CHOQUE SÉPTICO.
- Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de
infección o infección documentada, asociada con disfunción orgánica, anormalidades de la
perfusión, con hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos. La presencia de
manifestaciones de disfunciones orgánicas secundarias a hipoperfusión en un paciente séptico,
estableen el diagnóstico clínico de sepsis grave, que para su confirmación requiere de estudios de
laboratorio. Además de la presencia de falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión
persistente secundaria no explicable por otras causas, es definitoria de choque séptico.
Se recomienda el monitoreo continuo de:
- Frecuencia respiratoria.
- Presión arterial.
- Presión arterial media.
- Frecuencia cardiaca.
- Temperatura corporal.
- Volúmenes urinarios horarios.
- Alteraciones del estado mental.
- Velocidad de llenado capilar.
Para confirmar el diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y los procesos
sépticos, además de los datos clínicos, se requiere documentar en la citología hemática la
presencia de leucocitosis >12,000, o leucopenia <4000, o bandemia >10%.
La reanimación inicial debe ser intensa en las primeras 24 horas con líquidos, para mantener la
presión arterial media y un flujo cardiaco razonable, se recomienda iniciar con soluciones
cristaloides >1000 mL, o coloides 300 a 500 mL, en un lapso de 30 min. Y ajustar de acuerdo a las
metas hemodinámicas. En caso de existir falla cardiaca habrá que disminuir la velocidad de
administración.
En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se recomienda: el uso
de carbapenemicos, o el uso de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, evaluando el
riesgo de inducción de resistencia por betalactámicos de espectro extendido, y el uso de
carboxipenicilinas de espectro extendido.
CHOQUE ANAFILÁCTICO.-´ Las reacciones anafilácticas en el ámbito del perioperatorio son más
frecuentemente relacionadas o secundarias a fármacos. La intensidad de presentación está determinada por
diferentes factores, principalmente los relacionados a los antecedentes del paciente, como los alérgicos o las
reacciones previas a otros fármacos, así como a las características farmacológicas del medicamento,
administración, velocidad de infusión, etcétera.
Las reacciones anafilácticas, incluyen una variabilidad de síntomas, desde mínimos hasta complejos
síndromes que involucran diferentes órganos y sistemas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes la piel y
el sistema cardiovascular. En general se reconoce que la aparición de una reacción anafiláctica ocurre
aproximadamente entre el 3 y 10% de los pacientes en cualquier momento del perioperatorio y principalmente
está relacionado al uso de fármacos y de éstos al uso de bloqueadores neuromusculares.
Es de importancia fundamental que en el perioperatorio se reconozcan oportunamente los signos y síntomas
fundamentales de este tipo de reacciones, teniendo siempre en cuenta que existe un buen número de
sustancias farmacológicas y no farmacológicas que pueden desencadenar este tipo de reacciones y de esta
manera clasificar el grado y tipo de reacción para establecer un tratamiento temprano.
El diagnóstico y reconocimiento oportuno es imperativo. El reconocimiento clínico de los síntomas y signos
de las reacciones aunque menores es trascendente, debido a que se puede otorgar un tratamiento oportuno.
Los síntomas y signos más comunes involucran la participación de la piel, el sistema cardiovascular y el
respiratorio. Cuando estas reacciones son graves suelen ocurrir en el 90% de los casos dentro de los primeros
minutos del contacto con el disparador (fármacos), mientras que las originadas por reacciones anafilactoides
suelen aparecer de manera tardía, entre 30 minutos a horas después del contacto (látex, antisépticos), no
obstante ambas pueden presentarse de manera semejante.
La pauta de tratamiento depende de la severidad de las manifestaciones clínicas. Cuando se realiza el
diagnóstico oportuno el tratamiento dirigido es efectivo en más del 90% de los pacientes. El tratamiento
incluye aplicar oxígeno al 100´%, administración de coloides, esteroides, broncodilatadores y epinefrina.
SINDROME POSPARO.- Se define como síndrome post paro cardiaco a aquella entidad clínica
derivada de la aplicación de las maniobra de reanimación cardiopulmonar, que consiguen
circulación espontánea, en una víctima de paro cardiorespiratorio.
Su intensidad y gravedad dependen del tiempo que estuvo en paro cardiaco y en restablecer
la circulación, pero una situación fundamental y pronostica que es el tiempo que estuvo sin
reanimación. Este estado aun conlleva una mortalidad alta, cerca del 75%, debida al daño
cerebral que sufren estos pacientes, y en la mayoría de ellos ocurre en los primeros días de su
ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva.
La mortalidad es secundaria a múltiples eventos que se suscita durante y posterior a evento
del paro cardiorespiratorio, e implican a un gran número de órganos, se debe recordar que
estos pacientes se encuentran en isquemia extrema, y una vez resulta, ésta se presenta la lesión
por repercusión, y además de tener en consideración las comorbilidades presentes en el paciente,
se distinguen cuatro componentes del síndrome postparo cardiaco que son: daño cerebral
posreanimación; disfunción miocárdica post reanimación; respuesta sistémica ante la isquemia y
re perfusión y patología preexistente pre disponente al paro cardiaco. La severidad de
manifestación del síndrome no es uniforme, y varía en cada individuo.
El daño cerebral post paro cardiaco, es la causa más común de morbilidad y mortalidad en
este síndrome, se presenta alrededor de un 68% de los pacientes, por labilidad del cerebro a la
isquemia y reperfusión, hay citotoxicidad, alteraciones de la homeostasis del calcio, formación de
radicales libres de oxígeno, peroxidación de lípidos, y apoptosis y muerte neuronal, micro
trombosis, disminución de la presión de perfusión cerebral, la hiperemia post resucitación,
crisis convulsivas, hiperglucemia, fiebre de 38 grados o más.
También puede presentarse una respuesta sistémica a la isquemia/reperfusión, ya que el paro
cardiaco, representa la forma más severa del estado de choque, hay suspensión abrupta de aporte
de nutrientes, y desalojo de los metabolitos de los tejidos, disminuye el aporte de oxígeno, e
incrementa el consumo de mismo, creando una dependencia patológica a éste, además de
incremento en la producción de óxido nítrico, disfunción endotelial y falla multiorgánica, con
activación de la casada de la coagulación, provocando un incremento de la concentración sérica de
varias citocinas pro inflamatorias y endotoxina, activación leucocitaria, hay formación de leucocitos
perezosos, que determinan cierta tolerancia a la sepsis, a lo que se ha denominado tolerancia a la
endotoxina.
El tratamiento inicial, consiste en el aseguramiento de la vía aérea, mantener oxigenación con
ventilación asistida y presión positiva, determinación de la escala de Glasgow, monitoreo continuo,
clínico, invasivo, y bioquímico, revascularización coronario y/o cateterismo cardiaco, trombolisis
coronaria urgente si es necesario, hipotermia terapéutica, dopamina, dobutamina y norepinefrina,
para mantener PAM 90-100 mmHg,, colocación de catéter de Swan-Ganz e infusión de cristaloides
y coloides de acuerdo a respuesta, mantener pH 7.35-7.45, PaO2>60mmHg, SaO2>100%,
sedación y analgesia, ventilación mecánica, monitoreo cardiaco continuo, y prevenir crisis
convulsivas.
Bibliografía:
1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA LAPAROTOMÍA Y/LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA EN
ABDOMEN AGUDO NO TRAUMÁTICO EN EL ADULTO. IMSS-509-11.
2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS GRAVE
Y CHOQUE SÉPTICO EN EL ADULTO. IMSS-084-08.
3. CARRILLO-ESPER R. CHOQUE ANAFILÁCTICO EN EL PERIOPERATORIO. REVISTA
MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA. VOLUMEN 32, SUPLEMENTO 1, ABRIL-JUNIO 2009
4. MARTÍN HH, LÓPEZ MJ, PÉREZ VJ, ET. AL. MANEJO DEL SÍNDROME POSPARADA
CARDIACA. REVISTA DE MEDICINA INTENSIVA 2010;34:107-126.
5.
