UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE MEDICINA
SÍNCOPE
ASIGNATURA: CARDIOLOGIA
INTEGRANTES:
AKEMILLY TEXEIRA LIMA 57692
ELAINNI CRISTINA LEMOS SOARES 54622
BIANCA ANACLETO BARBOSA 56987
GILBERTO RIVELLINO COUTINHO 55613
JESSÉ STOCKLER MOTTA GOMES 56868
NELSON RAMON A. GONCALVES 56420
PEDRO ANTONIO DA SILVA P. 55095
ROMARIO RODRIGUES GALENO 56821
SAMARA GOMES DE SOUZA 56844
SIMONE LEITE DA SILVA 56838
DOCENTE: DR. IVAN MITTA
GRUPO: C
SANTA CRUZ – BOLIVIA
2019
AGRADECIMIENTO
A Dios: Primeramente a Dios porque sin él, sería imposible estar realizando mi
sueño de estar cursando la carrera de medicina. Señor te doy gracias, por el
trabajo que realizo, dame agilidad e inteligencia para proseguir en la
culminación de mi carrera.
A UCEBOL: por ser una universidad capacitada para enseñarme y me convierto
en un profesional capacitado por tener el privilegio de estar estudiando en esa
facultad tan prestigiosa.
Mi familia y amigos que tiene que apoyarse en esa caminata, y me fortalecieron
para alcanzar mis objetivos como estudiante de medicina
INDICE
I. RESUMEN_________________________________________________1
II. CUESTIONARIO____________________________________________2
III. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES____________________9
IV. BIBLIOGRAFIA____________________________________________10
I. RESUMEN
El síncope se debe a un trastorno mediado por factores neurales, hipotensión ortostática
o un trastorno cardiaco subyacente. No es infrecuente que la causa sea multifactorial.
El síncope es la pérdida transitoria y autolimitada del conocimiento por afectación
global aguda del flujo sanguíneo cerebral. Puede ocurrir en forma súbita, sin
advertencia, o ir precedido de sintomas presincopales como mareos o desvanecimiento,
debilidad, fatiga, náusea, visión borrosa, zumbido en los oídos o diaforesis. El paciente
con síncope tiene aspecto pálido y pulso débil, rápido o irregular.
La respiración puede ser casi imperceptible; pueden ocurrir movimientos mioclónicos o
clónicos transitorios. El restablecimiento del estado de conciencia es inmediato si el
individuo se mantiene en una posición horizontal y se restablece el flujo sanguíneo
cerebral.
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II. CUESTIONARIO
1. La mayoría de los síncopes son el resultado de una irrigación cerebral
insuficiente, con aporte insuficiente de sustratos al cerebro (oxígeno, glucosa o
ambos). La mayoría de las deficiencias en el flujo sanguíneo cerebral se deben a
una reducción del gasto cardíaco (CO). ¿La disminución del CO puede ser el
resultado de qué?
-Cardiopatías que obstruyen el tracto de salida;
-Cardiopatías con disfunción sistólica;
-Cardiopatías con disfunción diastólica;
-Arritmias (demasiado rápidas o demasiado lentas);
-Entidades que reducen el retorno venoso.
La obstrucción del tracto de salida puede exacerbarse durante el ejercicio, en presencia
de vasodilatación e hipovolemia (en particular en la estenosis aórtica y la
miocardiopatía hipertrófica), que pueden precipitar el desarrollo del síncope.
Las arritmias causan síncope cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida para
permitir un llenado ventricular adecuado (p. ej., > 150 a 180 latidos/minuto) o
demasiado lenta para lograr un gasto cardíaco acorde a las necesidades del paciente (p.
ej., 30 a 35 latidos/minuto).
El retorno venoso puede disminuir en una hemorragia, aumento de la presión
intratorácica, aumento del tono vagal (que también reduce la frecuencia cardíaca) y
pérdida del tono simpático (p. ej., secundaria a fármacos, compresión del seno
carotídeo, disfunción autónoma). El síncope producido por estos mecanismos (salvo por
hemorragia) suele denominarse vasovagal o neurocardiogénico y es frecuente y
benigno.
La hipotensión ortostática, una causa benigna frecuente de síncope, se debe a una falla
en los mecanismos normales (p. ej., taquicardia sinusal, vasoconstricción) que
compensan la disminución transitoria del retorno venoso asociada con la estancia de pie.
2. El desmayo es un síntoma debido a un apote inadecuado de oxígeno y otros
nutrientes al cérebro, por lo general causado por una disminución temporal del
flujo sanguíneo. ¿porque esta disminución se puede producir?
Esta disminución se puede producir siempre que el organismo no pueda compensar de
forma rápida um descenso de la presion arterial.
Problemas com el bombeo del corazon, donde el corazon no puede bombear la cantidad
de sangre suficiente para mantener uma presión arterial normal. Bajo volumen
sanguíneo, cuando el volumen sanguineio es demasiado bajo. Estimulacion de nervio
vago, se puede sofre una sincope cuando estimula el nervio vago que inerva el cuello, el
tórax y el intestino, produz uma desaceleracion del corazon. Flujo de sangre disminuido
y problemas com la tensión sanguínea.
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3. Cuando una persona se sienta o se pone de pie demasiado rápido se y ocurre
una pierda de consciencia temporaria, y la mismo volve después de algunos
minutos denomina sincope ortostático (postural). ¿A que se debe esta sincope?
La hipotensión ortostática, los mecanismos de compensación, em especial la
constricción de los vasos sanguíneos u el aumento de la frecuencia cardíaca, no
restablecen la presón arterial de forma adecuada cuando la persona se pone en pie y la
fuerza de la gravidad hace que la sangre se acumule en las venas de las piernas y
provoca uma reducción del flujo sanguíneo al cérebro y mareos que se puede leva a
sincope.
4. La miocardiopatia hipertrófica puede causar sincope que, por lo general, se
presenta durante el ejercicio. Este transtorno ararece tanto en personas jóvenes
como en personas mayores, en particular en quienes tienen hipertensión arterial.
Si no se tratan puede ocasionar la muerte. Justifique esta afirmación.
La miocardiopatia hipertrófica compreende um grupo de transtornos cardíacos em los
que las paredes de los ventrículos se engrosan (hipertrofia) y se vuelven rígidas, aun
cuando no haya aumentado la carga de trabajo del corazon. Esta hipertrofia impede que,
en la pre carga, el flujo de volume sanguíneo seja adecuado, diminuindo la para la
fraccion de injecion e elevando la frecuencia cardíaca faz com que no circule la
cuantidade de sangre necessária para el paciente, produzindo en algunos momentos los
mareos e la pierda temporária de memoria isto é la sincope.
5. ¿O que ocurre el en nódulo sinusal en la síncope?
Disfunción del nódulo sinusal se produce estimulación intensa del seno carotídeo y la
síndrome del nódulo sinusal se produce por anomalías en la formación o conducción
sinoauricular. En el ECG se observa bradicardia sinusal importante, paro sinusal o la
asociación de taquiarritmias auriculares con bradicardia o paros sinusales. En este
último caso el síncope sigue a la aparición de pausas sinusales prolongadas espontáneas
cuando cesa el episodio taquiarritmico. En cualquier caso la frecuencia cardíaca es
inadecuada para mantener el flujo sanguíneo cerebral.
El final brusco de una taquicardia auricular se puede seguir de una pausa asistólica
prolongada antes de que se recupere una frecuencia estable. El estudio electrofisiológico
es de valor limitado mientras que el monitoreo telemétrico ambulatorio y los
registradores de eventos implantables son superiores para detectar los episodios. Si no
se puede comprobar una correlación entre los síntomas y la arritmia, es necesario
establecer un tratamiento basado en evidencias indirectas: por ejemplo se puede
justificar el implante de un marcapaso definitivo frente a una bradicardia severa menor
de 40 por minuto, en los bloqueos sinoatriales repetidos, o en las pausas sinusales
mayores a 3 segundos.
De todas maneras el paciente debe seguir controlado y en ocasiones monitorizado.
Trastornos de la conducción auriculo ventricular El síncope del bloqueo auriculo-
ventricular (AV) constituye el síndrome de Stokes-Adams, que ocurre al instalarse un
bloqueo AV completo (con asistolia), que se mantiene hasta la puesta en marcha de los
marcapasos subsidiarios. El bloqueo AV completo sincopal puede ser paroxístico, es
decir que cuando el médico examina al paciente ya se ha recuperado la conducción AV.
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En un paciente con síncope, al que se documenta un bloqueo AV de segundo grado tipo
Mobitz II, un bloqueo de tercer grado, o un bloqueo de rama alternante, se puede
establecer con razonable certeza el diagnóstico etiológico del mismo. Esto motiva el
implante de un marcapaso.
6. DIFERENCIE LA SINCOPE PRIMARIA DE LA SEGUNDARIA.
Primarios
Fallo autonómico puro (hipotensión ortostática idiopática), fallo autonómico con atrofia
de múltiples sistemas (atrofia sistémica múltiple: síndrome de Shy Drager) y fallo
autonómico en la enfermedad de Parkinson. La hipotensión ortostática idiopática es una
enfermedad rara que afecta más veces al hombre que a la mujer. Sus manifestaciones
incluyen alteraciones esfinterianas, impotencia, alteración de la erección y eyaculación,
y alteración de la sudoración.
Los niveles basales en posición supina de NA son marcadamente bajos y permanecen
sin cambios al ponerse de pie, lo que sugiere una disfunción periférica con una
depleción de NA en las terminaciones nerviosas simpáticas. El síndrome de Shy Drager
consiste en un fallo autonómico y afectación de tractos corticoespinales,
extrapiramidales y cerebelosos, originando un cuadro parecido a la enfermedad de
Parkinson; los niveles basales de NA son normales en reposo, pero no aumentan
sustancialmente al ponerse de pie, lo que sugiere una incapacidad para estimular el
funcionamiento normal de las neuronas periféricas
Secundarios
Derivado de diversas patologías con afectación del sistema nervioso autónomo.
-Enfermedades sistémicas (diabetes, amiloidosis, alcoholismo).
-Enfermedades autoinmunes (síndrome de Guillain-Barré, enfermedad mixta del tejido
conectivo, artritis reumatoide, síndrome de EatonLambert, LES).
-Neuropatía autonómica carcinomatosa.
-Enfermedades metabólicas (déficit B12, porfirias, enfermedad de Fabry).
-Infecciones del SNC (sífilis, Chagas, HIV, botulismo, herpes zóster).
-Afectación del SNC (lesiones vasculares o tumores que afectan la región media y el
hipotálamo como el craniofaringioma, esclerosis múltiple, encefalopatía de Wernicke).
-Lesiones de la médula espinal.
7. ¿Cómo es la seudosíncope y síncope aparente?
Existen dos situaciones se pueden presentar con una pérdida de conocimiento de breve
duración, real o aparente, pero que no deben considerarse síncopes. En primer lugar las
epilepsias que si bien causan una pérdida de conocimiento su mecanismo
fisiopatológico es diferente al del síncope; o en el caso de la pérdida de conocimiento
por traumatismo de cráneo de breve duración como sucede en las caídas en pacientes
ancianos. En segundo lugar, las situaciones en que no hay verdadera pérdida de
conocimiento como suceden los seudosíncopes, vinculados a los trastornos conversivos
psiquiátricos. Otro grupo dentro de los seudosíncopes que hay que tener en cuenta son
los llamados drop attacks. Se trata de una situación que se presenta con más frecuencia
en mujeres que se describe como una perdida abrupta del tono postural con caída al
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suelo. El médico al interrogar puede detectar si la persona perdió realmente el
conocimiento o no. Estos episodios se pueden interpretar erróneamente como síncopes.
8. ¿Cómo hace el diagnóstico de síncope?
OBJETIVOS INICIALES
Determinar si el paciente ha tenido un síncope Se necesita la historia del paciente y de
un testigo si es posible para distinguir síncope de otras entidades, como mareos, vértigo,
drops-attacks, coma y convulsiones. Un hecho particularmente importante es la
distinción entre síncope y convulsiones, ya que el análisis videométrico del síncope ha
objetivado que se produce actividad mioclónica en el 90% de los enfermos que consiste
fundamentalmente en espasmos multifocales y arrítmicos de los músculos proximales y
distales. Los datos de la historia son a menudo suficientes para distinguir si una pérdida
de conocimiento transitoria real o aparente es de etiología sincopal o no sincopal
(situaciones parecidas al síncope sin alteración total de la conciencia).
Conseguir diferenciar un síncope verdadero de una condición «no sincopal» es el primer
reto diagnóstico e influye en las estrategias diagnósticas posteriores. Estratificación del
riesgo Es importante para la toma de decisiones, como son el ingreso hospitalario o el
uso de técnicas invasivas (estudios electrofisiológicos)
EN LA HISTORIA CLINICA Y LO EXAMENEM FISICO
EL ECG Y EL LABORATORIO
Siempre es necesario, aunque la probabilidad de obtener un diagnóstico es baja; en caso
de hacerlo se puede actuar rápidamente. Los tests de laboratorio iniciales raramente
ayudan al diagnóstico. Se encuentran hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia y fallo
renal en el 2 a 3% de los pacientes, pero estas alteraciones ocasionan convulsiones más
que síncopes. En un estudio sobre síncope en el anciano, la historia y la exploración
permitieron el diagnóstico del 40% de los casos; en otro 15% lo sugirieron,
confirmándose con tests específicos (ecocardiograma, cateterización, etc.)
Arritmias consideradas diagnósticas de la causa del Síncope por el electrocardiograma
Bradicardia sinusal <40 latidos / min o bloqueos sinoatriales repetitivos o pausas
sinusales> 3 segundos
Bloqueo atrioventricular de 2º grado Mobitz II o de 3º grado
Bloqueos de ramas derecha e izquierda alternantes
Taquicardia supraventricular o ventricular paroxística rápida
Disfunción del marcapasos con pausas cardíacas
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
En los ancianos cuando no se establece una causa del síncope por la historia y
exploración hay que pensar en estas cuatro posibilidades:
1. Detección de arritmias.
2. Masaje del seno carotídeo.
3. Tilt-test.
4. Valoración de la posibilidad de existencia de múltiples anormalidades como origen
del síncope.
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9. ¿Cuál es el tratamiento para sincope?
Síncope es la manifestación clínica de un gran número de enfermedades subyacentes,
cuyo pronóstico puede ser extremadamente variable, incluyendo desde situaciones
benignas, como el Síncope vasovagal, hasta situaciones de alto riesgo cardiovascular,
donde puede ser el marcador de un evento cardíaco fatal, como en los casos pacientes
con enfermedades cardíacas estructurales graves. Por lo tanto, el tratamiento es muy
variable y dirigido a la enfermedad de base. En algunas situaciones, el tratamiento se
refiere a la mejora de la calidad de vida ya la disminución de las recurrencias; en otras,
debe ser agresivo, para prevenir la muerte cardiaca.
TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE BASADO EN SU ETIOLOGÍA
SÍNDROMES NEUROMEDIADOS:
•Educación sobre la benignidad; evitar eventos precipitantes, reconocimiento de los
síntomas premonitorios, maniobras para abortar el episodio (por ejemplo, acostarse,
maniobras de contrapresión)
SÍNCOPE VASOVAGAL
•Evitar depleción volémica, largos períodos en ortostasa, ambientes cerrados y calientes,
punciones venosas
•Aumentar ingesta hidrosalina (en ausencia de HAS)
•Ejercicio moderado, Tilt-training
•Drogas (recurrencia frecuente o trauma asociado): midodrina, fludrocortisona
SÍNDROME DEL SENO CAROTÍDEO:
•Martillos cardíacos en las formas cardioinhibitorias o mixtas
•Para las formas vasodepresoras: tratamiento similar al del Síncope vasovagal
SÍNCOPE SITUACIONAL:
•Evitar o aliviar el evento deflagrador: tos, defecación, micción, estrés emocional, dolor
intenso
•Cuando no es posible evitar el desencadenante, mantener la volemia adecuada, evitar
ortostase larga
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA:
•Evitar los diuréticos, los vasodilatadores y el alcohol
•Evitar cambios bruscos de postura, período prolongado en posición supina, ambientes
calientes, ejercicio extenuante, comidas copiosas
•Aumento de la ingesta hidrosalina;
•Elevar la cabecera de la cama durante el sueño
•En casos refractarios, tratamiento farmacológico (fludrocortisona, midodrina)
DISFUNCIÓN DEL NUDO SINUSAL:
•Marca-paso cardiaco (preferentemente auricular o doble cámara)
Enfermedad del sistema de conducción atrioventricular:
•Marca-paso atrioventricular
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Taquicardias supraventriculares o ventriculares paroxísticas:
•Ablación por catéter
•Drogas antiarrítmicas
•Cardiodesfibrilador implantable
ENFERMEDADES CARDIACAS O CARDIOPULMONARES
ESTRUCTURALES: ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA O INFARTO;
EMBOLIA PULMONAR; TAPONAMIENTO PERICÁRDICO; ESTENOSIS
AÓRTICA; CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
•Tratamiento farmacológico o revascularización
•Anticoagulación y trombólisis, cuando se indica
•Punción pericárdica y drenaje
•Cirugía valvular
•Tratamiento farmacológico o quirúrgico
10. ¿Como evaluación y manejo del paciente en la unidad de emergencia y en la
unidad de síncope?
Las estrategias actuales para establecer un diagnóstico definitivo en un paciente
con pérdida transitoria de la conciencia no son uniformes y generan una tendencia a la
internación y a la realización de estudios complementarios no siempre indicados. El
objetivo de la Unidad de Síncope es, mediante un algoritmo diagnóstico, prevenir las
internaciones innecesarias de los pacientes que concurren al servicio de emergencia con
síncope y lograr un rendimiento diagnóstico adecuado sin afectar el pronóstico de los
pacientes.
Como hemos visto a lo largo de este Consenso, la primera aproximación al
paciente con síncope incluye el interrogatorio, un examen físico y los análisis de
laboratorio, con el objetivo de estratificar el riesgo en un período menor de 24 horas. De
acuerdo con el algoritmo que se muestra en la, el riesgo de morbilidad y mortalidad en
pacientes con síncope evaluados en la sala de emergencias se clasifica en alto,
intermedio y bajo. El riesgo bajo (RB) corresponde a los pacientes que presentan un
primer episodio, edad < 40 años, ECG normal, sin cardiopatía, riesgo ocupacional ni
lesiones físicas, sin relación con el ejercicio o con claro origen neurocardiogénico. Estos
pacientes con RB no deben permanecer internados.
Corresponden a riesgo intermedio (RI) los que presentan síncopes recurrentes,
edad > 40 años, riesgo ocupacional, tengan un marcapasos implantado sin evidencia de
disfunción, padezcan una cardiopatía, presenten un trauma menor o historia familiar de
muerte súbita. El riesgo alto (RA) corresponde a los pacientes que se presentan con
arritmias, con historia de arritmias graves, BCRI o BCRD agudos, están recibiendo
antiarrítmicos con cambios agudos en el ECG, presentan un QTc ≥ 0,50 seg o hubieran
padecido un traumatismo mayor. Los pacientes con RA deben ser internados. El
paciente con RI requiere una revaluación. Si tiene marcapasos, se controla: si es
anormal se interna, en tanto que si es normal y en aquellos que no tienen un marcapasos
se efectúa un ecocardiograma.
En este punto, el resultado del ecocardiograma define si se realiza un tilt test si
es normal o se interna en caso de que sea anormal. Si el tilt test es positivo, se indica el
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egreso y si es negativo se le realiza un registro ECG Holter previo al egreso. Diferentes
estudios han demostrado que las Unidades de Síncope reducen la necesidad de
hospitalizaciones sin una incidencia mayor de eventos adversos durante el seguimiento.
La experiencia en nuestro país ha mostrado que siguiendo estos algoritmos se puede
evitar la internación del 60% de los pacientes con riesgo intermedio.
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III. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Es importante dar instrucciones al paciente y educación sanitaria sobre cómo prevenir
un síncope, y restricción de actividades. En el síncope vasovagal: evitar bipedestación
prolongada, venipuntura, comidas copiosas, el calor (baños calientes, tomar el sol), el
ayuno, la falta de sueño y la ingesta de alcohol. En el síncope postejercicio: deberán
tomarse bebidas isotónicas, ya que muchas veces está relacionado con deplección de
líquidos y sal. En otros casos deberán retirar el ejercicio.
El síncope en ancianos puede ser el responsable de accidentes de circulación y algunos
lugares tienen restricciones de conducción tras un episodio de pérdida de conciencia
distinta a convulsiones. La duración media de la restricción es de 4,3 meses. La
probabilidad de recurrencia y de un tratamiento eficaz determinarán la posible
restricción.
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IV. BIBLIOGRAFIA
LIBROS
STEPHEN, L. Houser; DAN, L. Longo. HARRISON Manual de Medicina 19º
ed. Sincope, pag. 222: Mexico: MC Graw-Hill internamericana editores S.A
ROBERT, S. Porter; Manual Merck nuevo ed.; Sincope, pag 426: Espana:
MMXVII editorial oceano & Co. Inc.
ARTICULOS DE LA INTERNET
Macatrão-Costa, M. F. (2009). MEDICINA NET. Acesso em 08 de 05 de 2019, disponível em
SINCOPE: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1441/sincope.htm
MAYO CLINICO. (s.d.). MAYO CLINICO. Acesso em 08 de 05 de 2019, disponível em Síncope
vasovagal: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/vasovagal-
syncope/diagnosis-treatment/drc-20350531
Militello, D. C. (2011). Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope. Acesso em 08
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https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/Consenso-para-el-Diagnostico-
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Soler, P. A. (2010). SINCOPE. Acesso em 08 de 05 de 2019, disponível em
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Torrado, D. J. (2013). EDU. Acesso em 08 de 05 de 2019, disponível em SINCOPE:
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