PATOLOGIA

ARTICULAR
ARTICULACIONES
CARTILAGO
CONDROCITOS
 Células muy especializadas en la
producción y mantenimiento de la MEC.
 10% del volumen tisular total, con
variaciones de unas articulaciones a otras.
 Al conjunto formado por un condrocito y la
zona de MEC que lo rodea (pericelular y
territorial) se le denomina condrón o
condrona, y constituye la unidad
anatómica, citogenética y mecánica del
cartílago.
MATRIZ EXTRACELULAR
 Toda la masa del cartílago articular, a
excepción de los condrocitos, constituye la
MEC.
 Composición varía de unas personas a
otras, entre las diferentes articulaciones de
un mismo individuo y entre los estratos y
zonas del cartílago articular de una misma
articulación.
 Sufre remodelación constantemente por la
acción de diferentes factores anabólicos y
catabólicos.
MATRIZ EXTRACELULAR
 Formada por agua (entre el 60 y 80% del
peso total) y macromoléculas de las que
las más importantes son el colágeno y los
proteoglicanos (PG)
 Las macromoléculas estructurales
(colágeno, PG y proteínas no colágenas)
representan el 20-40% del peso total (del
peso seco corresponden al 60% el
colágeno, 20-25% los PG y el 15-20% las
diversas glicoproteínas y las proteínas no
colágenas).
PATOLOGIA
ARTICULAR
 Enfermedad articular degenerativa.
 Trastorno articular mas frecuente
 Inevitable de envejecimiento- > 65 años
 Enf . Inflamatoria

DEGENERACION DEL CARTILADO

ARTICULAR CON DETERIORO OSEO
SECUNDARIO
Condrocitos estrés biomecánico y biológico
que degrada la matriz.
Artrosis Primaria
 Aparece con la edad
 Sin causa desecadenante evidente
 Oligoarticular
 Mas afectadas:
 Manos
 Rodillas
 Caderas
 Columna
Artrosis Secundaria
 Jovenes 5 %
 Enfermedad sistemica subyacente
 Obesidad
 A una o varias articulaciones
predispuestas

 Rodillas y manos. Mujeres

 Cadera. Hombres
Morfología
Alteraciones en la composición y en la
estructura de la matriz.
Fibrilación y el agrietamiento de la matriz
Condromalacia: superficie artc granuloso
Osteoesclerosis: pierden porciones del
cartilago. Hueso subcondral queda
expuesta alisada ( marfil pulido)
Morfología

El hueso esponjoso crea un nuevo

contrafuerte (osteoblastos)
Cuerpos sueltos: Fragmentos pequeños
se desprenden del cartílago y del hueso
subcondral
Morfología

Quistes subcondrales: Los espacios de

las fx permiten el paso del liquido
sinovial
Osteofitos formaciones Oseas en las
superficies articulares

Paño sinovial fibroso cubre superficies

periferica
Morfología
Signos y Síntomas
 Dolor molesto y profundo
 Aumenta con el uso
 Rigidez matutina
 Chasquidos ( roces o saltos articulares)
 Limitación del movimento
 Columna : dolor radicular, espasmos
musculares, atrofia y defectos
neurológicos
Signos y Sintomas
Nodulos de Heberden : Osteofitos
articulaciones interfalangicas distales
(mujeres)

No hay forma prevenir o interrumpir la

progresión deformaciones articulares

No hay fusión articular

Nódulos de Bourchard
PATOLOGIA
ARTICULAR
ARTRITIS
 ARTHROS: Articulación
 ITIS: Inflamación

 INFLAMACION ARTICULAR

MAS DE 100 ENFERMEDADES

CLASIFICACIÓN
 SEGÚN LA DURACIÓN:

 Aguda: Menor a 6 semanas

 Crónica: Más de 6 semanas
CLASIFICACIÓN
 SEGÚN NUMERO DE
ARTICULACIONES AFECTADAS:

 Monoartritis: 1 articulación
 Oligoartritis: 2 o 3 articulaciones
 Poliartritis: más de 3
Signos y Síntomas
 Dolor: Experiencia sensorial y subjetiva
desagradable, SNC.
 Tumefacción: Aumento de volumen de una
parte del cuerpo.
 Calor: Aumento de temperatura local
 Rubor : Tono rojizo de la piel de la
articulación afectada. Enrojecimiento
 Edema (hinchazón): Acumulación de
liquido en los tejidos del cuerpo.
 Limitación Funcional
 Aparición brusca - progresiva
MONOARTRITIS
 Diferenciar con otras patologías propias
articulares. (bursitis, tendinitis)

Artritis Microcristalinas:
Artritis gotosa
Condrocalcinosis ( Pseudogota)
MONOARTRITIS
Artritis Sépticas (Infecciosas):

Artritis Reactivas (Desencadenadas

por otras enfermedades)

Artritis Postraumática.
Hemaartrosis
POLIARTRITIS
PATRONES DE APARICIÓN.

 Aditivo: la afectación de una articulación

se suma a otras articulaciones ya
inflamadas .
 Migratorio: aparición de una articulación
inflamada tras quitarse la inflamación de
otra.
 Palindrómico: ataques repetidos que
desaparecen sin secuelas, con cierta
periodicidad.
POLIARTRITIS

 Artritis
Reumatoide
 Espondilitis Anquilosante
PATOLOGIA
ARTICULAR
 Enfermedad sistémica, inflamatoria,
crónica
 Etiología desconocida
 Prevalencia 0,2 % a 1% blanca adulta
 > 65 años
 Mas frecuentes mujeres que en
hombres (6-7 / 1)Chile (2-3/1)USA
 Tratamiento sintomático
Patogenia
 Inducción: Predisposición genetica,
cigarrillo, stress, autoinmunidad,
anticuerpos: Factor Reumatoide (FR) Y
Anticuerpos Anti Péptidos al romperse la
tolerancia inmunológica de los linfocitos T y
B
Inflamatoria: Sinoviocitis: Proliferación de la
intima de la sinovial, por el aumento de
linfocitos (T,B,NK). Destrucción tisular
neoantigenos, colágeno tipo II ayuda a la
inflamación.
 Membrana sinovial inflamada – cartilago
Tejido granulación PANNUS.
Desnutrición: Inflamación crónica
aumenta las co-morbilidades como la
enfermedad cardiovascular –
osteoporosis.
Osteoclastos – precursores
hematopoyéticos dirigido por citoquinas
PANNUS REUMATOÍDEO
 es un tejido de granulación vascular
compuesto por células sinoviales
proliferadas, pequeños vasos
sanguíneos, proteínas estructurales,
 proteoglicanos y células inflamatorias.
El pannus causa destrucción (erosión)
del tejido articular situado en la zona de
unión entre la membrana sinovial y el
cartílago por activación de osteoclastos.
Nódulos subcutáneos

 25 % ‐ 30 % de los enfermos
desarrollan nódulos. Son granulomas
 en los tejidos subcutáneos y en los
tendones; rara vez en vísceras como el
corazón o pulmón
Vasculitis:
 se observa en 8 % ‐ 10 % de los enfermos. La
inflamación de los pequeños vasos
 sanguíneos puede producir variadas manifestaciones
clínicas, como por ejemplo la
 mononeuritis múltiple.
 Las lesiones más comunes ocurren alrededor de las
uñas y aparecen transitoriamente durante el curso de
una fase de "actividad" de la enfermedad.
 Vasculitis más persistentes pueden conducir a úlceras,
que son muy dolorosas y aún, a
 gangrena con necrosis alrededor de los maléolos. Es
una característica de gravedad de la
 enfermedad.
Clinica

 Síntomas constitucionales y
manifestación articulares y
extrarticulares.
 Inicio inflamación articular
 Fase crónica: Destrucción articular y
complicaciones sistémicas
Síntomas Articulares
 Rigidez matutina. 30 min
 Fatiga
 Fiebre
 Anorexia
 Baja de Peso
 Dolor en la movilidad
 Edema partes blandas
Manifestaciones Extrarticulares
 Nódulos reumatoides: Pulmón, fibrosis
pulmonar, neumonitis, pleuresía

 Manifestaciones oculares, epiescleritis,

escliritis, escleromalacia perforans
 Sindrome de Sjogren:
 Sequedad ocular (xeroftalmia)
 Sequedad boca (xerostomía)
 INFECCIONES
OSTEOARTICULARES
 ARTRITIS SEPTICA

Infección en el espacio articular

Rutas de infección:
1. Siembra hematogena
2. Diseminación
3. Trauma o infección quirúrgica
 Dx. Diferencial
Sinovitis transitoria
Fiebre Reumatica
Hemartrosis
Artritis Reactiva
Microbiología
Staphylococcus aureus
Estreptococo. Grupo A
Streptococcus Pneumoniae

Estreptococo. Beta hemolitico

del grupo B. Neonatos.
Etiología
Staphylococcus aureus
Estreptococo. Grupo A
Streptococcus Pneumoniae

Estreptococo. Beta hemolitico

del grupo B. Neonatos.
Signos y Síntomas
 Es más común en niños
 Menores de 2 años
 Fiebre (38 y 40 grados C)
 Signos Físicos: Eritema, limitación
funcional, dolor a la palpación.
 Dolor - Distención de la Capsula
 Frecuencia : Rodilla, cadera, tobillo,
codo
Signos y Síntomas. Imágenes
 Cambios sutiles
 Aumento del espacio articular
 Por aumento del líquido sinovial
 Subluxación
 Luxación
 Necrosis isquémica cartílago
 Inflamación tejidos blandos
 Post 14 días destrucción ósea
 ASPIRACIÓN

 Introducir una aguja en la articulación y absorber el

líquido. Punción
 Coloración de Gram
 Cultivo
 Recuento de Leucocitos con conteo diferencial
 Prueba coagulo de mucina ( (Test de coagulación):
Provee información similar a la viscosidad. La
degradación de la mucina ocurre en los procesos
inflamatorios dando negativo el test de mucina (no
coagula en solución acética al 1 %).
Antecedentes
 Deposito de Cristales de Urato
Monosódico (UMS)
 Articulación y otros tejidos
 Puede producir discapacidad, nefropatia
y aumenta el riesgo cardiovascular
 Un aumento del acido úrico > 7,0 mg/dl
Hiperuricemia.
Acido Úrico

 Producto metabólico de las purinas

 Excreción: Se filtra en el glomerulo
 Casi reabsorbido totalmente túbulos
proximales del riñón.
 Pequeña fracción secretada por la orina
Epidemiologia
 Mas común artritis varones
 Incidencia aumenta mujeres
postmenopáusicas
 Entre el 1 – 2 % de los adultos tiene
gota
 La prevalencia aumenta con la edad
Clasificación
Factores de Riesgo

 Alimentos ricos en purinas

 Obesidad
 Ingesta excesiva alcohol
 Diabetes
 Síndrome metabólico
 Insuficiencia renal
Morfología
Artritis Aguda

Artritis Tofácea Crónica

Tofos

Nefropatía gotosa
 Artritis Aguda
Identifican
Infiltrado Cristales de Sinovial
neutrofilo Urato edematosa –
denso – Monosódico. congestionada
sinovial / Citoplasma
liquido sinovial Neutrofilos -
sinovial

Disminuye la crisis
cristales se solubilizan
Artritis Tofácea Crónica

Presipitación
repetida de
Uratos – suprf. cristales - aguda
Artiuclares –
depositos
sinovial

Hiperplásica,
fibrótica ,
engrosada (Paño
sinovial.
DESTRUCCIÓN
DEL
CARTILAGO.

Anquilosis fibrosa – ósea.

Perdida de la funcionalidad
Tofos.
• Agregados grandes de cristales urato
• Reacción inflamatoria intensa

• Linfocitos – macrofagos- engullir masas de los cristales

• Cartilago – Lig. Periarticulares – tendones

• Lobulos de las orejas - cartílago nasal – yema de los dedos
• Grandes Ulceración de Piel
Nefropatia Gotosa

Deposito urato

Tofos – precipitación
intratubulares – cristales
acido urico libre

Litiasis renales
( Pielonefritis)
 Estadio
1.Hiperuricemia
Asintomática
asintomática Pubertad
Mujeres Post
menopáusica

Cólicos Estadio 4. Características Estadio 2. Monoarticular

renales. Insuficiencia Artritis gotosa

20%
Renal Clínicas aguda 50% Hallux
Horas – semanas
mueren
Periodo intercrítico
asintomático

Aparecen intervalos cada Estadio 3. Gota

Tofácea Crónica
vez mas cortos.
Resolución Crisis No
Daño articular
Incapacidad
Pseudogota
 Condrocalcinosis
 Pirofosfato de Calcio
 Estructuras cartilaginosas ( meniscos)
 50 años
 No tiene predilección sexo – raza
 Aumento de Pirofosfato
 Disminución degradación
 Moarticular o Poliarticular
Pseudogota
 Rodillas, muñecas, codos, tobillos
 50 % presentan daños articulares
 No se conoce tratamiento para la no
formación de cristales
 Signos y síntomas similar a la gota
Tumores y lesiones
seudotumorales
articulares
 Neoplasias son poco frecuentes y
suelen ser benignas
 Malignos asociados tumores de tejidos
blandos
GANGLIO
 Pequeño quiste
 Menor 1,5 cm
 Localizado vaina tendinosa – capsula
articular
 Muñeca
 Nodulos firmes o fluctuantes traslucidos
a la luz
 Contenido quiste liquido
 Parecido al liquido sinovial
 Carecen de revestimiento celular
verdadero
 No existe comunicación espacio
articular.
 Herniación de la sinovial a traves
capsula articular o el aumento masivo
de tamaño produce un QUISTE
SINOVIAL.
Tumor celulas gigantes
tenosinovial (TCGT)
 Aplica varias neoplasias benignas
 Entre 20 – 50 años
 Sin predilección sexo

 TCGT DIFUSA:

 Asimilan a una artritis monoarticular

 Rodilla 80%
 Dolor, bloqueo, tumefacción repetición
 El aumento de tamaño limita el mov artc
 Los mas agresivos: erosionan huesos y
tejidos blandos

 TCGT LOCALIZADA:

 Masa solitaria
 Crecimiento lento
 Vainas sinoviales muñeca y dedos
 Vainas sinoviales muñeca dedos

 Tto: Resección Qx.

 Recidiva
Generalidades
 Afección adquirida
 Reducción de la masa ósea

 Fragilidad ósea - Fracturas

TIPOS
Patogenia
 Desequilibrio formación hueso
(osteoblastos) – reabsorción
(osteoclastos)
 Edad: Disminuye la producción
osteoblastos - Osteoclastos igual
 Hormonal: Disminución concentración
estrógenos, aumenta citocinas.
 Inactividad Física: Fuerza mecánica
estimulan remodelado óseo
Patogenia
 Factores Genéticos: Disminución de los
receptores de vitamina D y Ca
 Nutrición: Insuficiente ca en el dieta de
los adolecentes – no alcanzan las masa
ósea máxima.
 Secundarias: Fármacos Corticoides,
tabaquismo, alcholismo….
Clínica
 Fracturas
 Cifoescoliosis
 Difícil
Dx.
 Densitometría ósea
(densidad ósea)
 Tomografía computarizada
Definición
 Enfermedad producida por la falta
temporal o permanente de la irrigación
sanguínea al hueso, causando la
muerte del tejido oseo.

 Se produce en cualquier hueso

 Mas frecuente en los extremos de los
largos.
Factores de Riesgo
 Necrosis Isquémica
 Infarto óseo resultante

 Compresión o alteración vascular

 Administración de cortiesteroides
 Enfermedad Tromboembólica
 Uso excesivo de alcohol
 Quimioterapia
 Causas desconocidas
Patogenia.
 Necrosis
 Disminución contenido hídrico
 Edematiza rapidamente
 Muerte Celular:
 0-12 h celulas hematopoyeticas
 12 h celulas oseas por anoxia
 (osteocitos-osteoclastos-osteoblastos)
 2-5 dia adipositos
 Por meses hueso no cambia
 Hueso muerto entremezclan necrosis
grasa y calcio insoluble.
 Con el tiempo oscteoclastos reabsrven
trabeculas necroticas
 Fragmentos de hueso muerto actuan
como soporte de formación de hueso
nuevo ( SUSTITUCIÓN INVASIVA)
Clínica
 Infartos subcondrales
 Dolor durante la actividad física
 Infartos medulares
 Colapso