ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS DEL

HOSPITAL UNIVERSITARIO “HERNANDO MONCALEANO PERDOMO”.

NEIVA, OCTUBRE 25 2004 – OCTUBRE 24 2005

MARIA CATALINA SEGURA DURAN

RÓMULO ANDRÉS GRAFFE CANTILLO

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
NEIVA
2005
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS DEL
HOSPITAL UNIVERSITARIO “HERNANDO MONCALEANO PERDOMO”.
NEIVA, OCTUBRE 25 2004 – OCTUBRE 24 2005

MARIA CATALINA SEGURA DURAN

RÓMULO ANDRÉS GRAFFE CANTILLO

ASESORES:
DOLLY CASTRO BETANCURT
Enfermera MgSc Salud Pública.
Especialista en Epidemiología.

DRA. ROCIO VEGA

MD. Especialista en Pediatría

DRA. MARTHA RAMÍREZ PLAZAS

Bacterióloga - Mg Microbiología

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
NEIVA
2005
 AGRADECIMIENTOS

A nuestros padres, que con su inmenso e infinito amor, que nos dieron la grandeza de la
vida, y nos permitieron cultivarla y recoger los frutos que hemos obtenido durante estos
años de esfuerzo y dedicación no solo nuestro sino de ellos quienes con sus constante
apoyo nos han impulsado a continuar y llegar muy lejos. A cambio de esa dedicación
brindada por ellos y todas las personas que siempre nos apoyaron dispondremos de
honestidad y principios morales que implican cumplir nuestro papel en la sociedad que
hemos elegido. Traduciéndose esto en el máximo bienestar de nuestra población a través de
nuestra labor diaria.

A los pacientes y sus familiares, ya que gracias a su tiempo, paciencia, colaboración y

consentimiento logramos recolectar la información que aquí documentamos. A todas las
personas que conforman el equipo de salud del servicio de pediatría del Hospital
Universitario porque nos regalaron un poco de su espacio para llevar a cabo nuestra
investigación.

A las profesoras Dolly Castro y Martha Rocío Vega, por brindarnos parte de su tiempo y
conocimiento en la elaboración de este trabajo de investigación ya que hubiese sido
imposible realizarlo sin su colaboración. Por su gran espíritu de docencia demostrado a lo
largo de los años y manifestándose en la excelente calidad humana y medica de los
egresados de esta universidad siendo el fiel reflejo de la formación brindada por nuestros
maestros.
 DEDICATORIA

A toda la población infantil de nuestra región, por ser los futuros responsables de su
desarrollo. A través del mejoramiento de las condiciones de salud que amenazan de forma
constante nuestra población pediátrica generando limitaciones en el normal desarrollo de
sus vidas, acortando los momentos de alegría expresada a través de las sonrisas propias de
nuestros niños, que pretendemos sean mas constantes y duraderas por medio de este trabajo
de investigación.
 RESUMEN

INTRODUCCION

La Endocarditis Infecciosa es una infección microbiana relativamente poco común que

pone en peligro la vida de los pacientes y que requiere un tiempo prolongado de tratamiento
que puede llegar a ser quirúrgico, generando secuelas importantes. Son muchos los factores
que han sido involucrados en el desarrollo de la Endocarditis Infecciosa sobre todo los
recientes avances médicos y quirúrgicos que incrementan la sobrevida de pacientes con
enfermedades cardiacas congénitas y cirugías cardiovasculares, haciéndolos susceptibles de
padecer este tipo de enfermedad que puede ser potencialmente mortal en la población
pediátrica

OBJETIVO

Determinar las características clínicas, epidemiológicas y microbiológicas de la

Endocarditis Infecciosa en pacientes pediátricos que ingresan al Hospital Universitario
“Hernando Moncaleano Perdomo” en el período comprendido entre el veinticinco de
octubre de 2004 al veinticuatro de octubre de 2005.

METODOS

Se realizó un estudio prospectivo de pacientes con diagnóstico de Endocarditis Infecciosa

en el Hospital Universitario HMP de Neiva entre el 25 de octubre de 2004 y el 25 de marzo
de 2005, para establecer características epidemiológicas, factores predisponentes,
presentación clínica y gérmenes encontrados en nuestros pacientes; se emplearon los
criterios de Duke Durack para el diagnóstico preciso de la enfermedad y los datos
recolectados fueron analizados mediante el programa estadístico Epi info versión 3.3 de
2004.

RESULTADOS

Se encontraron 7 pacientes con diagnostico de Endocarditis Infecciosa, de acuerdo con los

criterios de Duke Durack; con limite de edad entre 2 meses y 12 años de edad (media de 4.1
años); seis pacientes eran de sexo masculino y uno de sexo femenino, la mayoría
procedentes del área urbana. Los antecedentes personales asociados fueron las
enfermedades cardiacas congénitas (3), las cirugías cardiovasculares (1) y la fiebre
reumática (1); los principales factores de riesgo fueron la necesidad de catéter venoso
central (4), el uso frecuente de antibióticos (3) y la pobre higiene dental (1); la fiebre se
presentó en 7 pacientes, el malestar general en 7, la pérdida de peso en 5 y la anorexia en
4 pacientes, siendo estos los síntomas mas frecuentemente asociados; los signos de mayor
presentación fueron la taquicardia (7 pacientes), la cianosis (4), la aparición de un soplo
nuevo (2) y la hematuria (2). El ecocardiograma permitió visualizar lesiones compatibles
con Endocarditis Infecciosa en 6 pacientes; se encontraron hemocultivos positivos en 5
pacientes, siendo el Staphilococcus aureus el germen mas frecuentemente aislado. El
número de días de estancia hospitalaria osciló entre 12 y 52, con un promedio de 30.3 días.
3 pacientes cumplieron los criterios de ingreso a UCI, 2 para soporte ventilatorio y 1 para
soporte inotrópico y hemodinámico. La estancia promedio en UCI fue de 12.6 días, con una
estancia mínima de 7 y máxima de 16 días.

CONCLUSIÓN

La Endocarditis Infecciosa continua siendo un reto en pediatría, un diagnóstico adecuado

permite un tratamiento oportuno y mejora el pronóstico de los pacientes. El ecocardiograma
y los hemocultivos continúan siendo los métodos más sensibles para el diagnóstico de
endocarditis. El uso de los criterios de Duke permite clasificar adecuadamente los pacientes
con diagnostico definitivo de Endocarditis Infecciosa.

PALABRAS CLAVE: Endocarditis Infecciosa, pediatría, hemocultivo, ecocardiograma,

Staphilococcus, streptococcus, enfermedades cardiacas congénitas
 ABSTRACT

BACKGROUND

Infective endocarditis it’s a relativity uncommon infection that put in risk the patients life,
and need a long time medical treatment and some times require surgical treatment. There
are many factors associated to the development of IE especially recent medical and surgical
advances that increased the survival of patients with congenital heart disease and
cardiovascular surgery making them more susceptible to this potentially fatal disease to the
pediatric population.

OBJECTIVE

To determinate the clinical, epidemiologic and microbiologic characteristics of the patients

whit diagnostic of Infective endocarditis in the University Hospital HMP of Neiva from 25 th
October 2004 to 25h March 2005.

METHODS

A prospective study of patients whit diagnostic of Infective endocarditis in the University

Hospital HMP of Neiva between 25th October 2004 and 25h March 2005 to determinate
epidemiologic characteristic, risk factors, clinic presentation and associated germs in our
patients; the Duke’s Durack criteria where used to establish the diagnostic of IE. The
collected data where analyzed by Epi Info 3.3 version.

RESULTS

Seven patients where included on the Duke Durack criteria. The limited age was 2 month
and 12 years (4.1 media). Six patients were male and one female, the most patients came
from urban zone. The personal antecedent includes congenital heart disease (3),
cardiovascular surgery (1) and rheumatic heart disease (1). The main risk factors where
venous catheter require (4), frequently use of antimicrobial drugs (3) and poor dental
hygienic (1); Fever (7 patients), general debility (7), weight loss (5) and anorexia (4
patients), were the most common symptoms. The main sings identify were taqycardia (7
patients), cyanosis (4), new heart murmur (2) and hematuria (2). The echocardiograms may
visualize vegetations in 6 patients; the blood cultures were positive in 5 patients and the
most common germ was staphylococci aureus. The hospitalary stance was 12 to 52 days
(30.3 media). 3 patients have UCI criteria, 2 ventilatory support and hemodynamic and
inotropic support.
CONCLUSIONS

Infective endocarditis continues to present a difficult challenge in pediatrics; an adequate

diagnostic may have an opportunity treatment and improves the prognostic. The
echocardiograms and blood cultures have remain the most sensitive methods for the
diagnostic of IE. The use of Duke’s criteria may have an adequate definitive diagnostic of
IE.

KEY WORDS

Infective endocarditis, pediatric, echocardiograms, blood cultures, Streptococci,

Staphylococci, congenital heart disease.
 TABLA DE CONTENIDO

PAG.

1. ANTECEDENTES 16

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 22

3. JUSTIFICACION 26

4. OBJETIVOS 28

4.1. OBJETIVO GENERAL 28

4.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS 28

5. MARCO TEORICO 30

5.1. DEFINICIÓN 30

5. 2. CLASIFICACIÓN 30

5.3 DEFINICIONES 32

5.3.1. Endocarditis Aguda 32

5.3.2. Endocarditis Subaguda 32

5.3.3. Endocarditis Infecciosa sobre válvula nativa 32

5.3.4. Endocarditis sobre válvula protésica 32

5.3.5. Endocarditis Infecciosa en consumidores de drogas por vía parenteral 32

5.4. EPIDEMIOLOGIA 33

5.5. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS 33

5.6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 36

5.7 DIAGNOSTICO 39
 PAG.

5.8. LABORATORIO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 41

5.8.1. Hemocultivo 41

5.8.2. Acido teicoico 42

5.8.3. Otros datos de laboratorio 43

5.8.4. Parcial de orina 43

5.8.5. Ecocardiograma 43

5.8.6. Radiografía de tórax 44

5.8.7. Electrocardiograma 45

5.8.8. Cateterismo 45

5.8.9. Gammagrafía 45

5.9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 45

5.10. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO 47

5.10.1. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO 47

5.10.2. Endocarditis con hemocultivos negativos: 48

5.10.3. Endocarditis por estreptococos con CIM inferior o igual a 0,1 49

microgr/ml de penicilina

5.10.4. Estreptococos con CIM mayor a 0,1 microgr/ml pero inferior a 0,5 50
microgr/ml de Penicilina
50
5.10.5. Enterococos o estreptococos con CIM mayor o igual a 0,5 microgr/ml
de Penicilina

5.10.6. Estafilococos 51

5.10.7. Endocarditis por Estreptococos, Enterococos y Estafilococos, en 52

pacientes portadores de válvulas u otro material protésico

PAG.
5.10.8. Microorganismos HACEK 54

5.10.9. Otros microorganismos 54

5.10.10. Hongos 55

5.11. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 56

5.12. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: 58

5.13. PROFILAXIS 59

5.13.1 Pauta de profilaxis habitual para procedimientos dentales, orales o de 62

la porción superior de las vías respiratorias

5.13.2 Pauta de profilaxis habitual para procedimientos sobre el aparato 62

gastrointestinal y genitourinario

6. MAPA CONCEPTUAL 64

7. VARIABLES 65

8. HIPÓTESIS 68

9. DISEÑO METODOLÓGICO 69

9.1 TIPO DE ESTUDIO 69

9.2 ÁREA DE ESTUDIO 69

9.3 POBLACIÓN Y MUESTRA 70

9.4 TÉCNICAS E INSTRUMENTO 70

9.5. CODIFICACIÓN Y TABULACION 72

9.6. FUENTES DE INFORMACION 72

9.7. PLAN DE ANÁLISIS DE RESULTADOS 72

9.8 CRONOGRAMA 73

9.9 PRESUPUESTO 74
PAG.
10. CONSIRACIONES ETICAS 75

11. ANÁLISIS DE RESULTADOS 76

11.1. VARIABLES SOCIODEMOGRÁFICAS 76

11.2. ANTECEDENTES PERSONALES 77

11.3. FACTORES DE RIESGO 78

11.4 VARIABLES CLÍNICAS 79

11.5. MEDIOS DIAGNÓSTICOS 81

11.6. EVOLUCION 82

12. DISCUSIÓN 83

13. CONCLUSIONES 87

14. RECOMENDACIONES 89

15. ANEXOS 91

BIBLIOGRAFÍA
 LISTA DE TABLAS

PAG.

Tabla 1. Riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa según tipo de 31

Cardiopatía

Tabla 2 a. Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack. 39

Tabla 2 b. Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack. 40

Tabla 2 c. Criterios de clasificación de Durack. 41

Tabla 3. Agentes causales de Endocarditis Infecciosa en Pediatría. 42

Tabla 4. Tratamiento de la EI de acuerdo a situaciones especiales. 48

Tabla 5. Pacientes en los que puede estar indicada la profilaxis de EI. 60

Tabla 6. Procedimientos en los que está indicada la profilaxis de endocarditis 61

infecciosa.

Tabla 7. Variables sociodemográficas de los pacientes con diagnóstico de EI. 77

Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

Tabla 8. Antecedentes personales de los pacientes con diagnóstico de EI. 78

Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

Tabla 9. Factores de riesgo en los pacientes con diagnóstico de EI. Servicio 78

de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

Tabla 10a. Variables clínicas de los pacientes con diagnóstico de EI. 79

Síntomas. Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004
-2005.

Tabla 10b. Variables clínicas de los pacientes con diagnóstico de EI. Signos 80
Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

Tabla 11. Medios diagnósticos empleados en los pacientes con diagnóstico 81

de EI. Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

PAG.
Tabla 12. Gérmenes encontrados en hemocultivos de los pacientes con 82
diagnóstico de EI. Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva.
2004 -2005.
Tabla 13. Días de estancia hospitalaria de los pacientes con diagnóstico de 82
EI. Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

Tabla 14. Pacientes con diagnóstico de EI que requirieron UCI. Servicio de 82

pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.
 LISTA DE ANEXOS

Anexo 1. Instrumento Endocarditis Infecciosa en pacientes pediátricos del

Hospital Universitario “Hernando Moncaleano Perdomo”. Neiva, octubre 25
2004 – septiembre 25 2005

Anexo 2. Instrumento Endocarditis Infecciosa en pacientes pediátricos del

Hospital Universitario “Hernando Moncaleano Perdomo”. Neiva, octubre 25
2004 – septiembre 25 2005. Revisión documental.
 1. ANTECEDENTES

La endocarditis infecciosa (EI) es una infección generalmente de causa bacteriana y con

menor frecuencia fúngica, que se localiza en el endocardio, especialmente en la superficie
valvular. Fue descrita por primera vez a mediados del siglo XVII, teniendo un pronóstico
fatal hasta que, con la introducción de las sulfamidas en 1937 y de la penicilina en 1944, se
consiguieron las primeras curaciones. 1

En 1885, Sir William Osler definió la endocarditis y le pareció que era una enfermedad
muy difícil de diagnosticar. Desde la introducción de los antibióticos, el pronóstico mejoró
notablemente, pero solo ha sido hasta hace 30 años, cuando la mortalidad ha disminuido
notablemente debido al desarrollo de la cirugía cardiaca y la posibilidad de efectuar el
recambio valvular y así controlar la insuficiencia cardiaca valvular, principal complicación
de la EI.2

Desde 1885 se han producido varios hitos en la historia de la endocarditis: la penicilina, la

intervención quirúrgica, los criterios de Von Reyn, etc. Probablemente, uno de los grandes
hitos del siglo XX es el establecimiento o la validación de los criterios de Duke para el
diagnóstico de la endocarditis.3

Los criterios de Duke fueron publicados por primera vez en 1994 por el Dr. David Durack,
jefe de Enfermedades Infecciosas en Duke. Durack organizó dichos criterios en dos
mayores y seis menores. Los criterios de Duke han sido revisados recientemente y los
resultados se publicaron a principios del año 20014.

Los criterios mayores de Duke establecen que puede afirmarse que hay afectación
endocárdica si se documenta una nueva insuficiencia valvular con hemocultivos positivos
para gérmenes típicos en Endocarditis Infecciosa (dos hemocultivos separados o
hemocultivos persistentes) o bien un ecocardiograma positivo. Un ecocardiograma positivo
significa la presencia de una masa intracardiaca, en ausencia de una explicación anatómica
alternativa en: la válvula, la estructura de apoyo, el camino del chorro de regurgitación o en
un material implantado. Los criterios menores incluyen: presencia de fiebre, fenómenos
1
KAYE D (Ed.). Infective endocarditis. 2nd ed. Raven Press, New York, NY, 1992. p. 1543
2
MIRÓ JM, DEL RÍO A, MESTRES C, MARCO F y el Grupo de Estudios de la Endocarditis del Hospital Clinici
Provincial de Barcelona. Avances en el diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (I). MTAMedicina Interna
1998. p. 333-363.
3
KHANDHERIA B. K. Cardiology 2000. XII Postgraduate Course on Cardiology, 2000. p. 173
4
DURACK, D.T. LUKES, A.S. BRIGHT, D.K. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of
specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994; 96: 200-209.
vasculares e inmunológicos, evidencia microbiológica “blanda” (hemocultivos positivos
para otros gérmenes o hemocultivo positivo no persistente) y estado predisponente como
prótesis valvulares, enfermedad cardíaca congénita, o uso de drogas por vía parenteral. Lo
que era la evidencia ecocardiográfica “blanda” en los antiguos criterios de Duke se ha
eliminado de los criterios revisados. Estos criterios menores también deben ser
considerados en el establecimiento del diagnóstico.5

Por otra parte, en los últimos años se han observado nuevas "modalidades" de EI, con unas
características clínicas, microbiológicas y pronósticas totalmente diferentes a la EI sobre
válvula nativa de la población general descrita por Sir William Osler hace mas de 100 años.

Como consecuencia de la introducción de la cirugía cardiaca se ha descrito la EI sobre

válvula protésica; debido a la adicción a drogas por vía parenteral (ADVP) se ha descrito la
endocarditis en los drogadictos6; como consecuencia de la utilización en los hospitales de
técnicas invasivas intra vasculares y del desarrollo de la cirugía, se ha observado cada vez
con mas frecuencia casos de Endocarditis Infecciosa nosocomial así como endocarditis
sobre sistemas de estimulación cardiaca (marcapasos o desfibriladores autoimplantables) 7.
Estas nuevas modalidades de Endocarditis Infecciosa confieren una etiología diferente a la
de la Endocarditis Infecciosa sobre válvula nativa. El gran número de pacientes ADVP que
vemos en nuestro medio hace que en la actualidad la etiología staphylocócica predomine
sobre la streptocócica. Otro hecho destacable es la mejora en las técnicas diagnósticas
como el ecocardiograma (transtorácico y transesofágico), que juega un papel fundamental
en el diagnóstico y manejo quirúrgico de la Endocarditis Infecciosa8.

Desde el punto de vista del tratamiento, se han producido una serie de avances y de nuevos
problemas: como avances hay que señalar la introducción de la ceftriaxona y la
teicoplanina9, que permiten tratamiento en dosis única diaria y por tanto facilitan las pautas
de tratamiento domiciliario, acortando y simplificando el tratamiento de la endocarditis por
streptococcus del grupo viridans (EGV) y la endocarditis derecha por S. aureus en los
drogadictos. En cuanto a nuevos problemas, la aparición de microorganismos resistentes,
(aumento de la resistencia de los EGV), la aparición de cepas de enterococo resistente a los
aminoglucósidos, penicilinas y glicopéptidos, la endemia nosocomial del Staphylococcus

5
I KHANDHERIA, B. K. Op cit. p. 173-174
6
RIBERA, E. MIRÓ, J. M. CORTÉS, E. et al. Influence of human immunodeficiency virus 1 infection an degree of
immunosuppression in the clinical characteristics and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. Arch
Intern Med 1998;158:2043-2050.
7
KAYE, D. Op cit. p. 1544
8
DURACK, D.T. LUKES, A.S. BRIGHT, D.T. New criteria for diagnosis of infective endocarditis, utilization of specific
echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200-209.
9
FRANCOLI, P.B. Ceftriaxone and outpatient treatment of infective endocarditis . Infect Dis Clin North Am 1993;
17:313-322.
aureus resistente a meticilina (SARM), que originan un aumento de los casos de
Endocarditis Infecciosa nosocomial10.

Como consecuencia, surgió la necesidad de realizar estudios que permitieran determinar la

morbilidad, mortalidad, susceptibilidad y tipo de microorganismo así como la
susceptibilidad del huésped con diagnostico de Endocarditis Infecciosa de acuerdo con los
criterios de Duke.

En el ámbito mundial, por ejemplo, existen diversos estudios relacionados con esta
patología, entre ellos tenemos uno retrospectivo, realizado entre enero de 1980 y diciembre
de 1995, en la división de cardiología del Hospital de la universidad de Berna, Suiza, en el
cual se analizaron las características demográficas, clínicas y ecocardiográficas de 212
pacientes aplicando los criterios de Duke para determinar los cambios en la presentación
clínica y la supervivencia. Donde se encontró que a pesar de la introducción de nuevas
herramientas diagnósticas (Ecocardiograma transesofágico) no hubo cambios perceptibles
en la presentación y el curso clínico de la enfermedad; la mortalidad encontrada fue del
15% y no vario durante el tiempo del estudio11.

Por otra parte un estudio multicéntrico realizado en algunas ciudades de los Estados Unidos
entre agosto de 1994 y marzo de 1996, cuyos objetivos eran determinar la incidencia de
endocarditis en pacientes con bacteremia Staphylocócica adquirida en la comunidad,
nosocomial o relacionada con hemodiálisis; determinar los factores clínicos que permitieran
distinguir entre una bacteremia por Staphylococcus aureus o una endocarditis por
Staphylococcus aureus; así mismo establecer la emergencia de Staphylococcus aureus
meticilino-resistente como causa de endocarditis y los factores de riesgo para mortalidad en
pacientes con Endocarditis Infecciosa por Staphylococcus aureus.

Los resultados arrojaron una incidencia del 13% de endocarditis en pacientes que
presentaban bacteremia, el 31% de los casos fueron meticilino-resistentes, además el 17%
de los pacientes con bacteremia, desarrolló endocarditis asociada a válvula protésica. Los
factores de riesgo para mortalidad incluyeron severidad de la enfermedad al inicio de la
bacteremia, infección por Staphylococcus aureus meticilino-resistente y presencia de
bloqueo auriculoventricular en el electrocardiograma12.

10
LAMB, H.M. FIGGITT, D.P. FAULDS, D. Quinupristin/ Dalfopristin: a review of its use in the management of serious
gram-positive infections. Drugs 1999; 58:1061-1097.
11
NETZER, R. ZOLLINGER, E. Infective endocarditis: clinical spectrum, presentation and outcome. An analysis of 212
cases 1980–1995. En: Heart 2000. Londres. Vol No 84, 2000. p. 25–30.
12
CHANG, F.Y . MACDONALD, B. A Prospective Multicenter Study of Staphylococcus aureus Bacteremia Incidence of
endocarditis, Risk Factors for Mortality, and Clinical Impact of Methicillin Resistance. En: Medicine. Estados Unidos.
Vol. 82, No. 5. Septiembre 2003. p. 322-332.
A nivel latinoamericano, existen varios estudios, uno de ellos en el Instituto Nacional de
Pediatría de México, transcurrido entre enero de 1992 a octubre de 1997; estudio de tipo
retrospectivo en pacientes con Endocarditis Infecciosa, para tratar de establecer los factores
predisponentes, la presentación clínica y su correlación con los criterios de Duke para el
diagnóstico preciso de la enfermedad. En este se encontraron 88 pacientes con diagnóstico
de Endocarditis Infecciosa; con límite de edad de 1 mes a 18 años (media de 5.6 años); 52
pacientes (59%) eran masculinos y 36 (40.9%) femeninos. El tiempo desde el inicio de las
manifestaciones al diagnóstico fue de 1 a 330 días (media de 16 días). Los factores
predisponentes encontrados fueron: 35 pacientes (40.9%) presentaban algún tipo de
inmunosupresión; 39 pacientes (44.4%) tenían algún tipo de cardiopatía congénita; la
comunicación interventricular fue el defecto más frecuente (11 pacientes). La fiebre se
presentó en 83 pacientes (95.4%).

El ecocardiograma permitió visualizar lesiones compatibles con El en 68 pacientes

(78.1%). Se encontraron cultivos positivos en 54% de los casos; en 17 de 45 (36.1%)
Staphylococcus epidermidis fue el germen más frecuentemente aislado. Con los criterios
de Duke, 55 pacientes fueron clasificados como Endocarditis Infecciosa definitiva (62.5%);
32 como Endocarditis Infecciosa probable (36.3%) y sólo un paciente se clasificó como
Endocarditis Infecciosa negativa. Fallecieron 14 pacientes13.

En otro estudio efectuado en el Servicio de Cardiología Infantil, del Hospital de Niños

Humberto Notti, en Mendoza Argentina, desde enero de 1993 a diciembre de 2001 se
evaluó en forma prospectiva y consecutiva a 17 pacientes a quienes se les diagnosticó
endocarditis infecciosa, de acuerdo con los criterios de Duke; se encontró un neto
predominio del sexo masculino (88,2%). Las edades oscilaron entre 1 mes y 12,5 años
(media: 5,1 años); el 35,3% eran menores de 2 años; el 58,8% presentaba cardiopatía
congénita de base y el 41,2% restante tenía un corazón estructuralmente normal. El agente
responsable se identificó en el 64,7% de los casos por hemocultivo o cultivo de tejido
obtenido por cirugía o necropsia; Staphylococcus aureus meticilino-sensible fue el germen
aislado con más frecuencia (35%).

El ecocardiograma fue la herramienta diagnóstica que permitió visualizar las lesiones de

endocardio y las complicaciones intracardíacas. El tratamiento médico con
antibioticoterapia de acuerdo con el germen aislado fue eficaz en 7 de 17 pacientes
(41,1%). Se indicó cirugía cardiovascular en 8 niños, 6 de los cuales presentaban infección
persistente de más de 10 días a pesar del tratamiento antibiótico adecuado y fenómenos
embólicos recurrentes con deterioro progresivo del estado general; los otros dos pacientes
eran inmunosuprimidos con enfermedad crónica y grandes vegetaciones intracardíacas.

13
HUERTA, T.A. GARRIDO, G.L. Endocarditis infecciosa en pediatría. Experiencia en el Instituto Nacional de Pediatría
Acta Pediatr Mex 1998; p. 224.
La fiebre persistente y las vegetaciones de gran tamaño y muy móviles fueron los factores
que determinaron la indicación quirúrgica. Todos tuvieron una mejoría franca e inmediata
luego de la cirugía. La mortalidad en esta serie fue del 11,7% y correspondió a lactantes
con septicemia severa y falla multiorgánica14.

En nuestro país, la endocarditis infecciosa es una enfermedad que conlleva a una

morbimortalidad importante especialmente en la edad pediátrica, con variaciones regionales
significativas en cuanto a factores demográficas, tipo de germen y evolución, los cuales son
determinantes en el pronóstico15.

La fundación Clínica Shaio realizó un estudio descriptivo prospectivo con 105 pacientes
con endocarditis infecciosa entre enero de 1994 y junio de 2001, seleccionados
aleatoriamente; se analizaron variables como demografía, sintomatología, ecocardiografía,
germen, tratamiento, complicaciones y mortalidad. Se utilizaron medidas de tendencia
central y de dispersión para variables cuantitativas y proporciones para variables
cualitativas; se encontró una incidencia de complicaciones importantes relacionada
probablemente con el tipo de germen, tipo de válvula afectada; la edad media de aparición
fue 42 años, oscilando entre 9 meses y 83 años, siendo mas frecuente en hombres (65.7%)
el síntoma mas prevalente fue fiebre en 90.5%. la válvula con mayor compromiso fue la
aórtica.

El ecocardiograma mostró la presencia de abscesos en 24.8% recibieron tratamiento

quirúrgico el 62,9% y el 37.1% solo tratamiento médico. Los hemocultivos fueron positivos
en 64.8%, siendo los gérmenes mas frecuentes: Staphylococcus aureus 12.4% y
Streptococcus viridans 12.4% seguido por Staphylococcus epidermidis 11.4%, otros
gérmenes fueron encontrados con una frecuencia menor del 5%, además se halló un solo
caso de endocarditis por Hongos. Llama la atención que se encontraron 35% de casos de
hemocultivos negativos; Las complicaciones ocurrieron en 76.2% siendo el edema
pulmonar 41.9% y el choque cardiogénico 41.9% las mas frecuentes. Se encontró una
mortalidad global de 21% 16.

Por otro lado en el Hospital de la Misericordia de Bogotá se revisaron las historias clínicas
de los pacientes con diagnóstico de Endocarditis Infecciosa atendidos en esta institución, en
el periodo comprendido entre marzo de 1986 a marzo de 1993. Se encontraron 21 casos los
cuales fueron documentados con los archivos de necropsia, ecocardiografía y registro
médico de la sección de estadística. Las edades de presentación comprendieron entre los 3

14
SCHROH, A.M. CONA C. y col. Perfil clínico y oportunidad quirúrgica de la endocarditis infecciosa en pacientes
pediátricos. En: Revista Argentina de Cardiología. Argentina. Vol, No 70, 2000; p. 274-281.
15
ECHEVERRIA, R. Características epidemiológicas de la endocarditis infecciosa en la Fundación Clínica A. Shaio. En:
Revista Colombiana de Cardiología. Bogotá, DC. Vol. 10 N° 2, Septiembre/Octubre 2002; p. 59
16
Ibid, p. 59-63
meses y 16 años. Se encontró defecto cardíaco estructural en el 62% de los casos con
predominio de cardiopatías congénitas, seguidas por cardiopatía reumática. En 8 pacientes,
el corazón estaba previamente sano y se encontró relación con la presencia de catéteres, en
especial derivaciones auriculoventriculares en niños con hidrocefalia17.

Los anteriores estudios, nos brindan diversidad de aportes, entre ellos, la variedad de
diseños metodológicos, que nos permite seleccionar el tipo de diseño que emplearemos en
nuestra investigación, además, aportan datos estadísticos en cuanto a epidemiología y
microbiología así como métodos diagnósticos que se tomarán como base en el proceso de
investigación y permitirán comparar los resultados obtenidos en estas investigaciones con
aquellos encontrados en la nuestra.

17
PALÁU, J.M. ALVARES, E. Infecciones en Pediatría. 2a Ed. Bogotá. Interamericana Mc Graw Hill, 1997. p. 404
 2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La endocarditis infecciosa es una infección microbiana, en la mayoría de los casos de

origen bacteriano, que afecta el endocardio. La lesión característica la constituyen las
vegetaciones que suelen asentar en el endocardio valvular, aunque pueden también afectar
las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural. Puede producirse
también la infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo en la coartación
de aorta o en el conducto arterioso persistente, originándose un cuadro clínico totalmente
superponible al de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de endarteritis. Su
clasificación en aguda o subaguda se basa en el tiempo, severidad de la presentación clínica
y progresión de la enfermedad sin tratamiento18.

La Endocarditis bacteriana aguda (EBA) es causada por organismos vivientes tales como el
Staphylococcus áureus, Streptococcus pneumoniae, Neissería gonorrhoeae, Streptococcus
pyogenes y Haemophylus influenzae. Se desarrolla en días o semanas, destruye rápidamente
las válvulas cardiacas, causa una diseminación de focos metastásicos si no es tratada y la
muerte sobreviene en menos de 6 semanas. Cursa con rápidas y fatales complicaciones. Es
una endocarditis de las válvulas previamente normales o patológicas a causa de
enfermedades congénitas o adquiridas.

En el caso de la Endocarditis bacteriana subaguda (EBSA), la infección ocurre en válvulas

anormales y generalmente reumáticas por organismos habitualmente avirulentos tales como
el Streptococcus viridans y el Staphylococcus epidermidis. Su evolución es en un período
de varias semanas o meses. El curso es insidioso, menor de 2 años y los focos metastásicos
son infrecuentes. Sin tratamiento tarda más o menos 6 meses y hasta incluso 1 año en llevar
a la muerte.

La piel es la puerta de entrada más importante y frecuente del microorganismo responsable

de la infección, el 60% es por Staphylococcus aureus, el 20% son otros microorganismos
como estreptococos y enterococos: el 10% por bacilos gram negativos como lo son la
Pseudomona y las Serratias un 5% por hongos, usualmente la Candida el Aspergillus.

Los organismos anaerobios son raros y su aislamiento es difícil por las técnicas empleadas
en el laboratorio para ello. Entre el 70% y 95% de los abusadores de drogas tienen
Endocarditis Infecciosa del corazón derecho y tienen como complicaciones infecciones

18
ELEFTHERIOS, M. STEPHEN, B.C. Infective Endocarditis In Adults. En: The New England Journal of Medicine.
Vol. 345, No. 18. November 1, 2001. p. 1318
pulmonares con neumonías y múltiples émbolos sépticos: es raro el soplo de regurgitación
Tricuspídea, contrariamente a lo que sería de esperarse19.

La Endocarditis Infecciosa es una enfermedad muy poco frecuente pero de evolución

potencialmente fatal en la infancia, con una incidencia anual en Estados Unidos y Europa
del Este de 1.7 a 6.2 casos por 100,000 habitantes por año en la población general 20; los
dato epidemiológicos no son muy precisos en pediatría, algunas series hablan de 1 en 1280
a 1 en 4800 pacientes admitidos21. El paciente clásico descrito por Sir William Osler es en
la actualidad una rareza, pues son varios los factores que han contribuido a un notable
cambio en cuanto a sus características clínicas y epidemiológicas.

Es cada vez mayor la población pediátrica con cardiopatías congénitas y riesgo de

desarrollar endocarditis, debido a la mayor sobrevida por los avances en el tratamiento
médico-quirúrgico. La edad media de presentación de la Endocarditis Infecciosa se
encuentra entre los 8,5 y los 13 años de edad, es relativamente rara en menores de 2 años,
pero existen informes de un aumento de la incidencia en el periodo neonatal.

Los niños con catéteres venosos centrales constituyen un grupo de riesgo en aumento para
el desarrollo de esta enfermedad, mientras que la fiebre reumática ha disminuido en
importancia como factor predisponente; por otra parte el abuso de los antimicrobianos y la
aparición de grupos especiales de pacientes, como los jóvenes drogadictos que usan
fármacos intravenosos ha permitido la emergencia de nuevos gérmenes implicados como el
Staphylococcus aureus22.

Existen factores hemodinámicos que predisponen al desarrollo de vegetaciones infecciosas

como: Chorro de sangre a gran velocidad, flujo de una cavidad de alta presión a una de baja
presión y un orificio relativamente estrecho que separa dos cavidades y crea un gradiente de
baja presión además de estos factores deben tenerse en cuenta la presencia de catéteres,
derivaciones ventriculoauriculares y ventriculoperitoneales que pueden que pueden ser
punto de partida de trombos sépticos sumados a condiciones de inmunosupresión.

En alrededor del 30% de los pacientes con endocarditis se identifica un factor

predisponente. Aproximadamente en el 65 % de estos casos el paciente ha sufrido una
intervención dental o quirúrgica previamente, una mala higiene dental en pacientes con
cardiopatía congénita cianótica, conlleva a un mayor riesgo de endocarditis. La aparición de

19
VÉLEZ, H. BORRERO, J. Fundamentos de Medicina, Cardiología. 6ª Ed. Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas. 2002. p. 216.
20
ELEFTHERIOS, M. STEPHEN, B.C. Op cit. p. 1318
21
MAYA, L. ORTIZ, M. Endocarditis Infecciosa en Pediatría. En: Pediatría. Vol. 30, No. 4. 1995. p. 209
22
PALÁU, J.M. Op cit. p. 404
una endocarditis inmediatamente después de una intervención quirúrgica es relativamente
escasa aunque no es raro recoger este antecedente en los enfermos.
También puede encontrarse en niños sin malformaciones cardíacas La endocarditis por
hongos es un trastorno raro en pediatría23.

Antes del descubrimiento de los antibióticos, la endocarditis infecciosa era una enfermedad
mortal. En la actualidad y pese al uso de los antibióticos, la mortalidad aun alcanza del 20
al 25%. En el 50 al 60% de los niños con Endocarditis Infecciosa comprobada se observa
morbilidad grave; el cuadro mas frecuente consiste en insuficiencia cardiaca congestiva
causada por las vegetaciones en las válvulas mitral o aórtica. Otras complicaciones
comprenden los abscesos miocárdicos, las embolias sistémicas con manifestaciones en el
SNC; los aneurismas micóticos, rotura del seno de valsalva, meningitis, osteomelitis y
artritis que son poco frecuentes24.

En nuestro medio existen pocos estudios epidemiológicos que nos permitan conocer las
estadísticas y el comportamiento de esta patología. Este aspecto despierta el interés por
conocer cifras reales en nuestro medio, ya que en la literatura se encuentran cifras
predominantemente extranjeras, lo cual difícilmente se puede proyectar a nuestra realidad.

Por lo tanto, es importante tratar de determinar las características en cuanto a edad, sexo,
procedencia, antecedentes, factores de riesgo, signos y síntomas predominantes y agente
causal en la población pediátrica con diagnostico de Endocarditis Infecciosa del Hospital
Universitario de Neiva “Hernando Moncaleano Perdomo”, entidad estatal y universitaria de
tercer nivel, que cuenta con subespecialidades médicas y servicios de alta tecnología tanto
diagnóstico como terapéutico, al cual confluyen los casos remitidos de los diferentes
Hospitales Regionales del Sur de Colombia e igualmente de las diferentes Entidades
Prestadoras de Servicios de Salud del Departamento del Huila.

La investigación se hará exactamente en el servicio de Pediatría de la mencionada

institución, al cual ingresan pacientes desde los 0 a los 14 años de edad; esta dividido en
Observación Pediatría localizado en el primer piso y Hospitalizaciones localizado en el
tercer piso, distribuido así:

- Observación pediatría: 16 camas, el cual cuenta con médico pediatra

permanente, 2 auxiliares, Jefe de enfermería en turno de la mañana y 1
medico interno, por turnos.
- UCIP: 5 camas, cuenta con médico pediatra, Jefe de enfermería, 2 auxiliares
y 1 terapeuta, por turnos.
23
BEHRMAN, R. KLIEGMAN, R. Nelson Tratado de Pediatria. 16ª Ed. Mexico: Mc Graw Hill Interamericana Editores.
2001. p. 1559.
24
Ibid, p. 1561-1562
 - UCIN: 20 camas, con: médico pediatra, 2 jefes, 5 auxiliares, 1 terapeuta
respiratoria, por turnos.
- Básica neonatal: 20 camas, con pediatra, 1 jefe y 2 auxiliares, 1 interno, por
turnos.
- Hospitalización pediatría: 34 camas distribuidas:
a. 8 en neumología
b. 12 insectología
c. 8 preescolares y escolares
d. 2 camas aislados
e. 14 camas quirúrgicas

Cuenta por turno con médico pediatra, 1 médico interno, 1 residente, 5 auxiliares y Jefe de
enfermería de 7 a.m. a 7 p.m. todos los días.

¿Cuáles con las características clínicas, epidemiológicas y microbiológicas de la

Endocarditis Infecciosa en la población pediátrica del hospital universitario de Neiva
“Hernando Moncaleano Perdomo durante el periodo comprendido entre el veinticinco de
octubre de 2004 al veinticuatro de octubre de 2005”?
 3. JUSTIFICACIÓN

La Endocarditis Infecciosa es una entidad conocida desde hace más de 100 años; es una
enfermedad que afecta principalmente el sistema valvular cardíaco y cuyas manifestaciones
clínicas han sido ampliamente descritas y clasificadas. Numerosos factores predisponen al
desarrollo de una Endocarditis Infecciosa, incluyendo válvulas cardíacas protésicas,
defectos cardíacos estructurales, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos,
dentaduras en mal estado, uso de drogas ilícitas endovenosas etc25.

La alta prevalencia de fiebre reumática, y cardiopatías congénitas, así como la creciente

proliferación de métodos invasivos en la cirugía de corazón abierto y la implantación de
prótesis de distintos tipos en el interior del aparato cardiovascular hacen de esta enfermedad
un tema de interés obligado debido a su frecuencia cada día mayor26.

El tipo y la frecuencia de las complicaciones cambiaron debido a adelantos en el

diagnóstico y la terapéutica. Las embolias sépticas y el fallo renal que en antaño eran
complicaciones muy comunes de Endocarditis Infecciosa, en la actualidad, son menos
frecuentes debido a los avances presentados en el diagnóstico y el tratamiento con
antibióticos.

En vista de los pocos estudios que se han realizado con respecto al tema tanto a nivel
nacional, departamental como regional es importante conocer las características en cuanto a
edad, sexo, procedencia, signos y síntomas predominantes, diagnóstico y agente etiológico
de esta patología en pacientes del servicio pediátrico de nuestro Hospital Universitario
“Hernando Moncaleano Perdomo”; institución de tercer nivel de complejidad, centro de
referencia del sur colombiano, al cual acude una importante cantidad de población
proveniente tanto del departamento del Huila como de los departamentos circunvecinos.

Se ha escogido esta patología debido tanto al interés personal de los investigadores, como
al gran número de casos que se presentan en esta institución y a la preocupante e incierta
evolución en la gran mayoría de los pacientes.

Igualmente con este trabajo, se pretende contribuir al avance de los conocimientos sobre
endocarditis y aportar datos epidemiológicos a nivel local y regional, que permitan la
identificación de los pacientes en riesgo de padecer endocarditis infecciosa, y así establecer
medidas de intervención preventiva oportuna.

25
ECHEVERRIA, R. Op cit. p. 60
26
PALÁU, J.M. Op cit. p. 404
Dado que los autores cuentan con la disponibilidad personal y de tiempo para realizar una
revisión exhaustiva de la literatura y de las historias clínicas suministradas por el Hospital
Universitario, que aportan la información necesaria para la recolección de los datos, y las
muestras requeridas para el trabajo, puede considerarse este proyecto viable. Además se
cuenta con la asesoría del personal docente altamente calificado tanto en el área de
investigación como en el área clínica para una orientación adecuada del estudio.

Finalmente, con los resultados encontrados se espera aportar pautas a futuras

investigaciones además despertar el interés de estudiantes de medicina y del equipo de
salud en general hacia la investigación y caracterización de los pacientes que asisten al
Hospital Universitario “Hernando Moncaleano Perdomo” de la ciudad de Neiva, así mismo
contribuir con el desarrollo de nuevas prácticas de promoción y prevención en la
comunidad, en cuanto a el uso indiscriminado de antibióticos, la adicción a drogas por vía
parenteral en adolescentes, el cuidado de higiene dental de pacientes con cardiopatías
congénitas, prótesis valvulares y malformaciones cardiacas, principales factores
predisponentes en el desarrollo de Endocarditis Infecciosa.
 4. OBJETIVOS

4.1 GENERAL

Determinar las características clínicas, epidemiológicas y microbiológicas de la

Endocarditis Infecciosa en pacientes pediátricos que ingresan al Hospital Universitario
“Hernando Moncaleano Perdomo” en el período comprendido entre el veinticinco de
octubre de 2004 al veinticuatro de octubre de 2005, y así contribuir con el desarrollo de
nuevas practicas de promoción en salud y prevención de la Endocarditis Infecciosa en la
comunidad.

4.2 ESPECIFICOS

Identificar la incidencia respecto al sexo de los pacientes que ingresan con diagnostico de
Endocarditis Infecciosa.

Identificar grupo etáreo en el cual se presenta la mayor incidencia de Endocarditis

Infecciosa en la población atendida en el hospital universitario.

Establecer procedencia y residencia de pacientes que ingresan con diagnóstico de

Endocarditis Infecciosa.

Identificar la presencia de antecedentes personales como cardiopatías congénitas, cirugías

valvulares previas, fiebre reumática; relacionados con el desarrollo de Endocarditis
Infecciosa.

Establecer la presencia de factores de riesgo como uso de drogas por vía parenteral, pobre
higiene dental, procedimientos dentales, abuso de antibióticos.

Determinar los signos y síntomas predominantes en estos pacientes.

Identificar los agentes asociados a la Endocarditis Infecciosa en la población estudiada

mediante la realización de 3 hemocultivos.
Identificar cuales de los pacientes presentan signos ecocardiográficos compatibles con
Endocarditis Infecciosa mediante la realización de un ecocardiograma

Identificar los días de estancia y requerimientos de UCI de pacientes con diagnostico de

Endocarditis Infecciosa

Contribuir con el desarrollo de nuevas prácticas de promoción en la comunidad para la

prevención de la Endocarditis Infecciosa.
 5. MARCO TEORICO

5.1. DEFINICIÓN

La endocarditis infecciosa es un proceso inflamatorio que resulta de la infección de una

válvula cardiaca, el endocardio mural o el endotelio vascular; dicha infección puede ser
causada por bacterias, hongos o virus. Se clasifica en aguda y subaguda según el
microorganismo y estado previo de la válvula; por lo general se presenta como una
complicación importante de los pacientes con enfermedad cardiaca congénita,
especialmente en pacientes con defecto septal, ventricular y tetralogia de Fallot 27

La lesión patológica característica es la vegetación, que se desarrolla habitualmente en el

endocardio valvular, aunque puede afectar también al extra valvular (cuerdas tendinosas,
músculos papilares, endocardio mural o trombo mural). La infección del endocardio extra
cardiaco (comunicación arteriovenosa, conducto arterioso persistente, aneurisma aórtico,
coartación de aorta, etc.) ocasiona un síndrome clínico similar que puede quedar incluido
dentro de esta definición; algunos autores prefieren denominar a estos casos con mayor
propiedad, endarteritis28.

5. 2. CLASIFICACIÓN

La clasificación de endocarditis se basa en las formas de presentación de la enfermedad, así

se habla de Endocarditis Bacteriana Aguda, habitualmente causada por microorganismos
virulentos, sobre todo Staphylococcus aureus, y afecta a válvulas previamente normales; y
la Endocarditis Bacteriana Subaguda causada por organismos de escasa virulencia como los
estreptococos alfa-hemolíticos (Streptococcus viridans) afectando, sobre todo, a válvulas
previamente dañadas, bien por enfermedad reumática o enfermedad degenerativa
cardiovascular.

En la actualidad se acepta otra clasificación de endocarditis infecciosa: la que afecta a

válvulas nativas, la que asienta sobre prótesis valvulares y la que acontece en los adictos a
drogas por vía parenteral (ADVP). En la tabla I se muestra los subgrupos de riesgo para el
desarrollo de endocarditis según tipo de cardiopatía.
27
CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Fundamentos de Pediatría. Tomo III. 2ª Ed. Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas. 1999. p. 1210.
28
JARRETT, F. DARLING, R. C. MUNDTH, E. D. Et Al. The management of infected arterial aneurysms. J. Cardiovasc.
Surg. 1977; 18:361
 Tabla 1. Riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa según tipo de
Cardiopatía

RIESGO ALTO
 Válvulas cardiacas protésicas.
 EI previa.
 Cardiopatía congénita cianótica
 Conducto arterioso permeable.
 Comunicación interventricular.
 Regurgitación o Estenosis aórtica o ambos.
 Regurgitación mitral.
 Estenosis mitral con insuficiencia.
 Coartación de aorta.
 Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración
 hemodinámica residual significativa.
RIESGO INTERMEDIO
 Prolapso de válvula mitral con regurgitación.
 Estenosis mitral pura.
 Valvulopatía tricuspídea.
 Estenosis pulmonar.
 Hipertrofia asimétrica del tabique.
 Válvula aórtica bicúspide o esclerosis aórtica calcificada con alteración
hemodinámica mínima.
 Enfermedad valvular degenerativa en pacientes ancianos.
 Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración
hemodinámica mínima o ausente en los primeros 6 meses tras la
intervención.
RIESGO BAJO O NULO
 Prolapso mitral sin regurgitación.
 Regurgitación valvular leve por doppler sin anomalía estructural.
 Defecto aislado del tabique interauricular (secundum).
 Placas ateromatosas.
 Coronariopatía.
 Marcapasos.
 Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración
hemodinámica mínima o ausente una vez transcurrido más de 6 meses
después de la intervención.
Tomado de: TERPENNING M, BUGGY B, KAUFFMAN C. Infective endocarditis: Clinical features in young and
elderly pantients. Am J Med 1987; 83:626.
5.3 DEFINICIONES

5.3.1. Endocarditis Aguda (EBA): Es una infección que ocurre en válvulas normales,
siendo esta causada por organismos como el Staphylococcus aureus, Streptococcus
neumoniae, Neisseria gonorrheae, Streptococcus pyogenes y Haemophylus influenzae. Se
desarrolla en días o semanas, destruye rápidamente las válvulas cardiacas, causa una
diseminación de focos metastáticos si no es tratada y la muerte sobreviene en menos de 6
semanas. Cursa con rápidas y fatales condiciones.29

5.3.2. Endocarditis Subaguda (EBSA): Es la infección que ocurre en válvulas anormales

(generalmente reumáticas) por organismos habitualmente avirulentos tales como
Streptococcus viridans y el Staphylococcus epidermidis. Su evolución es en un periodo de
varias semanas o meses. El curso es insidioso, menor de 2 años y los focos metastáticos son
infrecuentes. Sin tratamiento puede llevar en menos de 1 año a la muerte.30

5.3.3. Endocarditis Infecciosa sobre válvula nativa (EVN): Es una endocarditis de

válvulas previamente normales o patológicas a causa de enfermedades congénitas o
adquiridas31

5.3.4. Endocarditis sobre válvula protésica (EVP): Es la infección de una vávula

artificial, representa una complicación seria en la cirugía de recambio valvular. Se puede
presentar de manera temprana cuando ocurre en los dos primeros meses después de la
implantación valvular y tardía si ocurre posteriormente32

5.3.5. Endocarditis Infecciosa en consumidores de drogas por vía parenteral

(EIADVP): Se manifiesta por embolias sépticas, etiológicamente se relaciona con
microorganismos derivados de la piel del adicto,. Principalmente el Staphylococcus aureus,
los bacilos gram-negativos (Pseudonoma aeruginosa) y hongos (Candida). Estos últimos se
caracterizan por presentar hemocultivos negativos. Su curso es generalmente de tipo
agudo33.

5.4. EPIDEMIOLOGIA

29
VÉLEZ, H. BORRERO, J. Op cit. p. 215
30
Ibid, p. 215
31
KORZENIOWSKI OM, KAYE D. Endocarditis infecciosa. En: Tratado de Cardiología. E. Branwal (ed). IV edición.
McGraw-Hill. Interamericana de España. Madrid. 1993;1207.
32
Ibid, p. 1210
33
CHAMBERS H. Infective endocarditis En: Conn's Current Therapy, WB Saunders Company, Philadelphia, 1993
La Endocarditis Infecciosa es una enfermedad poco frecuente en la población pediátrica en
general, los datos epidemiológicos no son muy precisos en pediatría, se habla de un caso en
1280 a 4800 pacientes admitidos, en la actualidad existen factores que han contribuido a un
notable cambio en el comportamiento de esta entidad:
 Mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías.
 Menor frecuencia de cardiopatías reumáticas en países desarrollados.
 Abuso en el empleo de antimocrobianos.
 Mejores métodos de diagnostico.
 Mayor nivel cultural de la comunidad en aspectos de salud lo que conlleva a una
consulta precoz.
 Aparición de grupos especiales de pacientes como los jóvenes drogadictos que usan
fármacos no estériles y los niños que han sobrevivido a una cirugía cardiaca.34

La edad media de presentación de la Endocarditis Infecciosa se encuentra entre los 8,5 y 13

años de edad, constituyéndose en una entidad relativamente rara en menores de 2 años, en
la cual siempre debe verse como una complicación seria de la sepsis bacteriana o
secundaria a una intervención al corazón abierto. Existen informes de un aumento de la
incidencia en el periodo neonatal, con un dato estimado de hasta un 3% en las autopsias de
los neonatos, en este grupo se presenta endocarditis de la válvula tricuspidea y rara vez se
asocia con defectos cardiacos congénitos35.

En la mayor parte de los casos, la Endocarditis Infecciosa aparece como una complicación
de una cardiopatía congénita o reumática, aunque también puede encontrarse en niños sin
malformaciones cardiacas.

5.5. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

El endotelio sano no es trombogénico y es poco receptor a la adherencia de la mayor parte

de las bacterias. La lesión del endotelio es el factor que conduce al depósito de plaquetas y
fibrina, formando vegetaciones estériles, llamadas endocarditis trombótica no bacteriana
(ETNB). La lesión del endotelio se puede producir como consecuencia de fenómenos
hemodinámicos originados por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías
predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el
roce de un catéter; también se puede producir verrugas estériles en pacientes con
enfermedades consuntivas, especialmente neoplásicas y enfermedades del tejido
conjuntivo, en cuyo caso la ETNB se denomina endocarditis marasmática36.
34
PALÁU, J.M. Op cit. p. 404
35
CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Op cit. p. 1211
36
LOPEZ. JA, ROSS. R.S, FISHBEIN. M.C, Nonbacterial thrombotic endocarditis: A review. Am Heart J 1987;
113:773.
Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamaño, a menudo, bastante grandes y
pueden originar embolias sistémicas, al desprenderse o fragmentarse. La reacción
inflamatoria en el lugar de unión a la válvula es escasa y no producen destrucción
valvular37. Desde el punto de vista histológico, las vegetaciones de la ETNB consisten en la
acumulación de plaquetas degeneradas entretejidas con filamentos de fibrina. Existen tres
factores hemodinámicos que predisponen al paciente a desarrollar una endocarditis
denudando las superficies endoteliales: un chorro de sangre a gran velocidad, el flujo desde
una cavidad de presión elevada a una de presión baja y un orificio pequeño que separa a
dos cavidades (creando un gradiente de presión). Las lesiones de endocarditis infecciosa
tienden a formarse más allá del orificio estrecho a través del cual pasa el chorro de gran
velocidad (superficies ventriculares de la válvula aórtica insuficiente, en la superficie
auricular de la válvula mitral o tricúspide insuficiente y en las paredes de la arteria
pulmonar en el orificio de la persistencia del conducto arterioso). La endocarditis es poco
frecuente en sitios de escaso gradiente y frecuente en zonas de presión elevada (corazón
izquierdo), asienta más frecuentemente sobre una insuficiencia valvular que sobre una
estenosis pura38.

Existen dos hechos fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa sobre

válvula nativa: el primero, es la aparición de la ETNB, se cree que estos trombos
proporcionan una superficie más receptora a la colonización bacteriana durante los
episodios de bacteriemia; y el segundo, la endocarditis infecciosa se produce cuando se
depositan microorganismos en la vegetación estéril, como consecuencia de una bacteriemia,
originando una vegetación séptica39.

Hay bacteriemia transitoria cuando se traumatiza un área colonizada con bacterias, el grado
de bacteriemia es directamente proporcional al número de microorganismos que habita en
este sitio y a la gravedad del traumatismo. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser
un foco séptico (por ej. infección urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la piel
y/o las mucosas, gastrointestinal, urológica o ginecológica. La mucosa oral y de la
orofaringe es la puerta de entrada de Streptococcus viridans, la incidencia de bacteriemia
transitoria después de una extracción dentaria oscila del 18-85% y también hay bacteriemia
después de cirugía perioral y técnicas diagnósticas o tratamiento orofaríngeo, pero en la
mayor parte de los casos de endocarditis estreptocócica no se relacionan con ningún
procedimiento de los descritos. Después de una instrumentación o cirugía genitourinaria o
gastrointestinal, se puede producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos. La
piel es la puerta de entrada de los Staphylococcus 40.

37
DONALD. K. Endocarditis infecciosa. In Harrison: Principios de Medicina Interna. 13ª ed. Isselbacher KJ et al,
Interamericana/McGraw-Hill. Madrid. 1994; 607-613
38
DONALD. K, Op cit. p. 616
39
BADDOUR. L.M, CHRIESTENSEN. G.D, Pathogenesis of experimental endocarditis. Rev Infect Dis 1989; 11:452
40
DONALD. K, Op cit. p. 617
Para que un microorganismo sea patógeno es necesario que sea resistente a la actividad
bactericida mediada por el complemento del suero (reistencia al suero). La capacidad de
ciertos microorganismos para adherirse a la ETNB es un paso crítico en el desarrollo de la
endocarditis infecciosa, se ha descrito mecanismos que aumentan la adherencia de las
bacterias a la ETNB, uno de los más estudiados ha sido el dextrán que produce algunas
cepas de estreptococos viridans (Streptococcus mutans), siendo el grado de adherencia
proporcional a la producción de dextrán. Experimentalmente, se ha demostrado que
gérmenes frecuentemente asociados con la endocarditis infecciosa (Streptococcus viridans,
S. aureus, S. epidermidis, enterococos, etc.), tienen mayor capacidad de adherencia sobre
las válvulas cardiacas in vitro, que otros gérmenes41.

Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rápidamente, la vegetación

proporciona un medio ideal, para el crecimiento de colonias microbianas, en el que no
penetran células fagocitarias42. La presencia de bacterias estimula aún más la trombosis,
depositándose capas de fibrina alrededor de las bacterias en crecimiento y aumentando así
el tamaño de la vegetación. La lesión histológica consiste en colonias de microorganismos
incrustadas dentro de una matriz de fibrina y plaquetas, alcanzando una concentración en su
interior de hasta 108-10 microorganismos por gramo de tejido. Aunque la reacción
inflamatoria en el punto de inserción puede ser intensa y llegar incluso a formar un absceso,
es característico de las vegetaciones su relativamente escaso contenido en leucocitos. Las
capas de fibrina, que forman barreras protectoras alrededor de las colonias, impiden a estos
escasos leucocitos llegar hasta las bacterias43.

Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los ADVP predomina la
afectación de la tricúspide, asentando en la superficie auricular de las válvulas
aurículoventriculares o en la ventricular de las sigmoides. En el corazón, los
microorganismos pueden invadir y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los
músculos papilares y extenderse hacia el anillo de implantación valvular, el miocardio o la
raíz de la aorta dando lugar a abscesos, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los
abscesos del anillo valvular están situados cerca del sistema de conducción, por lo que
pueden provocar trastornos de conducción y arritmias44.
Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazón, cerebro,
riñón, bazo, miembros y pulmón (estas últimas en la endocarditis de las válvulas derechas).
Las embolias son más frecuentes en la endocarditis por gérmenes productores de
vegetaciones grandes y móviles (hongos, estreptococos del grupo B y G, Haemophilus
parainfluenzae y otros gramnegativos de crecimiento lento, S. aureus y estreptococo
41
GOULD K, RAMIREZ-RONDA C.H, HOLMES R.K. Adherence of bacteria to heart valves in vitro. J Clin Invest.
1975; 56:1364
42
CHEESEMAN S.H, CARROLL K. Infective endocarditis. In Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Fink MP (eds): Intensive
Care Medicine, 2th ed. Little Brown And Company. Boston/Toronto/London1990; 850-863
43
LOPEZ. JA, ROSS. R.S, FISHBEIN. M.C. Op cit. p. 775.
44
CHEESEMAN S.H, CARROLL K. Op cit. p. 864.
viridans con deficiencias nutricionales) y en la endocarditis mitral. Las embolias sépticas de
los vasa vasorum o la invasión bacteriana directa de la pared arterial puede acabar en la
formación de aneurismas micóticos capaces de romperse. Estos aneurismas se desarrollan
sobre todo en arterias cerebrales, aorta, conducto arterioso suturado, y en las arterias
mesentéricas superior, esplénica coronarias y pulmonar45. La bacteriemia persistente de la
endocarditis infecciosa estimula tanto el sistema inmunológico celular como el humoral.
Esto contribuye a la formación de inmunocomplejos circulantes, que pueden ocasionar
glomerulonefritis, artritis o diversas manifestaciones mucocutáneas de vasculítis46.

Microorganismos HACEK Las bacterias del grupo HACEK (Haemophilus,

Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) forman parte de la flora
bucofaríngea. Producen una endocarditis del tipo subagudo con vegetaciones muy grandes,
y son de difícil aislamiento en sangre, requeriendo una incubación prolongada. El
Haemophilus produce aproximadamente el 5% de las endocarditis, de evolución similar a la
producida por los estreptococos del grupo viridans, son predisponentes las valvulopatias,
drogadicción por vía venosa y las prótesis valvulares. El Actinobacillus
actinomycetemcomitans produce en alguna ocasión endocarditis, especialmente sobre
válvulas dañadas o protésicas. Cardiobacterium hominis es un pequeño bacilo
gramnegativo, asociado a endocarditis sobre válvulas dañadas o protésicas, siguen un curso
insidioso y los enfermos presentan esplenomegalia, anemia y hematuria que indica una
infección prolongada previa al diagnóstico. Eikenella corrodens es un bacilo anaerobio
facultativo, gram negativo que en raras ocasiones se asocia a endocarditis. El género
Kingella se compone de tres especies: K. kingae, K. indologenes y K. denitrificans,
productoras de infecciones en mucosas, articulaciones, huesos y válvulas cardiacas47

5.6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Su presentacion depende de la virulencia del agente infectante, de la demora en el

diagnostico y de la resistencia del paciente afectado. La endocarditis infecciosa puede tener
un curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia gama de síntomas y signos,
referidos a cualquier aparato o sistema del organismo48.

Los signos y síntomas se determinan por la extensión de la enfermedad cardiaca local y por
el grado de compromiso de los órganos distantes causado por embolización, infección
metastásica y complejos inmunes circulantes. La presentación clínica es ampliamente
variable, en lactantes y neonatos es menos específica. El comienzo suele ser gradual, con
45
KORZENIOWSKI. O.M, KAYE D. Endocarditis infecciosa. En: Tratado de Cardiología. E. Branwal (ed). IV edición.
McGraw-Hill. Interamericana de España. Madrid. 1993; 1207-1238.
46
WILLIAMS. R.C, KILPATRICK. K, Immunofluorescence studies of cardiac valves inionfective endocarditis. Arch
Intern Med 1985; 145:297.
47
OAKLEY. C.M. The medical treatment of culture-negative infective endocarditis. Eur Heart J 1995; 16 (suppl.):90-93.
48
WEINSTEIN. L, SCHLESINGER. J.J. Pathoanatomic, pathophysiologic and clinical correlations in endocarditis. N
Engl J Med 1974; 291:832.
febrícula y malestar general si se trata de microorganismos de baja virulencia (por ej.
Streptococcus viridans ) Si los microorganismos son muy virulentos (por ej. S. aureus) el
comienzo suele ser agudo y con fiebre mas severa. La fiebre existe en casi todos los
enfermos (95%), generalmente es de bajo grado, excepto en la enfermedad aguda como se
menciono anteriormente, acompañada frecuentemente de dolores musculoesqueléticos,
escalofríos, sudoración nocturna y cefaleas.49

Los datos que hacen pensar en una lesión intravascular son los síntomas de insuficiencia
cardiaca izquierda o derecha y las manifestaciones de embolismo, tales como una lesión
neurológica focal, el dolor torácico, el dolor en un costado, el dolor en el cuadrante superior
izquierdo, la hematuria o la isquemia de una extremidad. La insuficiencia cardiaca ocurre
en más del 50% de los pacientes, como consecuencia de varias lesiones anatómicas:
perforación de una valva, rotura de cuerdas tendinosas, el desarrollo de una estenosis
funcional secundaria a la obstrucción al flujo sanguíneo por la presencia de grandes
vegetaciones, miocarditis, embolia coronaria con infarto agudo de miocardio y abscesos
miocárdicos50.

La insuficiencia cardiaca representa la complicación más frecuente de la endocarditis

infecciosa. Los soplos se auscultan casi siempre (85%), salvo al comienzo de la
endocarditis aguda o en ADVP con infección de la válvula tricúspide. Puede desarrollarse
de forma insidiosa o representar el agravamiento de una insuficiencia previa. Con una
búsqueda exhaustiva se puede detectar la aparición de soplos nuevos o cambios en los
antiguos, aunque los cambios en la intensidad de estos son a menudo debidos a variaciones
en la frecuencia cardiaca y/o gasto cardiaco y no necesariamente indican daño valvular
progresivo. Dependiendo de la válvula afectada, las consecuencias fisiopatológicas serán
distintas, cuando hay afectación de la válvula aórtica el pronóstico de la endocarditis es
peor, por varios factores: el corazón tolera mal la insuficiencia aórtica aguda, puede ocurrir
un derrame/taponamiento pericárdico o un shunt masivo izquierda-derecha, por rotura de
un seno de Valsalva hacia el pericardio o hacia la aurícula derecha respectivamente, un
bloqueo cardiaco puede ocurrir si un absceso miocárdico invade el sistema de conducción y
son más frecuentes las embolias hacia las arterias coronarias51.

En la infección de más de 6 semanas generalmente existe esplenomegalia en el 25-60%,

infartos esplénicos en el 44%, petequias en el 20- 40% y dedos en palillo de tambor en el
10-20%. Muchas de las manifestaciones cutáneas clásicas no aparecen hasta etapas
avanzadas, por lo que rara vez se detectan pacientes que reciben tratamiento adecuado. Las
petequias son las lesiones mucocutáneas más frecuentes; se observan, a menudo, en

49
CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Op cit. p. 1211-1212
50
WOLF. M, WITCHITZ. S. Infective Endocarditis. In: Pathophysiologic fundations of critical care. Pinsky MR et al
(eds). Williams and Wilkins. Baltimore. 1993; 372-385.
51
PELLETIER. J.R, PETERSDORF. R.G. Infective endocarditis: A review of 125 cases from the University of
Washington Hospitals 1963-72. Medicine 1977; 56:287.
conjuntiva, paladar, mucosa bucal y en la punta y yema de los dedos, su causa puede ser
embólica o vasculítica, y no son específicas de endocarditis. Las hemorragias en astilla,
también inespecíficas, son rayas lineales rojo oscuras, subungueales que generalmente se
deben a traumatismos. Las Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas pálidas con
centro pálido que se localizan cerca del disco óptico) se observan en el 5% de los enfermos
y pueden ser observadas también en enfermedades del tejido conjuntivo y anemia severa52.

Los Nódulos de Osler son pequeños nódulos dolorosos, generalmente situados en los dedos
de manos o pies, aunque también en la planta del pié, antebrazos y orejas; aparecen en un
10-25% de los enfermos, persisten varias horas o días, en ocasiones se necrosan. Las
Lesiones de Janeway son pequeñas hemorragias ligeramente nodulares, no dolorosas, que
aparecen en palmas y plantas, son producidas por embólias sépticas, son mas comúnmente
vistas en el cuadro agudo53.

Los episodios embólicos periféricos se observan hasta en el 33% de los casos, y pueden
ocurrir durante o después de la terapia, representando, después de la insuficiencia cardiaca,
la complicación más frecuente. Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas de
las esplénicas, renales y en las extremidades inferiores. El embolismo de la arteria esplénica
produce dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, con irradiación al hombro y
derrame pleural. La embolia de la arteria retiniana se acompaña de pérdida súbita de visión,
pero es infrecuente (menos del 2%). La endocarditis derecha produce embolias sépticas en
el pulmón, provocando infiltrados, a menudo nodulares y en ocasiones cavitados54.
Un tercio de pacientes diagnosticados de endocarditis infecciosa sufre alteraciones
neurológicas, debidas a embolias cerebrales en el territorio de la arteria cerebral media
(25%), aneurismas micóticos (1.3-6.2%), abscesos cerebrales y meningitis purulenta (más
frecuentes en la endocarditis por S. aureus), arteritis cerebral, parálisis de pares craneales y
hemorragía cerebral. Aunque hay que sospechar la presencia de un aneurisma micótico
cuando un paciente diagnosticado de endocarditis presente cefalea localizada, intensa y
contínua, su diagnóstico suele hacerse después de un hemorragia cerebral repentina y
catastrófica. En la mayoría existe afectación renal, que se debe a glomerulonefritis (80% de
los casos), infarto (50%) o absceso; el infarto renal se asocia a hematuria franca o
microscópica, pero el fallo renal y la hipertensión arterial, son raras. Las embolias muy
grandes, especialmente en extremidades (arteria femoral, braquial, poplítea o radial), deben
hacer sospechar endocarditis micótica. La infección metastásica se da con más frecuencia
en la endocarditis por S. aureus. La identificación de una Endocarditis Infecciosa es
posible, en la mayor parte de las ocasiones, gracias a un elevado índice de sospecha cuando
se valora una infección en un niño con un factor subyacente que pueda contribuir a ella.55

52
CHEESEMAN S.H, CARROLL K. Op cit. p. 867
53
KERRA. J.R, TAN. J.S. Biopses of the Janeway lesion of infective endocarditis. J Cutan Pathol 1979; 6:124.
54
FEINSTEIN. E.I. Renal complications of bacterial endocarditis. Am J Nephrol 1985; 5:457.
55
BEHRMAN, R. KLIEGMAN, R. Op cit. p. 1560
5.7. DIAGNOSTICO

Tabla 2 a. Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack

CRITERIOS MAYORES
1.-Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa (EI) :
1a.- Microorganismo típico de endocarditis infecciosa en dos hemocultivos
separados:
 S. viridans (incluidas las cepas variantes), S. bovis, grupo HACEK.
 S. aureus o enterococos adquiridos en la comunidad, en ausencia de un foco
primario.

1b.-Hemocultivo persistentemente positivos:

 Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de diferencia.
 Los 3/3 positivos o la mayoría de 4 o más hemocultivos diferentes, con al
menos una hora de separación entre la extracción del primero y la del último.

2.-Evidencia de afectación endocárdica:

2a. Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa:
 Masa intracardíaca oscilante, en la válvula o las estructuras de soporte, o en
el trayecto de un chorro de regurgitación, o en un material implantado, en
ausencia de otra explicación anatómica.
 Absceso.
 Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular.

2b.Regurgitación valvular nueva (no es suficiente el incremento/ modificación de un

soplo previo).
Tomado de : DURACK. D.T, LUKES. A.S, BRIGHT. D.K. New criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96:200-209.
El diagnóstico de endocarditis infecciosa sólo podemos realizarlo con absoluta seguridad
mediante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones o del material
embólico obtenidos en el acto quirúrgico o en la necropsia. Clínicamente podemos aceptar
como muy fiable el diagnóstico de endocarditis, en presencia de un cuadro clínico
compatible (fiebre, fenómenos vasculares o inmunológicos, especialmente en pacientes con
cardiopatía predisponente), los hemocultivos positivos y las imágenes de vegetaciones en el
ecocardiograma. Hasta 1994 los criterios empleados para el diagnóstico de endocarditis
infecciosa eran los de Von Reyn, que modificaban los de Pelletier 56, 1994 se publican otros
criterios diagnósticos, los de Durack, que se caracterizan por añadir los hallazgos
ecocardiográficos y considerar los tipos de gérmenes con mayor probabilidad de estar
implicados en una endocarditis (tabla 2a, 2b y 2c).

56
PELLETIER. J.R, PETERSDORF. R.G. Op cit. p. 290
 Tabla 2 b. Criterios mayores y menores de la clasificación de Durack

CRITERIOS MENORES
1.-Predisposición: cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía
intravenosa.
2.-Fiebre > 38ºC (100,4ºF).
3.-Fenómenos vasculares: embolia de una arteria importante, infartos pulmonares
sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias cojuntivales,
lesiones de Janeway.
4.-Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth,
Factor Reumatoide.
5.-Pruebas microbiológicas: hemocultivo positivo pero que no cumplen los criterios
mayores (excluyendo un sólo hemocultivo con estafilococos coagulasa negativos y
microorganismos no asociados con EI) o evidencia serológica de infección activa por
un microorganismo asociado con EI.
6.-Ecocardiograma: compatible con EI pero sin cumplir los criterios mayores
anteriormente descritos.
Tomado de : DURACK. D.T, LUKES. A.S, BRIGHT. D.K. New criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96:200-209.

Para concluir, el primer paso para el diagnóstico de endocarditis, sigue siendo un alto nivel
de sospecha clínica, además hay que tener en cuenta, que ni la sensibilidad ni la
especificidad de todos estos criterios es absoluta.

Tabla 2 c. Criterios de la clasificación de Durack

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1-Endocarditis infecciosa definida:
a) Criterios anatomopatológicos:
 Microorganismos: demostrados por cultivo o por histología en una
vegetación, o en una vegetación que ha producido una embolia, o un absceso
intracardíaco.
 Lesiones anatomopatológicas: vegetación o absceso intracardíaco presente
confirmado por una histología que muestra una endocarditis activa
b) Criterios clínicos:
 2 criterios mayores.
 1 criterio mayor y 3 menores.
 5 criterios menores.
2-Endocarditis infecciosa posible:
 Hallazgos compatibles/sugestivos con EI que no la clasifican en definitiva ni
en rechazo

3-Descartada:
a) Diagnóstico distinto, que justifique los hallazgos
b) Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días o menos de
antibioticoterapia
c) Ausencia de signos anatomopatológicos de EI en la cirugía o en la autopsia tras 4
días o menos de antibioticoterapia.
Tomado de: DURACK. D.T, LUKES. A.S, BRIGHT. D.K. New criteria for diagnosis of infective
endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96:200-209.

5.8. LABORATORIO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

5.8.1. Hemocultivo: La bacteriemia o la fungemia, es el dato principal para el diagnóstico

de endocarditis infecciosa. El hemocultivo es positivo en más del 95% de los pacientes,
tabla III, en general, el porcentaje de endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo
oscila entre el 10-15% de las series, siendo la causa más frecuente la administración previa
de antibióticos, endocarditis del lado derecho, endocarditis por Hongos (Aspergillus),
endocarditis por Ricketssiae, Chlamydiae o virus, endocarditis mural, organismos de
crecimiento lento (Cándida, Haemophillus, Brucilla),infecciones por anaerobios, variantes
nutricionales de Streptococcus, endocarditis trombótica no bacteriana o diagnostico
incorrecto57 el tiempo necesario para que el hemocultivo se positivice nuevamente puede
ser de 24 horas a 2 semana, después de la retirada del antibiótico58.
Tabla 3. Agentes causales de Endocarditis Infecciosa en Pediatría

ORGANISMO FRECUENCIA (%)

Streptococcus
Viridans 17-72
Enterococo 0-12
Neumococo 0-21
B-hemolitico 0-8
Staphilococcus
Aureus 5-40
Epidermidis 0-15
Bacilos aerobios Gram negativos 0-15
Hongos 0-12
Miscelaneos 0-10
Cultivo negativo 2-32

57
CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Op cit. p. 1213
58
OAKLEY. C.M. Op cit. p. 98
 Tomado de CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Fundamentos de Pediatría. Tomo III. 2ª Ed. Medellín: Corporación para
Investigaciones Biológicas. 1999. p. 1213.

Debido a que la bacteriemia de la endocarditis es continua, no existen ventajas al obtener

cultivos en determinado momento o con cierta temperatura corporal. La sangre arterial no
ofrece ventaja alguna sobre la sangre venosa del brazo59. Los cultivos deben de espaciarse
al menos 30 minutos para comprobar que la bacteriemia ha sido continúa. Con dos
hemocultivos se aísla el agente etiológico en el 90% de los casos. En los casos subagudos
se recomienda obtener tres hemocultivos al menos con una hora de diferencia. Es prudente,
según sea el estado clínico del paciente, retrasar el tratamiento para aumentar las
posibilidades de obtener un resultado positivo. En los casos agudos no debe retrasarse
durante más de 2 ó 3 horas mientras se obtienen las muestras para el cultivo. De cada
venopunción sólo debe tomarse una muestra para hemocultivo, que deberá constar de 10 ml
por cultivo y diluirse diez veces en el medio utilizando tanto la técnica aeróbica como la
anaeróbica. El número de cultivos positivos aumenta si se mantiene bajo observación
durante tres o cuatro semanas, efectuando tinciones periódicas de Gram y subcultivos.
Bacterias intraleucocitarias se visualizan hasta en el 50% de casos, puede ser de ayuda en
los casos de endocarditis con cultivos negativos o cuando los pacientes han recibido
antibióticos60.

5.8.2. Acido teicoico: es el principal constituyente de la pared celular del estafilococo,

detectándose hasta en el 95% de los pacientes con endocarditis por Staphylococcus aureus,
anticuerpos anti-ácido teicoico, aunque con un 10% de falsos positivos. Un título de
anticuerpos de 1:4 o más es indicativo de enfermedad estafilocócica diseminada
(endocarditis, múltiples abscesos metastásicos u osteomielitis hematógena)61.

5.8.3. Otros datos de laboratorio: incluyen: anemia normocítica normocrómica en el 70-

90% de los casos de endocarditis subaguda, puede haber leucocitosis con desviación
izquierda, la leucopenia (5-15%) generalmente se asocia con esplenomegalia, también se
observa trombocitopenia en el 5-15% de los casos. La velocidad de sedimentación globular
casi siempre se encuentra acelerada con excepción de los pacientes con falla renal,
insuficiencia cardiaca congestiva o coagulación intravascular diseminada. En el 40-50% de
los pacientes se observa factor reumatoide positivo durante tres a seis semanas. Se puede
observar hipergammaglobulinemia en el 20-30% de los casos y puede acompañarse de
plasmocitosis en el aspirado de médula ósea. 62

59
Ibid. P. 99
60
WHITCOMB. D.C. Bugs in the blood: Acute staphylococcal septicemia and endocarditis diagnosed by staining the
buffy coat. NC Med J. 1986; 47:293-295.
61
Ibid. P. 296
62
SCHELD. W.M, SANDE. M.A. Endocarditis and intravascular infections. In: Manell Gl et al (eds): Infectious Diseases,
4th edition. New York, ChurChill Livingstone Inc. 1995, 740-773.
5.8.4. Parcial de orina: suele ser anormal, con hematuria, proteinuria y leucocituria
microscópica secundarias a microembolias, o hematuria macroscópica debida a un infarto
de origen embólico. La glomerulonefritis es una complicación frecuente de la endocarditis,
que puede dar lugar a la aparición de cilindros de hematíes, cilindros de leucocitos y
proteinuria en la orina. La reducción del complemento sérico es paralela a la frecuencia de
función renal anormal, especialmente la producida por glomerulonefritis difusa.63

5.8.5. Ecocardiograma: La ecocardiografía tiene como finalidad documentar la presencia

de vegetaciones, diagnosticar las complicaciones intracardiacas estructurales y valorar la
repercusión hemodinámica de las lesiones valvulares así como ejercer vigilancia en cuanto
a los cambios de las mismas. Está considerada como el método más sensible para detectar
vegetaciones en la endocarditis, variando en las diferentes series desde el 13 al 83%, 64 sin
embargo, el significado clínico independiente de estos hallazgos continúa siendo
controvertido. Las vegetaciones se describen ecográficamente  como masas que oscilan
rápidamente, adheridas o reemplazando el tejido valvular normal; en la endocarditis aguda,
las vegetaciones típicamente aparecen flexibles y friables, cuando son crónicas o están
curadas las vegetaciones son más ecodensas y fijas; y los abscesos como una cavidad
ecolucente dentro del anillo valvular o adyacente a estructuras miocárdicas en el lugar de la
infección valvular y , cuando es en el miocardio se define como una región de ecodensidad
reducida en la ecocardiografía. Cuando una de estas cavidades se comunica con un espacio
intravascular, se ha llamado aneurisma micótico o pseudoaneurísma (abscesos
comunicados). Habitualmente no es posible visualizar las vegetaciones hasta pasadas las
dos primeras semanas, pero una vez que se visualicen permanecen sin cambios en su
tamaño durante el tratamiento y continua igual incluso meses después del tratamiento
exitoso. Aunque el proceso de curación se asocia a un incremento en la densidad de la
vegetación y disminución del tamaño.65

Además la ecocardiografía proporciona información sumamente útil sobre el grado de

destrucción valvular y sus efectos hemodinámicos (estudios con Doppler), así como sobre
la presencia de abscesos miocárdicos o del anillo valvular y de aneurismas del seno de
Valsalva. Los estudios ecocardiográficos seriados ayudan a tomar decisiones respecto a la
cirugía.

En la ecocardiografía transtorácica (ETT) se visualiza la vegetación hasta en el 80% de los

casos, pero su sensibilidad varia del 41-78%. Las vegetaciones mayores de 5 mm de
diámetro se detectan de forma bastante fiable y no se observan las que miden menos de 3
mm. En la endocarditis protésica la ETT resulta de poca utilidad ya que la infección suele
asentar en el anillo y por tanto no es detectable. Por otra parte, las reverberaciones y
63
KORZENIOWSKI. O.M, KAYE D. Op cit. p. 1639
64
CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Op cit. p. 1214
65
MÜGGE. A, DANIEL. W.G. Echocardiographic assement of vegetations in patients with infective endocarditis.
Ecocardiography 1995; 12:651-661.
artefactos secundarios a los componentes protésicos impiden diferenciar con nitidez las
vegetaciones.66

La Ecografía transesofágica (ETE) es indispensable en el diagnóstico y manejo de la

endocarditis infecciosa conocida o sospechada, representa un avance en la evaluación del
paciente con endocarditis y aumenta la sensibilidad de la técnica transtorácica, por la mejor
calidad de imagen y capacidad de resolución, en la identificación de vegetaciones y
complicaciones asociadas a endocarditis. La ETE se ha demostrado superior que la ETT en
la detección de vegetaciones pequeñas de 2-5 mm (hasta el 90%), y es significativamente
más sensible en la detección de abscesos intracardiacos (hasta el 87%) y vegetaciones sobre
válvulas protésicas. Esto es debido a la proximidad del transductor a las estructuras
intracardiacas y al uso de transductores de alta frecuencia, dando imágenes de alta
resolución.67

5.8.6. Radiografía de tórax: puede ser normal o puede mostrar una insuficiencia cardíaca
congestiva u otras manifestaciones de valvulopatía. La aparición de moteados pequeños y
múltiples pueden ser debidos a una embolia pulmonar séptica, procedente de vegetaciones
de la válvula tricúspide.68

5.8.7. Electrocardiograma: Las alteraciones en el Electrocardiograma (ECG) son las

propias de la cardiopatía de base, si esta existe. El ECG, en la endocarditis, es uno de los
pocos indicadores de extensión de un absceso miocárdico (particularmente del septo
interventricular). En la endocarditis de la válvula aórtica, un intervalo P-R persistentemente
prolongado, indica la posibilidad de que exista un absceso en el anillo valvular, que afecte
al sistema de conducción, pudiendo progresar hacia un bloqueo A-V completo, requiriendo
intervención quirúrgica.69

5.8.8. Cateterismo: En la endocarditis se reserva para pacientes que requieran intervención

quirúrgica, puede detectar anomalías anatómicas, como lesiones valvulares, defectos
congénitos, coronariopatías, hipertrofia ventricular asimétrica, coartación de aorta o un
aneurisma micótico, que proporciona gran ayuda al cirujano. El potencial riesgo de
desprendimiento de fragmentos de vegetaciones, puede disminuirse inyectando el contraste
a baja presión.70

66
POREMBKA. D.T. Transesophageal echocardiography. Critical Care Clinics 1996; 12 (4):896-898.
67
JIMENEZ FJ, RUIZ JM. El ecocardiograma en el postoperatorio de cirugía cardiaca. En técnicas ecocardiográficas en
medicina intensiva. Editorial MCR, SA. Barcelona. 1996; p. 69-82.
68
STINSON. E.B. Surgical treatment of active endocarditis. Prog Cardiovasc Dis 1979; 22:145.
69
DINUBILE. M.J. Surgey in active endocarditis. Ann Intern Med 1982; 96:650.
70
Ibid. P. 655
5.8.9. Gammagrafia: Se realiza entre los 2-7 días después del inicio de los síntomas. Tiene
varias desventajas como lo son el grado insuficiente de resolución para indicar el sitio de la
infección, tiempo prolongado para la localización del radiotrazador (mayor de 48 horas),
40% de falsos positivos.71

5.9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las dificultades diagnósticas en la endocarditis deriva de la gran variedad de síntomas con

la que puede presentase esta enfermedad, y que hace que no se piense en esta posibilidad
diagnóstica. Para hacer el diagnóstico definitivo es necesario aislar el microorganismo de la
sangre, émbolo o de alguna vegetación, o bien demostrar la presencia de vegetaciones
infectadas en la cirugía o la necropsia. Debe sospecharse la presencia de una endocarditis:
en pacientes con soplo cardiaco y fiebre de causa inexplicable durante una semana, en
ADVP con fiebre sin presentar soplos, en pacientes jóvenes con enfermedad
cerebrovascular, en pacientes portadores de prótesis valvular que cursan con fiebre o
disfunción valvular.72

Cuando hacemos el diagnostico diferencial de endocarditis infecciosa tenemos que

considerar tres tópicos: a) síndromes en los que la endocarditis debe ser siempre tenida en
cuenta como una posible causa, b) síndromes que pueden simular una endocarditis, y c)
diferenciar entre endocarditis y una simple bacteriemia.73

En el primer grupo se incluirían las situaciones en las cuales, el síntoma principal es una de
las características de endocarditis. Síndromes de esta naturaleza incluirían la fiebre de
origen desconocido y la enfermedad cardiaca congestiva de novo o el empeoramiento de
una ya preexistente.

En la actualidad no es grande el número de enfermedades que puedan simular una

endocarditis infecciosa, pero afecciones como: el mixoma auricular, endocarditis
trombótica no bacteriana, fiebre reumática aguda, lupus eritematoso generalizado y otras
enfermedades del tejido conectivo, púrpura trombótica trombocitopénica y anemia de
células falciformes, pueden originar un síndrome idéntico al de la endocarditis infecciosa.

Con relativa frecuencia en la práctica clínica habitual, se efectúan hemocultivos como parte
del estudio diagnóstico de pacientes febriles con soplos o sin estos, cuando el hemocultivo
resulta positivo, surge la posibilidad diagnóstica de endocarditis infecciosa. Tenemos que
71
VÉLEZ, H. BORRERO, J. Op cit. p. 222
72
WEINSTEIN. L, SCHLESINGER. J.J. Op cit. p. 835
73
CHEESEMAN S.H, CARROLL K. Op cit. p. 868
tener en cuenta, si la bacteriemia es sostenida o transitoria, las infecciones intravasculares
como la Endocarditis Infecciosa suelen producir bacteriemia sostenida. La bacteriemia
sostenida siempre debe de despertar sospecha de infección intravascular. La bacteriemia
sostenida se define como la presencia del mismo microorganismo en la sangre al menos
durante una hora, en la bacteriemia transitoria desaparece en menos de 30 minutos.74

Algunas bacterias, como salmonella, brucela, meningococo y bacilos entéricos

gramnegativos, originan una bacteriemia sostenida, pero son causas raras de endocarditis.
Otros microorganismos, como estreptococo viridans y estafilococo coagulasa-negativo, rara
vez producen bacteriemia sostenida sin foco intravascular. La bacteriemia sostenida por
estafilococo coagulasa-negativo en ausencia de catéter intravascular es altamente sugestiva
de endocarditis; en presencia de catéter, puede o no haber endocarditis. El estafilococo
coagulasa-positivo y el neumococo suelen producir bacteriemia sostenida que puede ser
indicativa de endocarditis infecciosa.75

5.10. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

El tratamiento de la endocarditis se basa en la administración del antibiótico más adecuado,

a las dosis necesarias y durante el tiempo suficiente para erradicar al microorganismo
responsable de las vegetaciones endocárdicas. Para ello es importante conocer la
concentración inhibitoria mínima CMI y en algunos casos la concentración bactericida
mínima CMB de los antibióticos que se van a utilizar. Este tratamiento requiere en algunos
casos ser complementado con la resección quirúrgica de las válvulas afectadas. Los
antibióticos a utilizar han de ser bactericidas, ya que los bacteriostáticos pueden suprimir la
bacteriemia pero no erradicar la infección. De hecho las formas de endocarditis debidas a
microorganismos para los que no se dispone de antibióticos bactericidas (Brucella sp,
Coxiella burnetti) requieren para su curación tratamientos de varios meses o años siendo
necesario en ocasiones la cirugía valvular.

Los antibióticos mas utilizados son los betalactámicos a los que se suele asociar un
aminoglucósido. Esta asociación se ha demostrado sinérgica en los estudios in vitro y
clínicamente hace desaparecer más rápidamente la bacteriemia y la fiebre. Además esta
asociación es imprescindible para conseguir un efecto bactericida ante microorganismos
tolerantes a los betalactámicos como son los enterococos y algunas cepas de estreptococos.
Los antibióticos han de utilizarse a dosis altas y por vía endovenosa para conseguir un
gradiente alto entre la concentración de antibiótico en el plasma y en el interior de la
74
KERRA. J.R, TAN. J.S. Op cit p 1560
75
Bayer AS, Theofilopoulos AN. Inmunopathogenic aspects of infective endocarditis. Chest 1990; 97:204.
vegetación que asegure la penetración del mismo. En este sentido, los estudios
experimentales en animales han descrito varios patrones de difusión de los antibióticos en
el seno de la vegetación. Los betalactámicos difunden por gradiente, existiendo una mayor
concentración en la periferia de la vegetación que en su seno. Los aminoglucósidos, las
quinolonas y la rifampicina difunden de forma homogénea por toda la vegetación.
Finalmente, los antibióticos glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina) se concentran solo
en la periferia de la vegetación, lo que junto a su menor capacidad bactericida con respecto
a los betalactámicos, permite explicar su menor eficiencia en la curación de las endocarditis
estafilocócicas. Por último, en general el tratamiento debe ser prolongado (de 4 a 6 semanas
en las formas mas habituales) para evitar las recidivas, dependientes de la población
bacteriana con una actividad metabólica enlentecida que se encuentra en el seno de la
vegetación y para erradicar los posibles focos metastásicos.

5.10.1. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO

En muchos casos el tratamiento se inicia una vez conocido el microorganismo responsable

y se utilizan las pautas antibióticas recomendadas. En otras ocasiones sin embargo puede
ser adecuado iniciar un tratamiento empírico, siempre tras la toma de al menos tres
hemocultivos no simultáneos pero antes de disponer del resultado de los mismos. Este
tratamiento empírico está justificado cuando la sospecha diagnóstica es muy fuerte (p. ej.
cuadro clínico muy sugestivo e imágenes claras de vegetaciones en el ecocardiograma) y
sobre todo cuando la forma de presentación es aguda, ya que en estos casos la aparición de
complicaciones graves en las primeras horas o días no es infrecuente. Las pautas
antibióticas a utilizar en este contexto dependerán de cada caso: utilizaremos una pauta para
estreptococos y enterococos en casos de endocarditis sobre válvula nativa de presentación
subaguda y cubriremos la posibilidad de infección estafilocócica en todas las formas de
presentación aguda, en las endocarditis protésicas y en los adictos a drogas (tabla III)76.

Tabla 4. Tratamiento de la EI de acuerdo a situaciones especiales

SITUACIÓN DE ELECCIÓN ALTERNATIVAS

VALVULA NATIVA Ampicilina 2 g/4 h, iv +
(Población General) Cloxacilina 2 g/4 h, iv +
Gentamicina 3 mg /kg, en 24 h
divididos en tres dosis o una
sola dosis iv. Al Betalactámico:
Vancomicina 1 g/12 h, iv 1
UDVP Cloxacilina 2 g/4 h, iv +
Gentamicina 3 mg /kg, en 24 h
divididos en tres dosis o una

76
Ehni WF, Reller B. Short-course therapy for catheter-associated Staphylococcus aureus bacteriemia. Arch Intern Med
1989; 149:533.
 sola dosis iv.

VALVULA PROTÉSICA Vancomicina 1 g/12 h, iv+ A la Vancomicina:

Gentamicina 3 mg /kg, en 24 h Teicoplanina 8-12 mg/kg /24 h,
divididos en tres dosis o una iv.
- PRECOZ sola dosis iv + Ceftazidima 2
g/8 h, iv. A la Ceftazidima: Aztreonam 2
g/8 h, iv o Ciprofloxacino 400
mg/ 8-12 h, iv.

Misma pauta que en la EI sobre válvula nativa en la población

– TARDÍA general.

Tomado de: KAYE D (Ed.) Infective endocarditis. 2 ed. Raven Press, New York. 1992. p. 1543

5.10.2. Endocarditis con hemocultivos negativos: La causa más frecuente de

hemocultivos negativos en la endocarditis es la administración previa de antibióticos, otras
causas incluyen organismos exigentes (Brucella y Legionella), organismos intracelulares
(Chlamydia y Coxiella) y hongos77. En estos casos debe mantenerse el tratamiento empírico
administrado de acuerdo con el grupo de riesgo del paciente (población general,
drogadictos, portadores de prótesis, etc.), teniendo presente el agente patógeno. Es de
esperar que la incidencia de endocarditis con hemocultivo negativo disminuya como
consecuencia de la mejora en las técnicas de diagnóstico microbiológico.
El régimen recomendado deberá cubrir a enterococos y bacilos gramnegativos, y consiste
en combinar penicilina 200.000 a 300.000 U/kg/d IV en 4 a 6 dosis, o ampicilina 300-400
mg/kg/d en 6 dosis IV, con estreptomicina 20-30 mg/kg/d e 2 dosis IM, o gentamicina 4,5-
7,5 mg/kg/d en 3 dosis IV. Cuando la sospecha de endocarditis por estafilococos sea fuerte
(ADPV, después de cirugía cardiaca, etc.), se añadirá una penicilina resistente a penicilasa
o una cefalosporina a dosis altas. Si hay mejoría clínica se retira el aminoglucósido a las 2
semanas, continuando con el resto de antibióticos durante 6 semanas.

5.10.3. Endocarditis por estreptococos con CIM inferior o igual a 0,1 microgr/ml de
Penicilina: Más del 70% de las cepas de estreptococos del grupo viridans y del grupo D no
enterococo (S. Bovis) son muy sensibles a la penicilina (CIM inferior a 0,1 microgr/ml).
Pueden usarse las siguientes pautas para estas cepas sumamente sensibles a la penicilina.

a.Penicilina G sódica durante 4 semanas a dosis de 10-20 millones de U/día IV repartidas

cada 4 horas o en perfusión continúa, con esta pauta se logra hasta un 99% de curaciones.
Esta pauta es preferible en enfermos con probables efectos secundarios por
aminoglucósidos (disfunción renal, lesión del VIII par y mayores de 65 años).

77
McMahon SW, Hickey AJ, Wlicken DEL, et al. Risk of infective endocarditis in mitral valve prolapse with and without
precordial systolic murmurs. Am J Cardiol 1986; 58:105.
b.A la Penicilina G sódica le añadimos estreptomicina (7,5 mg/Kg IM -sin pasar de 500
mg- cada 12 horas) o gentamicina (1 mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas) durante
dos semanas. Con esta pauta se produce un efecto bactericida más rápido, con una
frecuencia equivalente de curaciones en dos semanas, que con la pauta anterior. Los niveles
pico deseables de estreptomicina son de 20 microgramos/ml y los de gentamicina de
aproximadamente 3 microgramos/ml.

c.Penicilina G sódica (10-20 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada

4 horas) durante 4 semanas, con un aminoglucósido durante las dos primeras semanas, se
usa para variantes de cepas con déficit nutricional, en recaídas o para tratar complicaciones
(abscesos metastásicos o shock , p. ej.) y también en pacientes con endocarditis protésica.
Los niveles pico deseables de estreptomicina son de 20 microgramos/ml y los de
gentamicina de aproximadamente 3 microgramos/ml.

d.Cefazolina 1-2 gr. IV o IM cada 8 horas durante 4 semanas, se usa como sustituta, cuando
hay historia de exantema tardío a la penicilina (hipersensibilidad a la penicilina no
inmediata). Se puede emplear las dos primeras semanas estreptomicina o gentamicina.

e.Vancomicina 30 mg/Kg IV día repartidos cada 6-12 horas -sin pasar de 2 gr/24 horas a
menos que se monitorice niveles en plasma- durante 4 semanas. Se usa cuando la historia
indica anafilaxia a penicilina (hipersensibilidad inmediata). Cada dosis de vancomicina
debe de administrarse en 1 hora, la concentración sérica máxima de vancomicina 1 hora
después de terminada la solución, debe encontrarse entre 30-45 microgramos/ml cuando se
administra dos dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se administra cuatro dosis.

5.10.4. Estreptococos con CIM mayor a 0,1 microgr/ml pero inferior a 0,5 microgr/ml
de Penicilina: Para el tratamiento de las endocarditis causadas por estos estreptococos se
emplea:

a. Penicilina G sódica 10-20 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4

horas durante 4 semanas más estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -sin pasar de 500 mg- cada 12
horas o gentamicina 1 mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas durante las 2 primeras
semanas. Los niveles pico deseables de estreptomicina son de 20 microgramos/ml y los de
gentamicina de aproximadamente 3 microgramos/ml. En pacientes con hipersensibilidad no
inmediata a la penicilina puede emplearse cefalotina o cefazolina, con un aminoglucósido
las 2 primeras semanas, durante 4 semanas.

b. Vancomicina 30 mg/Kg IV día repartidos cada 6 -12 horas -no pasar de 2 gr/24 horas a
menos que se monitorice niveles en plasma- durante 4 semanas, esta pauta se usa si existe
alergia a la penicilina. Cada dosis de vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la
concentración sérica máxima de vancomicina 1 hora después de terminada la solución,
debe encontrarse entre 30-45 microgramos/ml cuando se administra dos dosis al día y entre
20-35 microgramos/ml si se administra cuatro dosis.

Para el estreptococo viridans con una CIM de 0,5 microgramos/ml o más de penicilina G, el
tratamiento con aminoglucósido debe continuarse durante 4 semanas, vigilando los niveles
séricos de estreptomicina y gentamicina. Los niveles pico deseables de estreptomicina son
de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de gentamicina alrededor de 3
microgramos/ml.

5.10.5. Enterococos o estreptococos con CIM mayor o igual a 0,5 microgr/ml de

Penicilina: La penicilina, la ampicilina y la vancomicina no son bactericidas para la mayor
parte de los enterococos, pero si se añade un aminoglucósido se produce un efecto
bactericida sinérgico78, este sinergismo es más probable con la gentamicina.
a. Penicilina G sódica 20-30 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4
horas más gentamicina 1 mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5
mg/Kg IM -sin pasar de 500 mg- cada 12 horas, ambas durante 4 o 6 semanas. Los niveles
pico deseables de estreptomicina son de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de
gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml.

b. Ampicilina 12 gr/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4 horas, más

gentamicina 1 mg/Kg IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5 mg/Kg IM
-sin pasar de 500 mg- cada 12 horas, durante 4-6 semanas. Los niveles pico deseables de
estreptomicina son de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de gentamicina alrededor
de 3 microgramos/ml.

c. Vancomicina 30 mg/Kg IV repartidos cada 6 -12 horas -sin pasar de los 2 gr/día a no ser
que se monitoricen niveles plasmáticos- más estreptomicina o gentamicina a igual dosis
que en la pauta anterior, durante 4 o 6 semanas. Para enfermos con historia de alergia a la
penicilina. Cada dosis de vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la concentración
sérica máxima de vancomicina 1 hora después de terminada la solución, debe encontrarse
entre 30-45 microgramos/ml cuando se administra dos dosis al día y entre 20-35
microgramos/ml si se administra cuatro dosis.

78
Hoen B, Selton-Suty C, Lacassin F, Etienne J, Briancon S, Leport C, Canton P. Infective endocarditis in patients with
negative blood cultures: analysis of 88 cases from a one-year nationwide survey in France. Clin Infects Dis 1995; 20:501-
506.
Habitualmente, el tratamiento se mantiene durante 4 semanas, pero se prolongará hasta las
6 semanas si la enfermedad dura más de 3 meses o surgen complicaciones. No se emplean
cefalosporinas porque los microorganismos son muy resistentes.
Ante cepas de enterococos resistentes a los aminoglucósidos (CIM mayor o igual a 2000
microgr/ml), cada vez más frecuente, lo mejor parece excluir de la pauta terapéutica a los
aminoglucósidos y mantener el tratamiento hasta 8 semanas, aunque las recaídas son
frecuentes. Lo más adecuado, es elegir el tratamiento mediante pruebas in vitro para
enterococos79.

5.10.6. Estafilococos: La endocarditis por estafilococos representa una grave enfermedad

que requiere una terapia agresiva. El régimen antibiótico dependerá de: especie de
estafilococo (aureus o coagulasa negativo), su patrón de resistencia (resistencia a la
penicilina, meticilina o a múltiples antibióticos), tipo de válvula infectada (nativa o
protésica), sitio de infección (endocarditis derecha o izquierda) y de las condiciones del
huésped (en particular si es consumidor de drogas por vía parenteral). Los S. aureus y
epidermidis sensibles a la meticilina, en pacientes no alérgicos a la penicilina se tratan
con80:
a. Cloxacilina 9-12 gm/día IV repartidos cada 4 horas, durante 4-6 semanas con o sin
gentamicina 1 mg/Kg IM o IV -sin pasar de 80 mg- cada 8 horas los 3-5 primeros días.

b. Nafcilina 2 gr IV cada 4 horas, durante 4-6 semanas con o sin gentamicina 1 mg/kg IM o
IV cada 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.

En pacientes alérgicos a la penicilina, los estafilococos sensibles a la meticilina:

c. Cefazolina 2 gr IV cada 8 horas, durante 4-6 semanas, con o sin gentamicina 1 mg/kg IM
o IV cada 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.

d. Cefalotina 2 gr IV cada 4 horas, durante 4-6 semanas, con o sin gentamicina 1 mg/Kg
IM o IV cada 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.

Los estafilococos resistentes a la meticilina, son resistentes también a todas las penicilinas y
cefalosporinas, se tratan con:

e. Vancomicina 30 mg/Kg IV diarios repartidos cada 6 -12 horas - sin exceder los 2 gr/24
horas, a menos que se monitoricen niveles plasmáticos- durante 4-6 semanas. Cada dosis de

79
BISNO, AL. DISMUKES, WE. DURACK, DT. et al. Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans
streptococci, enterococci and stphylococci. JAMA. 1989; 261:1471
80
Ibid. P. 1489
vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la concentración sérica máxima de
vancomicina 1 hora después de terminada la solución, debe encontrarse entre 30-45
microgramos/ml cuando se administra dos dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se
administra cuatro dosis.

En general el tratamiento se realiza durante 4 semanas, pero si hay abscesos metastásicos o

intracardiacos (u otra complicación), el tratamiento debe prolongarse hasta las 6 semanas.

5.10.7. Endocarditis por Estreptococos, Enterococos y Estafilococos, en pacientes

portadores de válvulas u otro material protésico Según sensibilidad a la penicilina,
meticilina o exista historia de alergia a la penicilina y/o cefalosporinas81:

a. Penicilina G sódica 20 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada 4

horas durante 4-6 semanas, más gentamicina 1 mg/Kg IV o IM -sin exceder 80 mg- cada 8
horas o estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -sin exceder los 500 mg- cada 12 horas, durante 2
semanas. Los niveles pico deseables de estreptomicina son de aproximadamente 20
microgramos/ml y los de gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml. Esta pauta está
recomendada en pacientes con EVP causadas por estreptococos muy sensibles a la
penicilina (CIM menor o igual a 0.1 microgramo/ml.

b. Cefazolina 2 gr IV o IM Cada 6-8 horas, durante 6 semanas, con gentamicina 1 mg/Kg

IV -sin exceder 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5 mg/Kg IM -sin exceder 500 mg-
cada 12 horas, durante las 2 primeras semanas. Los niveles pico deseables de
estreptomicina son de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de gentamicina alrededor
de 3 microgramos/ml.

c. Vancomicina 30 mg/Kg IV día repartidos cada 6 -12 horas -sin exceder los 2 gr/24 horas,
a menos que se monitoricen niveles plasmáticos- cada dosis de vancomicina debe de
administrarse en 1 hora, la concentración sérica máxima de vancomicina 1 hora después de
pasada la solución, debe encontrarse entre 30-45 microgramos/ml cuando se administra dos
dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml si se administra cuatro dosis, durante 6-8
semanas.

d. Penicilina G sódica 20-30 millones de U/día IV en perfusión continua o repartidas cada

4 horas, o ampicilina 12 gr IV día en perfusión continua o repartidas cada 4 horas, más
gentamicina 1 mg/Kg IV o IM -sin exceder 80 mg- cada 8 horas o estreptomicina 7,5
mg/Kg IM -sin exceder los 500 mg- cada 12 horas, durante 6-8 semanas. Los niveles pico
deseables de estreptomicina son de aproximadamente 20 microgramos/ml y los de
81
Tunkel AR, Scheld WM. Experimental models of endocarditis. In Kaye D, (ed). Infective Endocarditis. New York:
Raven Press. 1992; 37.
gentamicina alrededor de 3 microgramos/ml. Esta pauta estará indicada en pacientes con
EVP por estreptococo resistente (CIM > 0.1 microgramos/ml de penicilina) y por
enterococos82.

e. Cloxacilina 9-12 gr día IV repartidos cada 4-6 horas durante 6 semanas, con gentamicina
1 mg/Kg IV o IM -sin exceder de 80 mg- cada 8 hora, durante 2 semanas. Los niveles pico
deseables de gentamicina son de alrededor de 3 microgramos/ml. Para los estafilococos
meticilín sensibles.

f. Nafcilina 2 gr IV cada 4 horas durante 6-8 semanas, con gentamicina 1 mg/Kg IV o IM

-sin exceder de 80 mg- cada 8 horas, durante 2 semanas. Los niveles pico deseables de
gentamicina son de alrededor de 3 microgramos/ml. Para los estafilococos meticilín
sensibles.

g. Cefazolina 2 gr IV cada 6-8 horas, con gentamicina 1 mg/Kg IV o IM -sin exceder de 80

mg- cada 8 horas, durante 6-8 semanas. Los niveles pico deseables de gentamicina son de
alrededor de 3 microgramos/ml. Esta pauta estará indicada en pacientes con EVP por
bacilos gramnegativos, el aztreonam puede ser considerado como alternativa a los
aminoglucósidos, 1-2 gr IV cada 8 horas83.

h. Vancomicina 30 mg/Kg IV día cada 6-12 horas -sin pasar de los 2 gr/24 horas- durante 6-
8 semanas, con gentamicina 1 mg/kg IV o IM -sin exceder de 80 mg- cada 8 horas, durante
2 semanas. Cada dosis de vancomicina debe de administrarse en 1 hora, la concentración
sérica máxima de vancomicina 1 hora después de pasada la solución, debe encontrarse entre
30-45 microgramos/ml cuando se administra dos dosis al día y entre 20-35 microgramos/ml
si se administra cuatro dosis. Los niveles pico deseables de gentamicina son de alrededor de
3 microgramos/ml.

Cuando el causante sea el S. Epidermidis meticilino resistente la adición de rifampicina a la

vancomicina (300 mg VO cada 8 horas durante 6-8semanas) mejora el pronóstico. Salvo en
los casos de endocarditis por S. Epidermidis la adición de rinfampicina es motivo de
controversia y, por tanto, su empleo debe basarse en la suma de una respuesta clínica escasa
y una prueba in vitro que indique su acción sinérgica84.

82
Kerr A Jr, Tan JS. Biopses of the Janeway lesion of infective endocarditis. J Cutan Pathol 1979; 6:124
83
Salgado AV, Furlan AJ, Keys TF, et al. Neurologic complications of endocarditis: A 12 year experience. Neurology
1989; 39:173.
84
Feinstein EI. Renal complications of bacterial endocarditis. Am J Nephrol 1985; 5:457.
5.10.8. Microorganismos HACEK: El tratamiento consiste en ampicilina 2 gr IV cada / 4
horas o una cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona 1 gr IV o IM cada /12 horas) más
gentamicina 1,7 mg/Kg IV o IM cada 8 horas durante 4 semanas85.

5.10.9. Otros microorganismos Si la endocarditis estuviera producida por bacilos

gramnegativos debe de administrarse por vía IV grandes dosis de una penicilina o
cefalosporinas que tenga la actividad máxima contra la bacteria infectante, junto con un
aminoglucósido sensible al mismo.

a. Enterobacterias (E. coli , Proteus, Enterobacter, klebsiella, y Serratia): penicilina 20

millones de unidades IV repartidas cada 4 horas o Ampicilina 2 gr IV cada 4 horas o
Cefotaxima (u otra cefalosporina de tercera generación) 8 gr/24 horas IV repartidas en 4
dosis, o Imipenen 2-4 gr/24 horas IV repartidas en 4 dosis, o aztreonam 8 gr/24 horas IV
repartidas en 4 dosis más gentamicina 1,7 mg/Kg IV o IM cada 8 horas durante 4-6
semanas.

b. Pseudomona aeruginosa: tobramicina 1,7 mg/Kg cada 8 horas IV o IM, manteniendo

niveles pico y valle en suero de 15-20 microgramos/ml y 2 microgramos /ml
respectivamente, en combinación con piperacilina-tazobactan 12-16 gr/día de piperacilina y
1,5-2 gr/día de tazobactam IV repartidos cada 6-8 horas, o ceftazidima 1-2 gr IV cada 8
horas, o Imipenen, o aztreonan durante 6 semanas.

c. Haemophilus spp: suele ser efectiva la ampicilina sola durante 3 semanas.

d. Salmonella: suelen responder al tratamiento con cefalosporinas de tercera generación.

d. Brucellas sp: Se considera tratamiento de elección la doxicilina 100 mg VO cada /12

horas o tetraciclina 30 mg/Kg/día VO divididos en cuatro dosis durante 3-6 semanas más
estreptomicina 15 mg/Kg IM cada / 12 horas o gentamicina 2 mg/Kg IV cada / 8 horas
durante las 2 primeras semanas y rimfampicina 600-900 mg diarios VO, aunque casi
siempre requiere el recambio valvular para lograr la curación.
El tratamiento debe mantenerse por un tiempo mínimo de dos meses después de la
intervención quirúrgica.

e. C. burnetti: se aconseja la administración de tetraciclinas (doxiciclina) asociadas a

rinfampicina o quinolonas (ofloxacino) durante un mínimo de 3 años, recomendándose el

85
Ibit p. 468
recambio valvular cuando exista fracaso hemodinámico. La endocarditis por Ch. psittaci
también suelen precisar recambio valvular y tratamiento prolongado con tetraciclinas86.
También debería ser útil exclusivamente una quinolona como el ciprofloxacino, que es
bactericida para los bacilos gramnegativos, pero su eficacia en el tratamiento de la
endocarditis no ha sido todavía suficientemente establecida. Para las especies de
Corynebacterium, que a menudo son resistentes a las penicilinas y cefalosporinas, es muy
probable que la vancomicina 30 mg/kg IV día cada 6 -12 horas -sin pasar de 2 gr / 24 horas
a no ser que se monitoricen niveles- durante 4-6 semanas, con o sin gentamicina 1 mg IV
cada / 8 horas -sin pasar de 80 mg- los 3-5 primeros días.

5.10.10. Hongos: La endocarditis por hongos ocurre principalmente en ADVP, después de

cirugía cardiaca, después de tratamiento prolongado con antibióticos de gran espectro y en
pacientes inmunocomprometidos. Plantea dificultad especial, porque las vegetaciones
suelen adquirir gran tamaño y la concentración del antifúngico en su interior es baja. Por
otra parte, estos gérmenes poseen un margen terapéutico muy estrecho, por lo que no es
posible aumentar dosis. Cuando el diagnóstico de endocarditis fúngica es establecido, el
tratamiento con anfotericia B debe ser prontamente iniciado, después de 1-2 semanas,
aproximadamente, de iniciado el tratamiento antifúgico, será necesario el tratamiento
quirúrgico, continuando el tratamiento durante 6-8 semanas.

Las dosis de anfotericina B son de 1-1,5 mg/Kg/día IV, se inicia con 0,25 mg/kg
incrementandose 0,25 mg/Kg cada día hasta alcanzar una dosis de 1-1,5mg/Kg día, también
puede administrarse 1 mg IV el primer día y 5 mg el segundo día, seguidos por un
incremento diario de 5-10 mg hasta alcanzar 1-1,5 mg/Kg día, durante 6-8 semanas. Para
potenciar a la anfotericina B se puede añadir flucitosina 150 mg/Kg/día VO repartidos en 6
dosis durante 6-8 semanas. Finalizado el tratamiento, es necesario controlar al paciente
durante un periodo muy prolongado ya que se ha observado recidivas hasta 20 meses
después87.

5.11. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía, asociada al tratamiento antibiótico, ha contribuido a la mejoría del pronóstico de

determinadas formas de endocarditis. En estos momentos se consideran indicaciones de
cirugía en la fase activa de la infección, la aparición de uno de los siguientes criterios
mayores:

a. Insuficiencia cardiaca progresiva o grave.- la insuficiencia cardiaca (IC) representa la

indicación más frecuente para la cirugía (60%). La IC ocurre en más del 50% de los casos
86
Whitcomb DC. Bugs in the blood: Acute staphylococcal septicemia and endocarditis diagnosed by staining the buffy
coat. NC Med J. 1986; 47:293-295.
87
Kerr A Jr, Tan JS. Op cit. P. 158
de endocarditis infecciosa, por disfunción valvular o protésica. En algunas formas, como la
endocarditis aórticas y endocarditis protésicas, la aparición de regurgitación significativa,
con signos clínicos o ecocardiográficos de sobrecarga ventricular izquierda, puede ser
indicación de cirugía, incluso en ausencia de signos clínicos o síntomas de IC. La
precocidad en el tratamiento quirúrgico, antes de que presenten signos graves, es un factor
determinante en el pronóstico.

b. Infección por gérmenes difícil de tratar o sepsis incontrolada.- representa la segunda

causa más frecuente de indicación quirúrgica (19%). Cuando no se dispone de un
tratamiento microbicida apropiado (hongos, Brucellas sp, C. burnetti o C. psittaci) y/o los
hemocultivos siguen siendo positivos a pesar del tratamiento, o se produce una recaída
después del tratamiento correcto, debe de procederse al recambio valvular. En estos casos
se aconseja, si la situación hemodinámica del paciente lo permite, instaurar un periodo de
tratamiento antifúngico o antibiótico antes de realizar el recambio valvular. Otra posible
indicación de tratamiento quirúrgico seria la infección por gérmenes muy virulentos: S.
pneumoniae, Pseudomonas sp o S. aureus, en estos casos en ausencia de una respuesta
clínica claramente favorable y rápida, lo más aconsejable es proceder al recambio valvular.
Esta recomendación es absoluta cuando dicha infección ocurre en portadores de prótesis
valvulares.

c. Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.- los pacientes que con

mayor frecuencia presentan este tipo de complicación suelen tener afectación valvular
aórtica e infecciones por gérmenes virulentos. La invasión miocárdica es frecuente en
válvulas protésicas y se sospechan por fiebre continua tras 10 días de tratamiento, un nuevo
soplo regurgitante y un trastorno de la conducción aurículo- ventricular. La ecografía
transesofágica es de gran ayuda para el diagnóstico precoz y además da información al
cirujano sobre el sitio y la extensión de los abscesos.

d. Múltiples episodios embólicos.- junto con la presencia de vegetaciones o su tamaño,

constituye la indicación más controvertida de recambio valvular en el curso de una
endocarditis infecciosa. No se ha demostrado una clara correlación entre la presencia y el
tamaño de las vegetaciones con la consiguiente aparición de fenómenos embólicos, de
manera que no está indicado el recambio valvular por este último motivo. Está bien
establecido que la mayoría de los accidentes embólicos ocurren antes o a las pocos días de
iniciado el tratamiento antibiótico, por lo que tampoco se debe proceder al recambio
valvular ante un único episodio embólico ocurrido en esta circunstancia. La cirugía se
plantea en episodios embólicos repetidos acompañados de imágenes de grandes
vegetaciones en la ecocardiografía88.

88
Bayer AS, Theofilopoulos PN, Einsenberg R, et al. Circulating inmune complexes in infective endocarditis. N Engl J
Med 1976; 295:1500.
e. Dehiscencia u obstrucción de válvula protésica.

También se considera indicación quirúrgica en los pacientes afectos de endocarditis

infecciosa que presenten por lo menos tres de los siguientes criterios menores89:

a. Insuficiencia cardiaca resuelta con tratamiento médico.

b. Episodio embólico único.
c. Endocarditis izquierda con vegetación.
d. Cierre mitral precoz.
e. Endocarditis protésica precoz causada por germen distinto a estreptococo muy sensible a
la penicilina.
f. Endocarditis válvula tricúspide por gramnegativo.
g. Fiebre persistente sin otra causa identificable.
h. Aparición de un nuevo soplo en endocarditis protésica aórtica.
i. Imposibilidad de usar un antibiótico activo contra la pared celular.
La mortalidad operatoria está sobre el 26%, los factores de riesgo de mortalidad más
importante son: la presencia de un absceso miocárdico y el fracaso renal. La supervivencia
a los 5 años entre los pacientes intervenidos dados de alta es del 71% y a los 10 años del
60%, siendo el riesgo de reintervención a los 5 y 10 años del 23% y 36%,
respectivamente90.

5.12. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

La endocarditis infecciosa no tratada es mortal prácticamente siempre. En las últimas

décadas, la mortalidad y la morbilidad ha mejorado debido a: un diagnóstico precoz
(mejora en la técnica de hemocultivos y por la ecocardiografia transtorácica y
transesofágica), el uso de antibióticos bactericidas a altas dosis y precoz recambio valvular,
si este fuera necesario. En nuestros días, la mortalidad global de la endocarditis es
aproximadamente del 20%; siendo además de la insuficiencia cardiaca, los accidentes
neurológicos, las complicaciones sépticas y el postoperatorio de un recambio valvular
practicado en la fase aguda de la infección, las causas más frecuentes de mortalidad. Los
regímenes terapéuticos óptimos pueden dar tasas de curación del 90-95% o superiores en la
endocarditis estreptocócica de las válvulas nativas y en la endocarditis de válvulas derechas
por S. aureus en los ADVP.

Cuando existen factores que predisponen a un mal pronóstico, los índices de curación son
menores. Son factores de mal pronóstico: 1) el desarrollo de insuficiencia cardiaca, que es
el factor de mayor importancia; 2) la etiología no estreptocócica, sobre todo las infecciones
89
Mills J, Abbott J, Utley JR, et al. Role of cardiac catheterization in infective endocarditis. Chest 1977; 72:576.
90
Besnier JM, Choutet P. Medical treatment of infective endocarditis: general principles. Eur Heart J. 1995 Apr. 16 Suppl
BP 72-4.
por gramnegativos o por hongos; 3) participación de la válvula aórtica o multivalvular; 4) la
infección de una válvula protésica; 4) los abscesos miocárdicos o del anillo valvular; 5) la
insuficiencia renal; 7) la endocarditis con cultivos negativos y 8) el retraso en la
instauración del tratamiento91.

Los fracasos, en muchas ocasiones, no se deben a imposibilidad de controlar la infección,

sino que la muerte se produce por insuficiencia cardiaca, embolias, rotura de aneurismas
micóticos o insuficiencia renal.  La evaluación del estado hemodinámico es básica para
elegir las medidas terapéuticas, médicas o quirúrgicas más adecuadas. En un paciente con
insuficiencia cardiaca puede ser necesario el empleo de diuréticos y/o de inotropos. La
defervescencia suele ocurrir 3 a 7 días después del tratamiento antibiótico, en la mayoría de
los casos la apirexia es el principal criterio de respuesta al tratamiento, la aparición o
persistencia de la fiebre plantea varias posibilidades diagnósticas: a) fiebre medicamentosa;
b) flebitis en relación con la administración de los antibióticos; c) absceso extracardiaco; d)
persistencia de la sepsis. 

Durante el tratamiento deben tomarse hemocultivos periódicos, que suelen volverse

negativos varios días después de iniciado el tratamiento. Si persiste la fiebre y la
bacteriemia, debe sospecharse la formación de abscesos miocárdicos o metástasis
(generalmente asociadas a S. aureus), sin embargo la causa más frecuente de fiebre
persistente o recidivante durante el tratamiento es una reacción medicamentosa, y en menor
grado, las embolias. 

Puede transcurrir varias semanas después de terminar el tratamiento antes de observarse

aumento de peso y elevación de la hemoglobina. Durante el tratamiento antimicrobiano
eficaz y hasta varias semanas después, pueden aparecer petequias, nódulos de Osler y
embolias. Los aneurismas micóticos pueden regresar durante el tratamiento o pueden
romperse semanas o años después.  La inmensa mayoría de las recaídas se detectan por
hemocultivos, a las 2-4 semanas de suspender el tratamiento. La tasa de recurrencia es de
0,3-2,5/100 pacientes año, alrededor del 60% de los pacientes necesitarán ser intervenidos
(20-30% en los estadios iniciales y el 30-40% a los 5-8 años), los pacientes que son dados
de alta hospitalaria tienen una supervivencia del 75-80% a los 5 años. Aproximadamente un
10% de los enfermos sufrirán nuevos episodios de endocarditis, meses o años más tarde. El
pronóstico de la endocarditis sobre válvula protésica precoz es mucho peor que en la forma
tardía (40-80% para los primeros, frente a 20-40% para los segundos, de mortalidad)92.

La anticoagulación no está indicada en el tratamiento de la endocarditis, ya que no previene

la separación de pequeños fragmentos desde el trombo valvular y por el contrario puede
91
CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Op cit. p. 1220
92
Mellors JW, Coleman DL, Andriole VT. Value of the serum bactericidal test in management of patients with bacterial
endocarditis. Eur. J. Clin. Microbiol. 1986; 5:67.
aumentar las complicaciones hemorrágicas (especialmente intracraneales). Sin embargo, si
por otras circunstancias se necesita la anticoagulación (válvula protésica, trombosis venosa
profunda, tromboembolismo pulmonar) durante el curso de la endocarditis, no es
contraindicación absoluta su empleo, debiendo de reemplazarse los anticoagulantes orales
por la heparina sódica. 

5.13. PROFILAXIS

La profilaxis de la endocarditis bacteriana va encaminada a reducir las posibilidades de

bacteriemia a partir de una solución de continuidad del tejido epitelial o bien de remover
una infección localizada a través de una manipulación quirúrgica o traumática sobre
pacientes con riesgo. Todavía no existen datos definidos de que la profilaxis con
antimicrobianos sea efectiva en prevenir la endocarditis; sólo una pequeña proporción (5-
10%) de todos los casos pueden ser atribuidos a bacteriemias causadas por procedimientos
médicos, quirúrgicos, o dentales, previos.

Procedimientos quirúrgicos y dentales, así como instrumentaciones que involucra las

mucosas o tejidos contaminados ocasionan bacteriemia transitoria, la mayoría de las veces
no superior a 15 minutos. La profilaxis antimicrobiana en la endocarditis se aplica
únicamente en procedimientos que proporcionan una vía de entrada potencial a las bacterias
y sólo en los pacientes con alguna lesión cardiaca predisponente conocida. Por tanto, la
mayor parte de los casos de endocarditis no puede prevenirse, se ha calculado que menos
del 10% de los casos de endocarditis se previene, en teoría, mediante profilaxis 93.  En
la tabla IV se señala los pacientes en que puede estar indicada la profilaxis de endocarditis.

Tabla 5. Pacientes en los que puede estar indicada la profilaxis de EI

 Válvula protésica, incluyendo las biológicas.

 Shunt sistémico-pulmonar quirúrgico.
 Endocarditis previa.
 Cardiopatias congénitas cianóticas.
 Ductus arterioso permeable.
 Comunicación interventricular.
 Coartación aórtica.
 Valvulopatía aórtica.
 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
 Insuficiencia mitral.
 Prolapso mitral con insuficiencia.
 Estenosis mitral.
93
Al-Kasab S, Fagih MR, Al-Yousef S, et al. Brucella infective endocarditis. Successful combined medical and surgical
Therapy. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 95:862.
  Estenosis pulmonar.
 Lesiones intracardiacas reparadas con anomalias hemodinámicas residuales
(a largo plazo).
 Lesiones intracardiacas reparadas sin anomalías hemodinámicas residuales
(en los 6 primeros meses tras la intervención).
Modificado de: Simmons NA. Recommendations for endocarditis prophilaxis. J Microbiolob Chemther 1993
430-431.

La administración de antibióticos pueden prevenir la aparición de endocarditis si se

administran antes de cualquier manipulación que pueda ocasionar una bacteriemia
transitoria, el microorganismo que predomina en la cavidad oral es el estreptococo viridans,
especie de bacteria que se aísla con mayor frecuencia después de traumatismos orales. La
frecuencia de bacteriemia guarda relación directa con el grado de patología periodontal y el
grado de traumatismo durante el procedimiento, las técnicas que se acompañan de
hemorragia tienen más probabilidades de producir bacteriemia94.

El enterococo produce muchos de los casos de endocarditis después de cirugía del aparato
urinario, parto, aborto, enfermedad inflamatoria pélvica o de instrumentaciones del aparato
genitourinario de la mujer. Algunas veces se ha identificado al aparato gastrointestinal
como la fuente de los microorganismos que producen una endocarditis, aunque pueda haber
bacteriemia después de una sigmoidoscopia o colonoscopia, es raro que haya endocarditis
después de estos procedimientos, aunque es aconsejable administrar antimicrobianos a
pacientes con lesión cardiaca predisponente, después de manipulaciones de la región
inferior del aparato digestivo. También puede producirse endocarditis después de cirugía de
vías biliares. En la tabla V se señalan las recomendaciones para la profilaxis de
endocarditis, teniendo en cuenta el tipo de procedimiento causante de la bacteriemia.
Hay actitudes intervencionistas que son de bajo riesgo de bacteriemia, por lo que no se
aconseja la profilaxis antibiótica, aunque en pacientes de alto riesgo (portadores de prótesis
valvulares, historia de endocarditis previa, etc) la profilaxis podría estar recomendada,
según el juicio clínico95.

Tabla 6. Procedimientos en los que está indicada la profilaxis de endocarditis infecciosa

1. Procediminetos dentales que produzcan sangrado
2. Amigdalectomía o adenoidectomía
3. Cirugía sobre las vías respiratorias altas
4. Cirugía gastrointestinal
5. Broncoscopia con broscoscopio rígido
6. Dilataciones esofágicas
7. Escleroterapia de varices esofágicas
94
Levy PY, Drancourt M, Etienne J et al. Comparison of Different Antibiotic Regimens for Therapy of 32 cases of Q
Fevers Endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35:533-537.
95
Handrick W, Kohler W, Spencker FB, et al. Endocarditis due to nutritionally variant streptococci. Infection 1988;
16:371.
 8. Cirugía sobre la vesícula biliar
9. Cistoscopia
10. Dilatación ureteral
11. Sondaje vesical, si existe infección urinária
12. Cirugía tracto urinario, si existe infección
13. Cirugía prostática
14. Incisión y drenaje de abscesos
15. Histerectomía vaginal
16. Parto vaginal en presencia de infección
Modificado de: Simmons NA. Recommendations for endocarditis prophilaxis. J Microbiolob Chemther 1993
5.13.1 Pauta de profilaxis habitual para procedimientos dentales, orales o de la
porción superior de las vías respiratorias96

1. Vía oral: Amoxicilina 3 gr 1 hora antes del procedimiento y 1.5 gr 6 horas después.  En
pacientes alérgicos a la penicilina, etilsuccinato de eritromicina 800 mg o eritromicina
estearato 1 gr, 2 horas antes del procedimiento y la mitad de la dosis 6 horas después; o
clindamicina 300 mg 1 hora antes del procedimiento y 150 mg 6 horas después.

2. Vía parenteral: Ampicilina 2 gr IM o IV más gentamicina 1,5 mg/Kg IM o IV 30

minutos antes del procedimiento. En pacientes alérgicos a la penicilina, vancomicina 1 gr
IV (en una hora) empezando 1 hora antes del procedimiento, o clindamicina 200 mg IV 30
minutos antes del procedimiento y 150 mg VO o IV 6 horas después. 

5.13.2 Pauta de profilaxis habitual para procedimientos sobre el aparato

gastrointestinal y genitourinario:

1. Vía oral: Amoxicilina 3 gr 1 hora antes del procedimiento y 1,5 gr 6 horas después.

2. Vía parenteral: Ampicilina 2 gr IM o IV, más gentamicina 1,5 mg/Kg IM o IV 30

minutos antes del procedimiento. En pacientes alérgicos a la penicilina, vancomicina 1 gr
IV (en 1 hora) empezando 1 hora antes del procedimiento más gentamicina 1,5 mg/Kg IM o
IV 30 minutos antes del procedimiento.

Muchos cirujanos cardiacos creen que el uso de profilaxis antibiótica ha reducido la

incidencia de endocarditis posquirúrgica, pero la eficacia del uso de antibióticos para la
prevención de la endocarditis postcirugía cardiaca no ha sido todavía sometida a un
adecuado estudio controlado. En cirugía cardiaca, incluyendo la implantación de válvulas
96
Mullany CJ, Chua YL, Schaff HV, et al. Early and late survival after surgical treatment of culture-positive active
endocarditis. Mayo Clin Proc 1995; 70:517-525.
protésicas, se administrará cefazolina 2 gr IV en la inducción anestésica, y repetir 8 y 16
horas después o bien vancomicina 1 gr IV (en 1 hora) en la inducción y 0.5 gr a las 8 y 16
horas después. La endocarditis postcirugía cardiaca puede ser causada por varios gérmenes,
incluyendo estafilococos, bacterias gramnegativas y hongos. Ningún régimen simple de
antibióticos es efectivo para todos esos, y el uso de antibióticos de amplio espectro pueden
predisponer a sobreinfección por gérmenes resistentes. Por lo tanto, el intento de prevenir la
endocarditis postcirugía cardiaca, se limita a administrar un antibiótico antiestafilocócico,
tal como una cefalosporina o vancomicina, un aminoglucósido puede ser añadido para
aumentar el sinergismo97.

La pautas recomendadas son las siguientes: 98

1. Cefazolina 2 gr IV, en la inducción anestésica, se repite la dosis a las 8 y a las 16 horas,

gentamicina 1,5 mg/Kg IV se puede añadir con cada dosis de cefazolina, si la infección
postoperatoria por gramnegativos fuese un problema en ese Hospital.

2. Vancomicina 1 gr IV (en 1 hora) 1 hora antes de la inducción anestésica, y 0,5 gr IV 12

horas después. Este régimen se recomienda en pacientes alérgicos a la penicilina y en las
unidades donde la infección de las prótesis valvulares por el S. epidermidis sea un
problema

97
Kaye D. Prophylaxis against bacterial endocarditis: A dilemma. In : Kaplan EL, Taranta AV (eds): Infective
Endocarditis. Dallas, American Heart Association (AHA) 1977; Monograph nº 52:67.
98
Braimbridge MB, Eykyn SJ. Prosthetic valve endocarditis. J Antimicrob Chemother 1987; 20:173-180.
 6. MAPA CONCEPTUAL

PROCEDIMIENTOS DENTALES PATOLOGIA CARDIACA CONGENITA FIEBRE REUMATICA

ANTECEDENTES PERSONALES
ABUSO DE ANTIBIOTICOS

FISIOPATOLOGIA
DROGADICCION FACTORES DE RIESGO

BACTERIANA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS ENDOCARDITIS INFECCIOSA ETIOLOGIA

HONGOS
CUADRO CLINICO

EPIDEMOLOGIA

TRATAMIENTO

DEFINICION CLASIFICACION

EVOLUCION

AGUDA SUBAGUDA
 8. HIPÓTESIS

1. Los niños con cardiopatías congénitas tienen mayor riesgo de sufrir endocarditis
infecciosa que los niños previamente sanos

2. El germen mas comúnmente encontrado en endocarditis infecciosa es el

Streptococcus viridans

3. La presencia de endocarditis infecciosa se relaciona con hemocultivos negativos que

retrasan su diagnostico
 9. DISEÑO METODOLÓGICO

9.1 TIPO DE ESTUDIO

Se empleó el estudio de tipo descriptivo de reporte de casos, ya que este tipo de estudio
permite describir a fondo una unidad de observación, teniendo en cuenta sus características
y procesos específicos como son situación actual e interacciones con el medio o el
comportamiento total de dicha unidad.

En este caso, mediante la observación directa se describió y estudió a profundidad las

características clínicas, microbiológicas y epidemiológicas de pacientes pediátricos con
diagnostico de Endocarditis Infecciosa del Hospital Universitario Hernando Moncaleano
Perdomo de la ciudad de Neiva

9.2 ÁREA DE ESTUDIO

Este estudio se realizó en el Hospital Universitario “Hernando Moncaleano Perdomo”,

entidad estatal y universitaria de tercer nivel, el cual cuenta con subespecialidades médicas
y servicios de alta tecnología tanto diagnóstico como terapéutico, localizado sobre la
carrera 15 con calle 9 de la ciudad de Neiva, al cual confluyen los casos remitidos de los
diferentes Hospitales Regionales del Sur de Colombia e igualmente de las diferentes
entidades Prestadoras de Servicios de Salud del Departamento del Huila.

La investigación se realizó exactamente en el servicio de Pediatría de la mencionada

institución, dividido en Observación Pediatría localizado en el primer piso y
Hospitalizaciones localizado en el tercer piso; la Unidad Básica Neonatal se encuentra en el
4 piso. La Observación Pediatría cuenta con 16 camas, 1 jefe enfermera, 2 auxiliares de
enfermería, 3 médicos repartidos en turnos, 1 residente y 3 estudiantes internos. Por su
parte, hospitalización cuenta con 34 camas de las cuales, 20 están en la unidad básica de
neonatos, 20 UCI neonatos, que a su vez presta los servicios de pretérminos, intermedios,
cirugía e infectología, y cuenta con el siguiente personal: 3 jefes, 12 auxiliares, 4 médicos,
1 residente y 3 estudiantes internos por servicio; 36 camas prestan los servicios de:
infectología, quirúrgicos y escolares, y las 5 camas restantes son para UCI pediátrica que
consta de 1 médico, 1 jefe enfermera y 2 auxiliares. El personal de Hospitalización
Pediatría consta de 2 jefes enfermeras divididas en dos turnos de 24 horas, 14 auxiliares de
enfermería, 3 médicos divididos en turnos y 1 residente de turno.

9.3 POBLACIÓN Y MUESTRA

El universo de la investigación estuvo conformado por el total de casos de pacientes

pediátricos con diagnóstico de Endocarditis Infecciosa del Hospital Universitario Hernando
Moncaleano Perdomo de la ciudad de Neiva que ingresaron durante el periodo octubre
veinticinco de 2004 al el veinticinco de marzo de 2005, y que provienen en su mayoría del
departamento del Huila y departamentos circunvecinos como los son Tolima, Caquetá y
Putumayo.

Fue una muestra no probabilística por criterios donde se tomó como participantes del
estudio, todos los casos diagnosticados como endocarditis infección utilizando para tal fin
los criterios de Duke que incluyen dos criterios mayores (hemocultivo positivo para
endocarditis infecciosa y evidencia ecocardiográfica de afectación endocardica) y 6
criterios menores (Predisposición, fiebre > 38ºC, fenómenos vasculares, fenómenos
inmunitarios, pruebas microbiológicas y ecocardiograma). El diagnostico final se establece
por la presencia de 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 3 menores o 5 criterios
menores.

9.4 TÉCNICAS E INSTRUMENTO

Para llevar a cabo la investigación se solicitó la aprobación directa de la institución donde

se realizó el estudio ( Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo ) por medio
de una carta dirigida al Subgerente Técnico – Científico en la cual se especificó que es un
estudio de tipo prospectivo de casos, en el cual se describirían y estudiarían a profundidad
las características clínicas, microbiológicas y epidemiológicas de pacientes pediátricos con
diagnostico de Endocarditis Infecciosa.

Las técnicas utilizadas en la investigación fueron la revisión documental de la Historia y

encuesta aplicada a la persona responsable del paciente. La revisión documental es una
técnica de recolección de información que consiste en utilizar los datos existentes en
documentos ya diligenciados, en este caso las historias clínicas, en cuanto a la encuesta es
un acopio de datos obtenidos mediante consulta e interrogatorio, las cuales se analizaran
para hacer conclusiones al respecto.
En el proceso de recolección de información se utilizó como instrumento un formulario
desarrollado para la toma de datos pertinentes al estudio, y que fue diligenciado única y
exclusivamente por los dos investigadores a cargo del trabajo. Dicho formulario constó de
seis partes fundamentales:

 Identificación, en donde se conoció datos básicos del paciente, como lo son la edad, el
sexo, la procedencia y el área de residencia.

 Antecedentes, en donde se identificó algunas condiciones relacionadas con la

Endocarditis Infecciosa en donde estaban incluidas enfermedades asociadas y cirugías
previas.

 Factores de Riesgo que incluyeron elementos farmacológicos y odontológicos capaces

de producir o inducir endocarditis infecciosa.

 Clínica: Está parte incluyó lo relacionado con el Motivo de Consulta, los signos y
síntomas presentes al momento del ingreso del paciente a la Institución.

 Diagnóstico: Estaba comprendido por los Criterios de Duke Durack para el diagnóstico
de Endocarditis Infecciosa

 Evolución: Incluyó aspectos como la estancia hospitalaria y el requerimiento de UCI.

Con el objetivo de analizar y comprobar la confiabilidad del instrumento, entre el 21 y 28

de septiembre de 2004 se realizó la prueba Piloto con el total de historia clínicas con
diagnóstico de Endocarditis Infecciosa del servicio de Pediatría del Hospital Universitario
Hernando Moncaleano Perdomo de Neiva entre Enero y Septiembre de 2004. El número
de pacientes a las que se les aplicó el formulario fue 3, encontrándose facilidad al momento
de llenar los formularios. Teniendo en cuenta este resultado, podemos iniciar la aplicación
del instrumento a cada uno de los casos nuevos de endocarditis Infecciosa

9.5. CODIFICACIÓN Y TABULACION

La tabulación es la clasificación, organización y codificación de la información cuantitativa

recogida, que implica determinar la manera en que se presentarán los datos obtenidos para
las diferentes variables incluidas en el estudio.
La información obtenida en la recolección de datos fue recopilada en los formularios y
tabulada manualmente, ya que al ser una investigación de tan solo 7 pacientes, no necesitó
de tabulación electrónica.
9.6. FUENTES DE INFORMACION

La fuente de información es directa e indirecta, ya que la obtuvimos de los familiares del

paciente y de la información registrada en las Historias Clínicas de los pacientes con
diagnostico de Endocarditis Infecciosa del Hospital Universitario Hernando Moncaleano
Perdomo.

9.7. PLAN DE ANÁLISIS DE RESULTADOS

Una vez fueron recolectados y tabulados los datos, el análisis de los mismos se realizó
mediante el Programa Estadístico Epi-Info 2004, que fue creado por el Center Disease
Control (CDC) de Atlanta con el objetivo de que sea usado por los profesionales del área de
la Salud, para la creación y manejo de base de datos y aplicaciones estadísticas. Dicho
software permite y facilita la elaboración de tablas, gráficos de frecuencia y análisis
estadístico de los datos introducidos mediante la elaboración de un cuestionario para dicho
fin.
 9.9 PRESUPUESTO

VALOR GASTOS GASTOS NO

DETALLE TOTAL
UNITARIO RELEVANTES RELEVANTES
PERSONAL: 1 año
Investigadores: 2
Asesora: 1 $500.000 1.000.000
1.000.000 2.000.000 3.000.000

EQUIPOS Y
MATERIAL:
Fotocopias: 500
Digitación: 100 pág 50 25.000
Recarga impresora: 2 300 30.000
20.000 40.000 95.000

PAPELERIA:
1 Resma de papel carta
8 Lapiceros 12.000 12.000
800 6.400 18.400

OTROS GASTOS:
20 Ecocardiogramas
60 Hemocultivos 180.000 3.600.000
28.000 1.680.000 5.280.000

TOTAL $ 113.400 $ 8.280.000 $ 8.393.400

 10. CONSIDERACIONES ÉTICAS

Este trabajo, se realizó exclusivamente con fines investigativos, sin irrumpir en lo más
mínimo la privacidad de los pacientes pediátricos que hacen parte de la población a estudio.

Bajo ninguna circunstancia se menciona los nombres de los pacientes pediátricos ni se

realizan experiencias sobre su persona ni física ni mental y solamente se utilizó las historias
clínicas de pacientes con diagnóstico de Endocarditis Infecciosa del servicio de Pediatría
del Hospital Universitario de Neiva “Hernando Moncaleano Perdomo” las cuales son
suministradas por los pediatras de esta institución quienes tiene a su cargo la atención,
control y seguimiento de estos pacientes, con la colaboración y autorización de las
directivas.

Las hojas de instrumento de recolección de datos, quedaron bajo custodia exclusiva de los
investigadores, bajo absoluta confidencialidad y reserva del secreto profesional.

Igualmente se tuvieron en cuenta los principios básicos que guían la conducta investigativa
biomédica y se trató de aplicar al máximo todos los conocimientos en el tema con el fin de
obtener los mejores resultados posibles.
 11. ANÁLISIS DE RESULTADOS

La población a estudio estuvo constituida por los pacientes que consultaron entre octubre
de 2004 y octubre de 2005 con un diagnóstico de egreso de Endocarditis infecciosa en el
servicio de pediatría del Hospital Universitario de Neiva. La primera parte de la recolección
de datos se realizó durante el período comprendido entre el veinticinco de octubre de 2004
y el veinticinco de marzo de 2005, e incluyó el seguimiento clínico a 7 pacientes que
cumplían con los criterios diagnósticos. Se realizo un análisis detallado de las diferentes
variables sociodemográficas, clínicas, diagnósticas y evolutivas cuyos resultados son los
presentados a continuación.

11.1. VARIABLES SOCIODEMOGRÁFICAS

De los 7 casos revisados de EI, 6 de los pacientes pertenecen al género masculino y 1 del
género femenino. No se halló una edad frecuente de presentación, encontrándose una edad
mínima de manifestación a los 2 meses y una máxima a los 12 años con 1 caso
respectivamente.

Las edades de presentación de esta patología fueron de gran variabilidad así: 2 meses, 8
meses, 11 meses, 2 años, 5 años, 8 años y 12 años, cada uno con un caso respectivamente.
Siendo los menores de 2 años la población con más casos encontrados.

Los sitios de procedencia para el total de la población fueron el departamento del Huila y
Putumayo. 6 de los pacientes procedían del departamento del Huila y 1 procedía del
Putumayo. De los 6 casos procedentes del Huila 2 procedían de la ciudad de Neiva, 1 de
Acevedo, 1 de La Plata, 1 de Rivera y 1 de Tello. El caso procedente del departamento de
Putumayo era de la capital Mocoa. Del total de casos 5 residían en área urbana, y 2 en el
área rural. (Tabla 7)
 Tabla 7. Variables sociodemográficas de los pacientes con diagnóstico de EI. Servicio de
pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

CARACTERÍSTICA FRECUENCIA
SEXO
Masculino 6
Femenino 1
EDAD
0 – 2 años 4
3 – 5 años 1
6 – 8 años 1
9 – 11 años 0
12 – 14 años 1
PROCEDENCIA
Departamento
Huila 6
Putumayo 1
Municipio
Mocoa 1
Neiva 2
Acevedo 1
La Plata 1
Rivera 1
Tello 1
ÁREA RESIDENCIA
Urbana 5
Rural 2

11.2. ANTECEDENTES PERSONALES

Las patologías de más frecuente presentación en la población estudiada fueron las

enfermedades cardíacas congénitas así: estenosis aórtica e insuficiencia aórtica con 1
paciente en cada caso y 2 pacientes con insuficiencia mitral de los cuales 1 paciente
presentó 2 patologías congénitas concomitantemente (insuficiencia aórtica e insuficiencia
mitral), otras patologías y procedimientos asociados fueron fiebre reumática y cirugía
cardiovascular (reemplazo valvular mitral y aórtico) con 1 caso respectivamente. Además
se encontró antecedente de prematurez en 1 paciente, mientras que 3 pacientes, no
presentaron antecedentes personales de ninguna clase. Los resultados obtenidos en esta
variable se resumen en la tabla No. 8.
 Tabla 8. Antecedentes personales de los pacientes con diagnóstico de EI. Servicio de
pediatría. Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

ANTECEDENTES FRECUENCIA

FIEBRE REUMÁTICA 1
ENFERMEDAD CARDIACA CONGÉNITA 3
Estenosis Aórtica 1
Insuficiencia Mitral 2
Insuficiencia Aórtica 1
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR 1
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA 0
OTROS 1
NINGUNO 3

11.3. FACTORES DE RIESGO

Dentro de los factores de riesgo que se encuentran asociados a esta patología, y fueron
incluidos en el instrumento, se encontraron en nuestros pacientes la pobre higiene dental y
el uso frecuente de antibióticos con 1 y 3 casos respectivamente. Del total de casos, 4
pacientes, no tenían factores de riesgo asociados. Los resultados obtenidos en esta variable
se resumen en la tabla No. 9

Tabla 9. Factores de riesgo en los pacientes con diagnóstico de EI. Servicio de pediatría.
Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

FACTORES DE RIESGO FRECUENCIA

ODONTOLÓGICOS
Pobre higiene dental 1
Infecciones periodontales 0
Procedimientos dentales 0
USO DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL 0
USO FRECUENTE DE ANTIBIÓTICOS 3
OTROS
Catéter venoso central 4
NINGUNO 1
11.4 VARIABLES CLÍNICAS

Los resultados obtenidos en estas variables se encuentran descritos en la tabla No. 10

Tabla 10a. Variables clínicas de los pacientes con diagnóstico de EI. Servicio de pediatría.
Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005. Síntomas

CARACTERÍSTICA FRECUENCIA
SINTOMAS
Fiebre 7
Malestar general 7
Pérdida de peso 5
Artralgias 2
Dolor abdominal 2
Escalofríos 3
Disnea 7
Dolor torácico 2
Anorexia 4
NEUROLÓGICOS
Hipoactividad 2
Convulsión 1
Hipotonía 1
OTROS
Tos 2
Vómito 1
Dificultad respiratoria 2
Epistaxis 1
Diarrea 1

La fiebre, el malestar general y disnea fueron los síntomas generales que con mayor
frecuencia se encontraron, ya que los 7 pacientes estudiados refirieron presentarlos. Les
siguieron en orden de frecuencia: Pérdida de peso en 5 casos, anorexia con 4, escalofríos
con 3 casos, artralgias, dolor abdominal y dolor torácico con 2 casos cada uno. Además 4
de nuestros pacientes presentaron síntomas neurológicos como: Hipoactividad 2 casos,
convulsiones e hipotonía con 1 caso respectivamente. Otros síntomas referidos por los
pacientes fueron: Tos en 2 pacientes, vómito, dificultad respiratoria, epistaxis y diarrea en 1
paciente cada uno. En general todos los pacientes consultaron por uno de los síntomas
investigados en nuestro instrumento. (Tabla 10 a)
 Tabla 10b. Variables clínicas de los pacientes con diagnóstico de EI. Servicio de pediatría
Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.Signos

CARACTERÍSTICA FRECUENCIA
SIGNOS
Taquicardia 7
Petequias 1
Soplo nuevo 2
Soplo cambiante 1
Esplenomegalia 1
Hemorragia de lecho ungueal 0
Manchas de Roth 0
Nódulos de Osler 0
Lesiones de Janeway 0
Cianosis 4
Hematuria 2
OTROS
Diaforesis 2
Palidez 2
Hepatomegalia 4
Ritmo de galope 1
Anemia 1
Hipotensión 1
Frote pericárdico 1
Cardiomegalia 1
S2 reforzado 1
Edema de miembros inferiores 1
NINGUNO 0

Los signos de más frecuente presentación fueron Taquicardia, que se presentó en la

totalidad de los pacientes seguida de Cianosis con 4 casos, hematuria y soplo nuevo con dos
casos cada uno; la esplenomegalia, el soplo cambiante y petequias con un caso cada uno.
Por otra parte signos comúnmente conocidos en la literatura como “patognomónicos” de la
Endocarditis Infecciosa como la hemorragia de lecho ungueal, las manchas de Roth, los
nódulos de Osler y las lesiones de Janeway no representaron en ningún paciente.

Otros signos clínicos encontrados en 6 de nuestros casos son en orden de frecuencia:

Hepatomegalia con 4 pacientes, diaforesis y palidez con 2 casos, mientras que ritmo de
galope, anemia, hipotensión, frote pericárdico, cardiomegalia, S2 reforzado y edema de
miembros inferiores se presentaron en un caso cada uno. Todos nuestros pacientes
presentaron algún signo clínico compatible con Endocarditis. (Tabla 10 b)
Además durante la estancia hospitalaria de nuestros pacientes fueron diagnosticadas otras
enfermedades concomitantes al cuadro clínico, las cueles se presentaron antes de realizar
diagnóstico final de Endocarditis Infecciosa. Las principales son: Insuficiencia cardiaca
congestiva, disfunción miocárdica, derrame pericárdico, sepsis, shock séptico, artritis
séptica, osteomielitis, estafilococcemia, síndrome anémico, neumonía adquirida en la
comunidad y Enfermedad diarreica aguda.

11.5. MEDIOS DIAGNÓSTICOS

Como medios diagnósticos se emplearon el hemocultivo y el ecocardiograma, que se

encuentran incluidos en los criterios de Duke- Durak para el diagnóstico de Endocarditis,
estos fueron realizados a todos nuestros pacientes encontrando los siguientes resultados: La
totalidad de los pacientes tuvo al menos dos ecocardiogramas, encontrándose que en un
solo caso este fue negativo. (Tabla 11)

Tabla 11. Medios diagnósticos empleados en los pacientes con diagnóstico de EI.
Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

MEDIO DIAGNÓSTICO FRECUENCIA

ECOARDIOGRAMA
Positivo 6
Negativo 1
HEMOCULTIVO
Positivo 5
Negativo 2

Con respecto al hemocultivos a la mayoría de nuestros pacientes se le realizaron

hemocultivos, con un mínimo de dos y un máximo de cuatro, como diagnóstico y control
de la enfermedad. Solamente dos casos reportaron hemocultivos negativos. Los gérmenes
encontrados fueron: Staphilococcus aureus meticilino resistente (3 casos), Staphilococcus
epidermidis (1 caso), Enterobacter cloacae (1 caso), Klebsiella species (1 caso), Escherichia
coli (1 caso). En dos casos se reportaron dos gérmenes asociados. (Tabla 12)
 Tabla 12. Gérmenes encontrados en hemocultivos de los pacientes con diagnóstico de EI.
Servicio de pediatría Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

GERMEN FRECUENCIA
S. aureus meticilino resistente 3
Staphilococcus epidermidis 1
Enterobacter cloacae 1
Klebsiella species 1
Escherichia coli 1

11.6. EVOLUCION

Los datos encontrados en esta variable son analizados en la tabla No. 13

Tabla 13. Días de estancia hospitalaria de los pacientes con diagnóstico de EI. Servicio de
pediatría. Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

DÍAS FRECUENCIA
12 1
26 1
29 1
31 1
32 2
52 1

El número de días de estancia hospitalaria osciló entre 12 y 52, con un promedio de 30.3
días de hospitalización. Tres de nuestros pacientes cumplieron los criterios de ingreso a
UCI, dos para soporte ventilatorio y uno para soporte inotrópico y hemodinámico. De estos
casos, la estancia promedio en UCI fue de 12.6 días, con una estancia mínima de 7 días y
máxima de 16. (Tabla No. 14)

Tabla 14. Pacientes con diagnóstico de EI que requirieron UCI. Servicio de pediatría
Hospital Universitario de Neiva. 2004 -2005.

NECESIDAD DE UCI
SI 3
NO 4
 12. DISCUSIÓN

Los resultados obtenidos en las diferentes variables se acercan a lo reportado tanto en la

literatura como en diversos estudios sobre pacientes con Endocarditis infecciosa en
poblaciones pediátricas de características similares a las de nuestros pacientes.

La Endocarditis Infecciosa en el Servicio de pediatría del Hospital Universitario de Neiva,

es una enfermedad relativamente poco frecuente dentro de la población pediátrica, aunque
genera gran morbilidad y posibles complicaciones en los pacientes afectados, este dato
encontrado varía un poco con respecto a los datos reportados en algunos estudios
encontrados en los que la incidencia en la población pediátrica es de aproximadamente 1 - 2
x 100.000hab/año99.

El estudio incluyó a 7 pacientes que tuvieron un diagnóstico de egreso de Endocarditis

Infecciosa, entre octubre de 2004 y marzo de 2005, de los cuales, 6 eran de sexo masculino
y uno de sexo femenino, observando una diferencia en lo reportado a la literatura, donde las
estadísticas son similares para ambos sexos.100,101 La edad promedio de presentación fue de
4.1 años, encontrándose la mayoría de pacientes en el grupo de 0-2 años, difiriendo con las
estadísticas encontradas en la literatura donde la edad de presentación más frecuente está
entre los 8.5 y los 13 años y relativamente rara en menores de 2 años102

Al observar la procedencia, vemos que 6 de los pacientes procedieron del departamento del
Huila, como era de esperarse, ya que la población atendida en el Hospital Universitario es
en su mayoría de este departamento. El municipio que presentó mayor número de casos lo
constituye la ciudad de Neiva, siendo en su mayoría procedentes de la zona urbana o
cabecera municipal.

Las enfermedades cardiacas congénitas continúan siendo el antecedente personal que

predispone al desarrollo de endocarditis, dentro de las cuales se encontraron: Insuficiencia
mitral, Estenosis aórtica e Insuficiencia aórtica, seguidas por la cirugía cardiovascular
(reemplazo valvular) y la fiebre reumática103,104
99
HOGEVIK, H. OLAISON, L. Epidemiologic Aspects of Infective Endocarditis in an Urban Population: A 5-Year
Prospective Study En: Medicine, Williams and Wilkins. Vol. 74 No. 6. 1995. p 324-339
100
HUERTA, T.A. GARRIDO, G.L. Op cit. p. 224.
101
PALÁU, J.M. Op cit. p. 404
102
CORREA, J.A. GOMEZ, J.F. Op cit. p. 1211.
103
PALÁU, J.M. Op cit. p. 404
104
COWARD, K. TUCKER, N. Infective endocarditis in Arkansan children from 1990 through 2002. En: The Pediatric
Infectious Disease Journal. Vol. 22. No. 12. 2003
Los factores de riesgo asociados en nuestros pacientes son: Uso frecuente de antibióticos,
pobre higiene dental y el uso de catéter central que algunos pacientes requirieron durante su
estancia hospitalaria lo cual predispuso al desarrollo de la infección, tal como se reporta en
la literatura.105,106

La presentación clínica de la patología se caracterizó por la fiebre y el malestar general, en

la totalidad de los pacientes. Otros síntomas asociados fueron: Disnea, escalofríos, dolor
torácico, dolor abdominal, artralgias, anorexia y pérdida de peso principalmente. Estos
síntomas son los más comúnmente encontrados en los estudios realizados anteriormente,
sobre pacientes con características similares, aunque con poblaciones de estudio
relativamente mayores.107,108

Dentro de los signos clínicos encontrados en los pacientes en la valoración por el

especialista se encontraron: Taquicardia en los 7 casos, cianosis en 4 pacientes, soplo nuevo
y hematuria en dos casos; otros signos encontrados en nuestros pacientes y que se
relacionan indirectamente con la Endocarditis fueron: hepatomegalia en 4 pacientes,
diaforesis y palidez en 2 casos cada uno, anemia, hipotensión, frote pericárdico,
cardiomegalia, S2 reforzado y edema de miembros inferiores en un paciente cada uno; de
forma similar a lo descrito en la literatura. 109 Los signos denominados patonogmónicos de
la Endocarditis: Nódulos de Osler, manchas de Roth, lesiones de Janeway y hemorragias en
astilla del lecho ungueal, no fueron descritos en ninguna de las historias clínicas, que puede
ser el reflejo de la baja incidencia de estos signos en la población pediátrica que no supera
el 15% de los casos. 110

Las principales enfermedades concomitantes que se presentaron asociadas al cuadro de

endocarditis fueron: Insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción miocárdica, derrame
pericárdico, sepsis, shock séptico, artritis séptica, osteomielitis, estafilococcemia, síndrome
anémico, neumonía adquirida en la comunidad y enfermedad diarreica aguda, lo cual
probablemente se relacione con los síntomas referidos por el paciente, así como algunos de
los signos clínicos que son comunes a varias enfermedades y que se reportan como motivo
de consulta inicial en algunos estudios.111

Los medios diagnósticos empleados fueron el hemocultivo y el ecocardiograma, los cuales

se encuentran incluidos en los criterios de Duke- Durak para el diagnóstico de Endocarditis,
y que son ampliamente utilizados en los diferentes estudios sobre el tema. En algunas series
105
BEHRMAN, R. KLIEGMAN, R. Op cit p. 1560.
106
ECHEVERRIA, R. Op cit. 59
107
BEHRMAN, R. KLIEGMAN, R. Op cit. p. 1559.
108
HOGEVIK, H. OLAISON, L. Op cit. p 324-339
109
Ibid. Pág. 330
110
CHEESEMAN S.H, CARROLL K. Op cit. p. 867
111
COWARD, K. TUCKER, N. DARVILLE, T. Op cit p. 1052
se reporta la baja sensibilidad de ecocardiograma a medida que aumenta la complejidad del
compromiso estructural cardiaco, para lo cual recomiendan la realización de
ecocardiogramas trans-esofágicos112; fueron realizados a todos nuestros pacientes
encontrando que la totalidad de los pacientes tuvo al menos dos ecocardiogramas, de los
cuales, en un solo caso éste fue negativo. 113

Con respecto a los hemocultivos a la mayoría de nuestros pacientes se le realizó como

mínimo dos, con un máximo de cuatro, como medio diagnóstico y control de la
enfermedad. Solamente dos casos reportaron hemocultivos negativos. Lo cual se contradice
con un estudio realizado en el Instituto Nacional de Pediatría en México, donde los
hemocultivos negativos fueron obtenidos en aproximadamente el 56% de los casos,
mientras que en la literatura se reportan hasta en un 26% 114 Los gérmenes encontrados
fueron: Staphilococcus aureus meticilino resistente (3 casos), Staphilococcus epidermidis
(1 caso), Enterobacter cloacae (1 caso), Klebsiella species (1 caso), Escherichia coli (1
caso). En dos casos se reportaron dos gérmenes asociados.

Al respecto de este punto son muchos los gérmenes que se reportan tanto en la literatura
como en diversos estudios, siendo el Staphilococcus aureus(40-50%) y el streptococcus
viridans(20-70%) los gérmenes más frecuentemente aislados115, aunque la incidencia difiere
de una serie a otra. Por ejemplo un estudio multicéntrico en USA 116 reportó Staphylococcus
aureus meticilino-resistente en el 31% de los casos mientras que por otra parte en un
estudio realizado en Argentina el Staphylococcus aureus meticilino-sensible fue el germen
aislado con más frecuencia (35%).

En Colombia, La fundación Clínica Shaio realizó un estudio descriptivo prospectivo con

105 pacientes con endocarditis infecciosa entre enero de 1994 y junio de 2001, encontrando
que los hemocultivos fueron positivos en 64.8%, siendo los gérmenes mas frecuentes:
Staphylococcus aureus 12.4% y Streptococcus viridans 12.4% seguido por Staphylococcus
epidermidis 11.4% y otros gérmenes con una frecuencia menor del 5%.

Como podemos ver los gérmenes encontrados en nuestro estudio se relacionan con factores
importantes como el uso de antibióticos que generan resistencia, así como la necesidad del
uso de catéteres y diseminación hematógena de la infección, surgiendo en muchos casos la
endocarditis como una complicación del cuadro clínico inicial bacteremia o sepsis de
cualquier origen como en el caso de las enterobacterias reportadas en tres pacientes.

112
COWARD, K. TUCKER, N. DARVILLE, T. Op cit. p. 1052
113
DURACK, D.T. LUKES, A.S. BRIGHT. Op cit. p. 200-209
114
HUERTA, T.A. GARRIDO, G.L. Op cit. p. 224
115
COWARD, K. TUCKER, N. DARVILLE, T. Op cit. p. 1052
116
CHANG, F.Y. MACDONALD, B. Op cit. p.322-332
Los resultados obtenidos en cuanto a la evolución clínica de los pacientes y estancia
hospitalaria se correlacionan con la literatura ya que el promedio de estancia es de
aproximadamente 28 días, requeridos para dar un tratamiento completo, mientras que en
nuestra institución el promedio fue de 30.3 días de hospitalización.117

Aunque la mayoría de estudios encontrados y la literatura no evalúan el requerimiento de

soporte y cuidado de los pacientes en UCI, tres de nuestros pacientes cumplieron los
criterios de ingreso a UCI, dos para soporte ventilatorio y uno para soporte inotrópico y
hemodinámica, lo cual nos refleja la severidad del cuadro clínico y las complicaciones
clínicas de los pacientes. De estos casos, la estancia promedio en UCI fue de 12.6 días, con
una estancia mínima de 7 días y máxima de 16.

117
BISNO, AL. DISMUKES, WE. DURACK, DT. et al. Op cit. p. 1471
 13. CONCLUSIONES

 La Endocarditis Infecciosa es una enfermedad relativamente frecuente en el

Hospital Universitario de Neiva, ya que durante el corto periodo reestudio se
encontraron 7 casos, afectando más al sexo masculino en una proporción de 6:1 con
respecto al sexo femenino.

 La edad promedio de presentación es de 4.1 años, siendo el grupo etáreo más

afectado el de menores de 2 años.

 La población estudiada procedía en su mayoría del departamento del Huila y del

Putumayo; siendo la mayoría de estos residente del área urbana o cabecera
municipal.

 Los antecedentes personales mas comúnmente asociados a EI son las enfermedades

cardiacas congénitas, las cirugías cardiovasculares y la fiebre reumática.

 Los principales factores de riesgo identificados en la población fueron el uso

frecuente de antibióticos, pobre higiene dental y la necesidad de catéter venoso
central.

 La presentación clínica de la enfermedad se caracterizó por fiebre, malestar general,

pérdida de peso y anorexia principalmente, asociados a otros síntomas como
escalofríos, artralgias y dificultad respiratoria entre otros.

 Los signos de mayor presentación en la población estudiada fueron la taquicardia,

cianosis, aparición de soplo nuevo y hematuria; además se presentaron signos
clínicos como hepatomegalia, palidez y diaforesis. Los signos clínicos
característicos (Lesiones de Janeway, nódulos de Osler y manchas de Roth) no
fueron encontrados en ningún paciente

 El ecocardiograma y los hemocultivos seriados continúan siendo los métodos más

sensibles para el diagnóstico de endocarditis. Los hemocultivos positivos, se
relacionan altamente con afectación ecocardiográfica de las válvulas cardiacas.
 Hemocultivos y ecocardiogramas negativos representan un obstáculo para el
diagnóstico y tratamiento oportuno de la enfermedad.

 La endocarditis infecciosa en algunos pacientes del Hospital universitario de Neiva

aparece como complicación de enfermedades sistémicas e infecciones
generalizadas, así como de tratamientos y procedimientos médicos como la
inserción de catéteres venosos centrales que facilitan la diseminación de bacterias y
la colonización de las mismas en un tejido tan sensible como el endocardio.

 La estancia hospitalaria promedio es de 30.3 días por paciente. La principal

indicación de UCI en este tipo de pacientes es el soporte hemodinámico y
respiratorio.

 Cambios importantes en cuanto a la epidemiología y curso clínico de la enfermedad

se han presentado en la última década, debido a diversos factores como el uso de
drogas por vía parenteral, el abuso de los antibióticos y la mayor supervivencia de
los pacientes con cardiopatías congénitas, gracias al avance de la cirugía
cardiovascular.

 Existen variaciones importantes entre diferentes estudios en cuanto al diagnóstico y

los principales gérmenes identificados, lo cual se debe principalmente a las
variaciones cuanto a factores demográficas, socioculturales que se relacionan
directamente la evolución, tratamiento y cuidados que son determinantes en el
pronóstico de estos pacientes

 Es necesario sensibilizar a la población susceptible a esta patología como son los

niños con enfermedades cardiacas congénitas y cirugías cardiovasculares, en el
cuidado y prevención de estas patologías, a través de la educación continuada por
parte del personal de salud, especialmente el médico tratante quien es el que mayor
impacto genera en el paciente y su familia.
 14. RECOMENDACIONES

1) Recomendamos la elaboración de una historia clínica completa, que incluya aspectos

importantes como factores de riesgo y antecedentes patológicos completos, así como el
registro completo de los signos y síntomas que presentan los pacientes.

2) Es importante que haya un consenso general en el equipo médico, para que las pruebas
diagnósticas les sean realizadas a todos los pacientes de manera adecuada de acuerdo
con los criterios de Duke Durack para el diagnóstico de endocarditis.

3) Además recomendamos que se anexe la copia del reporte de laboratorio de los

hemocultivos a las historias clínicas, ya que en algunas de ellas solo aparece el reporte
que anota el especialista dentro de su evolución diaria al paciente. Además en algunos
casos los hemocultivos seriados se solicitaron pero nunca se conoció el reporte
completo lo cual dificultaba el diagnóstico.

4) Se recomienda así mismo la realización de ecocardiograma a todo paciente en que se

sospeche endocarditis, ya que este ha demostrado ser un método diagnóstico sensible.

5) Es importante prevenir las infecciones y bacteremias asociadas al uso de catéter central

y soporte ventilatorio en los pacientes que se encuentran en UCIP, extremando las
medidas de asepsia y antisepsia, para evitar la aparición de complicaciones como la
endocarditis infecciosa y la morbimortalidad a la que esta se asocia.

6) Es recomendable además la disminución en el uso de antibióticos de última generación

para el manejo de infecciones intrahospitalarias simples, ya que estos favorecen la alta
resistencia que se esta presentando en los antibiogramas y dificulta el manejo de
entidades como la EI y predispone a infecciones intrahospitalarias producidas por
patógenos altamente resistentes que reconvierten en flora habitual del ambiente
hospitalario.

7) Además recomendamos que todo paciente con EI sea visto como paciente
potencialmente crítico, y que tanto el diagnóstico precoz como el manejo oportuno y la
buena evaluación y detección de las posibles complicaciones son esenciales para la
evolución favorable del paciente
8) Por último, es importante la realización de un estudio más amplio sobre la incidencia de
la EI en la población pediátrica a través de una investigación retrospectiva ya que
podríamos estarnos enfrentando ante una enfermedad de un alta incidencia respecto a lo
reportado en la literatura y encontrado a nivel mundial.
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 Anexo 1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS DEL
HOSPITAL UNIVERSITARIO “HERNANDO MONCALEANO PERDOMO”.
NEIVA, OCTUBRE 25 2004 – SEPTIEMBRE 25 2005

OBJETIVO GENERAL
Determinar las características clínicas, epidemiológicas y microbiológicas de la
Endocarditis Infecciosa en pacientes pediátricos que ingresan al Hospital Universitario
“Hernando Moncaleano Perdomo” en el período comprendido entre el veinticinco de
octubre de 2004 al veinticuatro de octubre de 2005, y así contribuir con el desarrollo de
nuevas practicas de promoción en salud y prevención de la Endocarditis Infecciosa en la
comunidad.

HISTORIA N°_______________
SEXO: Masculino____ Femenino____ EDAD (años) _____
PROCEDENCIA _________________
AREA DE RESIDENCIA Urbana____ Rural____

A continuación encontrará una serie de preguntas relacionadas con antecedentes,

enfermedad actual y diagnóstico del paciente responda según corresponda en cada caso.

ANTECEDENTES
Cuales de las siguientes enfermedades ha presentado el paciente anteriormente (Marque
con una x y especifique según el caso)

Fiebre Reumática ______

Enf. Cardiacas Congénitas ______ Cual? __________________________
Cirugía Cardiovascular ______ Cual? __________________________
Cardiomiopatia Hipertrófica ______

FACTORES DE RIESGO
Cuales de los siguientes factores han sido presentados por el paciente en los últimos años?
(marque con una x)

Pobre higiene dental ______

Infecciones periodontales ______
Procedimientos Dentales ______ (extracción, implante, limpieza dental
profiláctica, colocación de elementos ortodoncicos)
Cual? ___________________________
Uso De Drogas Por Vía Parenteral ______
Uso Frecuente De Antibióticos ______
Otros ____________________________________________________________________
 Anexo 2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS DEL
HOSPITAL UNIVERSITARIO “HERNANDO MONCALEANO PERDOMO”.
NEIVA, OCTUBRE 25 2004 – SEPTIEMBRE 25 2005
REVISIÓN DOCUMENTAL

OBJETIVO GENERAL
Determinar las características clínicas, epidemiológicas y microbiológicas de la
Endocarditis Infecciosa en pacientes pediátricos que ingresan al Hospital Universitario
“Hernando Moncaleano Perdomo” en el período comprendido entre el veinticinco de
octubre de 2004 al veinticuatro de octubre de 2005, y así contribuir con el desarrollo de
nuevas practicas de promoción en salud y prevención de la Endocarditis Infecciosa en la
comunidad.

HISTORIA N°_______________
SEXO: Masculino____ Femenino____ EDAD (años) _____

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Responda las siguientes preguntas relacionadas con la enfermedad actual del paciente

Motivo De Consulta_________________________________________________________
_________________________________________________________________________

Síntomas Ha presentado el paciente alguno de los siguientes síntomas durante su

enfermedad? (Marque con una x en cada caso)

Fiebre ______ Escalofríos ______

Malestar general ______ Disnea ______
Perdida de peso ______ Anorexia ______
Artralgias ______ Dolor torácico ______
Dolor abdominal ______
Síntomas neurológicos: Si____ No____ cuales?________________
Otros Cual ?__________________

Signos Se han encontrado en el paciente alguno de los siguientes signos clínicos? (Marque
con una x)
Taquicardia ______ Manchas de Roth ______
Petequias ______ Nódulos de Osler ______
Soplos: Nuevo ______ Lesiones de Janeway ______
Cambiante ______ Cianosis ______
Esplenomegalia ______ Hematuria ______
Hemorragia en astilla del lecho ungueal ______
 Otros_____________________________________
Enfermedades concomitantes Ha presentado alguna otra enfermedad asociada al cuadro
clínico actual? Si____ No____ Cuales?____________________

____________________

____________________
DIAGNOSTICAS
Cuales de los siguientes métodos diagnósticos han sido empleados para el diagnóstico de la
endocarditis infecciosa en el paciente?

Ecocardiograma Si ___ No___ Positivo___ Negativo___

Hemocultivo Si ___ No___ N°______ Positivo___ Negativo___
Germen:_______________________________________________

EVOLUTIVAS
Estancia Hospitalaria: Cuantos días fue internado el paciente para el tratamiento?
(Días) ________
Requerimiento de UCI: Fue necesaria la hospitalización en UCI?
Si _____ No_____ Días ________
Por que? ____________________________________________________________
ANEXOS