La gasometría es parte esencial del diagnóstico de un paciente, indicando el estado de oxigenación

y el equilibrio acido base. La utilidad de la misma depende de la capacidad del médico de interpretar
de forma correcta los resultados. Hasta en nueve de cada diez pacientes ingresados a la UCI,
pueden encontrarse trastornos del equilibrio acidobásico, lo que se traduce en que este tipo de
problemas son los más habituales a los que se enfrentará el medico en medicina aguda.
Acido. Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones (H-), es decir, acidificar su entorno, sea
acuoso o gaseoso.
Álcali. Toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones (H-).
El equilibrio ácido base requiere la integración de tres sistemas orgánicos: hígado (metaboliza las
proteínas produciendo (H+), pulmonares (elimina dióxido de carbono) y riñón (generando
bicarbonato)
pH. Concentración de hidrogeniones en una solución; de acuerdo con su cantidad podemos definir
una sustancia como ácida o alcalina, teniendo como punto neutro el 7.0, en una escala del 1 al 14;
en forma ascendente desde 7, la sustancia será alcalina, en tanto que en forma descendente a
partir de 7 será acida.

La concentración de hidrogeniones (H-) en el organismo está sujeta a un control milimétrico;

pequeñas variaciones en su concentración desencadenan de manera exponencial disturbios en la
homeostasis, los cuales inicialmente intentarán ser corregidos fisiológicamente, pero, que de
perpetuarse, se generará un desbalance acido base.

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45. En el

organismo existe una producción continua de ácidos: 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”,
procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina,
cysteina) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas
son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como
puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde
los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos;
2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados
del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos. El organismo
dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La
primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea:
la regulación renal. Cuando los sistemas respiratorio y renal trabajan juntos, mantienen el equilibrio
en el pH, 1 parte de ácido (CO2 disuelto en plasma) por 20 de base (HCO3 disuelto en plasma).
Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona
como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión
 es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade
un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su
efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos
componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.
1) Amortiguadores químicos. Activados de forma inmediata.
 El sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre,
siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido
(CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de
sus niveles mediante la respiración.
 Hemoglobina 30%
 Proteinas13%
 Fosfato (PO4) 7%

2) Sistema respiratorio. Este sistema es un poco más lento y se activa a los pocos minutos (1 a 3
minutos). En los casos a acidosis metabólica, cerca del 50% de la compensación se obtiene
antes de los 120 minutos y el 75% de esta compensación se sigue en un lapso de 24 hrs. En
los casos de alcalosis metabólica, es un poco más lenta: un 30% de la compensación se genera
en un lapso de 18 a 24 hrs y, al cabo de 48 hrs se ha compensado un 60% del trastorno. Esto
se cumple en el paciente sin alteraciones del sistema respiratorio.
El pH de la sangre cambiará de acuerdo con el nivel de ácido carbónico presente. Este es el
disparador para aumentar o disminuir la frecuencia y profundidad de la respiración, hasta que
la cantidad de CO2 adecuada se halla vuelto a reestablecer.

CO2+ H2O H2CO3H++ HCO3-

anhidrasacarbónica

3) Sistema renal. La respuesta del sistema renal a los trastornos acido base es más lenta,
iniciándose horas después, en promedio de 2 a 4 horas. Esta respuesta es mucho más potente
que los otros sistemas amortiguadores. A nivel de túbulo proximal se lleva a cabo la
homeostasis del bicarbonato, excretando orina acida o alcalina según sea el caso. La
concentración de hidrogeniones se neutraliza y regula por tres mecanismos renales: 1)
secreción de iones hidrogeno, 2) reabsorción de iones bicarbonato y 3) producción de iones
bicarbonato.
Interpretación ácido base.
El control estrecho del pH requiere de una proporción pCO2/HCO3 constante. Así, un cambio en
cualquiera de estas determinantes, debe de ir acompañado de un cambio proporcional en el otro
determinante para mantener la proporción. El cambio inicial en la pCO2 y el HCO3 se denomina
trastorno acidobásico primario y la respuesta siguiente trastorno acidobásico compensador o
secundario. Las respuestas compensadoras no son lo suficientemente intensas como para mantener
el pH constante (no corrigen el trastorno); solo limitan el cambio de pH que se produce por el cambio
primario.
Acidemia: se refiere a un pH bajo (menor de 7.35). Los pacientes con pH bajo se dice son acidemicos.
Alcalemia: se refiere a un pH alto (mayor de 7.45). Los pacientes con pH alto se dice que son
alcalemicos.
Acidosis. Cualquier proceso que, si no se controla dará lugar a academia. Esto puede ocurrir a través
de uno de dos mecanismos:
1. Una acidosis respiratoria, pCO2 alta
2. Una acidosis metabólica, HCO3 bajo
Alcalosis: Cualquier proceso que si no se controla llevará a alcalemia. Esto puede ocurrir a través de
uno de dos mecanismos:
1. Una alcalosis respiratoria, pCO2 baja
2. Alcalosis metabólica, HCO3 alta
La diferencia entre acidosis y acidemia no es meramente semántica, sino que tiene una gran
importancia clínica. Un paciente con acidosis y alcalosis de igual magnitud tendrá un pH normal; este
paciente no tiene acidemia ni alcalemia, pero si acidosis y alcalosis. Poor tanto es importante tener en
cuenta que mientras la acidemia es diagnóstica de acidosis y la alcalemia de alcalosis, un pH normal
o alto no excluye acidosis y un pH normal o bajo no excluye alcalosis.
El diagnóstico y manejo correcto de los desequilibrios ácido base requieren una segura y sólida
interpretación. Para dicho análisis es indispensable la medición simultánea de los electrolitos
plasmáticos y gases arteriales como también la certera apreciación del clínico de las respuestas
compensatorias y adaptaciones fisiológicas que suceden en los trastornos AB. En la mayor parte de
las circunstancias, estas repuestas compensatorias pueden ser predichas a través análisis de la
alteración dominante.
Los mecanismos compensatorios no son, por definición “trastornos”. Estos mecanismos constituyen
respuestas fisiológicas normales a las alteraciones AB. Si la compensación no es adecuada, implica
la presencia de otro trastorno AB. Es importante comprender que los mecanismos compensadores
hacen que el pH tienda a normalizarse, pero no llega a alcanzar los valores normales. Un pH normal
en presencia de un trastorno acido básico siempre significa que existe una alteración acido básica
mixta (“hipercompensación”). La única excepción es la alcalosis respiratoria crónica, donde las
concentraciones de bicarbonato pueden disminuir a un nivel que casi normaliza el pH, de manera que
diferenciar el pH real del pH normal, se encuentra dentro de los límites de error de laboratorio.

La interpretación del estado ácido base puede realizarse con los valores de sangre venosa, evitando
así agregar factores de comorbilidad innecesarios. La extracción de sangre arterial debe realizarse
sólo ante la necesidad de valorar hipoxemia.
Valores
pH: medida de la acidez o alcalinidad, basado en la concentración de iones hidrogeno
7.35 – 7.45
pO2
La presión parcial de oxígeno que se disuelve en la sangre arterial.

80 a 100 mm de Hg
SaO2 saturación arterial de oxígeno
95% a 100%.

pCO2 Cantidad de dióxido de carbono disuelto en la sangre arterial

35 a 45 mm de Hg.
Recuerde:
pCO2> 45 = acidosis
pCO2 <35 = alcalosis

HCO3 Valor calculado de la cantidad de bicarbonato en el torrente sanguíneo

22 a 26 mEq / litro
Recuerde:
HCO3> 26 = alcalosis
HCO3 <22 = acidosis

B.E Indica la cantidad de exceso o insuficiente nivel de bicarbonato en la

sistema.
-2 a +2 mEq / litro.
Recuerde:
Un exceso de base negativo indica un déficit de bases en la sangre.
La gasometría arterial se usa para evaluar tanto el equilibrio ácido-base y la oxigenación, cada
una representando condiciones separadas.

METODO ESCALONADO DE INTERPRETACION ACIDO BASICA

ETAPA 1: Identificar el trastorno acido básico primario
Utilizamos PaCO2 y pH.
Objetivo: determinar si existe trastorno acido básico = identificar trastorno primario

Regla1. Si Pco2 o el pH están fuera de parámetros normales existe un trastorno acido básico (un pH
o PaCO2 normales no excluyen la presencia de una alteración acido básica).

Regla 2. Si pH y PaCO2 alterados, ver el cambio de dirección; si ambos cambian en la misma dirección
(ambos aumentan o disminuyen), el trastorno primario es metabólico; si cambian en direcciones
opuestas, el trastorno primario es respiratorio.

Ejemplo: pH 7.23 pCO2 23 mmHg

pH y pCO2 están disminuidos = problema metabólico
pH está bajo = acidosis metabólica primaria
Regla 3. Si pH o PaCO2 son normales, existe un trastorno acido básico mixto (metabólico y respiratorio
uno acidosis y el otro alcalosis). Si el pH es normal, la dirección del cambio de la PaCO2 identifica el
trastorno respiratorio, y si la PaCO2 es normal, la dirección de cambio del pH identifica el trastorno
metabólico.

Ejemplo: pH 7.37 paCO2 55 mmHg

pH normal = trastorno acido básico mixto, metabólico y respiratorio
PaCO2 elevada = acidosis (trastorno respiratorio)
trastorno metabólico = alcalosis
acidosis respiratoria y alcalosis metabólicas combinadas: no existe trastorno primario; ambos
trastornos son equivalentes en cuanto a severidad (por lo que el pH es normal)

ETAPA II: Evaluar las respuestas compensatorias

Si identificó un trastorno acido básico primario en la etapa I, pase a esta etapa; si se identificó un
trastorno acido básico mixto pase a la etapa III.
Objetivo: determinar si las respuestas compensatorias son adecuadas y si existen trastornos acido
básicos adicionales

Regla 4. Si existe acidosis o alcalosis metabólica primaria, identificar la PaCO2 esperada

en acidosis metabólica: (1.5 x HCO3) + 8 +-2

en alcalosis metabólica: (0.7 x HCO3) + 21 +-2

Si pco2 medida y esperada son iguales = trastorno totalmente compensado

Si pco2 medida es mayor que la esperada = acidosis respiratoria asociada
Si pco2 medida es menor que la esperada = alcalosis respiratoria asociada

Ejemplo: pCO2 23 mmHg pH 7.32 HCO3 15 mEq/l

pH acidémico
pH y pCO2 cambian en la misma dirección=acidosis metabólica primaria
pCO2 esperada: (1.5x15) + (8+-2) = 30.5 +-2; la pCO2 medida (23) es menor que la
esperada = alcalosis respiratoria adicional
Dx: acidemia metabólica primaria con alcalosis respiratoria asociada

Regla 5. Si existe una acidosis o alcalosis respiratoria, usar la pCO2 para calcular el pH esperado

En acidosis respiratoria aguda: 7.40 – (0.008 x (paCO2 – 40))

En acidosis respiratoria crónica: 7.40 – (0.003 x 40 – paCO2)

En alcalosis respiratoria aguda: 7.40 + (0.008 x (40 –paCO2)

En alcalosis respiratoria crónica: 7.40 + (0.003 x (40 – paCO2)

En acidosis respiratoria valorar: RELACIÓN ENTRE PCO2 Y BICARBONATO

Utilidad:
Permite reconocer un trastorno respiratorio crónico o agudo
  Aguda: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2, aumenta 1 mEq de HCO3. Nunca
por encima de 32 mEq/L
 Crónica: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2, aumenta 3.5 mEq de HCO3

En alcalosis respiratoria valorar: RELACIÓN ENTRE pCO2 Y BICARBONATO

Utilidad:
Permite reconocer un trastorno respiratorio crónico o agudo
 Aguda: por cada 10 mmHg de disminución de la pCO2 disminuye 3 mEq de HCO3
 Crónica: por cada 10 mmHg de disminución de la pCO2 disminuye 5 mEq de HCO3

Compare el pH medido con el pH esperado para determinar si la afección es aguda, está parcialmente
compensada o está totalmente compensada

En acidosis respiratoria
 Si el pH medido es inferior al pH esperado existe una acidosis metabólica asociada
 Si el pH medido es mayor que el pH esperado existe una alcalosis metabólica asociada

En alcalosis respiratoria
 Si el pH medido es mayor que el pH esperado, existe una alcalosis metabólica asociada
 Si el pH medido es inferior al pH esperado, existe una acidosis metabólica asociada

Ejemplo: pCO2 23 mmHg pH 7.54

pCO2 y pH cambian en direcciones opuestas = trastorno primario respiratorio
pH: alcalemico = alcalosis respiratoria primaria
pH esperado para alcalosis respiratoria aguda: 7.40 + (0.008x(40-23) = 7.54
el pH predicho es el mismo que el medido = alcalosis respiratoria aguda compensada

ETAPA III: usar los anión gaps para evaluar la acidosis metabólica
Etapa centrada en paciente con acidosis metabólica.

Calcular: 1) Anión gap y 2) comparación del cambio del hiato aniónico y el cambio en la concentración
sérica de HCO3, para determinar trastornos metabólicos mixtos

Anión GAP Valores normales 7 + - 4 (3 a 11 mEq/l) (anteriormente de 12 + - 4, sin embargo con los
nuevos sistemas automatizados que miden con más exactitud los electrolitos séricos el valor a
descendido)
Ajustar a los valores de albumina (en pacientes con hipoalbuminemia) mediante la siguiente formula
AG ajustado = AG observado + 2.5 x (4.5-albumina medida)

ANION GAP SERICO = Na – (Cl + HCO3)

Utilidad del anión GAP:

1. Permite clasificar las acidosis metabólicas
2. Identifica acidosis metabólica con anión GAP aumentado enmascarada por alcalosis metabólica
concomitante
Aumentado en:
Aumento de aniones no cuantificados (mecanismo más importante)
Disminución de cationes no cuantificados (hipocalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia)

Disminuido en:
Paraproteinas anormales (mieloma múltiple con IgG)
Aumento de cationes no medidos (Ca, Mg, K, litio)
Hiponatremia
Sobrevaloración del cloro

Clasificación de las acidosis metabólicas según anión GAP:

GAP elevado o normocloremica

 Acidosis láctica / cetoacidosis / insuficiencia renal / ingesta de salicilato, metanol, tolueno /
rabdomiolisis masiva

GAP normal o hipercloremica

 Perdidas digestivas de bicarbonato (diarrea) / perdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular
renal (ATR) tipo 2) / disfunción renal (ATR 1 Y 4, falla renal leve) / ingestas (cloruro de amonio)

RELACIÓN DELTA GAP / DELTA BICARBONATO

Si existe una acidosis metabólica con anión GAP elevado, es posible detectar otros trastorno
acidobásico metabólico (acidosis metabólica con anión gap normal o una alcalosis metabólica) al
comparar el exceso de anión gap con el déficit de HCO3.

delta GAP = (GAP calculado – 12) /

delta HCO3 = (24 – HCO3 medido)

Utilidad: permite detectar acidosis metabólicas mixtas

Interpretación:
 delta GAP igual a delta HCO3 (igual a 1) = acidosis metabólica de brecha anionica amplia pura
(la disminución del HCO3 es equivalente al aumento del anión GAP y la proporción exceso
AG/déficit HCO3= 1)

 delta GAP mayor a delta HCO3 (mayor a 1) = acidosis metabólica normocloremica más alcalosis
metabólica

 si la proporción exceso AG/déficit HCO3 es menor a 1 = coexistencia de acidosis metabólica

con anión gap normal + acidosis metabólica anión gap elevado

Nota: existen otros métodos de análisis acido básico, aunque consisten en ecuaciones complejas que
no son fáciles de realizar en la cabecera del paciente. No hay pruebas convincentes de que otros
sistemas de análisis proporciones algún beneficio real sobre este método tradicional que se presenta.
Femenino, 30 años de edad, es llevada a sala de urgencias por alteración del estado mental. La
encuentran en su casa con una caja vacía de aspirinas. SO2 99%, clínicamente hiperventilando.
Gasometría arterial con pH 7.56, pCO2 22, pO2 110, HCO3 17; Na 137, cloro 99.
Masculino, 40 años de edad, alpinista, sube a una altura de 15.00 pies. Permanece ahí por un periodo
de tres semanas, por un proyecto de investigación. A su regreso con gasometría arterial: pH 7.44,
pCO2 24, pO2 55, HCO3 16. Anión GAP normal.

Masculino 65 años de edad, EPOC, GOLD IV, gasometría arterial con pH 7.36, pCO2 60, pO2 60,
HCO3 36. Anion GAP 8.
Femenino, 45 años de edad, somnolienta, con vomito en su ropa. Hipotenso y taquicardico. pH 7.22,
pCO2 29, pO2 78, HCO3 11; Na 131, Cloro 90, glucosa 135.