UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA
UNAN-LEON
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MEDICINA VI AÑO
MODULO DE GINECOLOGIA-OBSTETRICIA
SEMINARIO DE FARMACOLOGIA
TOCOLITICOS Y CORTICOIDES ANTENATALES.
ELABORADO POR: BR. RAED ORLANDO SALOMON ORTIZ 164
A LA LIBERTAD POR LA UNIVERSIDAD
1. Defina el objetivo terapéutico del manejo de la paciente con amenaza de parto
prematuro.
El objetivo es prolongar el nacimiento del feto, ya sea para inducir la maduración pulmonar
del feto y/o mantener el crecimiento normal del feto intrauterino.
2. Diseñe un algoritmo para el manejo terapéutico farmacológico ajustado a las
características clínicas de Roberta.
Dolor en hipogastrio
Px con cuadro clínico
Sensación de peso
Contracciones
Historia
clínica. Flujo transvaginal
Antecedentes
Medición de longitud cervical
Observar evolución No usar útero inhibidor por
espontanea de salida de flujo sanguinolento.
contracción
Betametasona 12 mg IM
No usar oxitocina c/24hrs x 2 dosis.
3. Documente la eficacia del uso de corticoides antenatales (dexametasona y
betametasona) en el manejo de la APP
El empleo de corticoides ante la posibilidad de un parto prematuro ha disminuido el
porcentaje de niños inmaduros, que pueden presentar numerosas complicaciones, como
hemorragia intraventricular, enterocolitis necrosante, sepsis, defecto del cierre del ductus
arterioso, retinopatía del prematuro, displasia broncopulmonar y síndrome de distrés
respiratorio (RDS).
Propusieron una conexión entre la maduración pulmonar y el sistema hipofisario adrenal.
Posteriormente se demostró la relación entre los valores de cortisol fetal en el parto y la
madurez pulmonar. Las pacientes con rotura prematura de membranas de 48 h de evolución
obtuvieron los mismos beneficios en la reducción del RDS que aquellas con membranas
íntegras.
Los estudios in vivo e in vitro demostraron un claro beneficio del uso prenatal de los
corticoides en el neonato cuando se administraban 24 h antes del parto y menos de una
semana desde la última administración.
Así mismo, la betametasona posee mayor afinidad que la dexametasona por los receptores de
los glucocorticoides del pulmón fetal, y además se ha observado una reducción significativa en
la mortalidad neonatal tras su uso prenatal (en ratones y ovejas), en oposición con lo que ha
sido descubierto para la betametasona, en donde sólo hay una disminución del RDS.
Por el contrario, se demostró una clara restricción del crecimiento fetal intrauterino (hasta en
un 27%) después de tres dosis.
4. Establezca las diferencias farmacológicas entre dexametasona y Betametasona en el
manejo de la APP.
Afinidad variable.
Reacciones adversas.
Beneficios fetales diferentes.
5. Explique por qué se utiliza dexametasona, Betametasona y no otros corticoides en el
manejo de la APP.
Por tener el mismo mecanismo de acción, cruzar la barrera placentaria, potencia superior de 5
veces a hidrocortisona, efecto mineral corticoide nulo, efecto inmunosupresor débil, no
aumentan riesgo de sepsis, disminuyen riesgo de parálisis cerebral, disminuyen hemorragia
intraventricular, disminuyen el riesgo de distraes respiratorio, beneficia la maduración
pulmonar, así como beneficios de maduración celular en otros órganos.
Variables Dexametasona Betametasona Hidrocortisona
Eficacia Acción Acción Acción corta
prolongada prolongada
Potencia glucocorticoide 30 25-40 1
Potencia 0 0 1
mineralocorticoide
Vida media 300 min 200 min 90 min
Concentración 36-72 hrs de 36-72 hrs de 8-12 hrs de acción
presentación y acción acción IM IV tópico
farmacéutica IM, IV,VO IM IV
Pautas de administración 6 mg IM c/12 12 mg IM c/24 100 mg IM
hrs x 4 dosis hrs x 2dosis 20 mg PO
(maduración maduración No se usa para
pulmonar) pulmonar) maduración pulmonar
6. Explique la eficacia de los diferentes tocolíticos (nifedipina, betamiméticos,
indometacina) en el manejo de la APP.
Los tocoliticos han sido la primera línea del tratamiento para prevenir o retrasar el trabajo de
parto pretermino, la cual concluye con el nacimiento de un feto en condiciones no optimas,
como la falta de maduración pulmonar, peso bajo al nacer, desarrollo neurológico anormal,
todo esto conlleva al aumento de las tasas de mortalidad natal.
Los antagonistas de calcio, son los fármacos en las cuales se observa una mejor eficacia para el
manejo de contracciones uterinas, estos logran mantener el musculo liso en estado relajado
por un tiempo prolongado. Comparado con betamimeticos, estas logran prolongar a 2 dias el
nacimiento, por lo tanto permiten la administración de corticoides para la maduración
pulmonar.
¿Cuánto tiempo retrasa el nacimiento? – los tocolíticos pueden retrasar hasta 7 días el
embarazo, cumplen la función de mantener vivo al feto, pero su desarrollo normal
intrauterino.
¿Disminuye la morbimortalidad?
El uso de tocolíticos, disminuye la tasa de partos prematuros, complicaciones materno-fetales,
muerte neonatal, complicaciones neurológicas del neonato.
7. Establezca las diferencias farmacológicas entre los tocolíticos en el manejo de la APP
La nifedipina es un antagonista de los canales de calcio tipo L, esta es activada por la unión de
sustrato a travez de un receptor de membrana acoplada al canal, o activación del canal por
alteración del gradiente eléctrico. El aumento de calcio citosólico induce la contracción
muscular, el cual conlleva a progreso del trabajo de parto. Este fármaco también se activa en
otros órganos, como el corazón, donde disminuye la fuerza contracción además en los vasos
sanguíneos provoca dilatación, con posible efecto de hipotensión.
El beta mimético, como el fenoterol y ritrodine, se han usado durante mucho tiempo, se
considera que el ritrodine era el toco-lítico más eficaz, pero no disminuía la morbimortalidad
perinatal. Además induce edema pulmonar, isquemia miocárdica, aumenta la glucosa, la
presión arterial y se debe evaluar los electrolitos del paciente.
El uso de indometacina se ha tolerado muy bien por las pacientes, su efecto tocolitico es
eficaz, el uso en supositorio en 100 mg/dia x 3 dias. El uso posterior a las 32 semanas de
gestación, induce el cierre prematuro del conducto arteriovenoso fetal.
Nifedipina Fenoterol Ritrodine Indometacina
Mecanismo de Bloquea canales Actúa como Actúa como Inhibidor de la
acción de Ca voltaje agonista del agonista del cox-1 y cox-2
receptor Beta- receptor beta-
adrenérgico adrenérgico
Vida media 2-3 hrs 2 hrs 2-6 hrs
Interacción Digoxina Ninguna Cortico Furosemida
farmacológica Fluconazol esteroides, Tiazidas
Ibuprofeno antidiabéticos Disminuye
Rifampicina Beta- efecto del
bloqueantes receptor B y de
IECA
Reacciones Taquicardia Hiperglicemia Insuficiencia
adversas Hipotensión Edema Hipocalemia renal
maternas Cefalea pulmonar Hipotensión Nefritis
agudo Náuseas y intersticial
Hiperglicemia vómitos Ulcera péptica
Hipokalemia Temblor Trombocitopenia
Temblor Cefalea
Ansiedad
Reacciónes Ausentes Ausentes Hiperglucemia Sepsis
adversas fetales fetal Hemorragia
Arritmia intracraneal
Concentración cap. De efecto Comprimidos 5 IV, IM 1 ml (10 Supositorio 100
presentación y prolongado mg mg). mg
farmacéutica cap. De efecto 1-2 mcg/ min. Oral 25 mg
corto IV
ampolla IV
Pautas de 10 mg c/20 Dosis inicial: 10-20 mg VO 100-200 mg via
administración minutos IV, 2g/min c/6 hrs rectal
luego 10-20 mg Aumentar dosis:
c/ 6 hora VO 0.5 g/min cada
30 min.
