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Patologia Estomago

Patología (Universidad Autónoma de Baja California)

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ESTOMAGO
1)GASTRITIS AGUDA
Patogenia:
Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa gastrica que altera los mecanismos protectores de esta:
-Capa de moco formada por la mucina secretada de las células foveolares de la superficie.
-Capa “no agitada” de liquido sobre el epitelio, protege mucosa y tiene pH neutro (xHCO3 de cel. epiteliales superficial)
-Aporte vascular mucoso que da O2, HCO3 y nutrientes mientras elimina el acido que difunde a la lamina propia.
*Entonces:
-Reduccion sintesis de mucina= propenso a gastritis.
-Uremicos, H.pylori, ácidos nocivos, alcohol, AINE afecta PGES citoprotectoras y HCO3= mucosa suceptible a lesión.
-Quimio afecta reemplazo gástrico= daño generalizado a la mucosa por regeneración insuficiente de entotelio.
Morfologia:
-Aguda leve: edema moderado, congestion vascular, epitelio superficial intacto o neutrófilos dispersos.
-Cronica: Linfocitos o plasmáticas abundantes
-Grave: Erosion (perdida del epitelio superficial, lamina propia, infiltrado neutrófilo dentro de la mucosa y exudado
purulento con fibrina en la luz) y Hemorragia (Punteado oscuro en mucosa hiperemica)=G. Hemorragica Erosiva Aguda.
-Inflamacion activa (Aguda/Cronica): Neutrofilos encima de la lamina basal en contacto directo con células epiteliales.
Clinica:
Asintomatico, dolor epigástrico, nausea, vomito. Ulceracion, hemorragia, hematemesis, melenas, perdida sanguínea.

Ulcera Gastrica Aguda

Defecto focal de la mucosa gástrica (X AINE y estrés fisiológico intenso)
-Ulcera de estrés: En shock, sepsis, trauma grave.
-Ulcera de Curling: En duodeno proximal, por quemadura o trauma grave.
-Ulcera de Cushing: Gastrica, duodenal y esofágica en personas con enfermedad intracraneal, muchas perforan.
Patogenia:
-AINE: al inhibir la COX y PGES (-HCO3 y +Acido)
-Lesion intracraneal: estimulación directa de nucleos vagos produce hipersecresion de acido gástrico
-Acidosis sisstemica (-pH mucoso), hipoxia y menor flujo sanguíneo por vasoconstricción esplacnica de estrés.
Morfologia:
Erosion superficial por daño al epitelio superficial o lesiones profundas que penetran la profundidad mucosa.
Son redondeadas, menores a 1cm dm, base ulcerada es marron/negra por digestión acida de la sangre exrtavasada,
inflamacion transmural, serositis local.
Generalmente multiples en estomago y duodeno, pliegue gástrico normal, borde de la ulcera No indurado.
Delimitadas y con mucosa adyacente normal, ausencia de cicatrizamiento y engrosamiento de los vasos (Ctx crónica)
Clinica:
Daño en mucosa gástrica, hemorragia por erosion gástrica superficial (15-50%), pueden perforar (5%). Curan en días o
semanas con reepitelizacion completa al eliminar factor lesivo. Profilaxis Atgo’s de rH2 e inhibidores bomba protones.

2) GASTRITIS CRONICA
Menos intensa pero mas persistente. Nausea, molestia abdominal alta, vomito, hematemesis es infrecuente.
#1 Causa GCronica: infección por Helicobacter pylori. #1 Causa GAtrofica sin HP: Gastritis autoinmunitaria.
Otras causas: Lesin por radiación, reflujo biliar crónico, lesión mecánica y afeccion por enfermedad sistémica.

Gastritis por Helicobacter pylori

Bacilo espiral o curvado en mucosa gástrica de pacientes con ulcera duodenal y gástrica o gastritis crónica (90%antro).
H. pylori: Aumenta secreción de acido por ureasa y da lugar a ulcera péptica y aumenta riesgo de Cancer gástrico.

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Epidemiologia
Pobreza, hacinación, escasa educación, afroamericanos, mejicoamericanos, área rural y nacimiento fuera de EUA.
Adquirida en la infancia y persiste por décadas.
El hombre es el único anfitrión conocido de H.pylori, transmisión oral-oral, fecal-oral, diseminación ambiental.
*H.heilmannii causa enfermedad similar y su reservorio son gatos, perros, cerdos y primates no humanos
Patogenia:
Gastritis predominantemente antral con producción elevada de acido a pesar de la hipogastrinemia. Atrofia mucosa
multifocal, reducción de secresion del acido, metaplasia intestinal. Aumenta riesgo ulcera duodenal y adenocarcinoma.
Virulencia:
Flagelos (movilidad en moco), ureasa (amoniaco ^pH), adhesinas (adherencia a cel. foveolar), Toxinas CagA (Ulcera, Ca)
*La gastritis por H.pylori es por el desequilibrio entre defensa de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas perjudiciales.
La gasntritis crónica antral H,pylori progresa a pangastritis y da gastritis atrófica multifocar.
Interaccion anfitrión-bacteria
-Polimorfismo en gen codificador de citocina proinflamatoria interleucina 1B (IL-1B) se relaciona con el desarrollo de
pangastritis post infección. IL10
-Polimorfismo TNF y gen asociado a respuesta inflamatoria influyen en la evolución de la infección
-Variacion genética de cepas H.pylori: CagA(marcador de islote patogénico)en 50% infecciones y 90% ptes con riesgo CA.
Morfologia
H.pylori en moco superficial de las células epiteliales en la superficie y cuello, distribución irregular.
*En caso extremo recubre superficie luminal de células foveolares, mucosa de cuello y criptas gástricas.
*H.pylori se muestra en tinción especial (plata Warthin-Starry), tropico epitelio gástrico, pero puede estar en focos de
metaplasia pilórica en el duodeno con lesiones crónicas o la mucosa tipo gástrico en el esófago de Barrett.
*En estomago esta en Antro, a veces cardias (menor), raro en mucosa oxintica (productora de acido) de fondo y cuerpo.
*Endoscopia: Mucosa antral eritematosa, tosca, nodular. Infiltrado inflamatorio de neutrófilos en lamina propia o
intraepiteliales, abscesos intracripticos, células plasmáticas subepiteliales.
*Si el infiltrado es intenso: pliegue rugoso engrosado parece lesión infiltrante precoz.
*Infeccion de larga evolución se extiende a cuerpo y fondo, y puede atrofiar la mucosa
*Agregados linfoides con centros germinales representan forma inducida de MALT tejido linfoide mucosa-> linfoma.
Clinica
Dx: Biopsia, Histologia, serológicos de anticuerpos anti H.pylori, bacterias en heces y prueba de respiración de urea.
Tx: Antibioticos, inhibidores de la bomba de protones. Mejora o rexidiva si no se erradico 100% o por reinfeccion.

Gastritis Autoinmunitaria
Causa 10% casos de gastritis crónica. Preserva el antro e induce hipergastremia.
-Anticuerpos frente a células parietales y factor intrínseco (detectable en suero y secresion gástrica)
-Desciende pepsinogeno I serico, Deficit V.B12, Aclorhidria (secresion inadecuada de acido gástrico)
-Hiperplasia de las células endocrinas antrales
Patogenia
Perdida de células parietales: Falta de acido gástrico estimula gastrina con hipergastrinemia e hiperplasia de células G
antrales (productoras de gastrina), Falta de factor intrínseco inactiva absorción ileal de VB12 (anemia perniciosa),
Destruccion de células principales da descenso de pepsinogeno
-Agentes lesivos: Linfocitos T CD4 y anticuerpos anti H+K+-ATPasa.
Morfologia
Daño difuso de mucosa oxintica (productora de acido) de cuerpo y fondo, sin daño en antro y cardias o es minimo.
Puede haber atrofia difusa; adelgaza mucosa oxintica y se pierden los pliegues de las rugosidades, si la atrofia es difusa
da aspecto de pólipos o nódulos pequeños
*Aumento del tamaño nuclear en células epiteliales si –B12 importante.

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*Infiltrado inflamatorio de linfocitos y macrófagos,células plasmaticas a veces neutrófilos

*Puede haber elevaciones superficiales con áreas de metaplasia intestinal, células caliciformes y cilíndricas absortivas.
*Hiperplasia de células antrales endocrinas o células tipo enterocromafin ECL no se reconocen con facilidad en HE. Esta
es paralela al grado de atrofia y es una respuesta fisiológica al descenso de la producción de acido, con el tiempo puede
progresar a formar tumores neuroendocrinos o carcinoides de bajo grado multicentricos.
Clinica
Dx 60 años. Inicial: Hay Ac’s. luego en la 2-3 Decadas: atrofia. La anemia solo se manifiesta en algunos pacientes.
Se diferencia de otras enfermedades autoinmunes porque NO HAY asociación con alelos HLA específicos.
*Sintomas de anemia, glositis atrófica (lengua lisa hiperemica), megaloblastosis epitelial,diarrea con mala absorción.
*-B12 :neuropatía periférica (parestesia, hormigueo), lesión de medula espinal (perdida de sentido vibratorio y de
posición, ataxia, debilidad extremidades, respuestas extensoras) y disfunción cerebral (personalidad, memoria, psicosis)
*BH puede presentar Anemia perniciosa megaloblastica macrocitica

Gastropatia Reactiva

INTESTINO
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE SII
Patogenia
Interrelacoin entre factores estresantes psicógenos, dieta y motilidad digestiva anormal, deterioro eje cerebro-intestino
Puede tener contribución inmunitaria o neuroinmunitaria
Clinica
Dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hapitos intestinales. Micro/Macro normales.

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA EII

Afeccion CRÓNICA por la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa; Enfermedad Crohn y colitis ulcerosa.
Afecta mujeres, adolescencia-30años, mas común en raza blanca. Hipotesis de la higiene.
Patogenia: Trastorno idiopático, combinación de defectos en las interacciones del anfitrión con microbios intestinales,
disfunción epitelial intestinal y respuestas inmunes aberrantes de la mucosa.
*Abundancia de Microbios en luz digestiva hasta 10a la 12 microorganismos por mililitro y 50% en masa fecal.

CROHN/ ENTERITIS REGIONAL COLITIS ULCEROSA

Afecta Tubo digestivo general, frecuente en ileo, valvula Colon y recto. Afeccion de mucosa y submucosa
ileocecal y ciego. Afeccion transmural. continua, sin salteados.
40% Afecta solo ID/30% afeccion en Colon+ ID
Morfolo Lesiones salteadas, estenosis frecuente. *Si afecta todo el colon= Pancolitis
gia
* De ulceras aftosas->lesiones coalescentes multiples *Si afecta hasta colon transverso= Ef. Lado izquierdo
+ ulceras elongadas serpiginosas en el eje intestinal. *Distal limitada: Proctitis/proctosigmoiditis ulcerosa.
*Edema transmural, perdida de textura mucosa, *Mucosa afectada hiperemica, granular, ulceras
aspecto empedrado extensas de base ancha y transición brusca a lo sano.
*Fisuras entre pliegues mucosos-> trayecto fistuloso Se alinean en eje longitudinal del colon.
*Pared intestinal engrosada, correosa por el edema, *NO engrosamiento mural, estenosis y la superficie
inflamacion, fibrosis submucosa, hipertrofia muscular serosa es Normal, NO hay granulomas
propia-> estenosis. *Cronicidad da atrofia mucosa, superificie mucosa
*Grasa serpiginosa; grasa mesentérica en serosa plana y lisa sin pliegues normales
*Neutrofilos infiltran, abscesos crípticos+destrucción *Infiltrado inflamatorio, absecos intracripticos,
*Ulceracion frecuente distorcion arquitectónica y metaplasia, pero es difusa
*Distorcion de la arquitectura mucosa, ramificaciones y se limita a mucosa y submucosa superficial
*Metaplasia seudipilorica y de cél. de Paneth (Coln.Iz) *Mediadores dañan muscular propia (no dilatación)
*Granulomas no caseosos en 35% casos, los cutáneos *Seudopolipos: islotes de mucosa regenerativa que
forman nódulos llamados Enf.Crohn metastasica. protruyen a la luz, se fusionan en puentes de mucosa

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Etiologia Mujeres Mujeres

ANA (Ac) 11%, Ac frente a Saccharomyces cerevisiae ANA (Ac) en 75% de los casos
Genetica *10% NOD2 gen de susceptibilidad a Crohn (x4) *Linfocitos TH2 y aumento de IL13
Da disfunción de la función de barrera intestinal *Polimorfismos cercanos a IL10 y en ECMI
*Linfocitos TH17
*Mutacion SLC22A4 afecta transporte transepitelial
*Mutacion ATG16L da células de Paneth anormales
dando función antimicrobiana epitelial defectuosa
F.Riesgo Tabaquismo aumenta riesgo Disminuye riesgo por tabaquismo
Clinica Inicia con crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y Recidivante, crisis de diarrea sanguinolenta con
dolor abdominal. 20% dolor agudo en CID, fiebre y material mucoide en hebras, dolor abdominal bajo y
diarrea sanguinolenta, que se interrumpe con periodo colico que se alivia temporalmente al defecar.
asintomático de semanas a meses Persisten días o semanas antes de remitir
*Anemia ferropenica (colon),hipoalbuminemia+ *Activacion por estrés o al dejar el tabajo
perdida proteica y malabsorción (ID) *Colectomia cura enfermedad colonica pero no
*Reactivacion x: tabaco, estrés fisico/emocional, dieta manifestaciones extraintestinales
Manifest Uveitis, poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis Poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis
acion
Extraint anquilosante, eritema nudoso, dedos palillo tambor. anquilosante, uveítis, lesiones cutáneas, pericolangitis
estinal *Pericolangitis y colangitis + frecuentes en CUSI y colanditis esclerosante primaria.
Colitis intedeterminada
Superposicion anatomopatologica y clínica entre Crohn y CUSI; diagnostico indeinitivo en 10% casos.

Neoplasia asociada a Colitis

Complicacion de CUSI y Crohn: Inicia con displasia (bajo/alto grado)y representa una transformación in situ.
*El riesgo aumenta 8 años post inicio de la enfermedad
*Mayor riesgo: colangitis esclerosante primaria, pancolitis y alta frecuencia/intensidad de inflamacion activa

Colitis de la Derivacion
Colitis del segmento derivado en pacientes con colitis ulcerosa, Hirschsprung y padecimientos que requieren ostomias.
*Aumento de linfocitos, monocitos, macrófagos y plasmáticas en lamina propia
*Enemas con acidos grasos de acción corta favorece recuperación de la mucosa, se cura con reanastomosis.

Colitis microscópica
Comprende dos entidades idiopáticas: Colitis colágena y colitis linfocítica.
Clinica: Diarrea acuosa crónica no sanguinolenta, sin perdida de peso, estudios normales.
*Colitis colágena: Mujeres mediana edad y mayores, presencia de capa densa de colágeno subepitelial, linfocitos
intraepiteliales aumentados e infiltrado inflamatorio mixto en la lamina propia.
*Colitis Linfocitica: Histologicamente similar, capa colágena de grosor normal, y aumentan mas linfocitos intraepiteliales
Asociada a enfermedad celiaca, trastornos autoinmunes como tiroiditis, artritis, gastritis autoinmine o linfocítica.

Enfermedad Injerto contra anfitrión

Posterior a transplante alogenico de M.O es secundaria a linfocitos T donantes que atacan células epiteliales digestivas
del receptor. Afecta ID+colon, infiltrado escaso, apoptosis en células cripticas, se presenta como diarrea acuosa.

DIVERTICULITIS SIGMOIDEA/ ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Aparicion de excrecencias seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y submucosa colonica.
Prevalece en 50% de adultos occidentales +60años, menos frecuente en países no industrializados por la dieta.
Generalmente son multiples divertículos y se conoce como Diverticulosis.
Patogenia
Consecuencia de una estructura única de la muscular propia de colon y la elevada presión intraluminal sigmoide.

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Interrupcion focal de la pared muscular: Nervios, vasos y vainas de TC rectales penetran la muscular circular interna.
Por: Aumento de presión intraluminal (Por Cx peristálticas + secuestro espasmódico intestinal) y dieta baja en fibra.
Morfologia
* Diverticulos son excresencias de .5-1cm diámetro, con distribución regular siguiendo las tenias del colon.
Son compresibles, con contenido fecal, rodeados de apéndices epiploicos grasos. Frecuentes en colon sigmoide.
*Poseen fina pared compuesta de mucosa plana o atrófica, submucosa comprimida y muscular propia atenuada.
*Hipertrofia de capa circular muscular en el segmento afectado.
*La obstrucción diverticular da cambios inflamatorios-> diverticulitis y peridiverticulitis
*Pueden perforar al aumentar la presión e inflamacion: solo se apoyan en muscularis mucosae y tejido adiposo fino.
Si sucede, Cuidar de abscesos pericolonicos, trayectos sinusales y peritonitis.
*Causa colitis, engrosamiento fibrotico de la pared colonica y alrededores y estenosis.
Clinica
Asintomaticos, 20% manifiesta la enfermedad con calambres articulares, molestia abdominal baja, estreñimiento y
diarrea alternantes o uno solo, distensión y sensación de incapacidad de vaciar el recto.
Cuidar perdida sanguínea u hemorragia masiva

POLIPOS
Frecuentes en colon-> esófago, estomago, ID. Inician como pequeñas elevaciones de la mucosa “sésiles” y al aumentar
su tamaño proliferan células adyacentes y hay tracción en la protrusión luminal que crea el tallo “pedunculados”.
Origen: Neoplasico (adenoma + frecuente, progresion a CA.) y No neoplásicos (inflamatorio, hamartomoso, hiperplasico)

Polipos Inflamatorios
Formado dentro del síndrome de la ulcera rectal solitaria o ciclos crónicos de lesión y cicatrización.
Triada: Hemorragia rectal, emisión de moco y lesión inflamatoria de la pared rectal anterior.
Causada por deterioro de la relajación del esfínter anorrectal -> angulo agudo en el cuerpo rectal anterior->abrasión
recurrente y ulceración de la mucosa rectal suprayacente. Si el pólipo se atrapa en la masa fecal prolapsa la mucosa.
-Hiperplasia fibromuscular de la lamina propia, infiltrado inflamatorio muxto, erosion e hiperplasia epitelial.

Polipos Hamartomosos
Esporadicos y en síndromes genéticos determinados o adquiridos. Raros.
Son proliferaciones tumorales compuestas por tejidos maduros y se presentan en el lugar en que se desarrollan.
1)Polipos Juveniles:
Niños <5 años. Son Malformaciones focales del epitelio de la mucosa y lamina propia, esporádicos o sindromicos.
El esporádico es solitario “pólipos de retención”/ El sindromico es de3-100 polipos hamartosos, ulcerables-colectomia.
-Localizacion: #1 Recto, presentan hemorragia rectal, puede haber prolapso o protrusión a traves de esfínter anal.
Pueden verse en estomago e ID, las manifestaciones extraintestinales son malformaciones arteriovenosas pulmonares.
-Morfologia: 3cm diámetro, lesiones pediculadas, superficie lisa, color rojizo, quistes mucinosos y restos inflamatorios.
El resto del pólipo=lamina propia expandida por infiltrado inflamatorio mixto, muscular de la mucosa normal o delgada.
-Mutacion: gen SMAD4, BMRP1A. Hay displasia y se asocia a riesgo de adenocarcinoma de colon

2)Sindrome de Peutz-Jeghers:
Sindrome autosómico dominante raro, entre los 10-15 años.
Presenta Multiples polipos hamartosos e hiperpigmentación mucocutanea (maculas azul oscuro-marron alrededor de
boca, ojos, orificios nasales, mucosa bucal, superficies palmares, genitales y región perianal) Similares a las pecas.
-Predisponen a: Intusucepcion, procesos malignos como CA.colon, páncreas, mama, pulmón, ovario, utero, testículo o
neoplasias del cordon sexual.
-Genetica: Mutacion LKB1/STK11 en 50% pacientes y da el alto riesgo de neoplasia.

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-Localizacion: Intestino Delgado-> estomago y colon, vejiga y pulmón. Polipos grandes y pediculados, lobulados,
arborizacion de T.C, musculo liso, lamina propia y glándulas recubiertas por epitelio intestinal.

3)Sindrome de Cowden y Sindrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley

Mutacion: Autosomicos dominantes , mutacion en PTEN supresor tumoral. En menores de 15 años.
-Cowden: Macrocefalia, pólipos hamartomosos intestinales, tumores cutáneos benignos, triquilemomas, papulas
papilomatosas, queratosis acara, lipomas subcutáneos, leiomiomas, hemangiomas. No relacionado con proceso maligno
digestivo, pero si carcinoma de mama, folicular de tiroides y endometrial
-Bannayan-Ruvalcaba-Riley: Deficiencia mental, retraso del desarrollo, menor incidencia a neoplasia.
-Ambos: Polipos hamartosos digesticos, lipomas, macrocefalia, hemangiomas, maculas pigmentadas en el glande pene

4) Sindrome de Cronkhite-Canada
No es hereditario, +50 años. Sintomas inespecíficos; diarrea, perdida de peso, dolor abdominal, debilidad. Nutricion*
Polipos hamartosos en estomago, ID y recto indistinguibles de los huveniles, pero con mucosa no polipoide con quistes
crípticos, edema e inflamacion de la lamina propia, atrofia y fisuras ungueales, alopecia, hiper+hipopigmentacion.

Polipos Hiperplasicos
Proliferaciones epiteliales frecuentes, 6-7ª década de vida. Por descenso del ciclo celular epitelial y retraso del
desprendimiento de las células epiteliales de superficie; da arrancamiento de células caliciformes y absortivas.
*Diferencial de adenoma cerradi sésil, pero NO es maligno.
Morfologia:Frecuentes en colon izquierdo, +5mm diámetro, protrusiones nodulares lisas de la mucosa en las crestas de
los pliegues mucosos. Aislados o multiples, mas en colon sigmoide y recto.
Formados por células caliciformes y absortivas maduras, superpoblación da aspecto aserrado o en penacho.

Polipos Neoplasicos
Adenoma de colon: neoplasia intraepitelial (pólipo pequeño a gran lesión sésil) que afecta 50% adultos de 50 años.
Precursores de cáncer colorrectal (si miden +4cm), se caracterizan por la displasia epitelial y generalmente son silentes.
Morfologia:0.-10cm diámetro; Pediculados o sésiles, ambos con textura superficial aterciopelada o de frambuesa.
Displasia: hipercromasia, alargamiento y estratificacion nuclear, frandes nucléolos, citoplasma eosinofilo, reducción del
numero de células caliciformes. El epitelio no madura a medida que las células migran de la cripta a la superficie.
Tienen tallos fibromusculares finos con vasos sanguíneos procedentes de la submucosa.
Clasificacion según su arquitectura:
-Tubular: pólipos pequeños pediculados formados por glándulas pequeñas
-Tubulovellosos: Mezcla tubular y vellosa.
-Vellosos: Grandes y sésiles, cubiertos por vellosidades finas, tienen focos de invasión con mayor frecuencia.
Adenomas sésiles cerrados: Colon derecho, potencial maligno. Arquitectura aserrada en toda la longitud glandular,
asociada a crecimiento lateral y dilatación de la cripta.
Carcinoma Intramucoso: Celula epitelial displasica rompe la membrana basal para invadir la lamina propia o muscular de
la mucosa. Poco potencial metastásico, pero si va mas alla de muscularis mucosinvasivo y si puede dispersar.

SINDROMES FAMILIARES (Polipos en colon+tasa elevada de Ca.Colon)

Poliposis adenomatosa Familiar PAF
Autosomico dominante; desarrollan numerosos adenomas colorrectales en la adolescencia. +100 polipos.
Mutaciones: gen APC. Mutacion especifica: síndrome Gardner y síndrome de Turcot tiene otras afecciones.
100% desarrolla adenocarcinoma colorrectal antes de los 30 años si no se trata.
Manifestaciones extraintestinales: Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.

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Cancer Colorrectal Hereditario No poliposico CCRHNP “Sindrome de Lynch”

Agrupacion de familia de canceres en :colorrecto, endometrio, estomago, ovario, uréteres, cerebro, IV, via HB, piel.
Mutacion:Genes codificadores de proteínas de detección, escisión y reparación de errores (Gen MSH2 y MLH1),Gen PAK.
Heredan un alelo mutado y uno normal, que se pierde por mutacion o silenciamiento epigenetico y acumula mutaciones

ADENOCARCINOMA
Proceso maligno + frecuente de TD.Representa 15% de muertes x cáncer. Varon entre 60-70 años, 20% en los 50.
Riesgo: Baja ingesta de fibras vegetales e ingesta rica de CHOS refinados y grasas, alteración en composición microflora.
Prevencion: AINES protegen (inhiben COX que esta sopreexpresada en 90% de ca.colorrectal y 40-50% de adenomas)
Patogenia:
-Via APC/b-catenina: Asociada a WNT y secuencia clásica de adenoma-carcinoma
-Via de inestabilidad de los microsatelites: Asociada a defectos en la reparación de errores de apareamiento de ADN
*Ambas: implicadas en la acumulación paulatina de mutaciones, poseen episodios epigeneticos de silenciamiento.
Secuencia clásica adenoma-carcinoma
*80% de tumores de colon esporádicos. Mutacion APC al inicio del proceso neoplásico, lleva a la acumulación de
b-catenina que se transloca en el nucleo y activa la transcripción de genes para MYC y Ciclina D1= proliferación celular.
*Hay mutaciones que activan KRAS (en 50% adenoca.invasivo o +1cm) que favorecen crecimiento y previenen apoptosis
*Mutacion en gen supresor tumoral codificador de SMAD2 y 4->señaliza TGB-> inhibia ciclo cel-> crecimiento sin limites.
*Mutacion p53 por inestabilidad cromosómica, (infrecuente en adenomas, frecuente en cáncer de colon)
Inestabilidad de microsatelites
Mutaciones acumuladas en repeticiones de microsatelites por déficit en reparación de errores en apareamiento del
ADN, mutaciones BRAF, metilación de dianas especificas como MLH1.
Morfologia
Distribucion igual por todo el colon.
-Ca.Colon proximal: Masas exofiticas polipoides extendidas en pared del ciego y colon ascendente (+calibre)No obstruye.
-Adenocarcinoma distal: Lesion anular que produce constriccion en servilletero y estenosis luminal, Si obstruye.
*Tumores formados por células cilíndricas altas que parecen epitelio displasico adenomatoso, hay respuesta
desmoplasica por su componente invasivo que les da la consistencia firme característica. Puede haber celula anillo sello.
*Cuando están mal diferenciados forman pocas flandulas, otros mucha mucina acumulada en la pared intestinal (malos)
Clinica
Evolucion insidiosa. En ciego y colon derecho hay cansancio y debilidad por anemia ferropenica.
El izquierdo produce hemorragia oculta, cambios en habitos intestinales, dolor colico o molestia en CII.
*Pronostico: Profundidad de la invasión, y metástasis en ganglio linfático (otros son el grado de diferenciación y mucina)
*Metastasis a ganglio linfático reduce supervivencia, afecta pulmón y hueso, hígado #1 (menos en recto= evita porta).

TUMORES DEL CANAL ANAL

Division del canal anal: 1/3 superior (epitelio rectal cilíndrico), medio (e.transicional), inferior (escamoso estratificado).
Patrones de diferenciación: Tipico glandular o escamoso, basaloide (carcinoma cloacogeno, de células inmaduras).
*El carcinoma epidermoide puro del canal anal se asocia a infección por VPH, con condiloma acuminado precursor.

HEMORROIDES “VARICES ANALES”

Afectan 5% población. Consecuencia de elevación persistente de la presión venosa del plexo hemorroidal.
Influencia: Esfuerzo al defecar por estreñimiento, estasis venosos del embarazo.
Patogenia: Dilataciones varicosas de plexo anal y perianal forman colaterales con porta y cava y alivian la presión.
Morfologia:
-Hemorroides externas: Vasos colaterales en plexo hemorroidal inferior debajo de línea anorrectal.
-Hemorroides Internas: Resultado de la dilatación del plexo hemorroidal superior dentro del recto distal.

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*Formadas por vasos submucosos dilatados de pared fina que protruyen debajo de la mucosa anal/rectal. En su parte
expuesta están sujetos a trauma. Estan inflamados, trombosados, recanalizan y pueden ulcerar superficialmente.
Clinica
Dolor y hemorragia rectal (sangre rojo brillante en papel higienico) mayores 30 años, excepción embarazadas.

APENDICITIS AGUDA
El apéndice es un divertículo verdadero normal del ciego; propenso a inflamacion aguda y crónica.
*Apendicitis aguda: Frecuente en adolescentes y adulto joven, 7% riesgo, mayor en varones.
Diferencial: Linfadenitis mesentérica, salpingitis aguda, embarazo ectópico, mittelschmerz, divertículitis de Meckel.
Patogenia
Inicia por incremento progresivo de la presión intraluminal que comprende el retorno venoso.
50-80% asociado a obstrucción luminal por fecalito, piedra biliar, tumor o masa de oxiurios.
*La lesión isquémica y estasis del contenido favorece la proliferación bacteriana, da respuesta inflamatoria de edema
tisular e infiltrado neutrófilo a la luz, pared muscular y partes blandas periapendiculares.
Morfologia:
Vasos subserosos congestionados, infiltrado perivascular de neutrófilos en todas las capas de la pared. Inflamacion
transforma serosa normal en superficie mate, granular y eritematosa. Dx involucra neutrófilos en muscular propia.
*Caso grave, exudado neutrofilico da reacción Fibrinopurulenta serosa, puede formar abscesos focales (apendicitis
supurativa aguda), ulceración hemorrágica, necrosis gangrenosa hasta serosa (apendicitis gangrenosa aguda), ruptura y
peritonitis supurada.
Clinica
Dolor periumbilical-> a CID, nausea, vomito, febrícula, recuento leucocitario en sangre periférica elevado.
Signo de McBurney positivo. Dx problemático en niños y ancianos.
Complicaciones
Ruptura, Pieloflebitis, trombosis venosa portal, abscesos hepáticos, bacteriemia.

TUMORES DEL APENDICE

Carcinoide (+ frecuente). Afecta punta distal del apéndice dando tumefacción bulbosa solida de hasta 2-cm diámetro.
Extension transmural e intramular evidente, metástasis infrecuente, rara diseminación a distancia.
*Adenocarcinoma no productor de mucina; puede obstruir y parecer apendicitis aguda
*Mucocele: Apendice dilatado lleno de mucina, por obstrucción o cistoadenoma mucinoso/carcinoma mucinoso que si
puede dispersarse.
*Seudomixoma peritoneal: Abdomen se llena de mucina semisólida persistente

CAVIDAD PERITONEAL
Alberga vísceras abdominales, revestida por cel. mesoteliales que recubre superficie visceral y parietal con apoya en TC.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA/ PERITONITIS

Causas: Perdida de bilis o enzimas pancreáticas (peritonitis esteril), perforación del sistema biliar (peritonitis
irritante+bacterias), pancreatitis hemorrágica aguda, cuerpos extraños, endometriosis, ruptura quiste dermoide,
perforación de viscera abdominal.

Infeccion peritoneal
-Peritonitis bacteriana: Bacterias de luz intestinal se liberal a cavidad abdominal tras una perforación. Complicacion de
apendicitis aguda, ulcera péptica, colecistitis, diverticulitis e isquemia intestinal, salpingitis aguda, trauma, diálisis.
*E.coli, estreptococos , S. aureus, enterococos y C, perfringens.
-Peritonitis bacteriana espontanea: En ausencia de fuente contaminante. En pacientes con cirrosis y ascitis y niños con
síndrome nefrótico. *E.coli y neumococos (origen TD o pulmonar)

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Morfologia: Superficie serosa y peritoneal se vuelven mate, deslustradas, a las 24hrs se acumula liquido seroso turbio,
->acumulo de material cremoso supurativo viscoso. Volumen de liquido acumulado en epiplón o generalizado.
*La reacción generalmetne es superficial, excepto en la peritonitis tuberculosa que da granulomas palidos)

Retroperitonitis Esclerosante/ Fibrosis retroperitoneal idiopática/ Enfermedad Ormond

Fibrosis densa que puede afectar mesenterio. Proceso inflamatorio. Da compresión ureteral frecuentemente.

Quistes
Dentro de la cavidad abdominal o en peritoneo. Grande (masa abdominal palpable).
Aparecen a partir de canales linfáticos ciegos del intestino embrionario estrangulados durante el desarrollo, cresta
urogenital o derivados, pueden ser infecciosos no encapsulados o secuelas de una pancreatitis.

TUMORES (Malignos en su mayoría)

Primarios: Frecuente. Originados en revestimiento peritoneal.
-Mesoteliomas asociados a exposición a asbestos. Diferencial del adenocarcinoma metastásico.
-Desarrollados dentro de peritoneo o retroperitoneo; tumor desmoplasico de células redondas pequeñas, agresivo en
niños y adultos jóvenes. Translocacion (11:22)(p13:p12) que fusiona al gen de EWS+WT1
Secundarios: Poco frecuente. Provocados por la diseminación directa de la superficie serosa o siembra metastasica.
Como adenocarcinoma de ovario y páncreas, carcinoma mucinoso del apéndice da seudomixoma peritoneal, etcétera.

COMPLICACIONES GASTRITIS
Ulceracion; perdida de la continuidad de la mucosa

Peristalsis ausente: obstrucción

Abdomen agudo y obstrucción: cirugía

Colitis seudomembranosa: placas blanquesinas sobre el colon, puede ser secundaria a pacientes graves que tomaron
antibiptico y la desarrollaro, generalmente pacientes pediátricos en la UCI, puedo tener un CUSI a quien se le agregue
una colitis seudomembranosa. Mortalidad +90%
Generalmente es un paciente previamente hospitalizado

COLON con :Obstruccion de la luz, mucosa hiperemica, perdida de los pliegues

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WHIPPLE
Enfermedad Multivisceral Lipodisftrofica Intestinal
Etiologia: Tropheryma whippelli (actinomiceto gram+) Se puede identificar por PCR.
-CLINICA: MALABSORCION, LINFADENOPATIA, ARTRIRIS DE ORIGEN DESCONOCIDO
Morfologia:
Macrofago cargado de microbios acumulados en la lamina propia del intestino delgado y ganglios mesentericos
provocando obstruccion linfatica, deteriora el transporte linfatico y da diarrea malabsortiva. Lipidos en mucosa.
Se pueden acumular tambien en membrana sinovial de articulaciones afectadas, valvulas cardiacas y cerebro.
-Estos tienen granulos positivos con PAS (acido periodico de schiff) y resistentes a diastasa, y microscopia se ven
bacilpos alargados intactos
-Macroscopia aterciopelada por expansion vellosa
Diferencial
Tuberculosos intestinal se distingue con tincion alcohol resistente porque whipple no son positivos como micobacterias

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