Micotoxinas
Hongos que pueden producir intoxicación a través de toxinas
Aspergilus puede producir intoxicación, micosis y alergia (3 compromisos)
Micetismo Micotoxicosis
La toxina se encuentra en la estructura del La intoxicación se produce por la ingesta del
hongo (en el soma) sustrato que ha preformado la toxina (de
La intoxicación se produce por la ingesta alimentos que contiene la toxina)
directa del hongo (macromicetos) Intoxicación crónica (lo más frecuente)
Intoxicación aguda (depende de cuánto Por hongos micromicetos
hongo se ingiera)
Micetismo
La toxina se asocia con un sitio anatómico
SITIO EFECTO TOXINA GENEROS
SNC Alucinógeno Psilocibina y Psilocibe
psilocina spp
SNC Agitación, coma, Acido ibotenico y Amanita spp
convulsiones, delirio muscinol (altamente
tóxicas)
TGI,Riñon, Gastroenteritis, falla renal, Norleucina,
hígado toxicidad hepatica Amatoxinas,
Falotoxinas (una de
las más potentes y
resultado fatal en
pocas horas)
TGI Irritante Como irritante Clitocybe
Cuadro de diarrea, cólico spp
abdominal
SNA Vómito, diarrea, Muscarina
broncoespasmo,
bradicardia
Indeterminado Cefalea, enrojecimiento, Coprina Coprinus
taquicardia, dolor torácico spp
TGI, SNC, Convulsiones, Giromitrina Gyromitra
hígado gastroenteritis, toxicidad spp
hepática
Riñon, TGI Falla renal, fibrosis Orellanina Cortinarius
intestinal ss
Micotoxicosis
Es la más importante en nuestro medio
Se encuentra en avenas, frutos secos, cereales, especias, maíz, arroz, trigo, sorgo
Las toxinas son resistentes a temperaturas elevadas (150ºC)
Los hongos tienen afinidad por sitios húmedos y temperaturas elevadas (ambiente)
La cepa del hongo es importante, ya que hay cepas toxigénicas o no toxigénicas
Se producen las siguientes toxinas:
Aflatoxinas
Son las más estudiadas
Por hongos del género Aspergillus
Aspergillus flavus (40%)
Es el porcentaje que tiene el hongo de producir toxinas (es
Aspergillus parasiticus (> 50%)
decir, pueden haber hongos del mismo genero y especie sin
Aspergillus nomius (>50%)
producir toxinas)
Las aflatoxinas más conocidas son las AFB1, AFB2, AFG1, AFG2 (las B emite color azul y la G la verde con luz UV en los
alimentos)
La más potente y la que tiene mayor
afinidad de producir patología
Las aflatoxinas crean aductos en residuos de guanina produciendo
mutaciones en DNA (mutación codón 249 gen p53) dándoles la asociación a carcinógenos (clasificación IARC tipo 1)
SITIO EFECTO
HIGADO Carcinoma hepatocelular (permamente)
Tiene los siguientes factores de riesgo:
Ingesta crónica de alcohol
Infección por virus de hepatitis B (sinergia con ingesta de
aflatoxinas por las AFB1 potencializa la probabilidad del
desarrollo del carcinoma)
La aflatoxina al virus le aporta mayor replicación viral,
mayor susceptibilidad a producir patología crónica, mayor
cantidad de antígenos de hepatitis B circulante y aumento
de la integración del ADN viral
El virus le aporta a la aflatoxina una fijación más fuerte de
la mutación e inhibición de la reparación de la mutación
haciendo que la citotoxicidad de la aflatoxina sea mayor,
también altera la sintesis de enzimas para el metabolismo
de las aflatoxinas (las que producen detoxificación)
Infección por virus de hepatitis C
Ingesta abundante de aflatoxinas en los alimentos
SIST. REPRODUCTIVO Alteración desarrollo y funcional (permanente)
Varones: alteración del desarrollo de los testiculos, baja en la
producción de testosterona y feminización
SISTEMA INMUNE Depleción
IM Humoral: Disminución Ig G, IgA, C’
IM Celular: Fagocitosis, hipersensibilidad retardada, expresión
de citoquinas
Es transitorio hasta quitar la presencia de la toxina, no es
permanente
INTOXICACION AGUDA Aflatoxicosis aguda que produce falla hepática, hemorragia,
edema
Fumonicinas
Por hongos del género Fusarium
Afecta vías de biosíntesis de esfingolipidos , alterando funciones celulares como apoptosis y mitosis, comunicación célula
a célula
Asociación con cáncer (clasificación IARC tipo 2b)
TOXINA HONGO EFECTO
FB1, FB2, FB3 Fusarium moniliforme Carcinógeno (grupo 2B IARC) Hepatotóxico,
(94%) nefrotóxico, Ca esofágico
Fusarium proliferatum Defecto del tubo neural baja absorción de folatos
(100%) por daño de receptores en membrana
(los hongos más frecuentes) Leucoencefalomalacia equina (en los animales)
Tricocetenos
Por especies del genero Fusarium
Inhiben la síntesis proteica
Tienen dos formas de hacer intoxicación: por ingesta de sustrato o inhalación de las esporas
TRICOCETENOS
Deoxinivalenol - DON Fusarium spp Por ingesta directa del hongo:
Nivalenol - NIV, Toxina T-2 Trichoderma spp Vomito, diarrea, anorexia,
Toxina HT-2) Trichotecium spp retardo en crecimiento,
gastroenteritis
Aleucia toxica Alimentaria
(inflamación cutánea, vómito,
daño hepático)
Atranonas Stachyobotrys atra Por inhalación:
Roridina (inhalación de esporas o Neumonía hemorrágica en niños
Stachylisina Satratoxina micelios del hongo) Sangrado nasal y traqueal
Verrucarina (ocupacional)
Síndrome del edificio enfermo
(Edificios antiguos con mucho
hongo)
Cefalea, irritación ocular y
garganta.
Ocratoxinas
Asociación al cáncer clasificación IARC 2B en tracto urinario
Por el género de Aspergillus y Penicilium
Aspergillus ochraceus (25%) Efecto nefrotóxico hepatotoxico
Aspergillus niger teratogénico, inmunosupresoro, carcinogénico (TU)
Penicillium verrucosum (>56%)
Las toxinas CITRININA y PATULINA no se han relacionado con producir patologia en humanos
Penicillium
Penicillium patulum
citrinum
Nefrotóxica
TOXINA HONGO EFECTO
ALTERNARIOL (AOH) Alternaria spp Genotóxico
ALTERNARIOL METIL ETER (AME) Efecto estrogénico
ERGOTAMINAS Claviceps purpurea Ergotismo: gangrenoso y
convulsivo
SNC, músculo liso
De forma terapeútica
ZEARALENONA Fusarium graminearum Efecto estrogénico, Cancer de
(estrógeno no esteroideo) cérvix y seno
Micotoxinas emergentes
Por especies de Fusarium
Son micotoxinas que se han empezado a estudiar para establecer realmente su efecto y si lo hace en humanos
Fusaproliferina (FUS): teratogénico
Beauvericina (BEA): apoptosis
Enniatinas (ENNs): apoptosis, inhibicion absorción colesterol, usos terapéuticos
Moniliformina (MON): alteracion ciclo de los acidos tricarboxilicos
Detección
No es fácil detectarlas
Las pruebas se realizan en laboratorios especializados
Cromatografía de capa fina y de liquido de alto rendimiento
Iluminación con luz UV
Inmunoensayos
Espectometria de masas
Control
¿Cómo se hace control?
En la pre-recolección y post-recolección
Con biomarcadores sericos o en orina que pueden aparecer en muchas personas sin producir patologias por el constante
contacto con los hongos
Detección de mutaciones: transversión G al T en el tercer nucleótido codon 249 del gen TP53 (codon 249 ser ) (Aflatoxinas)
Adición de sustratos que impiden absorción para controlar los hongos
Micosis emergentes
Tener siempre abierta la mente con respecto al surgimiento de nuevos y antiguos hongos que pueden producirnos
patologías
