HEPATITIS VIRAL Y CIRROSIS HEPÁTICA
• Chacón Guzmán Sharon Elisa
• Cruz y Corro Gutiérrez Abraham
• De la Rosa Buendia Erandy
HEPATITIS VIRAL
INTRODUCCIÓN
• La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado
causada por distintos virus que replican en los hepatocitos, caracterizada
por necrosis hepatocelular e inflamación.
• El cuadro clínico y las lesiones histológicas originadas por los diferentes
agentes etiológicos son prácticamente idénticos, aunque existen
diferencias en el mecanismo de transmisión de la infección, el periodo de
incubación y la evolución de la enfermedad.
DEFINICIÓN
• La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado
causada por distintos virus que replican en los hepatocitos, se caracteriza
por necrosis hepatocelular e inflamación.
ETIOLOGÍA
• Se conocen 5 tipos etiológicos de hepatitis vírica causada por virus
hepatotropos:
• hepatitis A
• hepatitis B
• hepatitis C
• hepatitis D (delta),
• y hepatitis E
• Otros virus pueden afectar al hígado y causar en ocasiones manifestaciones
de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente otros órganos.
• Entre ellos se incluyen:
• el virus de Epstein-Barr
• el citomegalovirus
• el virus del herpes simple
• El virus varicela-zóster
HISTOPATOLOGÍA
• La hepatitis viral provoca degeneración hepatocelular con necrosis focal
de las células hepaticas, infiltración de mononucleares en espacios porta y
parénquima, proliferación de células de kupffer, regeneración
hepatocelular.
EPIDEMIOLOGIA
• Esta enfermedad afecta a 1.5% de la población mexicana, es una
enfermedad que nos está dando 25 mil casos nuevos cada año.
• En HVA, el grupo de edad más afectado es de 5-9 años con una incidencia
de 69.0 por cada 100 000 habitantes seguido del de 1-4 años y de 10-14 con
una incidencia de 52.0 y 29, respectivamente.
• La mortalidad varia de 0.1 a 0.3 % y en adultos mayores de 50 años al 1.8%
• En HVB: De acuerdo a la distribución por sexo, los hombres reportaron el
67.7% de los casos y las mujeres 32.3%.
• Las tasas de prevalencia en México es muy variante, de 0.3-1.4% y se ha
considerado como una zona de baja endemia.
• En HVC: de 100 a 200 casos adicionales por año, la incidencia nacional fue
de 1.9 por cada 100 000 habitantes.
• Se estima que en México hay de 400,000 a 1´400,000 personas infectadas
(anti-VHC positivos) y de éstos 200,000 a 700,000 presentan viremia activa y
requieren tratamiento antiviral, los genotipos de VHC que predominan son
el 1a y el 1b y en una menor proporción el 2a y el 3b, desafortunadamente
los pacientes que presentan genotipo 1b son más resistentes al tratamiento
con interferón pegilado y ribavirina
• Otras hepatitis víricas como la VHD y VHE la tendencia durante los últimos 10
años es descendente con una incidencia de 2.3 por 100,000 habitantes; las
entidades con mayor incidencia fueron: Distrito Federal con 5.8, le siguieron
Jalisco con 5.7, Guerrero con 4.9, Campeche con 3.8 y Chiapas, Sinaloa,
Nuevo León con 3.5.
• El grupo de edad más afectado fue de 5 a 9 y el de 1 a 4
CLASIFICACIÓN
• Puede ser causado por:
• Virus de hepatitis A
• Virus de hepatitis B
• Virus de hepatitis C
• Virus de hepatitis D
• Virus de hepatitis E
HEPATITIS A
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Evoluciona en forma asintomática.
• 10% sintomática en infancia, 30-40% en adultos.
• La mayoría no presentan ictericia, solo la fase prodrómica con astenia,
adinamia, anorexia, perdida de peso, dolor leve en cuadrante superior
derecho, cuadro gastrointestinal (50% hay diarrea)
• En la 3ra semana hay prurito generalizado.
• Cursa con :
• Leucopenia, linfopenia, neutropenia.
• Bilirrubina directa elevada (5-6mg/dl)
• ALT, AST 10x de lo normal
• VSG elevada en fase pre-icterica
• Bilirrubinas en orina antes de manifestaciones clínicas.
DIAGNOSTICO
• Se puede encontrar IgM anti HAV 99% de los casos, pico al primer mes,
puede declinar hasta en un año.
• Después aumentan IgG que pueden durar de por vida.
TRATAMIENTO
• No hay un tratamiento especifico ya que es una enfermedad auto limitada
• Se recomienda restringir la actividad física
• La vacunación es una estrategia profiláctica bastante efectiva y aun mas
en pacientes con factores de riesgo o que viajen constantemente a países
de alta endemia
•
HEPATITIS B
FASES DE LA INFECCIÓN
• Inmunotolerancia
• nmunoeliminacion
• No replicativa
• Reactivación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.
• La mayoría son asintomáticos.
• Cuadro poco especifico de fiebre ocasional, malestar general, cansancio,
anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal.
• Solo 30-50% adultos y 10% niños presentan ictericia.
• Puede cursar con artritis, exantema, glomerulonefritis.
• En fase aguda
DIAGNOSTICO
• ALT y AST elavada 10 veces su valor normal
• IgM anti HBc confirma diagnostico
• HBsAg, HBeAg, DNA-HBV
• En fase crónica
• De acuerdo con el estadio pueden cambiar los valores de
aminotransferasas, bilirrubina, tiempo de protrombina, albumina.
• HBsAg positivos
• Cuando la replicación es alta hay HBeAg, y tipicamente antiHBe
• La prueba mas sensible de replicación viral es la PCR.
TRATAMIENTO
• Los objetivos del tratamiento son Impedir la transmisión y el desarrollo de
cirrosis y hepatocarcinoma
• Se puede usar
• Interferon alfa 10MUI, cada 3er dia o 5MUI diarios por 16-24 semanas. No en
cirrosis hepatica descompensada.
• Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en cronica, cirrosis, resistencia a
lamivudina.
• Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV, suspension de
50mg/5ml y tambletas 150mg
HEPATITIS C
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Ictericia 5%
• Riesgo de insuficiencia hepática fulminante <1%
• Progresión a cronicidad 80%
• Puede ser Asintomática o cursar con Síndrome ictérico, astenia, adinamia,
hiporexia manifestaciones extrahepaticas
• Cursa con:
• Pico de Aminotrasferasas (200 – 600 UI)
• Hipoalbuminemia
• Hipercolesterolemia
• Hiperesplenismo en etapas avanzadas.
DIAGNOSTICO
• ELISA • 1 – 2 semanas postinoculacion
• Detecta anticuerpo • Virus es transitorio en hepatitis aguda
• 4 semanas postinoculacion • Virus es indefinido en hepatitis
• Sensibilidad y especificidad 82% crónica
• Detecta transmisión vertical
• Detección en suero de RNA viral
TRATAMINETO
• Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina
• alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina (1,000 mg en <75 kg
y 1,200 en >75 kg)
• alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000 mg en 65-85 kg,
1,200mg en 85105 kg y 1,400 mg en 105-125 kg)
• Visitas mensuales primeras 12 semanas seguido de intervalos 8-12 semanas
hasta concluir tratamiento
• VH, creatinina, ALT, ARN HCV (4/12/24 semanas), función tiroidea cada 12
semanas
HEPATITIS D
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Ictericia
• Cuadro parecido a hepatitis B
DIAGNOSTICO
• Pruebas Serológicas
• IgM antiHD IgG antiHD
• PCR
• Demuestra RNA viral intrahepatico
TRATAMIENTO
• Interferón
• Dosis 5 millones 3 veces por semana durante 12 meses
• Supresión ante:
• Desaparición de AgHD (biopsia)
• AgsHB (-)
HEPATITIS E
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Se divide en dos: • Periodo Ictérico
• Periodo Pre-ictérico • Ictericia (pico Max. 5-15 días,
• Duración de 5 días desaparece en 5 semanas)
• Malestar general • Coluria
• Hiporexia • Fiebre
• Molestia abdominal • Síntomas digestivos
• Fiebre • Prurito intenso Hepatomegalia
• Hepatomegalia 60%
DIAGNOSTICO
• Transaminasas: Alanino Aminotrasferasa elevada
• Bilirrubina: 2 – 20 mg
• Búsqueda de antígenos específicos
TRATAMIENTO
• No existe tratamiento especifico En embarazo es crucial la vigilancia
estricta.
PRONOSTICO
• VHA: tiene un buen pronostico solo el 3% de los casos es fulminante en el
resto es auto limitada
• VHB: entre el 1-5% de adultos y el 10-30% de los menores de 10 años
desarrollara hepatitis B crónica solo el 1% de los casos es fulminante. Si no
se trata progresa a cirrosis en 30% de los pacientes.
• VHC: es de buen pronostico, resolución espontanea, solo el 1% es
fulminante
• VHD: solo en casos de sobreinfección con AgsHB, evoluciona a
cronicidad o hepatitis fulminante
• No existe tratamiento especifico En embarazo es crucial la vigilancia
estricta.
• VHE: esta enfermedad no evoluciona a cronicidad tiene muy baja
mortalidad inclusive en embarazadas
CONCLUSIÓN
• La hepatitis viral es un problema muy frecuente en la población en general,
aunque no en todos los casos representa un riesgo para la ida del paciente.
• Las hepatitis mas frecuentes suelen tener un cuadro clínico poco especifico,
por esto es necesario saber interpretar de manera adecuada los estudios
paraclínicos y así, evitar complicaciones y poner en riesgo la vida del
paciente.
CIRROSIS HEPÁTICA
INTRODUCCIÓN
• El término cirrosis proviene de la palabra griega Kippóskitplvos que significa color amarillo.
• La cirrosis representa la cuarta causa de mortalidad en hombres y la séptima de mortalidad
en mujeres, de acuerdo a estos datos se debe de tener en cuenta que es un padecimiento
muy común en la practica clínica de ahí la importancia conocer acerca de este
padecimiento.
DEFINICIÓN
La definición de la OMS, la cirrosis hepática (CH) es un
proceso difuso que se caracteriza por fibrosis y conversión
de la estructura normal del hígado en una disposición
nodular anormal.
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible
del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por
la formación de nódulos de regeneración, que conducen
a una alteración de la arquitectura vascular, así como de
la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de
numerosas enfermedades que afectan al hígado.
ETIOLOGÍA
La cirrosis es la consecuencia de un daño
hepático crónico debido a múltiples
causas:
Alcohol: el tiempo requerido para que el tóxico
origine cirrosis es de 10 años
Infecciones virales: Las hepatitis virales B y C son
causas frecuentes de cirrosis, los pacientes
adquieren la infección por vía parenteral.
Enfermedades autoinmunitarias: se encuentran
la hepatitis autoinmune (HA), la colangitis
esclerosante primaria (CEP) y la cirrosis biliar
primaria (CBP).
Cirrosis criptogénica: Se refiere al desarrollo de
cirrosis en ausencia de alcohol, infección viral,
colestasis, enfermedad genética o
autoinmunitarias y constituye alrededor de 10% de
las causas de cirrosis
Daño inducido por fármacos
Colestasis y enfermedades metabólicas
EPIDEMIOLOGÍA
En México la cirrosis ocupa la cuarta causa de mortalidad, siendo los estados de mayor
prevalencia: Hidalgo, Puebla, Tlaxcala, Estado de México y la Ciudad de México, es decir, la
parte central de la República.
FISIOPATOLOGÍA
Se produce
una
inflamación de
la íntima
endotelial
Estas
alteraciones
conducen a la
apoptosis, a la Estasis en las
atrofia e venas
hiperplasia centrales y en
nodular los sinusoides
regenerativa y,
por último, a
una fibrosis.
Si estos
cambios se
extienden a las
vénulas
portales, se
genera un
cuadro de
isquemia
acinar.
CUADRO CLÍNICO
Durante el primer período, el enfermo permanece
asintomático y, de hecho, la enfermedad puede permanecer
oculta durante años, de tal manera que su descubrimiento
ocurre de forma accidental, al detectar una hepatomegalia
de borde duro y cortante o el hallazgo de anomalías de
laboratorio en el curso de una analítica rutinaria (cirrosis
compensada).
El segundo período se caracteriza por una fase
clínica rápidamente progresiva marcada por el
desarrollo de complicaciones (cirrosis
descompensada).
La progresión de la cirrosis va a depender
directamente de la causa y de su posible
tratamiento.
Recientemente, se ha propuesto un nuevo esquema en la historia
natural de la cirrosis que describe
cuatro fases con unas características clínicas y un
pronóstico bien diferenciados:
❱ Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de
mortalidad al año.
❱ Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de
hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al
año.
❱ Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices
esofágicas: 20% de mortalidad al año.
❱ Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con
o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.
DIAGNOSTICO
Actualmente la cirrosis hepática puede
diagnosticarse atendiendo a una serie de
hallazgos clínicos, resultados analíticos y
ecográficos.
El diagnóstico de certeza pasa por el examen
histológico del hígado previa biopsia (Gold
estándar)
La ecografía abdominal y la elastometría son dos
pruebas complementarias muy usadas actualmente
dada su escasa invansividad:
La ecografía abdominal tiene el inconveniente
de que existe una considerable variabilidad entre
diferentes observadores.
La elastometría es una técnica que mide la rigidez
hepática, que depende del grado de fibrosis
hepática existente.
En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad
diagnóstica las siguientes:
Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y
trombopenia, así como alargamiento del tiempo de
protrombina.
Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen
bilirrubina elevada, transaminasas moderadamente elevadas o
incluso normales, y fosfatasa alcalina significativamente elevada
en cirrosis de origen colestático o hepatocarcinoma.
Conviene estudiar también los marcadores tumorales, en
concreto la a-fetoproteína.
Pruebas serológicas, especialmente determinación de
autoanticuerpos no órgano-especíicos.
TRATAMIENTO
• El tratamiento para la cirrosis depende de su causa y de la medida del
daño al hígado.
• Los objetivos del tratamiento son de hacer más lenta la progresión del tejido
cicatricial en el hígado y de prevenir o tratar los síntomas y las
complicaciones de la cirrosis.
• La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la
cirrosis es limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se
diagnostique cuando ya está avanzada.
• En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante que el paciente
abandone el alcohol, aunque desgraciadamente ello no supone la remisión
de la enfermedad.
• El efecto de las terapias específicas tales como las sangrías
(hemocromatosis), los antivirales (hepatitis B y C en etapas tempranas
previas al desarrollo de cirrosis), la D-penicilamina para quelar el cobre
(enfermedad de Wilson), los inmunosupresores (cirrosis de origen
autoinmune) y el ácido ursodesoxicólico (cirrosis debidas a una colestasis),
es bastante limitado, estando incluso contraindicado en la cirrosis vírica una
vez que se tiene la confirmación diagnóstica mediante biopsia.
PRONOSTICO
• la cirrosis se distinguen claramente dos fases de la enfermedad, cuya
cronología y marcadores pronósticos son diferentes:
• cirrosis compensada y cirrosis descompensada.
• En relación con el pronóstico, la cirrosis compensada puede evolucionar a
descompensada, mientras que el empeoramiento de esta última conlleva
mayor riesgo de muerte.
• A los 10 años, la supervivencia de los pacientes que se mantienen en esta
fase es próxima al 80%. La presencia de hipertensión portal en esta fase se
considera un factor pronóstico de mortalidad.
• La aparición de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática e
ictericia marcan el comienzo de la fase descompensada.
• Cuando la enfermedad evoluciona hasta llegar a esta fase, la
supervivencia de los pacientes al cabo de los 10 años se sitúa en el 7%.
• El pronóstico de algunas de las complicaciones de la cirrosis, como es el
caso de las varices esofágicas, ha mejorado notablemente en los últimos
años: fármacos que reducen la presión portal y avances en las técnicas
endoscópicas (ligador multibandas) son algunas de las opciones
terapéuticas que han permitido este avance.
CONCLUSIÓN
• La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,
caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de
regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular,
así como de la funcionalidad hepática.
• suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, la etiología de esta
enfermedad es muy variada, como variadas pueden ser también las
complicaciones que puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con
consecuencias para la calidad de vida y supervivencia del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
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• Magallán Rodríguez Alfredo (2008). Etiología y complicaciones de la cirrosis
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• Gómez Ayala Adela-Emilia. (Julio 2012). Cirrosis hepática. Actualización. Farmacia
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