33, LDL 97, albúmina 4.3,
una evolución clínica progresiva rápida con fiebre alta, Na 148, K 4.03, Cl 108, Hb 15.8, plaquetas 156mil, leucocitos
leucocitosis, necrosis del parénquima renal y acumulación de 4900. GH 9.4, IGF1 985 (109-284), Cortisol 12, ACTH 45.4,
gases de fermentación en el riñón y en los tejidos prolactina 16.91. T3 1.2 (0.8-2.0), T4 6.68 (5.1-14.1), TSH
perinéfricos. Es frecuente que presenten piuria y glucosuria. 1.43, LH 4.1, FSH 5.3, Testosterona 1.81 (1.42-9.23).
En la mayoría de los casos se aísla E. coli. El tratamiento
consiste en la administración sistémica de antibióticos y 36.¿Cuál es la causa de hemianopsia bitemporal?
resección quirúrgica del tejido afectado. Afección de la retina
Compresión del quiasma óptico
35.El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce su Infiltración del nervio óptico
acción consiste en: Isquemia hipofisaria
Estimular la liberación de insulina Los pacientes con macroadenomas hipofisarios pueden
Aumentar la sensibilidad a la insulina presentar alteraciones en la visión en 10% de los casos,
Disminuir la gluconeogénesis debido a compresión o desviación del quiasma óptico. La
Inhibir la alfa glucosidasa intestinal manifestación característica en la hemianopsia unilateral o
bilateral temporal. Otros síntomas: diplopia, alteraciones de
La acarbosa es un inhibidor de las alfaglucosidasas situadas la percepción de profundidad y de la visión de colores.
en el borde del cepillo del enterocito del intestino delgado.
Su acción impide la fragmentación de los disacáridos 37.Principal causa de este síndrome clínico:
(sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, Secreción ectópica de GH
fructosa y galactosa), que retrasa absorción de los hidratos Idiopática
de carbono, disminuyendo así el pico glucémico postprandial. Craneofaringioma
Adenoma hipofisario productor de GH
CASO CLÍNICO 8
La acromegalia es un síndrome clínico causado por exceso de
Hombre de 35 años, de profesión carpintero, previamente hormona de crecimiento. En >95% de los casos la causa es un
sano. Hace 5 meses, durante contacto casual con un médico adenoma hipofisario secretor de GH. El resto es causado por
se detectaron rasgos clínicos de crecimiento acral que el tumores ectópicos secretores de GHRH o GH.
paciente no había notado. Al interrogatorio dirigido
manifestó piel grasa, cefalea, tono de voz grave, aumento de 38.Mecanismo fisiopatológico de crecimiento acral:
la talla del calzado y apnea durante el sueño. Negó Aumento de FGF23
alteraciones de la visión. EF. Peso 96.5 kg, Talla 1.70m, IMC Efecto directo de hormona de crecimiento sobre tejido
33,39, TA 150/90, FC 63, FR 19. Habitus acromegálico, conectivo
prominencia ciliar, campimetría por confrontación con Aumento de todas las hormonas hipofisarias
hemianopsia bitemporal, macroglosia, diastema, cuello con Aumento de IGF 1 producida en hígado, estimulada por
comedones y acrocordones, acantosis nigricans, ruidos exceso de GH
cardiacos rítmicos, frecuencia disminuida, sin soplos, campos
pulmonares sin alteraciones, extremidades con
El exceso de producción de GH induce un aumento en la 41.El diagnóstico clínico es:
producción de IGF1 en el hígado, que ejerce efectos tróficos Obesidad mórbida
en los tejidos óseos y blandos nivel periférico. Síndrome de Cushing
Síndrome de ovarios poliquísticos
39.Prueba de elección para el diagnóstico: Adenoma suprarrenal
Medición de IGF1 aislada y prueba de tolerancia a la glucosa
de 2hrs con medición de GH Las características clínicas del síndrome incluyen atrofia de
Prueba de inhibición con 1mg de dexametasona nocturna piel, equimosis fáciles, estrías violáceas (abdomen y
Cortisol urinario de 24 horas costados), infecciones micóticas, irregularidades
Prueba de estimulación con GHRH menstruales, hirsutismo de predominio cara (“patillas”, labio
superior, barbilla), obesidad central y atrofia muscular.
El estándar de oro es la prueba de tolerancia a la glucosa y
supresión de GH. Se mide GH basal, a los 30, 60, 90 y 120 42.La causa endógena más frecuente del síndrome de
minutos, se considera como normal GH <1ng/ml (método Cushing es:
radioinmunometría) o <0.4ng/ml (método Adenoma de hipófisis secretor de ACTH
quimioiluminiscencia) a las 2 horas. Adenoma suprarrenal
Tumor hipotalámico
40.¿Cuál es el tratamiento de elección? Ingesta de esteroides
Resección transesfenoidal
Cabergolina + RTE La principal causa de síndrome de Cushing a nivel mundial es
Octreótide la iatrogénica por administración de esteroides. De los
Octreótide + radioterapia síndromes de hipercortisolismo endógeno, la causa más
frecuente es Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario
El tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal. productor de ACTH).
Existen varias opciones de tratamiento médico cuando el
quirúrgico no es posible: octreótide 100mcg sc c/8hrs, 43.Como parte de la respuesta metabólica al trauma,
lanreótide 30mg cada 14 días, cabergolina 0,5-2 mg /semana, los glucocorticoides:
pegvisomant 10-30mg/día SC. Incrementan el calcio citosólico
Estimulan los alfarreceptores
Inhibe la salida de aminoácidos del músculo
CASO CLÍNICO 9 Estimulan la liberación de aminoácidos desde los tejidos
periféricos y promueven la gluconeogénesis
Mujer de 18 años que acude por obesidad progresiva,
hipertensión arterial de difícil control, fatiga fácil, debilidad Los niveles elevados de glucocorticoides protegen al
muscular y amenorrea de 6 meses. EF: TA 150/90, Peso organismo en situaciones de estrés. Entre sus efectos se
105kg, Talla 1.55m, cara de luna llena, plétora facial, describen: aumentan la glucemia estimulando la
hirsutismo, estrías abdominales purpúreas y edema de gluconeogénesis hepática y disminuyendo la captación de
piernas. glucosa en los tejidos periféricos; favorecen la síntesis de
glucógeno hepático; inhiben la captación y utilización de
glucosa, motivo por el que los estados de exceso crónico de progresivo, asociado a disfagia alta a alimentos sólidos. Sin
glucocorticoides pueden llevar a un aumento de la secreción síntomas de distiroidismo. EF: Peso 65 Kg, talla 1.60m, FC
de insulina; aumenta la degradación de proteínas y la 72, FR 20, TA 116/76. Tiroides aumentada al doble de su
eliminación de nitrógeno (estimulan la liberación de tamaño, de superficie irregular por la presencia de nódulo en
aminoácidos de los tejidos). lóbulo izquierdo de 2 cm de diámetro, de consistencia dura y
móvil. En la cadena yugular izquierda se palpa una
44.¿Qué estudio se requiere para confirmar la sospecha adenomegalia de 1 cm, fija, blanda, no dolorosa.
clínica?
Determinación de ACTH 46.¿Qué estudios se requieren para el abordaje inicial
Determinación de ácido vanilmandélico de la lesión tiroidea?
Determinación de cortisol plasmático a las 8 AM TAC de cuello
Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona Biopsia de tiroides a cielo abierto
Medición de tiroglobulina
Las pruebas para confirmar hipercortisolismo útiles son: Ultrasonido, TSH y BAAF
prueba de supresión con 1mg de dexametasona, cortisol
urinario libre en 24 horas y cortisol salival noctrurno. A pesar de que el 95% de los nódulos tiroideos son benignos,
está indicado el estudio del nódulo tiroideo de la paciente
45.Es un fármaco que bloquea al receptor de debido a su tamaño, su asociación con síntomas compresivos
corticosteroides: y la presencia de adenomegalias. El primer paso en el estudio
Metirapona de un nódulo tiroideo es determinar si genera exceso de
Mifepristona hormonas tiroideas mediante la medición de TSH. Para
Ketoconazol evaluar las características sospechosas de malignidad se
Lanreotide requiere el estudio de ultrasonido, de acuerdo al resultado se
determinará si se requiere biopsia.
Algunos pacientes requieren tratamiento de bloqueo adrenal
previo al tratamiento quirúrgico o no pueden operarse. Se 47.Tumor maligno más frecuente de tiroides:
utilizan fármacos como metirapona, ketoconazol, pasireotide Cáncer medular
y mifepristona, sin embargo este último es un antagonista de Cáncer papilar
los receptores glucocorticoides, también tiene actividad anti- Cáncer anaplásico
progestina y débil anti-andrógenos con una eficacia del Metástasis
50-85%. La mayoría de los cánceres de tiroides son carcinomas
papilares. Representan 60 a 70% de todos los tumores
malignos de tiroides, predomina en mujeres entre los 30 y los
CASO CLÍNICO 10 40 años.

Mujer de 50 años, ama de casa. Previamente sana. Sin 48.La mutación asociada al carcinoma medular de
antecedentes familiares importantes. Acude por aumento de tiroides es:
volumen de la cara anterior del cuello, de 5 años de P53
evolución, pero recientemente ha tenido crecimiento Menina
RAS erecciones y del volumen del semen, cefalea frontal y
RET biparietal 4 veces por semana de intensidad 8/10, que cede
parcialmente con AINEs. Ha chocado 2 veces porque “no ve
Existen formas familiares asociados a las neoplasias al auto que viene al lado” (sic). A la exploración física: TA
endocrinas múltiples tipo II, causadas por mutaciones en 120/80mmHg, FC 60 lpm, FR 16 rpm, Peso 75kg, Talla 1.72m.
protooncogen RET. Cabeza, cuello y exploración cardiopulmonar sin
alteraciones. Se evidencia ginecomastia, sin secreción por
49.El reporte de patología fue: Bethesda IV, carcinoma los pezones. Genitales Tanner IV, refiere disminución del
papilar de tiroides. El tratamiento indicado es: vello corporal. Exploración neurológica: campos visuales por
Hemitiroidectomía izquierda confrontación con disminución del campo temporal
Tiroidectomía total bilateral.
Radioterapia externa a cuello
I 131 y quimioterapia 1. ¿Cuál es la causa de hemianopsia bitemporal?
Infiltración del nervio óptico
El tratamiento depende de la estadificación, todos los Compresión del quiasma óptico
cánceres de tiroides que son diferenciados requieren Hemorragia ocular
tiroidectomía total con exploración de ganglios cervicales. En Afección de la retina
la mayoría de los casos se utiliza tratamiento adyuvante con I
131. Las alteraciones hormonales y en campos visuales hacen
sospechar de una masa intracraneal. El patrón de la
50.El seguimiento debe incluir: hemianopsia bitemporal está dado por compresión a nivel
TAC de cuello anual quiasmático. Los pacientes con macroadenomas hipofisarios
USG de cuello cada 6-12 meses pueden presentar alteraciones en la visión en 10% de los
Tiroglobulina cada mes casos, debido a compresión o desviación del quiasma óptico.
Octreoscan anual La manifestación característica es la hemianopsia unilateral
o bilateral temporal. Otros síntomas: diplopia, alteraciones
El seguimiento del cáncer de tiroides requiere examen de la percepción de profundidad y de la visión de colores.
clínico, medición de Tg plasmática cada 6-12 meses (no para
Ca de células de Hurthle) y USG de cuello cada 6-24 meses. El 2. De acuerdo a la sospecha diagnóstica, ¿qué estudios
seguimiento del carcinoma medular se realiza mediante deben realizarse inicialmente?
mediciones periódicas de calcitonina. IRM de hipófisis
PRL, PFT, LH, FSH, Testosterona, ACTH, cortisol, ES
Eje Hipotálamo-Hipófisis PRL, PFT, LH, Testosterona
HLA-B27, VSG, PCR, retinoscopía, OCT
CASO CLÍNICO 1 El cuadro clínico nos orienta a sospechar en un prolactinoma,
siendo la prolactina la hormona más importante a
Acude a consulta un hombre de 40 años previamente sano, determinar. Sin embargo, es recomendable evaluar además,
con padecimiento actual de 3 años de evolución con las otras hormonas secretadas por la adenohipófisis y las que
disminución de la libido, disminución en la duración de las dependen de ellas (pruebas de función tiroidea; niveles de
FSH, LH y testostenona; ACTH, cortisol plasmático o urinario también está indicada, principalmente por la compresión del
y electrolitos séricos). quiasma óptico que origina la limitación del campo visual.

3. Los siguientes resultados son: Prolactina: 20 µg/L, 5. ¿Cuál es la causa de los datos clínicos de
LH baja, FSH normal, Testosterona baja. Pruebas de hipogonadismo en este paciente?
función tiroideas normales. Cortisol y ACTH Atrofia testicular
normales. Resonancia magnética con Disminución de producción de GnRH
macroadenoma de 22x31 mm que contacta y Destrucción de las células gonadotropas
desplaza el quiasma óptico e invade seno cavernoso Disminución de la producción de GH
izquierdo. Campimetría con defecto bitemporal de
los 90 a los 270°. ¿A qué se debe el nivel de La hiperprolactinemia altera la secreción pulsátil
prolactina normal? hipotalámica de GnRH y por eso también de las
Tiene un macroadenoma no productor gonadotropinas (LH y FSH), inhibiendo a su vez los
El ensayo tiene poca sensibilidad receptores gonadales de gonadotropinas.
Los hombres no producen prolactina
Efecto de gancho
CASO CLÍNICO 2
Ocasionalmente, cuando un prolactinoma provoca niveles
muy elevados de prolactina, pueden saturar el método de Acude a consulta un hombre de 45 años de edad, campesino,
determinación de laboratorio y dan lugar a un falso negativo, con el siguiente padecimiento: cuadro de 6 meses con
por lo que ante la presencia de síntomas compatibles y poliuria, polidipsia, polifagia; se realizó una glucosa capilar
macroadenoma hipofisiario, es necesario repetir la muestra en ayuno la cual fue de 140 mg/dL, refiere aparición de
si los niveles de prolactina son inicialmente normales. A esta múltiples verrugas y pigmentación negra en el cuello.
situación se le conoce como “efecto gancho”. Comenta que tuvo un aumento de peso de 8 kg en 5 años y
que su ropa le sigue quedando pero en los últimos años ha
4. En segunda determinación, se reporta prolactina aumentado la talla de zapatos de 6 a 7 ½. A la exploración
dilución 1:100 (250 µg/L). ¿Cuál es el tratamiento física presenta: TA 150/90 mmHg, FC 90 lpm, FR 18 rpm,
de elección? Talla 1.72 m, peso 86kg. IMC 29.1. Voz ronca, nariz gruesa,
Cabergolina + RTE piel grasa algunos comedones en nariz, prognatismo y
Bromocriptina + RTE engrosamiento supraciliar; indentaciones en la lengua, la
Bromocriptina cual es geográfica. Acantosis nigricans en cuello y pliegues.
RTE Múltiples acrocordones. Manos y pies anchos, con abundante
tejido adiposo en la eminencia tenar y los talones.
Una concentración sérica de prolactina con valores mayores
a 200 µg/L hace muy probable el diagnóstico de 6. ¿Cuál es la principal causa de este síndrome
prolactinoma. El tratamiento farmacológico de elección son clínico?
los agonistas del receptor dopaminérgico, siendo el de Secreción ectópica de hormona del crecimiento (GH)
primera línea la cabergolina VO. La resección en este caso Adenoma hipofisario productor de GH
Diabetes
Idiopática Cáncer de pulmón
Cáncer de estómago
La acromegalia es un síndrome clínico causado por exceso de Cáncer de colon
hormona de crecimiento. En >95% de los casos la causa es un Cáncer de mandíbula
adenoma hipofisario secretor de GH. El resto es causado por
tumores ectópicos secretores de GHRH o GH. La acromegalia se ha asociado con un riesgo hasta diez veces
7. Mecanismo fisiopatológico de crecimiento acral: mayor de aparición de pólipos premalignos y cáncer de
Proliferación anormal de vasos sanguíneos en respuesta a GH colon.
Aumento de FGF23
Aumento de IGF1 producida en hígado, estimulada por 10. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea en esta
exceso de GH patología?
Efecto directo de hormona de crecimiento sobre tejido Cabergolina y luego cirugía
conectivo Cirugía y octreótide
Quimioterapia y radioterapia
El exceso de producción de GH induce un aumento en la Vigilancia
producción de IGF1 en el hígado, que ejerce efectos tróficos
en los tejidos óseos y blandos nivel periférico. El tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal. Es
un método potencialmente curativo. Existen varias opciones
8. Prueba de elección para el diagnóstico: de tratamiento médico cuando el quirúrgico no es posible:
Medición de IGF1 aislada y prueba de tolerancia a la glucosa octreótide, lanreótide cabergolina, pegvisomant.
de 2 horas con medición de GH
Prueba de tolerancia a la glucosa de 2hrs con medición de
GH CASO CLÍNICO 3
Prueba de inhibición con 1mg de dexametasona nocturna
Medición de GH aislada Mujer de 32 años, residente de Chiapas quien acude por
presentar amenorrea de 3 meses, malestar general intenso,
Las determinaciones aleatorias de hormona del crecimiento fatiga, disminución en la concentración, intolerancia al frío,
(GH) no deben utilizarse para el diagnóstico de acromegalia ortostatismo y síncope. Los síntomas iniciaron de forma
debido a su secreción de carácter pulsátil. El estándar de oro lenta después de su último parto. Antecedente de
es la prueba de tolerancia a la glucosa y supresión de GH con hipertensión arterial sistémica controlada con captopril,
medición basal y seriada de GH. Se positiva una GH >1ng/ml antecedentes ginecoobstétricos: Gesta 5, Parto 4, Cesárea 1.
a las 2 horas. También es posible realizar la determinación Refiere haber tenido preeclamsia y abruptio placentae, por
de los niveles de IGF-I para realizar el diagnóstico, sin lo que requirió cesárea y transfusión de 3 paquetes
embargo este método requiere realizar ajustes según el globulares y 1 pool plaquetario. Inicialmente notó
imposibilidad para la lactancia materna pero no acudió a
paciente y la edad.
revisión médica completa sólo ha tomado multivitamínicos
sin mejoría. A la exploración física: TA 90/60mmHg
9. ¿Cuál es el principal cáncer asociado a esta acostada, 80/50mmHg de pie, FC 100 y 110 lpm a la
enfermedad endocrina?
bipedestación, peso 70kg, talla 1.63m. Piel y mucosas sin
hiperpigmentación. Sin bocio. Disminución de vello axilar. El hipopituitarismo, generalmente se presenta con pérdida
Tanner mamario 4, Tanner genital III. Sus últimos progresiva de las hormonas hipofisarias. La prolactina es la
laboratorios: Hormonas T3 0.4 ng/mL (0.64-1.81), T4 3.5 µg/ hormona que más raramente se ve afectada ante un
mL (5.91-12.5), cT3 28% (32-48.8), TSH 0.5 (0.3-5.0), hipopituitarismo, sin embargo su afección es característica
Tiroglobulina 11.82ng/dL (0-36.8), Cortisol 5.4 µg/dL del síndrome de Sheehan, por esta razón. La imposibilidad
(6.7-22.6), ACTH 10 pg/ml (10-100), Estradiol 2.5 pg/mL para la lactancia es un dato clínico que, aunado a los
(20-148), FSH 0.1 mUI/mL (3.0-20), LH 0.5mUI/mL (2.0-15). antecedentes obstétricos de la paciente, nos orienta a
síndrome de Sheehan.
11.¿Cuál es el diagnóstico?
Insuficiencia suprarrenal primaria 14.¿Con qué hormona debe iniciarse el tratamiento de
Panhipoituitarismo sustitución?
Hipotiroidismo primario Hidrocortisona
Falla ovárica prematura Etinil-estradiol
Levotiroxina
El panhipopituitarismo es el déficit de varias o todas las Adrenalina
hormonas hipofisiarias (ACTH, LH/FH, TSH, GH y PRL). Los
síntomas dependen de las hormonas que no son producidas El tratamiento del panhipopituitarismo es la administración
por la glándula o que son deficientes. de las hormonas deficitarias propias de los órganos diana
afectados (tiroides, suprarrenales, gónadas, etc.), sin
12.¿Cuál es la etiología en este caso? embargo se debe tomar en cuenta que el primer paso es la
Craneofaringioma sustitución de los glucocortidoides antes que las demás
Infecciosa hormonas para evitar una crisis suprarrenal.
Síndrome de Sheehan
Enfermedad infiltrativa 15.¿Cuál es un factor predisponente en esta paciente?
Múltiples embarazos
El síndrome de Sheehan es una necrosis hipofisiaria que Sobrepeso
aparece cuando el parto se complica con hemorragia intensa Antecedente de hipertensión
e hipotensión. La disminución brusca del flujo sanguíneo a la Lugar de residencia
hipófisis, hipertrofiada durante la gestación, produce una
hipoxia hipofisiaria y el infarto glandular. Como consecuencia La paciente presenta hipopituitarismo por infarto de la
de ello, se produce un hipopituitarismo completo. hipófisis (síndrome de Sheehan), el cual se produjo por
hemorragia obstétrica. Un factor que pudo contribuir a la
13.¿Cuál es el signo pivote en sus antecedentes que te hemorragia, y por lo tanto a la patogenia del infarto
orienta a la etiología del diagnóstico? hipofisaria, es el antecedente de hipertensión.
Malestar general
Hipertensión arterial
Imposibilidad para la lactancia CASO CLÍNICO 4
Preeclamsia
Acude a su consulta un hombre de 24 años, psicólogo. Inicia Medición de ácido úrico
su padecimiento actual hace 4 meses cuando recibió Prueba de deshidratación
tratamiento homeopático por acné (autotransfusión
intramuscular glútea de 6 mL de sangre) y peróxido de Para poder diferenciar la diabetes insípida central de la
benzoilo/clindamicina tópico. Tres días después presentó nefrogénica y la polidipsia primaria, se debe realizar una
polidipsia con ingesta de 20L de agua fría, nicturia (10 prueba de deshidratación, la cual consiste en consiste en
veces), piel seca, intolerancia al ejercicio. Tiene los restricción hídrica y medición cada hora del peso corporal, el
siguientes antecedentes heredofamiliares: Abuelo paterno sodio, la osmolaridad plasmática, la osmolaridad urinaria y el
con vitiligo, padre y hermana con psoriasis y tíos paternos volumen urinario.
con hipotiroidismo primario autoinmune. Antecedentes
personales no patológicos: actividad física aeróbica y 18.En la prueba previa, el paciente logró aumentar su
anaeróbica 5 veces/semana, consumo de suplementos OsmU 70% respecto a la basal con la administración
alimenticios, COMBE negada. A la exploración física se de desmopresina. El diagnóstico es:
encuentra: talla 1.77m, Peso 83 kg, IMC 26.49, FC 50 lpm, Diabetes insípida central completa
FR 16 rpm, TA 110/70mmHg. Conformación mesomórfica, sin Diabetes insípida central parcial
facies característica, hidratado, cabeza y cuello sin Diabetes insípida nefrogénica parcial
alteraciones; campos visuales por confrontación normales; Polidipsia primaria
cuello, tórax, abdomen y extremidades sin alteraciones.
Tanner V. Exploración neurológica normal. Laboratorios: La prueba de deshidratación consiste en restricción hídrica
Hemoglobina 18.2g/dL. Glucosa 84mg/dL, Creatinina 1.2mg/ con medición cada hora del peso corporal, el sodio, la
dL, Na+ 149 mEq/L, K+ 5 mEq/L, Cl- 110 mEq/L, Ca++ 10.2 osmolaridad plasmática, la osmolaridad urinaria y el volumen
mEq/L, P 4.4 mEq/L, Albúmina 4.7 g/dL, Osmolaridad 310 urinario. La prueba se detiene cuando el peso corporal
mOsm/mL, electrolitos urinarios: Na+ 28 mEq/L, K 18.6 disminuye >3% y/o se alcanza el límite superior del sodio
mEq/, Creatinina urinaria 19 mg/dL, Densidad urinaria (>145meq/L) u osmolaridad plasmática (>295 mOsm/kg) o se
1.007, Proteínas (-), pH 6.5. estabiliza la osmolaridad urinaria (variación <5%) durante 3
16.El cuadro clínico corresponde a: horas. Se administran 2 µg (0.03µg/kg) de desmopresina
SIHAD subcutánea y se hacen registros cada 30 minutos por 2 horas.
Diabetes insípida Si la OsmU aumenta más de >50% del nivel máximo
Síndrome de Sheehan alcanzado, se establece diagnóstico de DI central completa.
Diabetes Mellitus
19.¿Cuál es la causa más frecuente de la enfermedad
La diabetes insípida es una entidad manifestada por inicio del paciente?
brusco de polidipsia y poliuria, nicturia, avidez por líquidos Nefrogénica
fríos y a veces datos de deshidratación, con osmolalidad Idiopática
urinaria <300 mOsm/kg. Genética
Secundaria
17.¿Qué estudio es útil para confirmar su sospecha?
Curva de tolerancia a la glucosa oral La diabetes insípida central puede ser primaria (por
Resonancia magnética de cráneo trastornos genéticos principalmente del gen de la vasopresina
en el cromosoma 20), o secundaria (causada por diversas Panhipopituitarismo
lesiones, como una hipofisectomía, lesiones craneales Enfermedad de Cushing
tumores lesiones vasculares e infecciones). La forma más
común es la secundaria o adquirida. Las irregularidades en los ciclos menstruales y las
alteraciones en mamas (principalmente la secreción) son
20.En este caso, ¿cuál es el tratamiento de elección? hallazgos que nos hacen pensar en aumento de prolactina.
Restricción hídrica Los datos de cefalea intermitente pueden ser a consecuencia
Insulina de aumento de la presión intracraneal, causado por la
Vasopresina IV presencia de un prolactinoma.
Hidratación a libre demanda + Desmopresina intranasal o vía
oral 22.¿Qué estudios requiere para confirmar el
diagnóstico?
El tratamiento de la diabetes insípida de origen central es la Prueba de estimulación con ACTH
reposición del déficit de agua y la antidiuresis efectiva con Medición de prolactina, pruebas tiroideas, LH, FSH
reposición hormonal. El tratamiento de elección es la Tomografía de cráneo simple
desmopresina. Ultrasonido transvaginal + medición de andrógenos

En los casos clínicos con sospecha de hiperprolactinemia, se

CASO CLÍNICO 5 debe solicitar medición de prolactina, pruebas de función
tiroidea y hormonas sexuales.
Mujer de 28 años que asiste a su consultorio porque inició
hace 6 meses con irregularidad menstrual, ciclos 45-65x5 23.La adenohipófisis produce las siguientes hormonas:
días, cefalea intermitente biparietal opresiva, de intensidad GNRH, ACTH, ADH, TRH, oxitocina
5/10, que cede sólo con paracetamol. Desde hace 2 meses GH, ACTH, prolactina, FSH, LH, TSH
presenta mastalgia y tumefacción mamaria. Antecedentes GH, oxitocina, ADH, FSH, Prolactina
ginecoobstétricos: Menarquia 12 años, inicialmente GH, ACTH, prolactina, FSH, LH, FSH, ADH
periodicidad regular, gestas 0. Deseo de embarazo, sin
método de planificación familiar. A la exploración física En la hipófisis anterior (adenohipófisis) existen cinco tipos
hallamos TA 110/70mmHg, FC 80 lpm, FR 19 rpm. Peso 62kg, celulares, que secretan seis hormonas: las somatotróficas
Talla 1.55m. IMC 25.08. Cabeza, cuello y exploración (secretan GH), las corticotróficas (ACTH), las gonadotróficas
cardiopulmonar sin alteraciones. Mamas simétricas sin (LH y FSH), las lactotróficas (prolactina) y las tirotróficas
nódulos. Secreción de líquido seroso-blanco a la presión de (TSH).
ambos pezones. Sin virilización ni datos de resistencia a
insulina. Exploración neurológica normal. Campos visuales 24.El estudio imagenológico de elección en este caso
por confrontación normales. es:
Mastografía
21.¿Cuál es la sospecha diagnóstica? Radiografía simple de cráneo
Falla ovárica prematura Octreoscan
Prolactinoma Resonancia magnética de hipófisis con gadolinio
 Diabetes insípida
Ante la sospecha de prolactinoma deben realizarse estudios Síndrome de Prader Willi
de imagen del hipotálamo e hipófisis mediante resonancia
magnética para confirmar o descartar la existencia de lesión La diabetes insípida es una entidad manifestada por inicio
a este nivel. brusco de polidipsia y poliuria, nicturia, avidez por líquidos
fríos y a veces datos de deshidratación, con osmolalidad
25.De acuerdo a la sospecha clínica, ¿cuál es el urinaria <300 mOsm/kg.
tratamiento de elección?
Anticonceptivos orales combinados 27.Tras someterlo a una prueba de deshidratación, la
Cirugía transesfenoidal osmolaridad urinaria es de 150 mOsm/Kg con una
Radioterapia ADH plasmática por debajo de las cifras normales.
Cabergolina Al administrarle vasopresina subcutánea y la
osmolaridad urinaria es de 500 mOsm/Kg. De las
La cabergolina es un agonista dopaninérgico moderno, que siguientes la causa más probable de su patología es:
resulta óptimo para el tratamiento de prolactinoma, Porfiria aguda intermitente
contribuyendo a la normalización de los niveles de prolactina Tuberculosis pulmonar
(y por lo tanto los síntomas y signos asociados). Es el Craneofaringioma
tratamiento de primera elección por lograr, en muchos Síndrome de Wolfram
casos, el encogimiento del tumor o incluso su eliminación
completa. Se prefiere la cabergolina por presentar mayor El paciente presenta diabetes insípida central, en muchos
duración del efecto deseado, con menos efectos secundarios. casos es secundaria a tumores cerebrales o hipofisiarios (en
este caso, la cefalea que no cede a analgésicos apoya la
sospecha, a pesar de no haber otros datos de afección
CASO CLÍNICO 6 neurológica). Debe de realizarse resonancia magnética en
búsqueda de craneofaringioma. El síndrome de Wolfram se
Paciente de 12 años con obesidad, es traído por su madre caracteriza por herencia autosómica recesiva y asociación de
por presentar cefalea que no responde a analgésicos desde DM, diabetes insípida central, atrofia óptica y sordera
hace 2 semanas, refiere que bebe aproximadamente 4 litros neurosensorial. En este caso, no se considera como
de agua y orina mucho más de lo normal. A la exploración diagnóstico diferencial ya que el paciente no presenta
física encontramos signos vitales normales, sin facies ninguno de los otros datos que integran el síndrome.
característica, hidratado. Obesidad grado 1, resto de
exploración sin alteraciones. Al estudiarlo la diuresis es de 4 28.El estudio de gabinete que confirma el diagnóstico
litros/día. En el examen general de orina: sin glucosuria ni será:
proteinuria. La osmolaridad plasmática es de 295 mOsm/L y Radiografía de cráneo en dos posiciones
la osmolaridad urinaria es de 100 mOsm/Kg. Resonancia magnética de cráneo
Electroencefalograma
26.¿Cuál es el diagnóstico inicial? Cateterismo de senos petrosos
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Es necesaria la realización de una resonancia magnética de cuello, no tiene dolor o síntomas compresivos. Tiene dolor
cráneo en busca de craneofaringeoma, el cual se sospecha ocular leve y prurito. Niega alteraciones en la visión.
que es causante de la diabetes insípida central. Algunos familiares le han hecho notar cambios en sus ojos.
Antecedentes heredofamiliares: una hermana con
29.El tratamiento de elección para este caso será: hipotiroidismo primario. Madre con vitiligo. Antecedentes
Cirugía conservadora + radioterapia local personales patológicos: Padece vitiligo. A la exploración
Quimioterapia física presenta: TA: 130/80mmHg, FC 105 lpm. FR 18 rpm.
Octreótide Talla 1.56, peso 52 kg, IMC 21.36, peso previo de 63 kg,
Cirugía para resección extensa exoftalmos bilateral: ojo derecho 23mm, ojo izquierdo 25
mm, eritema de la conjuntiva, retracción palpebral, sin
La cirugía es el tratamiento de elección en la gran mayoría restricción a los movimientos oculares, sin dolor espontáneo,
de los craneofaringiomas, para reducir los síntomas sin diplopia y sin alteración a la visión de colores. Tiroides
compresivos, resecar la mayor parte del tumor y poder tener aumentada de tamaño 2 veces el tamaño normal, blanda, no
un diagnóstico histológico definitivo. La radioterapia se dolorosa. No se palpan adenopatías. Temblor fino distal.
recomienda como adyuvante tras la cirugía de resección. Manos húmedas. Reflejos de estiramiento muscular 3/4
miembros torácicos, 4/4 miembros pélvicos.
30.Una complicación frecuente de este tratamiento es:
Diabetes mellitus 1. El cuadro clínico corresponde a:
Recidiva de la enfermedad Trastorno de ansiedad generalizada
Panhipopituitarismo Cáncer de tiroides
Pérdida del mecanismo normal de la sed Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Uno de los principales riesgos tras el tratamiento quirúrgico
y de radioterapia, es el déficit hormonal, llegando en El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y
ocasiones al panhipopituitarismo. Por esta razón, debe aumento de las concentraciones séricas de hormonas
evaluarse periódicamente la función hipotalámica e tiroideas libres. Los principales síntomas son palpitaciones,
hipofisaria en búsqueda de déficits hormonales. hiperactividad, aumento de la sudoración, hipersensibilidad
al calor, cansancio, aumento del apetito, pérdida de peso,
insomnio, debilidad y mayor frecuencia de movimientos
Tiroides intestinales y menstruales, entre otras. La oftalmopatía no
está siempre presente, es común en los pacientes con
CASO CLÍNICO 1 enfermedad de Graves.

Acude a su consultorio una mujer de 28 años, fumadora 2. Son estudios paraclínicos útiles para el diagnóstico:
crónica con índice tabáquico de 15, refiere que desde hace 5 Ultrasonido tiroideo y BAAF
meses presenta ansiedad, temblor, “bochornos”, Anticuerpos anti tiroglobulina
hiperactividad, e insomnio. Ha perdido 10 kg en 2 meses de Anticuerpos anti hormonas tiroideas
forma involuntaria. Refiere haber tenido mucha hambre e Gammagrama tiroideo y anticuerpos TSI
hiperdefecación. Posteriormente notó crecimiento del
La gammagrafía es una prueba útil para el diagnóstico del 5. En caso de falta de respuesta o recaída está
bocio multinodular y el adenoma tóxico hiperfuncionantes y indicado:
su diferenciación de la enfermedad de Graves. Los Radioterapia al cuello
autoanticuerpos que pueden ser considerados por su utilidad Tiroidectomía total
son los anticuerpos antitiroglobulina, antiperoxidasa y los Administración de I131
anticuerpos frente al receptor de TSH. Bolos de metilprednisolona

3. Se realizan los siguientes estudios: Hormona T3 2.4 El radioyodo (I131) es un tratamiento efectivo para producir
ng/mL (0.64-1.81), Hormona T4 15.9 ug/mL eutioridismo. Se recomienda en pacientes con enfermedad
(5.91-12.5), cT3 52% (32-48.8), TSH <0.03 (0.3-5), de Graves con tratamiento antitiroideo que presentan falta
Tiroglobulina (Tg) 39.82ng/dL (0-36.8), Ac Anti TPO de respuesta o recaída. La GPC indica que se debe referir a
Positivos, Ac Anti Tg Positivos, Ac TSI Positivos. El tercer nivel de atención al servicio de medicina nuclear a
diagnóstico final es: todos los pacientes que se presenten con estas
Adenoma tóxico características.
Enfermedad de Graves
Tirotoxicosis facticia
Tiroiditis Subaguda de Quervain CASO CLÍNICO 2

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de Acude a su consulta un paciente masculino de 33 años de
hipertiroidismo en el adulto. Combina clínica de edad, previamente sano, por un cuadro clínico de 12 meses
hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos como la de evolución caracterizado por aumento progresivo de peso,
oftalmopatía o la dermopatía. Los resultados de laboratorio dificultad para concentrarse, astenia, somnolencia y edema
reportados en este caso, nos muestran aumento de las de miembros inferiores. Ha notado leve aumento del
hormonas tiroideas (T3 y T4), con disminución de TSH. La volumen del cuello, sin síntomas compresivos. Sin
positividad de los autoanticuerpos, aunado a la clínica, nos antecedentes heredofamiliares relevantes. En la exploración
hace diagnóstico de enfermedad de Graves. física se encuentra lo siguiente: Talla 1.74 m, Peso 78 kg,
IMC 25.72, TA 110/70 mmHg, FC 65 lpm. Paciente
4. El tratamiento de elección es: bradipsíquico, con piel seca y desprendimiento fácil del
Metimazol, propranolol cabello. Cabeza sin alteraciones. Ojos normales. A la
Prednisona, propranolol palpación del cuello se encuentra glándula tiroides
Tiroidectomía total aumentada de tamaño de manera difusa, de consistencia
Resección de adenoma tóxico firme. Exploración cardiopulmonar normal, abdomen sin
alteraciones. Edema sin godete en ambos tobillos.
Las opciones terapéuticas más efectivas para el manejo de la
enfermedad de Graves son el tratamiento con drogas 6. El cuadro clínico corresponde a:
antitiroideas (metimazol) y uso de betabloqueadores Hipotiroidismo
(propanolol) o calcio antagonistas. En algunos casos se puede Tiroiditis subaguda
hacer uso de terapia con I131 y tiroidectomía. Nódulo tiroideo
Hipertiroidismo
 encontrar hormonas tiroideas (T3 y T4) bajas, con una
El hipotiroidismo (deficiencia de hormonas tiroideas) se sobreestimulación y elevación de la hormona estimulante de
presenta clínicamente con datos como fatiga, letargia, tiroides (TSH).
estreñimiento, intolerancia al frío, síndrome del túnel
carpiano y trastornos musculares. Se produce un deterioro 10.¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo?
progresivo de la actividad intelectual y motora y aumento de Iatrogénico
peso. Además, la piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. Hipotiroidismo secundario
Deficiencia de secreción de TRH
7. La principal causa de bocio simple es: Hipotiroidismo primario
Deficiencia de TSH
Deficiencia de yodo La mayor parte de los casos de hipotiroidismo son primarios,
Congénito es decir, una insuficiencia de la glándula tiroidea para
Tiroiditis de Hashimoto producir hormonas tiroideas. El hipotiroidismo secundario, la
subproducción de hormona estimulante de la tiroides (TSH)
La principal causa del bocio simple es la deficiencia de yodo, por parte de la hipófisis.
seguido de ingesta de bociógenos y defectos en la síntesis de
hormonas tiroideas. 11. El tratamiento de elección es:
Triyodotironina
8. La causa de bradicardia en este padecimiento es: Levotiroxina
Disminución en la respuesta a las catecolaminas Propiltiuracilo
Hipertrofia cardíaca Metimazol
Bloqueo de rama
Bloqueo AV de primer grado El tratamiento es la levotiroxina, la cual es una forma
sintética de la tiroxina, la cual se transforma en T3 en los
Además de la acción directa sobre el corazón y los vasos órganos periféricos.
sanguíneos, la T3 puede modificar la sensibilidad a las
catecolaminas circulantes, disminuyendo en hipotiroidismo la
respuesta a las mismas y por lo tanto, bradicardia e CASO CLÍNICO 3
hipotensión en algunos casos.
Hombre de 22 años de edad, es traído a la consulta por su
9. ¿Cuál de los siguientes es el perfil tiroideo esperado mamá, pues ha notado que esta “hiperactivo”, todo el
en este caso? tiempo está despierto, ansioso, sudoroso, ha notado pérdida
T3 alta, T4 alta, TSH alta de peso rápida, no cuantificada. En la exploración física
T3 alta, T4 alta, TSH baja halla usted lo siguiente: TA 130/70 mmHg, FC 95 lpm. Talla
T3 baja, T4 baja, TSH elevada 1.75m, peso 70 kg. Tiroides ligeramente aumentada de
T3 baja, T4 baja, TSH baja tamaño, piel caliente, temblor distal, diaforesis. Dolor
retroocular, edema palpebral, hiperemia conjuntival, visión
Es imprescindible la determinación de hormonas tiroideas normal.
ante sintomatología sugerente de hipotiroidismo. Se espera
 no gestantes, se debe agregar manejo con beta
12.¿Cuál es la casusa más común de hipertiroidismo en bloqueadores.
el mundo?
TSHoma 15.Anticuerpos asociados a oftalmopatía distiroidea
Autoinmune Anti TPO
Amiodarona Anti TSH
Facticia Anti nucleares
TSI
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de
hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la vida y El estímulo de TSI causa acumulación de glucosaminoglicanos
especialmente en mujeres jóvenes. Esta entidad es de origen de fibroblastos en la oftalmopatía de Graves.
autoinmunitario.
CASO CLÍNICO 4
13.Mecanismo fisiopatológico de la oftalmopatía en
enfermedad de Graves: Asiste a su consultorio una mujer de 61 años. Acude porque
Hipertrofia de músculos retrooculares por acción de T3 hace 3 meses notó la aparición de un nódulo en la cara
Hipertensión ocular por exceso de catecolaminas anterior del cuello mientras deglutía. Niega síntomas
Hipertrofia de la grasa retroocular en respuesta a TSH compresivos, clínicamente eutiroidea. Antecedentes
Acumulación de glucosaminoglicanos de fibroblastos por personales no patológicos: Empleada de un laboratorio de
estímulo de TSI radiodiagnóstico (toma las placas). En la exploración física
usted encuentra lo siguiente: TA 120/80 mmHg, FC 80 lpm,
La oftalmopatía infiltrativa tiroidea es característica de la FR 16 rpm, Peso 60 kg, Talla 1.55m. Tiroides aumentada de
enfermedad de Graves. El engrosamiento del espacio tamaño a expensas de nódulo tiroideo izquierdo de
retrobulbar se da por el depósito de glicosaminoglicanos y la aproximadamente 1.5cm, blando y móvil. No se palpan
restricción de la motilidad extraocular se atribuye a un adenopatías. Resto de exploración física normal.
engrosamiento inicial y posterior fibrosis.
16.¿Cuál es el riesgo de malignidad en este nódulo?
14.Tratamiento de elección para la enfermedad de No tiene riesgo
graves durante el embarazo: 5%
Propanolol 1%
Vigilancia 10%
Levotiroxina
Propiltiuracilo y propanolol El riesgo que tiene esta paciente de malignidad en el nódulo
encontrado tumor de ser maligno es el mismo que otra
En el embarazo, se debe ajustar y personalizar la dosis a persona de cualquier persona de su edad con nódulo tiroideo
cada paciente. El propiltiouracilo se prefiere frente al solitario, aproximadamente del 5 al 6.5%.
metimazol durante el primer trimestre del embarazo por
menor incidencia de teratogenicidad (por menor paso a 17.¿Cuál es el dato que confiere riesgo de malignidad
través de la barrera placentaria). Al igual que en pacientes en este caso?
Ser mujer diagnóstica. Permite diferenciar de forma fiable los nódulos
Estar eutiroidea malignos de los benignos, siendo por esta razón, la prueba
Edad >60 años diagnóstica de elección en este caso.
Trabajo con rayos X
20.El resultado de la citología es Bethesda I, se indica
El factor de riesgo que presenta esta paciente para repetir BAAF en 3 meses. Nueva citología con
malignidad del nódulo es la edad avanzada. Otros factores de Bethesda II. ¿Cuál es el significado y el manejo
importancia para malignidad (no encontrados en esta recomendable?
paciente) son familiares con cáncer de tiroides, déficit de No diagnóstico. Repetir en 3 meses
yodo, sexo masculino, afectación del nervio laríngeo Maligno. Tiroidectomía total
recurrente, entre otros. Aunque el oficio de la paciente Benigno. Vigilancia
involucra exposición a la radiación, normalmente sólo se Sospechoso de malignidad. Tiroidectomía total
considera factor de riesgo la radiación directa en cabeza o
cuello o radioterapia por trasplante de médula ósea. El Bethesda I es un estudio no concluyente. Al repetir la
prueba se reporta un Bethesda II, lo cual significa que es un
18.¿Qué estudios son útiles para el diagnóstico de nódulo benigno (probabilidad menor al 1% de malignidad) y
forma inicial? por lo tanto no requiere tratamiento quirúrgico, únicamente
BAAF se debe realizar seguimiento cada 6 a 18 meses.
USG, TSH, Gamagrama
USG, TAC, biopsia excisional CASO CLÍNICO 5
TSH y USG
Es traída a su consulta una mujer de 20 años, por su
Para la evaluación inicial del nódulo, debe valorarse la hermana, porque ha notado que la paciente presenta disnea
función tiroidea con niveles de TSH y realizar ultrasonografía de esfuerzo, tinte amarillo de la piel, intolerancia al frío,
cervical. Aunque estas son las pruebas iniciales, la que estreñimiento, piel seca, dificultad para hablar, falta de
ofrece mayor rentabilidad diagnóstica es la biopsia por concentración, estreñimiento crónico, tristeza, labilidad
aspiración con aguja fina. emocional y llanto fácil. Antecedentes familiares: padres
diabéticos. Comenta la familiar que siempre ha tenido
19.Los estudios tienen los siguientes resultados: “retraso mental”, refiere que fue producto del 3° embarazo
Nódulo de 1.3 cm, redondo con de madre de 29 años, nació a término, no recuerdan Apgar. A
microcalcificaciones. TSH normal. ¿Cuál es el los 5 meses de edad su madre notó detención del
siguiente paso? crecimiento y falta de desarrollo neurológico (no se sentaba,
I-131 nunca habló, casi no se movía). A los 8 años de edad se inició
Gamagrama tiroideo tratamiento no especificado, con lo cual aumentó de
Tiroidectomía total estatura, caminó y empezó a hablar, sus padres suspendieron
BAAF el tratamiento. Menarca a los 20 años, ciclos 25 x 4. Sin
actividad sexual. Exploración física: Talla 1.20m, Peso 45kg,
La biopsia por punción-aspiración con aguja fina (BAAF) del TA 110/70mmHg, FC 65 lpm, FR 19 rpm. Edad aparente
nódulo, es la prueba que presenta mayor rentabilidad menor a la cronológica, facies cretinoide, carotinemia, piel
seca++, hiperpigmentación de labio inferior, no se palpa el tratamiento debe instarurarse de manera precoz para
tiroides, Tanner mamario II, genital II, ausencia de vello preservar el desarrollo intelectual.
axilar.
24.La aparición tardía de la pubertad en esta paciente:
21.El cuadro clínico corresponde a: Debe hacer pensar en una causa hereditaria
Enfermedad de Albright Indica que el problema está a nivel hipofisario
Acondroplasia Indica falla ovárica prematura y obliga a descartar síndrome
Hipotiroidismo congénito poliglandular autoinmune
Hipoxia neonatal Es una manifestación común de hipotiroidismo congénito

El hipotiroidismo congénito se manifiesta inicialmente en los El retraso en los cambios propios de la pubertad es una
lactantes por persistencia de ictericia fisiológica, llanto manifestación habitual en el hipotiroidismo congénito.
ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de
alimentación. Más adelante se hacen evidentes otros datos: 25.Por la hiperpigmentación en los labios, antes de
talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, nariz chata de iniciar tratamiento debemos descartar:
base ancha, sequedad de la piel, retraso en la edad ósea, Melanoma
retraso en la dentición y alteración del desarrollo mental. Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal primaria
22. La causa más común de este padecimiento es: Diabetes mellitus
Agenesia tiroidea familiar
Exposición de la madre a radiación ionizante Una de las manifestaciones clínicas provocada por la falta de
Deficiencia de yodo cortisol en la insuficiencia renal, es la hiperpigmentación
Agenesia tiroidea esporádica mucocutánea alrededor de labios, áreas de presión, pliegues,
nudillos, codos y rodillas. Por esta razón debe también debe
Las causas de hipotiroidismo congénito primario permanente investigarse la presencia de insuficiencia suprarrenal.
son las disgenesias tiroideas las cuales se clasifican en
agenesia o atirosis, hipoplasia y ectopia o criptotiroidismo.
CASO CLÍNICO 6
23.El momento adecuado para la medición de TSH en
los neonatos es: Viene a su consulta paciente femenino de 57 años de edad,
A las 48-72 horas de vida refiere la paciente presencia de astenia, adinamia,
En las primeras 6 horas de vida estreñimiento, falta de concentración y ocasionalmente
Al nacimiento debilidad proximal en extremidades inferiores. Como
En las primeras 24 horas de vida antecedentes relevantes, litotripsia hace 3 años por cálculos
renales.
Sistemáticamente se debe realizar en todos los recién
nacidos vivos el tamizaje que incluya detección de 26.¿Cuál es su principal sospecha diagnóstica?
hipotiroidismo congénito a las 48 a 72 horas de vida, ya que Síndrome de fatiga crónica
Hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia 29.U n a v e z c o n f i r m a d o e l d i a g n ó s t i c o d e
Mieloma múltiple Hiperparatiroidismo primario, el estudio de imagen
de elección para determinar etiología y conducta
El curso más común del hiperparatiroidismo es asintomático terapéutica es:
(80%). En los pacientes con síntomas se puede presentar con US de cuello de alta definición
dolor óseo, osteopenia, fracturas, anorexia, nausea, vómito, El Tc 99-sespaimi + US de alta definición
estreñimiento, pancreatitis, úlcera péptica, alteración del Exploración de cuello vía laparoscópica
estado de alerta Debilidad muscular, entre otras. Además, se Tomografía de cuello con foco en glándulas paratiroideas
menciona que a la paciente se le realizó litotripsia por
cálculos renales, que es un dato importante que apoya a esta Los estudios de imagen están indicados exclusivamente para
sospecha diagnóstica, ya que también el hiperparatiroidismo los casos con indicación de manejo quirúrgica y se
puede cursar con nefrolitiasis. recomienda realizar gamagrafía de paratiroides con Tc 99-
sespaimi y ultrasonido de alta resolución.
27.¿Qué porcentaje del calcio plasmático se considera
“activo”? 30.Las siguientes son indicaciones para el manejo
80% quirúrgico del paciente asintomático, excepto:
15% Calcio sérico arriba de 1mg/dL del límite normal
45% Osteoporosis
35% Tasa de filtración glomerular menor de 60mL/min
Hipertensión arterial
El 99% del calcio en el organismo se encuentra en el
esqueleto. El 40% del calcio plasmático se encuentra unido a Las indicaciones quirúrgicas en el hiperparatiroidismo
proteínas, 10% a bicarbonato, citrato ó fosfatos y del 45 al primario son: edad menor a 50 años, calcio sérico mayor de
50% se encuentra como calcio libre iónico, que es el único 1mg/dL del límite normal, osteoporosis, tasa de filtración
fisiológicamente activo. glomerular menor de 60mL/min. La hipertensión arterial, no
es indicación de cirugía.
28.Con base en su sospecha diagnóstica, usted solicita
a su paciente: Glándulas suprarrenales
Calcio en orina de 24 horas, concentración sérica de
hormona paratiroidea CASO CLÍNICO 1
Ácido úrico, Na Y Cr-s
Na, K y cloro Mujer de 53 años quien acude por referir aumento de peso
TSH, T3 y T4 de 5.8 kg en 2 años, con buen apego a alimentación y
actividad física. Antecedentes personales patológicos:
El diagnóstico bioquímico de hiperparatiroidismo se obesidad mórbida, postoperada de una derivación
establece con hallazgo de niveles elevados de PTH, gastroyeyunal laparoscópica hace 7 años. Reducción de peso
hipercalcemia, hipofosfatemia, acidosis metabólica e de 121.6 kg a 68.5 kg. Tiene diagnóstico de osteoporosis,
hipercalciuria. hipotiroidismo primario, intolerancia a carbohidratos y
enfermedad ácido-péptica; en tratamiento con calcitriol,
carbonato de calcio, levotiroxina y omeprazol. Exploración Adrenalectomía
física: TA 140/90 mmHg, FC 76 lpm, FR 21 rpm, peso actual Metirapona
95 kg, talla 1.55m, obesidad central, jiba dorsal. Sin otros Resección transesfenoidal
datos aparentes anormales. Dentro de estudio metabólico se
encontró con glucemia en ayuno 125 mg/dL. Otros El caso presentado tiene sintomatología y estudios de
laboratorios: cortisol en suero matutino: 14.66 ug/dL, laboratorio característicos de un síndrome de Cushing
cortisol en suero vespertino: 14.13 ug/dL; cortisol en orina: suprarrenal, por lo cual, la primera opción de tratamiento
485.2 ug/24h; ACTH: 3pg/mL. Se realizó prueba de supresión consiste en realizar adrenalectomía.
con 1 mg de dexametasona: Cortisol AM 6.59 ug/dL.
4. En caso de que la opción de tratamiento no fuera
1. ¿Cuál es el diagnóstico de la paciente? plausible, usted indicaría:
Insuficiencia suprarrenal primaria Ketoconazol VO
Síndrome de Cushing por ACTH ectópica Octreótide IV
Síndrome de Cushing independiente de ACTH Dexametasona VO
Hiperaldosteronismo primario Bloqueo alfa adrenérgico

La paciente presenta la sintomatología característica de En caso de que la cirugía no sea pausible, se puede dar
síndrome de Cushing. El diagnóstico se ve además apoyado tratamiento médico con inhibidores de la síntesis de cortisol
con los resultados reportados por el laboratorio y la prueba (ketoconazol, metirapona, mitotano) o agonistas del
de supresión con dexametasona. Los valores disminuidos de receptor de cortisol (mifepristona).
ACTH (<3pg/mL) nos indican el hipercortisolismo no es
dependiente de ACTH, es decir, se trata de un síndrome de 5. Es una complicación frecuente del tratamiento:
Cushing suprarrenal. Hipotensión ortostática
Síndrome de Cushing iatrogénico
2. ¿Cuál es el siguiente estudio que debe solicitar? Hepatopatía
Prueba de supresión con dexametasona de 7 días con Diabetes mellitus
protocolo de Liddle
Prueba de supresión con dexametasona 8 mg Si no puede realizar cirugía, el tratamiento de elección es
Resonancia magnética de hipófisis ketoconazol, el cual tiene efectos adversos importantes a
Tomografía de riñones y suprarrenales contrastada nivel hepático. Está contraindicado en pacientes con
enfermedad hepática aguda o crónica y/o niveles de enzimas
El síndrome de Cushing suprarrenal, como el presentado en hepáticas superior a lo normal. Deben realizarse pruebas de
el caso, es provocado por un tumor suprarrenal o por función hepática en todos los pacientes que reciben
hiperplasia nodular suprarrenal. Para la evaluación de la ketoconazol antes de la iniciación, y posteriormente de
glándula en el síndrome de Cushing independiente de ACTH, forma periódica.
la tomografía es el estudio de elección.

3. ¿Cuál es el tratamiento de elección en este caso?

Radioterapia
CASO CLÍNICO 2 lipotropina, que contiene una secuencia melanocito
Hombre de 52 años de edad, campesino, vive en estimulante, que junto a la ACTH, son responsables de la
hacinamiento. COMBE positivo. Acude por presentar fatiga hiperpigmentación cutánea.
crónica, debilidad muscular, sensación de mareo con los
cambios de posición, dolor abdominal intermitente, en 8. Etiología más probable en este paciente:
ocasiones asociado a vómito y desde hace algunos meses las Sarcoidosis
encías se han tornado de color morado y las manos más Tuberculosis
obscuras. Sudoración nocturna intermitente, niega tos Cáncer
crónica. Exploración física: TA 100/60mmHg acostado, Autoinmune
80/50mmHg sentado y 70/40mmHg de pie, FC 95 lpm
acostado y 105 lpm de pie, FR 18 rpm, peso 65kg y talla La insuficiencia suprarrenal primaria puede ser secundaria a
1.70m. Hiperpigmentación de mucosas y pliegues, color procesos infecciosos (Tb, VIH, sífilis, tripanosomiasis),
bronce en toda la piel. autoinmunes (síndromes poliglandulares, insuficiencia
aislada autoinmune), neoplásicos, por fármacos, entre otros.
6. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica? Se debe descartar tuberculosis en todos los pacientes con
Insuficiencia suprarrenal secundaria factores de riesgo o síntomas sugerentes. El paciente
Insuficiencia suprarrenal primaria presentado en el caso clínico tiene antecedentes de
Cirrosis alcohólico-nutricional hacinamiento, COMBE positivo y sintomatología que encaja
Hipoaldosteronismo aislado en el cuadro de tuberculosis (diaforesis nocturna).

Habitualmente la insuficiencia suprarrenal se manifiesta con 9. ¿Qué estudio de gabinete es útil en este caso?
astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, síntomas Octreoscan
gastrointestinales. Además, cuando la insuficiencia TAC de tórax
suprarrenal es primaria, la falta de cortisol produce aumento Biopsia de ganglios
compensatorio de la síntesis de ACTH, dando lugar a TAC de riñones y suprarrenales
hiperpigmentación mucocutánea.
Deben de realizarse estudios de laboratorio inicialmente
7. E l m e c a n i s m o f i s i o p a t o g é n i c o d e l a (determinación de cortisol, ACTH, pruebas de función
hiperpigmentación en este caso es: tiroidea, detección de Tb/ VIH). El estudio de gabinete
Por ACTH aumentada recomendado es una tomografía computada, o una
Por aumento de la proopiomelanocortina (POMC) resonancia magnética.
Elevación de melanocortina
Aumentos de pigmentos circulantes 10.Es el fármaco de elección para iniciar tratamiento:
Fludrocortisona
Al haber niveles insuficientes de cortisol, se ve afectada la Hidrocortisona
retroalimentación hipófiso-hipotalámico, con lo que Metilprednisolona
aumentará la producción de CRH-ACTH. Por cada molécula Prednisona
de ACTH que se separa de su precursor hipofisario (pro-
opiomelanocortina), se produce otra molécula de b-
Los pacientes con enfermedad de Addison, requieren Los pacientes con síndrome de Cushing pueden tener cifras
administración de esteroides de vida media-corta o media normales o bajas de potasio sérico, pero elevadas en orina.
(cortisona, hidrocortisona o prednisona). El fármaco de La hipocalemia es típica del síndrome de Cushing ectópico
elección es la hidrocortisona, ya que presenta efecto dual (presente en más del 90% de los casos).
(glucocoricoide y mineralocorticoide). Se administra en dosis
divididas (por la mañana 2/3 dosis y por la noche 1/3 dosis) 13.La causa más frecuente de Síndrome de Cushing es:
para simular el ritmo circadiano de secreción del cortisol. Ectópica
Suprarrenal
Iatrogénica
CASO CLÍNICO 3 Hipofisaria

Mujer de 32 años que acude por mostrar desde hace 6 meses La causa más frecuente de síndrome de Cushing es la
un aumento progresivo del peso de 8kg así como presentar exógena o iatrogénica, por la administración de esteroides.
hirsutismo y estrías violáceas en abdomen, refiere caída de
cabello y debilidad muscular. EF: TA 130/70mmHg, FC 95 14.¿Qué estudio se requiere para confirmar la
lpm, talla: 1.55m, peso 90kg. Abdomen globoso, obesidad sospecha clínica?
centrípeta, brazos y piernas delgados, con estrías violáceas Determinación de cortisol plasmático a las 8 AM
en abdomen, brazos y piernas, fragilidad capilar Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona
generalizada. Determinación de ácido vanilmandélico
Determinación de renina
11.¿Cuál es la alteración metabólica más frecuente en
esta enfermedad? La prueba de supresión con dosis baja de dexametasona
Hipoglicemia consiste en la administración de 1mg de dexametasona entre
Hiperglucemia las 23 y 24 horas, y realizar determinación de cortisol
Hipercalcemia plasmático la mañana siguiente. La falta de supresión hace
Hipercolesterolemia esta prueba positiva.

La paciente presenta aumento de peso, hirsutismo, debilidad 15.Es un fármaco que bloquea al receptor de
muscular, caída de cabello, estrías abdominales, que son corticosteroides:
datos característicos del síndrome de Cushing. Este síndrome Mifepristona
cursa también con alteración en el metabolismo de los Lanreotide
carbohidratos, provocando hiperglucemia. Ketoconazol
Metirapona
12.¿Cuál es la principal alteración hidroelectrolítica en
esta entidad? La mifepristona bloquea la acción del cortisol, uniéndose a
Hipofostatemia su receptor. Ha demostrado su eficacia en el tratamiento del
Hipocalcemia síndrome de Cushing. Sin embargo es también un agonista
Hipercalemia del receptor de progesterona, con fuertes efectos abortivos.
Hipocalemia
No se recomienda su uso en pacientes en edad fértil con Autosómico dominante con penetrancia incompleta
posibilidades de quedar embarazadas. Autosómico dominante
Autosómico recesivo

CASO CLÍNICO 4 La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de

enfermedades autosómico recesivas en las que existe
Paciente lactante de 3 meses de edad, sexo legal masculino. deficiencia de una de las 5 enzimas requeridas para la
Es traído por su madre por un cuadro de 3 días de evolución síntesis del cortisol en la corteza suprarrenal.
caracterizado por compromiso del estado general, vómitos
frecuentes y deshidratación severa. Antecedentes 18.¿Cuál es el primer paso indicado en la atención de
heredofamiliares: un hermano de 6 años con pubertad este paciente?
precoz. Antecedentes personales: Desarrollo durante el Iniciar tratamiento antibiótico para gastroenteritis
embarazo normal y obtenido por parto sin complicaciones; Hidratación con solución salina y glucocorticoides
nació a las 39 SDG, pesó 3960 gramos, talla 51 centímetros. Indicar corrección quirúrgica de genitales ambiguos
Exploración física: Genitales externos con estructura fálica Iniciar protocolo de estudio de ambigüedad genital
pequeña con hipospadias, con ausencia de testículos en
bolsa escrotal. Los exámenes de laboratorio evidenciaron Na El tratamiento consiste en el reemplazo de la producción de
118 mEq/L, K 6,1 mEq/L y gasometría venosa con acidosis cortisol y aldosterona en pacientes con pérdida de sal y la
metabólica descompensada, resto normal. corrección quirúrgica de la ambigüedad genital (no es
prioridad en crisis perdedora de sal).
16.¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
Síndrome de insensibilidad a andrógenos
19.La enfermedad está causada por el siguiente
Hiperplasia suprarrenal congénita clásica, variedad
defecto:
perdedora de sal
Mutación en el gen de la 11 beta hidroxilasa
Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica
Mutación en el gen de la 17 alfa hidroxilasa
Hiperplasia suprarrenal congénita clásica, variedad
Mutación en el gen de la 21 hidroxilasa
virilizante simple
Mutación en el receptor de andrógenos
La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de
La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de
enfermedades caracterizadas por alteración en la síntesis de
enfermedades en las que existe deficiencia de una de las 5
cortisol y aldosterona. Es la causa más frecuente de
enzimas requeridas para la síntesis del cortisol en la corteza
ambigüedad sexual. En la forma clásica existe un defecto en
suprarrenal, el tipo más común es mutación en el gen
la síntesis de aldosterona por lo que se manifiesta como
CYP21A2 que codifica la enzima 21 hidroxilasa (P450c21).
perdedora de sal, con hiponatremia, hipotensión y acidosis
metabólica.
20.El diagnóstico se establece mediante:
Medición de 17-OH progesterona post estimulación con ACTH
17.El patrón de herencia de esta enfermedad es: Determinación del sexo cromosómico
Ligado al cromosoma X Cuadro clínico
Medición de testosterona en sangre 22.El dato de laboratorio más útil para establecer su
sospecha es:
El diagnóstico se establece con la medición de la17-OH Tiempo de evolución
progesterona después de estimulación con ACTH. Una 17-OH Función renal normal
progesterona 1500-10 000 ng/dL es compatible con la forma Hipocalemia
no clásica, y una 17-OH progesterona >10 000 ng/dL es Hipernatremia
diagnóstica de la forma clásica.
Las alteraciones electrolíticas son hallazgos importantes en
hiperaldosteronismo. Aunque hasta 50% de los pacientes con
CASO CLÍNICO 5 hiperaldosteroismo primario pueden presentar cifras de
potasio plasmático normales, la hipocalemia es un hallazgo
Hombre de 35 años de edad, acude por un cuadro de 5 meses es un dato característico que apoya la sospecha. Otros datos
de evolución con debilidad proximal en miembros inferiores, de laboratorio que se suelen encontrar es la alcalosis
dificultad para caminar y caídas. Diagnóstico previo de HAS metabólica, hipernatremia y eliminación excesiva de potasio
en tratamiento con telmisartán 40mg/día, hidroclorotiazida en orina.
25 mg/día y posteriormente amlodipino 20mg/d.
Exploración física: FC 89 lpm, FR 20 rpm, TA 160/100mmHg. 23.La etiología más frecuente de hiperaldosteronismo
Fuerza muscular de 2/4 en los miembros inferiores y 3/4 en primario es:
superiores, resto de exploración normal. Laboratorios: Adenoma suprarrenal
glucosa 94 mg/dL, creatinina 0.58 mg/dL, urea 36 mg/dL, Hiperplasia bilateral
Na+ 148 mEq/L, K+ 2.7 mEq/L, Cl- 100 mEq/L, P 3.1 mg, Ca Carcinoma suprarrenal
9 mg/dL, Mg 2.7 mg/dL. Gasometría venosa con pH 7.47 y Secreción ectópica de aldosterona
HCO3 27.7 mEq/L.
La causa más común de hiperaldosteronismo primario es la
21.¿Cuál es la sospecha diagnóstica? hiperplasia suprarrenal bilateral. Las formas de
Feocromocitoma hiperaldosteronismo primario, también incluyen hiperplasia
Hiperaldosteronismo primario unilateral, adenoma suprarrenal productor de aldosterona,
Síndrome de Cushing carcinoma suprarrenal productor de aldosterona o un
Estenosis de la arteria renal hiperaldosteronismo primario remediable con esteroides.

El hiperaldosteronismo primario se produce por exceso de 24.El estudio de laboratorio útil para confirmar el
secreción autónoma de aldosterona por la glándula diagnóstico es:
suprarrenal, produciendo manifestaciones como hipertensión PAC/PRA
arterial. Cuando existe hipocalemia, pueden aparecer Cortisol urinario de 24 horas
debilidad muscular, fatiga, calambres y parálisis muscular. La Prueba de supresión con 8 mg de dexametasona
sintomatología del paciente y hallazgos paraclínicos Prueba de hipoglucemia con medición de cortisol
(alteraciones electrolíticas y alcalosis metabólica) nos
orientan a esta sospecha diagnóstica. Para confirmar el diagnóstico de hiperaldosteronismo se
debe determinar el cociente aldosterona plasmática/
actividad de renina plasmática (PAC/PRA). Si este es >20 es Hidratado, hiperemia conjuntival bilateral, sin alteraciones
indicativo de hiperaldosteronismo primario, ya que a la exploración pulmonar, ápex desplazado a la izquierda.
demuestra el exceso de secreción de aldosterona Abdomen plano donde se palpa pulso aórtico de intensidad
independiente del eje RAA aumentada sin frémito ni soplo. Laboratorios: Hemoglobina
14 mg/dL, Htc 32%, plaquetas 233, leucocitos 8,600,
25.Se hizo reposición de potasio y se realizaron los neutrófilos 72%, linfocitos 19%, glucosa 102 mg/dL, BUN 23
siguientes estudios: cortisol 12.49 µg/dL, cortisol mg/dL, Cr 1 mg/dL, Na 148 mEq/L, K 3.7 mEq/L y Cl 107
urinario 70 µg/dL/24 h, T4L 1.14 ng/dL (0.93-1.70 mEq/L.
ng/dL) y TSH 2.22 µU/L (0.27-4.2 µU/L). PAC 17.5
ng/dL y PRA 0.012 ng/mL/h, con relación PAC/PRA 26.El cuadro clínico es compatible con:
1,458. Se indicó una carga de solución salina y se Feocromocitoma
determinó PAC 14.8 ng/dL. Tomografía renal: Crisis de angustia
glándula suprarrenal izquierda con lesión nodular, Hiperaldosteronismo primario
de 8 × 8 mm con comportamiento radiológico de Estenosis de la arteria renal
adenoma. La medida indicada en este caso es:
Adrenalectomía bilateral Los feocromocitomas son tumores poco frecuentes que
Espironolactona VO sintetizan y liberan catecolaminas. Son habitualmente
Adrenalectomía izquierda benignos. La hipertensión arterial más frecuente es la
Cateterismo de venas suprarrenales hipertensión arterial, con crisis o paroxismos hipertensivos,
palpitaciones, cefalea, sudoración profusa, angustia,
El hiperaldosteronismo primario causado por adenoma, se palidez, dolor torácico y abdominal, acompañado de náuseas
trata con adrenalectomía quirúrgica. Sólo en caso de que y vómitos. Las crisis que presentó el paciente los
haya contraindicaciones para la cirugía o en pacientes que se laboratorios reportados (normales) concuerdan con este
nieguen a ella, está indicado el tratamiento médico con diagnóstico.
espironolactona o eplerenona.
27.Esta enfermedad se relaciona con:
Von-Hippel- Lindau
CASO CLÍNICO 6 Síndrome poliglandular autoinmune
Síndrome de Cowden
Hombre de 44 años de edad, empresario. Padecimiento Síndrome de Marfán
actual de 2 años de evolución, caracterizado por episodios
de palpitaciones, cefalea holocraneana intensa, palidez y Los tumores secretores de catecolaminas ocurren con igual
diaforesis. Refiere que estos síntomas se agravan al jugar frecuencia en hombres y mujeres, principalmente en la
tenis, al consumir café o chocolate. Ha perdido 7 kg en 2 tercera, cuarta y quinta década de la vida. Estos tumores son
meses. Antecedentes: tabaquismo activo con índice raros en niños. Cuando se encuentran, pueden estar
tabáquico 2. Enfermedad ácido-péptica tratada con asociados con síndromes hereditarios como Von- Hippel-
pantoprazol 40 mg/día, dislipidemia tratada con ezetimiba y Lindau. En este síndrome la incidencia de feocromocitoma se
simvastatina. A la exploración física: TA 168/110mmHg, FC eleva hasta un 25%.
82 lpm, FR 22 rpm, peso 82 kg, talla 178 cm, IMC 26.
 28.El método con mayor sensibilidad para el Diabetes Mellitus
diagnóstico es:
Cromogranina A CASO CLÍNICO 1
Ácido vanilil-mandélico
Tirosina en orina de 24 horas Hombre de 14 años, sin antecedentes familiares de diabetes
Metanefrinas libres en plasma u otras enfermedades de importancia. Se estableció el
diagnóstico de Diabetes mellitus tipo 1 a los 13 años de
La determinación de catecolaminas libres y sus metabolitos edad, con glucemia al azar >600 mg/dL con signos y síntomas
(las metanefrinas). Esta determinación puede hacerse en compatibles. Tiene positividad para Ac anti-GAD en varias
orina de 24 hora, sin embargo la determinación de las mediciones, asimismo determinación de péptido C bajo.
metanefrinas plasmáticas es la prueba diagnóstica de Inicialmente fue tratado con insulina NPH 10 UI en la
elección en pacientes con alta probablilidad pre-prueba de mañana y 5 UI en la noche, así como insulina regular 3 UI
tener un feocromocitoma. preprandiales. Realiza 1 hora de ejercicio diariamente y
sigue un plan de 1700 Kcal, con 40% de carbohidratos. Un
29.Al confirmar el diagnóstico del paciente, el año después del diagnóstico presentó hipoglucemias
tratamiento de elección es: frecuentes, se redujo la dosis de insulina progresivamente
Antidepresivos hasta suspenderla hace 3 meses. Glucemias preprandiales
Cirugía 100-110 mg/dL y postprandiales 120-140 mg/dL, HbA1c 6%.
Ketoconazol
Espironolactona 1. El cuadro del paciente se explica por lo siguiente:
El paciente tiene DM2 y mejoró con dieta y ejercicio
El tratamiento de elección para el feocromocitoma es El diagnóstico inicial de DM1 fue incorrecto
resección quirúrgica completa, con resultados y tasas de Se encuentra en fase de luna de miel
supervivencia óptimos si se realiza en centros especializados. Se trata de una diabetes tipo LADA

30.Antes del procedimiento, es necesario indicar: Tras el diagnóstico de diabetes mellitus e inicio de terapia
Etomidato insulínica, puede ocurrir un fenómeno denominado periodo
Mifepristona de remisión parcial o “luna de miel”, en el que las células
β-bloqueo adrenérgico, luego α-bloqueo adrenérgico beta pancreáticas viables, reanudan la producción de
α-bloqueo, seguido de β-bloqueo adrenérgico insulina. Este periodo se caracteriza por una disminución de
las necesidades de insulina y la facilidad para el control
La preparación farmacológica preoperatoria está indicada glucémico. Suele durar desde unos meses, hasta dos años.
para todos los pacientes con feocromocitoma. La
combinación de alfa y beta bloqueo es efectiva para prevenir 2. El porcentaje de carbohidratos que debe incluir la
crisis hipertensivas durante el procedimiento. El alfa bloqueo dieta de un paciente con diabetes es:
debe iniciarse de 7 a 10 días antes del procedimiento, y 10-20%
posteriormente se inicia el beta bloqueo 2 a 3 días antes de 20-30%
la cirugía. 55-60%
30-40%
 Existen distintos anticuerpos que se emplean como
La guía de práctica clínica recomienda distribuir la ingesta marcadores en la diabetes mellitus tipo 1. El que más se
de hidratos de carbono en la dieta de los pacientes utiliza para el diagnóstico es el Anticuerpo anti-
diabéticos a lo largo del día, para facilitar el control descarboxilasa del ácido glutámico (Anti-GAD), presente en
glucémico. También menciona que el porcentaje de hidratos alrededor de 70% de los casos al momento del diagnóstico.
de carbono recomendado debe ser entre el 55 y 60% del
aporte de energía diario.
CASO CLÍNICO 2
3. Es un factor de riesgo para presentar diabetes tipo
1: Mujer de 22 años, previamente sana. Hace 24 horas notó
Tabaquismo disuria y olor fétido al orinar, refiere 6 horas con dolor
Consumo de drogas abdominal, nausea, vómito, cefalea y sensación de falta de
Antecedentes familiares de autoinmunidad aire. A la exploración física: FC 106 lpm, FR 32 rpm, TA
Obesidad 100/60 mmHg, palidez de tegumentos, olor a cetonas.
Laboratorios: Na 132, K 3, Mg 1.4 glucosa 400mg/dL, examen
A diferencia de la diabetes mellitus tipo 2, la tipo 1 se general de orina: pH 6, leucos +++, bacterias+++, nitritos++,
produce por destrucción de las células beta del páncreas, en cetonas+++. Gasometría: pH 7.23 HCO3 15, CO2 24, SatO2
la mayor parte de los casos por factores autoinmunitarios. El 94.
antecedente familiar y/o personal de enfermedades
autoinmunes, aumentan el riesgo de padecer DM1. 6. Su sospecha diagnóstica es:
Estado hiperosmolar
4. ¿Qué porcentaje de casos de diabetes son tipo 1? Síndrome urémico
50% Descontrol glucémico
5-10% Cetoacidosis
20%
90% La cetoacidosis diabética es una descompensación
metabólica frecuente en pacientes con DM tipo 1 (pero
Los datos estadísticos internacionales de la National Diabetes no es exclusiva de ésta). En muchas ocasiones puede ser
Statistics Report (2017) reportan que entre 5 -10% de los la primera manifestación de la DM tipo 1. El cuadro
casos de diabetes mellitus son de tipo 1. clínico se manifiesta con náuseas, vómito, dolor
abdominal más sintomatología cardinal diabética. Los
5. ¿Cuáles son los anticuerpos más útiles para el criterios diagnósticos para CAD son: Glucosa>250 mg/dL,
diagnóstico de diabetes tipo 1? pH <7.30, bicarbonato <15meq/L, presencia de cetonas
Anti- insulina en orina o suero y anion gap >10.
Anti- descarboxilasa del ácido glutámico
Anti- nucleares 7. ¿Qué laboratorios se requieren?
Anti - proteosoma Gasometría, Examen general de orina (EGO), cultivos
Gasometría, glucosa, EGO
Radiografía de tórax y electrocardiograma (EKG)
UroTAC y gasometría tanto clínicos (disuria, orina fétida) como paraclínicos
(leucocituria, bacteriuria y nitritos positivos).
Se requiere tomar una gasometría, glucosa sérica y
examen general de orina, ya que los criterios
diagnósticos para CAD se establecen con: CASO CLÍNICO 3
Glucosa>250mg/dL, pH <7.30, bicarbonato <15meq/L,
presencia de cetonas en orina o séricos y anion gap >10. Hombre de 24 años, es traído a urgencias inconsciente. Su
acompañante refiere que hace 3 meses presentó un episodio
8. Trastorno ácido- base presente en esta entidad: de síncope, fue atendido en urgencias donde se
Acidosis láctica administraron soluciones IV con mejoría. Desde entonces ha
Acidosis metabólica tenido múltiples episodios de mareo acompañado de
Alcalosis respiratoria sudoración profusa, temblor y ansiedad, que ceden al
Acidosis respiratoria consumo de alimentos en general. Ha subido 3 kg debido a
que requiere hacer múltiples comidas al día. A la exploración
El trastorno ácido base encontrado en la cetoacidosis física: paciente inconsciente, con FC 110 lpm, FR 29 rpm, TA
diabética es la acidosis metabólica debido a la presencia de 100/60mmHg, glucemia capilar de 30mg/dL.
cuerpos cetónicos en sangre junto al ácido láctico en
ausencia de mecanismos compensatorios. 11.La definición de hipoglucemia es:
Glucosa plasmática <55mg/dL
9. Criterios de resolución en este caso Glucosa plasmática <85mg/dL
pH 7.3, Glucosa < 150 mg/dL, EGO sin cetonas Glucosa plasmática <70mg/dL
pH 7.4, EKG normal, Na normal Glucosa plasmática <100mg/dL
pH >7.3, HCO3 >18, Glucosa < 200 mg/dL
HCO3 >25, CO2 <40, EGO normal La hipoglucemia se define como una concentración sérica de
glucosa menor de 55 mg/dl. Sin embargo es importante
Los criterios de resolución para cetoacidosis diabética son: considerar que en pacientes diabéticos con descontrol
pH >7.3, HCO3 >18, Glucosa sérica < 200 mg/dL y anion gap metabólico, pueden presentar síntomas de hipoglucemia
<10. desde valores <70 mg/dL de glucosa.

10.Causa desencadenante de la complicación aguda en 12.La primera medida a realizar en este caso es:
este caso: Intubación endotraqueal
Estrés Administrar 1 mg de glucagón
No usar insulina Administrar 15g de glucosa vía oral (jugo)
Infección urinaria Colocar sonda nasogástrica y administrar solución glucosada
Diabetes tipo 1 50%

Los procesos infecciosos son una causa frecuente para el Cuando existe pérdida del conocimiento o el paciente se
desencadenamiento de cetoacidosis diabética. En el caso encuentra en estado de confusión, se aplica una ampolleta
clínico, se presentan datos de infección de vías urinarias,
vía subcutánea o intramuscular de glucagón, o se administra CASO CLÍNICO 4
un bolo intravenoso de dextrosa que contenga 25g.
Hombre de 50 años, con obesidad, hipertensión arterial
13.Son síntomas adrenérgicos de hipoglucemia todos sistémica y diabetes tipo 2 desde hace 15 años en
los siguientes, excepto: tratamiento con metformina 500mg cada 12h y
Sudoración glibenclamida 5mg cada 12h, enalapril 10mg cada 24h.
Convulsiones Refiere edema de miembros inferiores de predominio
Temblor vespertino. Última HbA1c de 8%. Acude por presentar
Ansiedad confusión y dificultad para hablar de 15 min de evolución.
En la exploración física detectas: FC 100lpm, FR 22rpm, TA
Los síntomas adrenérgicos/ autonómicos de hipoglucemia son 140/90mmHg, pálido, diaforético, con edema hasta tercio
sudoración, palidez, temblor, taquicardia, ansiedad, náusea, inferior de ambas piernas. Laboratorios: Glucosa 44mg/dL,
debilidad, hormigueo. Las convulsiones son síntomas Creatinina 0.9 mg/dL.
neurológicos.
16.¿Cuál es la causa de hipoglucemia en este caso?
14.De los siguientes fármacos cual NO se asocia a Falla renal
hipoglucemia Glibenclamida
Insulina rápida Mal apego al tratamiento
Metformina Metformina
Insulina glargina
Sulfonilureas En los pacientes que no son usuarios de insulina, la principal
causa de hipoglucemia es el uso de sulfonilureas
La metformina tiene como principales efectos colaterales los (glibenclamida).
gastrointestinales, y como complicación más grave, la
acidosis láctica, aunque poco frecuente. A diferencia de los 17.El mecanismo de acción de la glibenclamida es:
otros hipoglucemientes, no suele causar hipoglucemias, de Cierra los canales de K sensibles a ATP en la célula beta
hecho, se le considera un euglucemiante, más que Inhibe a la alfa-glucosidasa
hipoglucemiante. Inhibe la despolarización de la célula beta
Suprime la gluconeogénesis hepática
15.Es una causa de hiperinsulinismo endógeno:
Feocromocitoma La glibenclamida cierra los canales de K sensibles a ATP, tal
Insuficiencia hepática como lo hace el aumento en la relación ATP/ADP por el
Insulinoma metabolismo de la glucosa. El aumento del potasio
Enfermedad de Cushing intracelular desencadena la despolarización de la membrana
que genera apertura de los canales de calcio dependientes
Un insulinoma es un tumor endócrino raro, originado en las de voltaje. El aumento del calcio intracelular genera la
células beta de los islotes pancreáticos. Son secretores de exocitosis de los gránulos de insulina preformada.
insulina, y por lo tanto causa de hiperinsulinismo.
Normalmente son benignos, sólo 10% son malignos.
 18.El tratamiento indicado para la hipoglucemia en Hombre fumador de 26 años, refiere desde hace algunos
este caso es: meses parestesias en las plantas de los pies y dolor ardoroso.
Solución glucosada al 5% Tiene el diagnóstico de diabetes tipo 1 desde hace 7 años,
Administrar 20g de glucosa VO (jugo) utiliza insulina NPH 20UI en la mañana y 10 UI en la noche.
Administrar 1 mg de glucagón Ha estado hospitalizado dos veces por crisis hiperglucémicas.
Solución glucosada al 50% Laboratorios recientes: Hba1c 9.8%, glucosa 270mg/dL,
creatinina 0.88 mg/dL, colesterol 215 mg/dL, HDL 38 mg/dL,
La hipoglucemia debe tratarse de manera sistemática. LDL 121 mg/dL, triglicéridos 190 mg/dL. Albumina en orina
Inicialmente en pacientes conscientes y cooperadores, se de 24 horas: 10mg/día.
administra una dosis oral de glucosa (vaso de agua con tres
cucharadas de azúcar, jugo o el equivalente a 20-25 g de 21.¿Cuál es la complicación aguda más frecuente en
glucosa o un frasco de dextrosa al 50%). esta enfermedad?
Infección urinaria
19.Son síntomas neuroglucopénicos todos los Pancreatitis
siguientes, excepto: Estado hiperosmolar hiperglucémico
Mareos Cetoacidosis diabética
Confusión
Convulsiones Se trata de un paciente con diagnóstico de DM tipo 1,
Ansiedad mal controlada. La cetoacidosis diabética es una
descompensación metabólica frecuente en pacientes con
Los síntomas neurológicos de hipoglucemia son mareo, DM tipo 1. Los criterios diagnósticos para CAD son:
debilidad, cefalea, alteraciones visuales, afasia, disartria, Glucosa>250 mg/dL, pH <7.30, bicarbonato <15meq/L,
déficit motor y parestesias. La ansiedad es un síntoma presencia de cetonas en orina o suero y anion gap >10.
adrenérgico. En el caso clínico faltan datos de laboratorio para poder
hacer diagnóstico de cetoacidosis diabética, pero es una
20.La ausencia de síntomas adrenérgicos en este fuerte posibilidad diagnóstica.
paciente es debida a:
Reducción de la respuesta de epinefrina por diabetes de 22.¿Cuándo se recomienda la primera revisión
larga evolución oftalmológica en diabetes tipo 1?
Los síntomas adrenérgicos solamente se dan con la A los 10 años del diagnóstico
administración exógena de insulina A los 3 años del diagnóstico
El nivel de glucosa no era <40 Al momento del diagnóstico
Ausencia de respuesta de glucagón por diabetes de larga A los 5 años del diagnóstico
evolución
En pacientes con DM tipo 1 se recomienda realizar revisión
En pacientes con diabetes mellitus de larga evolución, la oftalmológica 5 años después del diagnóstico, y en caso de
respuesta a la epinefrina podría verse reducida y atrasada. no encontrar retinopatía, repetir la valoración cada dos
años. En DM tipo 2, la valoración oftalmológica debe hacerse
CASO CLÍNICO 5 al momento del diagnóstico y después anualmente.
 23.La fisiopatogenia de su enfermedad de base es: CASO CLÍNICO 6
Secundaria a isquemia
Secundaria a destrucción autoinmune del páncreas Hombre de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de 10 años
Mutación inactivante del receptor de insulina de evolución en tratamiento con metformina y sitagliptina.
Secundaria a mala alimentación Hace ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En
los últimos 6 meses ha perdido peso y tiene astenia. Sus
La diabetes mellitus tipo 1 se produce por destrucción de las controles glucémicos se han deteriorado pasando de
células beta del páncreas, en la mayor parte de los casos por glucemias basales de 110-140 mg/dL a glucemias de 170-200
factores autoinmunitarios. mg/dL, así como su hemoglobina glucosilada que ha pasado
de 7,1 a 8,5%. Pesa 60kg, mide 1.67m, TA 120/70mmHg.
24.Como meta de prevención primaria, este paciente
requiere: 26.La medida terapéutica más adecuada a realizar es:
Fibrato Sustituir sitagliptina por pioglitazona
Estatina Aumentar la ingesta de proteínas e hidratos de carbono de
Marcapasos cadena larga para disminuir la astenia y la pérdida de peso
Insulina ultra lenta Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal
Sustituir metformina por glimepirida
Se recomienda el uso de estatinas en pacientes diabéticos
con dislipidemia o factores de riesgo: LDL > 100mg/dL, Uno de los criterios para inicio de insulina es que un
descontrol de tensión arterial, tabaquismo, sobrepeso, paciente este en tratamiento con metformina y otro
albuminuria o antecedentes familiares de EVC. hipoglucemiante (principalmente un secretagogo) y que
no se logren metas de HbA1c. Este paciente se encuentra
25.Tipo de Diabetes insulinodependiente que por lo descontrolado a pesar del tratamiento, por lo que el
general se presenta después de los 25 años y tiene siguiente paso es iniciar Insulina

etiología autoinmune:
Diabetes insípida 27.La causa de fracaso al tratamiento es:
Diabetes tipo 2 Deterioro renal
Diabetes tipo MODY Mal apego al tratamiento farmacológico
Diabetes tipo LADA Pérdida de receptores para sitagliptina
Pérdida de la función de las células beta
La diabetes autoinmune latente en adultos (LADA por sus
siglas en inglés), es un trastorno autoinmune genético en el Dentro de la historia natural de la enfermedad de la DM
que, al igual que en la diabetes mellitus tipo 1, existe una tipo 2, como parte de su fisiopatología se van perdiendo
mayor concentración de autoanticuerpos contra la célula la función de las células beta del páncreas, haciéndose
beta pancreática. Su presencia traduce una lesión por tanto más difícil su control a pesar del tratamiento.

autoinmune de las células pancreáticas, pero con una

evolución más lenta hacia insulinopenia. 28.El esquema de insulina que elegiría para este
paciente sería:
Bolos preprandiales de insulina regular Hombre de 46 años, acude por dolor agudo en el grupo
Bolos preprandiales de insulina aspart posterior de ambas piernas al caminar del bus a la oficina,
Basal – bolos con insulina NPH y rápida que se alivia con reposo. Es oficinista, tabaquismo positivo
Dosis única de NPH o glargina desde hace 25 años, IT 14. Antecedente familiar de infarto
al miocardio en su madre a los 60 años. EF: peso 87 kg, talla
De acuerdo a las guías de la ADA, la recomendación al 168cm, circunferencia abdominal 104cm, TA 140/80 mmHg.
iniciar insulina es dosis única de NPH o de glargina. Laboratorios: Glucosa 140 mg/dL, colesterol total 240mg/
dL, Triglicéridos 203mg/dL, LDL 145 mg/dL, HDL 28 mg/dL.
29.De las siguientes insulinas, elija la que posee el
efecto más prolongado: 1. ¿Cuál es la meta de HbA1c en este paciente?
Glargina Menos de 6%
Regular 9%
Lispro Menos de 7%
NPH 6.4%
La insulina glargina tiene un inicio de acción de 2 a 4 horas Las metas de control metabólico recomendados para este
tras su administración, y el efecto dura de 20 a 24 horas, paciente so HbA1c <7%, glucemia preprandial 70-130mg/dL,
siendo esta la de efecto más prolongado. La duración del colesterol totl <200mg/dl, LDL <100mg/dL, HDL >40 mg/dL,
efecto en las otras insulinas presentadas son: regular 5 a 8 IMC <25.
horas, lispro 3 a 5 horas y NPH 10 a 16 horas.
2. ¿Cuál es la principal dislipidemia asociada con la
30.De las siguientes insulinas, elija la que posee el obesidad?
efecto más corto: Hipercolesterolemia
Detemir HDL altas
Glargina LDL baja
Regular Hipertrigliceridemia y HDL baja
Lispro
La dislipidemia que se suele asociar con la obesidad, y en
La insulina lispro inicia su acción a los 5 minutos de su
general con el síndrome metabólico es la elevación de los
administración, pero su efecto de acción solo dura de 3 a 5
horas. El efecto de la insulina regular dura de 5 a 8 horas. La valores de triglicéridos y disminución de colesterol HDL.
insulina detemir y glargina son de larga acción.
3. ¿Cuál es la principal hormona orexigénica?
Dislipidemias Catecolaminas
Insulina
CASO CLÍNICO 1 Ghrelina
Leptina
La ghrelina es un péptido producido principalmente en después, glucemia 125 mg/dL. Está asintomática. A la EF TA
estómago que actúa como ligando natural del receptor de 120/80 mmHg, FC 80 lpm, FR 15 rpm, solamente llama la
secretagogos de hormona de crecimiento. Es el primer atención la presencia de obesidad y acantosis nigricans en
péptido circulante con un potente efecto orexígeno. Su cuello.
secreción estimula el neuropéptido Y y con esto aumenta la
sensación de hambre y la secreción de hormona del 6. ¿Cuál es el diagnóstico de la paciente según sus
crecimiento. cifras de glucosa?
Prediabetes (glucosa alterada en ayuno)
4. Alteración pulmonar más frecuente en obesidad: No es posible establecer un diagnóstico
SAHOS Prediabetes (intolerancia a la glucosa)
Bronquitis crónica Diabetes mellitus tipo 2
Asma
Cáncer La paciente presenta una cifra de glucosa alterada en ayuno,
comúnmente llamada prediabetes. Se trata de estado
El síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño metabólico con alteración de sensibilidad a la insulina y de la
(SAHOS) es la presencia de episodios repetidos de función de la célula beta pancreática, con cifras séricas de
obstrucción parcial o total de la vía aérea superior durante el glucosa elevadas (100 – 125mg/dL). Es necesario realizar
sueño. La obesidad y las malformaciones cráneo-faciales son pruebas complementarias para llegar al diagnóstico de
los factores que más se asocian a este síndrome. diabetes o descartarlo.

5. Dados sus factores de riesgo, ¿qué estudio sería 7. ¿Qué estudio está indicado realizar a continuación?
recomendado realizar como escrutinio? Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona
Curva de tolerancia a la glucosa oral de 75 g Pruebas de funcionamiento tiroideo
Electromiografía de miembros inferiores Curva de tolerancia a la glucosa oral con carga de 100g
Prueba de infusión con dexametasona Curva de tolerancia a la glucosa oral con carga de 75g
Urea marcada en aliento
En pacientes con factores de riesgo para DM tipo 2, en los
En pacientes con factores de riesgo para DM tipo 2, en los que se detecta una cifra alterada de glucosa plasmática en
que se detecta una cifra alterada de glucosa plasmática se ayuno (100-125 mg/dL) se les debe hacer una curva de
les debe hacer una curva de tolerancia oral a la glucosa de tolerancia oral a la glucosa.
75g.
8. En una CTOG de 75g, el valor registrado a las 2
CASO CLÍNICO 2 horas es de 190mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico?
Prediabetes (intolerancia a la glucosa)
Mujer de 54 años, sin diagnósticos previos, que acude a Prediabetes (glucosa alterada en ayuno)
revisión en su empresa. Se detecta un índice de masa Diabetes mellitus tipo 2
corporal de 32,8 y glucemia en ayunas 138 mg/l. Un mes Sana
 1mg de dexametasona. Al día siguiente de la ingestión de
El valor normal a los 120 minutos de <155mg/dL. Con un dexametasona, su cortisol a las 8 am fue de 5 mg/dL.
valor alterado en la curva de tolerancia a la glucosa, se
considera diagnóstico de intolerancia a los carbohidratos. 11.¿Cuál es el posible diagnóstico de este paciente?
Obesidad
9. ¿Qué recomendación terapéutica efectuaría en Pseudo-Cushing
primer lugar? Síndrome metabólico
Prescribir una sulfonilurea Todas las anteriores
Cambios conductuales: dieta y ejercicio físico
Tomar acarbosa por la noche, antes de acostarse El IMC del paciente lo coloca en el rango de obesidad. Los
Insulina antes de cada comida datos clínicos que presenta son sugerentes de síndrome de
Cushing. Por sus factores de riesgo, la obesidad, la tensión
Los cambios en el estilo de vida son la base para el arterial se sospecha de síndrome metabólico, aunque aún
tratamiento del paciente diabético y consiste en un plan de faltan resultados de laboratorio para poder hacer
alimentación, control de peso y actividad física. diagnóstico. Todas las opciones son posibilidades
diagnósticas.
10.Si no hubiera resultados adecuados a la medida
anterior, la indicación es: 12.Como siguiente examen, usted solicita:
Enviar a cirugía bariátrica Cortisol en orina de 24 horas
Indicar metformina COTG de 2 horas con 75 gr de glucosa y cortisol salival
Indicar sulfonilurea vespertino
Iniciar insulina Concentraciones de ACTH
Glicemia capilar
La terapia farmacológica está indicada en los pacientes que
no alcanzan metas a pesar del estilo de vida. Se recomienda Por los factores de riesgo para padecer DM tipo 2 se debe
el uso de metformina en pacientes con intolerancia a la realizar una curva de tolerancia a la glucosa. La
glucosa. determinación de cortisol salival vespertino en días
diferentes, es de utilidad en el diagnóstico de síndrome de
Cushing ante cifras anormales.
CASO CLÍNICO 3
13.El patrón de dislipidemia más habitual que se
Paciente masculino de 30 años, acude a consulta por encuentra en pacientes con obesidad y síndrome
obesidad desde la infancia. Actualmente con IMC 35. Refiere metabólico es:
depresión y ansiedad. El paciente es sedentario. Exploración Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000mg/dL)
física: Obesidad generalizada, estrías abdominales pálidas, Hipertrigliceridemia leve
giba dorsal, acantosis nigricans y TA 145/95mmHg. Su médico Ninguna de las anteriores
de primer contacto le mandó una prueba de supresión con Colesterol HDL bajo, triglicéridos altos
 CASO CLÍNICO 4
La dislipidemia que se suele asociar con la obesidad, y en
general con el síndrome metabólico es la elevación de los Hombre de 55 años, previamente sano. Antecedentes
valores de triglicéridos y disminución de colesterol HDL. familiares de Infarto agudo al miocardio de su padre a los 45
años y en dos hermanos a los 40 y 50 años. Hace 3 meses
14.El índice corporal del paciente indica que padece: presentó un episodio de ataque isquémico transitorio, se
Obesidad mórbida indicó tratamiento con aspirina 100mg/día. Exploración
Obesidad grado 1 física: TA 130/80mmHg, FC 84 lpm, FR 19 rpm, IMC 24.3.
Obesidad grado 3 Presencia de arco corneal y xantelasma, cuello sin acantosis
Ninguna de las anteriores nigricans, ruidos cardíacos sin alteraciones, xantomas
tendinosos. Pulsos de adecuada intensidad. Se realizaron
El paciente tiene un IMC de 35, por lo cual, según la estudios de laboratorios: Glucosa 80mg/dL, Cr 0.7 mg/dL,
clasificación de la OMS, se le cataloga con una obesidad triglicéridos150 mg/dL, colesterol 320 mg/dL, HDL 45 mg/
grado 2. dL, LDL 225 mg/dL, noHDL 275 mg/dL.

15.Como primera medida terapéutica usted indica: 16.¿Cuál es el diagnóstico del paciente?
Dieta muy baja en calorías para perder 10% del peso en 3 Hipertrigliceridemia familiar
meses Hipercolesterolemia familiar
Es prioritario el manejo de depresión por el alto riesgo de Hiperlipidemia familiar combinada
suicidio Disbetalipoproteinemia
Abordaje multidisciplinario con nutriólogo, psicólogo/
psiquiatra y endocrinólogo para manejo con dieta En este caso se encuentra elevado el colesterol, pero los
terapéutica con reducción de 500-1000kg/día, manejo triglicéridos se mantienen en límites superiores. Además
médico de depresión, dislipidemia, hipertensión y el paciente tiene antecedente en familiares, de primer
prediabetes grado, de enfermedad cardiovascular seguramente
Por el momento indica estatinas, dieta y ejercicio y lo desencadenado por dislipidemia. Por lo anterior el
valorará en un mes en su consulta para continuar el proceso diagnóstico más probable es hipercolestrolemia familiar.
de empoderación
17.El dato patognomónico de esta enfermedad es:
El abordaje multidisciplinario es el manejo que ha mostrado Arco corneal
mayor evidencia de control. Si bien es cierto que el paciente Xantomas tuberosos
requiere tratamiento médico para manejo de depresión, Xantelasma
cifras tensionales, dislipidemia y glucosa, el abordaje Xantomas tendinosos
conjunto de los especialistas en las diferentes áreas de la
salud, es lo que dará mejor control al paciente. Los xantomas tendinosos son típicos de los pacientes con
hipercolestrolemia familiar.
 18.Además de los cambios en el estilo de vida, usted CASO CLÍNICO 1
indica:
Atorvastatina Paciente femenino de 57 años de edad, astenia,
Ezetimibe adinamia, estreñimiento, falta de concentración y
Fenofibrato ocasionalmente debilidad proximal en extremidades
Insulina inferiores. Cómo antecedente relevantes, litotripsia hace 3
años por cálculos renales.
Las estatinas son el tramiento de elección en la
hipercolesterolemia. 1. Por este último antecedente, su primera sospecha
diagnostica es:
19.¿Cuál es la dislipidemia primaria más frecuente en El paciente no tiene alteraciones del metabolismo del calcio
y fósforo
el mundo?
Hipercalcemia
Dislipidemia secundaria
Síndrome de fatiga crónica
Hipertrigliceridemia familiar Hiperparatiroidismo primario
Hiperlipidemia familiar combinada
Hipercolesterolemia familiar La primera causa de litiasis renoureteral es por oxalato de
calcio. Por lo que en un paciente con litiasis debemos de
A nivel mundial, lo más frecuente de encontrar es sospechar de hipercalcemia y la primera causa de
colesterol y trigliceridos elevados con un componente hipercalcemia, en un paciente ambulatorio, es el
familiar importante.
hiperparatiroidismo primario. Por ello aunque una respuesta
correcta sería la hipercalcemia, esta sería incompleta ya que
20.El dato característico en el perfil de lípidos que no estamos especificando la causa de ésta.
identifica a la Hipertrigliceridemia familiar es:
Relación triglicéridos-colesterol 5:1 2. ¿Qué porcentaje del calcio plasmático se considera
Relación triglicéridos-colesterol 1:1 “activo”?
Relación triglicéridos-colesterol 2:1 35%
VLDL elevadas 45%
25%
Cuando en el perfil lipídico se encuentra un valor de 50%
triglicéridos 5 veces mayor al de colesterol, es indicativo de
hipetrigliceridemia familiar. Normalmente se encuentra con Dentro del plasma, el calcio circula unido a la albúmina en
valores de triglicéridos >1000mg/dL. Uno de los riesgos 40%, 10% en forma de complejos con citrato, fosfato y sulfato
inminentes en esta condición, es la presentación de y 50% está en su forma ionizada o libre el cual se considera la
pancreatitis. forma activa.

3. Con base en su sospecha diagnóstica, usted solicita

EXAMEN FINAL a su paciente:
Concentración sérica de hormona paratiroidea 
 5. Las siguientes son indicaciones para el manejo
Na, K y cloro quirúrgico del paciente asintomático, excepto:
Calcio en orina de 24 horas Menor de 55 años 

A y C son correctas Hipertensión arterial
Tasa de filtración glomerular menor de 60ml/min
El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario, en este caso, Calcio sérico arriba de 1mg/dL del LSN
de paciente con hipercalcemia + osteoporosis, se puede
confirmar si se encuentran concentraciones de PTH altas o Los criterios para cirugía de HPTP asintomático son: edad
inapropiadamente normales (ya que cuando existe un menor de 55, presencia de osteoporosis, TFG menor de 60ml/
aumento del Ca, este es detectado por el sensor de Ca hr, fracturas por fragilidad y calcio sérico por arriba de 1mg/
localizado en las glándulas paratiroideas y la respuesta dL del límite normal. La hipertensión no es un criterio de
normal es disminución o supresión de la PTH). La supresión de cirugía en el paciente asintomático ya que la corrección del
PTH evitará sus efectos sobre el calcio, es decir que se HPTP no ha demostrado remitir la hipertensión. Una corta
absorba vía gastrointestinal (al inhibirse la conversión de 25- expectativa de vida es otra contraindicación para el paciente
di-hidroxiVit D a 1-25 hidroxi Vit D que es la responsable de la asintomático.
absorción intestinal de Ca) y además evitará que el calcio se
reabsorba en el riñón. Por otro lado la determinación de Ca CASO CLINICO 2
en orina de 24 horas ayudará al diagnóstico diferencial con
hipercalcemia hipocalciurica. Hombre de 62 años con  diabetes mellitus tipo 2 de 10 años
de evolución, en tratamiento con metformina y sitagliptina.
4. Una vez que se confirma el diagnóstico de Hace ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En
hiperparatiroidismo primario, el estudio de imagen los últimos 6 meses ha perdido peso y tiene astenia. Sus
de elección para determinar etiología y conducta controles glucémicos se han deteriorado pasando de
terapéutica es: glucemias basales de 110-140 mg/dl a glucemias de 170-200
TomografÍa de cuello con foco en glándulas paratiroideas mg/dl, así como su hemoglobina glucosilada que ha pasado
Us de cuello de alta definición de 7,1 a 8.5%. Pesa 60 kg, mide 1.67 m y TA 120/70.
Sestambi con tec 99 + Us de alta definición
Exploración de cuello vía laparoscópica 6. La medida terapéutica más adecuada a realizar es:
Aumentar la ingesta de proteínas e hidratos de carbono de
El 85% del hiperparatiroidismo primario es por un adenoma cadena larga en la dieta para mejorar la astenia y la pérdida
único en una de las glándulas paratiroideas, el gamagrama de peso
con captación de tecnecio 99 (sestamibi) se considera el Sustituir sitagliptina por pioglitazona
estudio de elección para la identificación de la lesión y la Asociar al tratamiento escabrosa
combinación con US de alta definición de cuello mejora la Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal
probabilidad de encontrar la glándula enferma y definir el
abordaje quirúgico de mínima invasión, la sensibilidad para Uno de los criterios para inicio de insulina es que un paciente
encontrar el adenoma sube hasta 95% (con setamibi solo es este en tratamiento con Metformina y otro hipoglucemiante
de 88%). (principalmente un secretagogo) y que no se lleve a metas la
HbA1c. Nuestro paciente a pesar de este tratamiento la
glucemia se descontroló por lo que el siguiente paso es iniciar Regular
Insulina Glargina

7. La causa de fracaso al tratamiento es: De acuerdo al incio de acción, las insulinas se pueden dividir
Mal apego al tratamiento farmacológico en insulinas de acción rápida, intermedia y prolongada. Las
Mal apego a la dieta de inicio rápido son la regular y la lispro, la de acción
Pérdida función de las células beta intermedia es la NPH y la de acción prolongada la Glargina.
Deterioro renal

Como parte de la fisiopatología de la Diabetes mellitus tipo 2 CASO CLINICO 3

de larga evolución se van perdiendo la función de las células
beta del páncreas. Hombre de 18 años, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo
1, se presenta a urgencias por un cuadro de 2 días con
8. El esquema de insulina que elegiría para este náusea, vómito, dolor abdominal y poliuria. EF: TA 120/60,
paciente sería: FC 110x’, FR 30x’, respiración de Kussmaull, ligeramente
Bolos preprandiales de insulina aspart deshidratado. Laboratorios: glucosa 398 mg/dl, Cr 1.0, sodio
Basal – bolos con insulina NPH y rápida
 131 meq/L, potasio 4.8 meq/L, gasometría arterial con pH de
Dosis única de NPH o glargina 7.2, bicarbonato 10 meq/L, CO2 24, SatO2 94. EGO: pH 6,
Bolos preprandiales de insulina regular leucos 1/campo, bacterias50/campo, nitritos (-), cetonas(++
+).
De acuerdo a las guías de la ADA, la recomendación al iniciar
insulina es dosis única de NPH o de glargina. 11.El diagnóstico clínico más probable es:
Estado hiperosmolar hiperglucémico
9. De las siguientes insulinas, elija la que posee el Cetoacidosis diabética
efecto más prolongado: Intoxicación por salicilatos
NPH Hipoglucemia severa
Lispro
Regular La cetoacidosis diabética se trata de una complicación de DM
Glargina tipo 1 y es la más frecuente, el cuadro clínico es compatible
al ser de inicio súbito, caracterizado por pérdida de peso,
De acuerdo al incio de acción, las insulinas se pueden dividir poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad, náuseas,
en insulinas de acción rápida, intermedia y prolongada. Las vómito y dolor abdominal. Los criterios diagnósticos para CAD
de inicio rápido son la regular y la lispro, la de acción son: Glucosa>250, pH <7.30, bicarbonato <15meq/L,
intermedia es la NPH y la de acción prolongada la Glargina. presencia de cetonas en orina y anion gap >10.

10.De las siguientes insulinas, elija la que posee el 12.El tratamiento inicial de esta paciente se debe
efecto más corto: efectuar administrando:
NPH Insulina de acción rápida por vía intravenosa
Lispro Solución salina e insulina de acción rápida
Bicarbonato de sodio IV 15.Son hormonas de la respuesta contrarreguladora
Solución glucosada al 50% tardía, que están implicadas en la fisiopatología de
esta complicación:
El tratamiento se basa en la reposición de líquidos y Glucagón y adrenalina
electrolitos y la administración de insulina IV. El déficit de Glucagón e insulina
agua en estos pacientes es de 5-8 L, la reposición se inicia Cortisol y GH
con solución salina 0.9%, 1-1.5L en la primera hora. Las Glucagón y GH
siguientes soluciones se basan en el estado hídrico y el sodio
del paciente. El uso de bicarbonato solamente está Tanto la GH como el el IGF-1 se correlacionan con resistencia
justificado en pacientes con pH<7.0. El tratamiento con a la insulina en el tejido adiposo, el hígado y el músculo, con
insulina debe iniciarse con un bolo de 0.1 UI/kg y incremento de la producción endógena de glucosa, elevación
posteriormente infusión a 0.1 UI/kg/h. de glucemia y menor captación muscular. La cetoacidosis
diabética se origina cuando el déficit absoluto o relativo de
13.Para definir la resolución del cuadro se requiere la insulina se acompaña de un aumento concomitante de las
normalización de: hormonas de contrarregulación, como el cortisol.
pH, bicarbonato, nivel de glucosa
Diuresis, estado de hidratación, bicarbonato CASO CLINICO 4
pH, infecciones, hidratación
Glucosa, insulina, diuresis Varón de 24 años, que es traído a urgencias inconsciente. Su
acompañante refiere que hace 3 meses presentó un episodio
Los criterios de resolución de DM son: Glucosa <200, pH de síncope, fue atendido en urgencias donde se
>7.35, bicarbonato >18meq/L y anion gap <10. administraron soluciones IV con mejoría. Desde entonces ha
tenido múltiples episodios de mareo acompañado de
14.Es un factor desencadenante de esta complicación, sudoración profusa, temblor y ansiedad, que ceden al
EXCEPTO: consumo de alimentos en general. Ha subido 3 kg debido a
Infección que requiere hacer múltiples comidas al día. A la EF:
Omisión de insulina paciente inconsciente, con FC 110, FR 29, TA 100/60,
Pancreatitis glucemia capilar de 30mg/dL.
Traumatismos y ejercicio extenuante
16.La definición de hipoglucemia es:
La CAD es resultado de la disminución absoluta o relativa de Glucosa plasmática <100mg/dL
los efectos de insulina y del incremento de las hormonas Glucosa plasmática <70 mg/dL
contrarreguladoras. Requiere un factor desencadenante, los Glucosa plasmática <90 mg/dL
más importantes son: infección, omisión de insulina, estrés Glucosa plasmática <85 mg/dL
agudo (EVC, IAM, pancreatitis, traumatismo, quemaduras),
embarazo y fármacos. De acuerdo a la ADA, hipoglucemia se define como glucosa
sérica <70mg/dL.

17.La primera medida a realizar en este caso es:

Intubación endotraqueal El síndrome hipoglucémico por hiperinsulinismo endógeno
Colocar sonda nasogástrica y administrar solución glucosada (SHHE) puede estar originado por un insulinoma o, menos
50% frecuentemente, por la nesidioblastosis en niños, conocida en
Hidratación con SS0.9% la población adulta con el nombre de síndrome hipoglucémico
Administrar 1 mg de glucagón pancreático no insulinoma (SHPNI).

El tratamiento inicial es administrar carbohidratos simples de CASO CLINICO 5

manera urgente, en un paciente inconsciente se prefiere
administrar glucagón IM; en pacientes conscientes se debe de Hombre de 50 años de edad, diabético, fumador crónico, IT
adminitsrar glucosa VO. 40, tos crónica con expectoración blanquecina. Toma
metformina 500mg cada 8hrs. Refiere que desde hace 2
18.Son síntomas adrenérgicos de hipoglucemia todos meses ha presentado exacerbación de la tos, pérdida de peso
los siguientes, excepto: de 15 kg y astenia. Desde hace 24 horas presenta letargia,
Sudoración confusión y somnolencia. A la EF TA 110/60, FC 90 lpm, bien
Temblor hidratado, sin edema. Laboratorio: Glu 95, BUN 20, Cr 0.7,
Convulsiones AU 3.2, Na 125, K3.4, Cl 105, P3.2, osmolaridad urinaria 280
Ansiedad mOsm/kg, osmolaridad plasmática 262mosm/kg.

Las convulsiones se consideran un síntoma neuroglucopénico. 21.La osmolaridad sérica puede ser calculada si se
conocen los valores séricos de sodio, potasio y:
19.De los siguientes fármacos, ¿cuál NO se asocia a Hematocrito y bicarbonato
hipoglucemia? Nitrógeno uréico en sangre (BUN) y glucosa
Insulina Glargina Glucosa y cloro
Metformina Bicarbonato y glucosa
Sulfonilureas
Sitagliptina La osmolaridad sanguínea es un parámetro importante para
evaluar el equilibrio hidrosalino. Para calcularla usamos la
La metformina no se considera un fármaco hipoglucemiante fórmula: Osmp = (2 x Sodio)+ (Glucosa/ 18) + BUN / 2.8).
como tal, sino que mejora la resistencia a la insulina
sensibilizando los receptores de dicha hormona en músculo, 22.Receptor de vasopresina en túbulo contorneado
por lo que no genera hipoglucemia. distal:
V1
20.Es una causa de hiperinsulinismo endógeno: Alfa
Insulinoma V2
Anticuerpos anti-GAD Beta
Enfermedad de Cushing
Feocromocitoma La ADH actúa en el receptor V2 en túbulo contorneado distal
y estimula la síntesis y migración celular de acuaporina-2
hacia la membrana, que son canales a través de los cuales el
agua se mueve a favor del gradiente osmótico desde el recomienda 1-2 mEq/L/h las primeras 4 horas, luego 0.5mEq/
conducto colector hacia la médula renal. l/h, nunca debe excederse de 10mEq/L en 24 horas. Solo el
tratamiento de la causa desencadenante es efectivo para
23.Umbral osmótico para la secreción de ADH: corregir el defecto.
280 mOsm
320 mOsm CASO CLINICO 6
270 mOsm
300 mOsm Hombre de 35 años, tabaquismo activo. Se presenta con un
cuadro de 3 meses con ansiedad, diarrea, temblor de las
El umbral para que el osmostato capte una disminución en el manos y pérdida de 8kg. A la EF: paciente de edad aparente a
volumen circulante es a partir de 280 mOsm y empieza la la cronológica, TA 160/100, FC 115 x min, FR 22, Temp
secreción de vasopresina para aumentar el líquido 39.8aC, peso 56kg, Talla 1.61. la piel se ve lisa, caliente y
intravascular. La secreción de vasopresina está regulada suave, fácil desprendimiento del cabello, ojos con
mediante un mecanismo altamente sensible, que responde a exoftalmos leve, retracción palpebral, eritema conjuntival y
cambios mínimos (1%) en la osmolalidad plasmática. ardor ocular, sin restricción, visión normal. Tiroides
aumentada de tamaño 2 veces el tamaño normal, tiroides
24.En el síndrome de secreción inapropiada de blanda, suave, no dorolosa. Pemberton -. Cardio pulmonar
hormona antidiurética se produce: sin soplos, solo se ausculta ritmo cardiaco acelerado,
Hiponatremia – hiperosmolaridad sérica rítmico. Temblor distal e hiperreflexia.

Hipernatremia - hiperosmoaridad sérica LABORATORIO: leucocitos 10 800, neutrófilos 66.1 %, Hb
Hipernatremia - osmolaridad sérica normal 11.52 g/dL, Hcto

Hiponatremia - hiposmolaridad sérica 34.9%, Plaquetas: 187 000, glucosa 140, BUN 12, creatinina
0.7, bilirrubina total 1.51, BD 1.16, BI 0.35, albumina 2.3, Na
El SIADH se caracteriza por la presencia de: Hiponatremia 139, Potasio 5.2, TGO 62, TGP 67. PFT: T3 8.57 pg/ml, T4
euvolémica + Osmolalidad plasmática baja (hipoosmolar)+ 4.66 pg/ml, TSH < 0.005.
Osmolalidad urinaria elevada. Los criterios de diagnóstico
son: Na <135, OsmP <275mOsm/kg. Volumen extracelular 26.El diagnóstico clínico más probable es:
normal. OsmU >100mOsm/kg. NaU >40. Ausencia de Bocio tóxico difuso
hipovolemia, ICC, nefropatía, hepatopatía ISR o Tiroiditis de Quervain
hipotiroidismo.Sin uso reciente de diuréticos. Hipertiroidismo subclínico
Bocio multinodular
25.El tratamiento del SIADH incluye:
Hidratación IV El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) es la causa
Octreótide más frecuente de hipertiroidismo en el adulto. Combina
Diuréticos clínica de hipertiroidismo (como la pérdida de peso o la
Tratar la causa desencadenante y restricción de líquidos alopecia), bocio difuso y signos extratiroideos como la
oftalmopatía (hasta en la mitad de los pacientes) o la
El tratamiento consiste en restricción hídrica y reposición de dermopatía (5-10% de los casos). La ausencia de dolor
sodio. La corrección de Na debe ser cuidadosa. Se descarta la posibilidad de tiroiditis de De Quervain.
 30.En las mujeres embarazadas, el fármaco de elección
27.La urgencia cardiaca más frecuente en los estados para el tratamiento de hipertiroidismo es:
de tirotoxicosis es: Propanolol

Fibrilación ventricular Metamizol
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida Yodo radioactivo
Hipertensión arterial Propiltiouracilo
Insuficiencia cardiaca
Aunque no está disponible en México, de acuerdo a la
La principal alteración cardiaca es fibrilación auricular. En bibliografía, se prefiere por menor incidencia de
casos de tirotoxicosis grave puede presentarse insuficiencia teratogenicidad y porque inhibe a nivel periférico en la
cardíaca congestiva. conversión de T4 a T3 y la desvía hacia T3r.

28.El tratamiento de elección de la tiroiditis sub-aguda 31.El efecto adverso más grave del propiltiouracilo es
es con: la presentación de:
Metamizol Agranulocitosis
Yoduro reactivo Falla renal aguda
Propanolol y AINES Hipoglucemia
Propiltiuracilo Pseudotumor cerebral

La tiroiditis subaguda es un padecimiento precedido de una Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metamizol,
infección generalmente viral, cursan con una fase de carbimazol y propiltiouracilo) constituyen la base del
hipertiroidismo, posteriormente eutiroidismo y en la mayoría tratamiento antitiroideo, la reacción más severa al
de los casos generan hipotiroidismo finalmente. El tratamiento antitiroideo es la agranulocitosis (definida como
tratamiento consiste en el control de síntomas, con una cifra de granulocitos <500/mm3), que se presenta en uno
propanolol y algún análgesico no esteroideo. de cada 500 pacientes. El cuadro es de aparición brusca, por
lo que la realización de recuentos leucocitarios frecuentes no
29.El tratamiento inicial del paciente debe ser con: es útil para prevenir su aparición. Se presentan con fiebre y
Alfa-bloqueadores dolor de garganta.
Tionamidas

Preparaciones yodadas CASO CLINICO 7
Levotiroxina
Hombre de 55 años, previamente sano. Antecedentes
No existe un tratamiento específico contra el mecanismo familiares de IAM en su padre a los 45 años y en dos
patogénico en la enfermedad de Graves. El tratamiento se hermanos a los 40 y 50 años. Hace 3 meses presentó un
basa en el control de hipertiroidismo con beta bloqueo, episodio de ataque isquémico transitorio, se indicó
DAAT(tionamidas), I131 y en casos extremos con cirugía. En tratamiento con aspirina 100mg/día. EF: TA 130/80, FC 84,
nuestro país el tratamiento más usado es DAAT y el fármaco FR 19, IMC 24.3. Presencia de arco corneal y xantelasma,
de elección es metimazol 10-35mg/día VO. cuello sin acantosis nigricans, ruidos cardíacos sin
alteraciones, xantomas tendinosos. Pulsos de adecuada
intensidad. Se realizaron estudios de laboratorio: glucosa 80, Hipercolesterolemia familiar
Cr 0.7, triglicéridos150, colesterol 320, HDL 45, LDL 225, Hipercolesterolemia familiar combinada
noHDL 275.

32.¿Cuál es el diagnóstico del paciente? A nivel mundial, lo más frecuente de encontrar es colesterol
Hipertrigliceridemia familiar y trigliceridos elevados con un componente familiar
Hipercolesterolemia familiar importante.
Hiperlipidemia familiar combinada
Dislipidemia secundaria CASO CLÍNICO 8

En este caso lo que esta elevado es el colestrol y no los A 43-year-old man with a history of active smoking, chronic
trigliceridos, además tiene antecedente en familiares, de hypertension and type 2 diabetes mellitus treated with oral
primer grado, de enfermedad cardiovascular seguramente hypoglycemic agents, presents at emergency room with
desencadenado por dislipidemia. Por lo anterior el fatigue, weakness, weight loss, hyperpigmentation of skin
diagnóstico es Hipercolestrolemia familiar. and mucous membranes, symptomatic hypoglycemia and
diffuse abdominal pain, nausea, and vomiting, since 2 weeks
33.El dato patognomónico de esta enfermedad es: ago.

Arco cornea Physical exam: BP 70/60, CR 110, 19 RR 29, lungs with
Xantomas tuberosos bibasal crackles. Abdomen soft without peritoneal irritation.
Xantelasma Laboratories: Glucose 58, 19 BUN, Cr 1.1, sodium 123 mEq /
Xantomas tendinosos l, 5.3 meq potassium, 12 g Hb / dL Leukocytes 19mil.

Los xantomas tendinosos son típicos de los pacientes con 36.To make the diagnosis of chronic primary adrenal
hipercolestrolemia familiar. insufficiency must be found:
Weakness, arterial hypertension and hypokalemia
34.Además de los cambios en el estilo de vida, usted Hyperpigmentation, orthostatic hypotension and
indica: hyperkalemia
Atorvastatina Hypokalemia, hyponatremia and orthostatic hypotension
Niacina Hyperpigmentation, hyperglycemia and hypokalemia
Ezetimibe
Fenofibrato The most common symptoms of adrenal insufficiency include
progressive weakness and fatigue, hypoglycemia, weight loss
Las estatinas son el tramiento de elección en la and gastrointestinal symptoms (abdominal pain, nausea and
hipercolesterolemia. vomiting). The primary disease includes involvement
mineralocorticoid secretory tissue causing hipoaldosteronism
35.¿Cuál es la dislipidemia primaria más frecuente en with sodium loss, hyperkalemia, avidity for salt, orthostatic
el mundo? hypotension and mild metabolic acidosis. Lack of cortisol
Disbetalipoproteinemia produces a compensating increase in ACTH synthesis, leading
Hipertrigiliceridemia familiar to the characteristic skin hyperpigmentation.
 37.The main cause of adrenal insufficiency is: Increase the number of aquaporins in plasmatic membrane
Tuberculosis Stimulates the basolateral Na+ / K+ pump
Autoimmune disease Inhibits the basolateral Na+ / K+ pump
Anticoagulation Opens the voltage-dependent calcium channels

Trauma
Aldosterone acts on the renal tubular sodium transport in the
Adrenal insufficiency is a result of failure of the adrenal distal convoluted tubule, by stimulating the basolateral Na+/
gland (primary), deficient secretion of ACTH by the pituitary K+ pump, increasing the reabsorption of sodium and water;
(secondary) or CRH from the hypothalamus (tertiary). The and increasing potassium excretion. Also converts
main cause of primary adrenal insufficiency in developed angiotensinogen to angiotensin I.
countries is the autoimmune adrenalitis, while the primary
cause of failure is high surprarrenal abrupt withdrawal of CASO CLINICO 9
exogenous glucocorticoids.
A 42-year-old obese woman with type 2 diabetes, diabetic
38.The steroid of choice for treating adrenal crisis is: retinopathy, hypertension, and hirsutism presents to discuss
Dexamethasone an elevated prolactin level of 144.8 ng/mL (normal range,
Hydrocortisone 4.8 to 23.3 ng/mL) found by her Ob-Gyn two months ago. She
Prednisolone complained of galactorrhea and no menses for one year. A
Methylprednisolone repeat prolactin level was also elevated, at 109 ng/mL.

The substitution treatment of Addison's disease requires 41.The following are causes of hyperprolactinemia,
steroids with medium or short half-life, such as except:
hydrocortisone or prednisone. Hydrocortisone possesses Pregnancy
mineralocorticoid action, so is considered the steroid of Estrogen use
choice, plus adequate water replacement. Hypothyroidism
Obesity
39.A drug that can trigger adrenal crisis in patients
with untreated adrenal insufficiency. There are many causes of hyperprolactinemia. Factors that
Hydrochlorothiazide can increase prolactin secretion include pregnancy, nursing,
Lithium physiologic stress, estrogen use, polycystic ovary syndrome,
Amiodarone hypothyroidism, and chronic renal or hepatic failure. Head
Levothyroxine trauma, use of certain medications (verapamil, neuroleptics,
antipsychotics, and antidepressants), and presence of
In patients with concomitant hypothyroidism and adrenal nonsecretory sellar or suprasellar masses can also increase
deficiency, the steroid replacement must be the first step, prolactin levels. In general, signs and symptoms are due to
since the administration of thyroid hormones may precipitate either the effect of excess hormone secretion (ie,
an adrenal crisis. galactorrhea and amenorrhea) or local compression (ie, new-
onset or persistent headache, dizziness, visual changes, and
40.The effect of aldosterone in the kidney is: vision loss). A review of medications, including estrogen
therapy, and history of fertility or gonadal dysfunction should Dopaminergic antagonists
be documented. Elevated prolactin levels can result in
secondary hypogonadism. Medication therapy involves treatment with a dopamine
agonist, which directly inhibits prolactin secretion by the
42.The size of microadenomas does not exceed: tumor and therefore suppresses tumor growth. The goal of
2 mm medication therapy is to suppress the prolactin level to
4 mm normal range and restore gonadal function. The two
6 mm dopamine agonists used are bromocriptine and cabergoline.
10 mm
45.What is the cause of hypogonadism in patients with
A microadenoma is defined as an intrasellar mass less than 10 prolactinoma?
mm in diameter. A macroadenoma, defined as larger than 10 Destruction of gonadotropic cells
mm in diameter, can cause enlargement of the sella turcica. Testicular atrophy

Congenital defect
43.The drug of choice for treatment of prolactinoma is: Decreased production of GnRH
Mestranol
Carbegoline When GnRH secretion is low, FSH and LH secretion are low
Tamoxifen and so do not stimulate gamete production and gonadal
Danazol steroid synthesis. Thus, hyperprolactinemia is an example of
the type of infertility calle hypogonadotropic hypogonadism,
Optimal treatment outcomes for a prolactinoma include where low gonadal function results from low gonadotropin
normalization of PRL levels (and associated signs and secretion.
symptoms) and complete tumor removal or shrinkage with a
reversal of tumor-mass effects. Medical management of CASO CLINICO 10
prolactinomas with dopamine agonist drugs has been widely
recommended as the treatment of choice. Bromocriptine and A 43-year-old woman with hypertension, latent autoimmune
cabergoline lowers elevated PRL levels, restores abnormal diabetes of adulthood and autoimmune hypothyroidism
menstrual function in 80% to 90% of patients, shrinks presented at emergency room with a three-month history of
prolactinomas, restores impaired sexual function, and altered glicemic control and uncontrolled hypertension with
improves galactorrea. Cabergoline has a longer duration of concomitant recurrent urinary tract infections. Two weeks
action than bromocriptine and is usually administered once or ago she had paroxysms of anxiety, palpitations and
twice weekly. Since its introduction, it has surpassed diaphoresis.
bromocriptine as the first-line therapeutic choice for most
patients. 46.¿What is the most likely diagnosis?
Primary hyperaldosteronism
44.The mechanism of action of the drug you chose is: Pheochromocytoma
Anti-androgenic Renal artery stenosis

GnRH analogues Generalized anxiety disorder
Dopaminergic agonists
Pheochromocytoma has a variable clinical presentation. It The treatment of choice for pheochromocytoma is complete
often appears as paroxysms <1 hour, palpitations, headache, surgical resection. Surgical survival rates are 98% to 100% and
profuse sweating (classic triad), hypertension, anxiety and are highly dependent on the skill of the endocrinologist,
pale skin. endocrine surgeon, and anesthesiologist team.

47.One of the following can be related to this disease: 50.Preoperative management should include:
Li-Fraumeni Syndrome Beta-adrenergic blockade followed by alpha-adrenergic
Von-Hippel-Lindau Disease blockade
Autoimmune polyglandular syndrome Alpha adrenergic blockade followed by beta-adrenergic
Marfan Syndrome blockade
Etomidate
Catecholamine-secreting tumors occur with equal frequency No preparation is required
in men and women, primarily in the third, fourth, and fifth
decades. These tumors are rare in children, and when Some of preoperative pharmacologic preparation is indicated
discovered, they may be multifocal and associated with a for all patients with catecholamine-secreting neoplasms.
hereditary syndrome as Von-Hippel- Lindau Disease, MEN 1, Combined beta and alpha adrenergic blockade is one
MEN2A, MEN2B, or elevated PRL causes sexual dysfunction via approach to control blood pressure and prevent
a short-loop feedback effect on gonadotropin pulsatility that intraoperative hypertensive crises. Alpha-adrenergic blockade
presumably inhibits GnRH as well as LH pulse frequency and should be started 7 to 10 days preoperatively to normalize
amplitude. High PRL also directly inhibits ovarian and blood pressure and expand the contracted blood volume.
testicular function. After adequate alpha adrenergic blockade has been achieved,
beta-adrenergic blockade is initiated, typically 2 to 3 days
48.What is the mutation present in multiple endocrine preoperatively.
neoplasia type 2A?
p53
Menina
Ras
RET

The MEN type 2 is caused by mutations in the proto-oncogene

RET, and is manifested by the presence of medullary thyroid
cancer, and primary hyperparathyroidism.

49.The treatment of choice for this disease is:

Ketoconazole
Spironolactone
Antidepressants
Surgery