GUIA DE PROCEDIMIENTO

Ventilación Mecánica No Invasiva

Autores

Klgo. Claudia Ortiz Sánchez.

Klgo. Javier Salas Oyarzo.

 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 2

GUÍA DE PROCEDIMIENTO
Ventilación Mecánica No Invasiva

1.0 PROCEDIMIENTO

Manejo de la Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) en pacientes adultos

2.0 DESCRIPCIÓN.

Ventilación no invasiva (VNI) se refiere a la prestación de apoyo ventilatorio al

paciente a través de la vía aérea superior utilizando una máscara o un dispositivo
similar. Esta técnica se diferencia de las que ocupan la vía aérea superior con un
tubo traqueal, máscara laríngea, o traqueotomía y por lo tanto se consideran
invasoras.

2.1.DEFINICIÓN

Asistencia ventilatoria con presión positiva o negativa de tipo parcial, no

invasiva, sin uso de interfases tales como tubo endotraqueal o traqueostomía.

OBJETIVOS
• Mejorar intercambio gaseoso.
• Mejorar Ventilación Alveolar.
• Disminuir trabajo ventilatorio con aumento del Vt y reducción de FR.
• Reduce la necesidad de Intubación traqueal.
• Prevenir complicaciones producidas por el TET y la Ventilación
mecánica invasiva.

3.0 MARCO TEÓRICO

3.1. Efectos fisiológicos de la VNI. Actualmente la VNI se utiliza en una amplia

variedad de condiciones que cursan con insuficiencia respiratoria aguda. En los
últimos años, su indicación se ha ampliado incluso para prevenir la falla
respiratoria post extubación. En todos estos casos, la VNI necesita lograr
atenuar las dos características fisiopatológicas más importantes de la
insuficiencia respiratoria aguda: a) la que la define clínicamente, esto es la
alteración del intercambio gaseoso; y b) la que acompaña invariablemente a la
anterior, es decir, el aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, la disnea y
la fatiga de la musculatura respiratoria.

3.2. Efectos fisiológicos en la EPOC. Las exacerbaciones de la EPOC empeoran

bruscamente la LFE, debido a inflamación de la vía aérea pequeña y a la
presencia concomitante de broncoconstricción1-3. Como consecuencia, en las
exacerbaciones se puede observar hiperinflación pulmonar dinámica, aumento
del trabajo respiratorio, alteraciones del intercambio gaseoso y disfunción
muscular respiratoria. Al empeorar la LFE3, el vaciamiento pulmonar se
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 3

prolonga y la HD, generalmente presente en la etapa estable de la enfermedad

avanzada, aumenta. Asimismo, el patrón respiratorio es rápido y superficial,
limitando el tiempo espiratorio disponible para el vaciamiento pulmonar, y
promueve mayor HD. Debido a la HD, las presiones intratorácicas son positivas
al final de la espiración, fenómeno conocido como presión positiva intrínseca
de final de espiración (PEEPi o auto-PEEP) y actúa como una carga inspiratoria
umbral que los músculos inspiratorios deben vencer antes que el flujo
inspiratorio pueda iniciarse. En pacientes clínicamente estables, la PEEPi oscila
entre 6-9 cmH2O4, 5, pudiendo aumentar a valores entre 13-20 cmH2O durante
las exacerbaciones, contribuyendo aproximadamente a un 60% del incremento
del trabajo inspiratorio6. La HD aguda acorta aún más los músculos
inspiratorios, particularmente el diafragma, y provoca una debilidad muscular
funcional7. Asimismo, la exposición a estrés oxidativo y la activación local de
proteasas daña las fibras musculares diafragmáticas, generando una disfunción
muscular estructural8, 9. Por otra parte, pese a que la ventilación minuto aumenta
durante la exacerbación, resulta ineficaz para remover el CO2 ya que se
produce a expensas de un aumento de la frecuencia respiratoria, mientras que el
VT generalmente disminuye.
La VNI, administrada usando ventilación con presión de soporte (PSV) y
presión positiva al final de la espiración (PEEP) 10, 11, asiste la inspiración en
sincronía con el esfuerzo del paciente y reduce el trabajo respiratorio. Este
efecto se debe a que el PEEP contrarresta el efecto de la PEEPi, disminuyendo
el trabajo elástico estático, mientras que la PSV reduce el trabajo elástico y
resistivo dinámico10-12. La consecuencia final es una disminución de las
deflexiones de la presión esofágica, que reflejan la menor presión pleural
necesaria para inspirar; de la presión transdiafragmática, que indica menor
trabajo diafragmático; y del producto presión-tiempo de los músculos
respiratorios, marcador indirecto del menor trabajo respiratorio10, 11. La
reducción del esfuerzo muscular se acompaña de un aumento del VT y una
reducción de la frecuencia respiratoria, incrementándose el volumen minuto13.
La VNI es también capaz de revertir al menos en parte las anormalidades del
intercambio gaseoso10-13. Esta mejoría ha sido demostrada ampliamente en los
casos en que la aplicación de VNI es exitosa. Habitualmente el efecto sobre los
gases arteriales es evidente dentro de las primeras horas y se debe
principalmente a un aumento de la ventilación alveolar, debido a que el patrón
respiratorio se modifica desde uno rápido y superficial a uno más lento y
profundo, sin cambios en las alteraciones VA/Q13.

Brochard y Meduri82, 83, fueron los primeros en comunicar el uso de VNI por
máscara facial en pacientes con EPOC y falla respiratoria aguda. El
procedimiento fue bien tolerado y la respuesta fisiológica obtenida fue similar a
la VM convencional. La VNI redujo la necesidad de intubación, la duración de
la ventilación mecánica y la estadía en UCI. Desde entonces, la eficacia de la
VNI en este grupo de pacientes ha sido evaluada extensamente.

Brochard y cols84, estudiaron 85 pacientes con EPOC descompensado que

ingresaron a UCI, los cuales fueron aleatorizados a tratamiento con VNI por
máscara facial versus tratamiento estándar. El uso de VNI disminuyó
significativamente la necesidad de intubación (26% vs 74%, p < 0,001), el
riesgo de complicaciones (16% vs 48%, p = 0,001), la estadía en el hospital (23
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 4

± 17 días vs 35 ± 33 días, p = 0,005) y la mortalidad hospitalaria (9% vs 29%, p

= 0,02).

Ram y cols85, realizaron recientemente un meta-análisis cuyo objetivo fue

determinar la eficacia de la VNI en el manejo de pacientes con falla respiratoria
debido a una exacerbación aguda de la EPOC. En el análisis fueron incluidos 14
estudios controlados aleatorizados que evaluaron a 758 pacientes con EPOC
exacerbado e insuficiencia respiratoria global. El grupo que recibió VNI por
máscara nasal o facial presentó disminución significativa de la frecuencia
respiratoria y PaCO2, y aumento de la PaO2 una hora después de implementada
la intervención comparado con el grupo que recibió terapia estándar. Los
estudios demuestran una disminución significativa del riesgo de intubación (RR
0,41, IC95% 0,33-0,53), riesgo de complicaciones (RR 0,38, IC95% 0,24-0,60),
estadía hospitalaria (diferencia media –3,24 días, IC95% -4,42 a -2,06), y riesgo
de muerte (RR 0,52, IC95% 0,35-0,76).

La Sociedad Americana de Tórax (ATS) y la Sociedad Británica de Tórax

(BTS) recomiendan emplear la VNI en pacientes con EPOC exacerbado y
acidosis respiratoria (pH < 7,35) que no responden con el tratamiento médico
convencional86, 87.

La ventilación no invasiva debe ser considerada una terapia de primera línea en

el manejo de la falla respiratoria aguda en pacientes con exacerbación moderada
o grave de la EPOC (recomendación firme sustentada en evidencia de buena
calidad).

3.3 Ventilación no invasiva en pacientes con crisis asmática grave. La

fisiopatología de la falla respiratoria aguda en el paciente asmático tiene algunas
similitudes con la falla respiratoria aguda de la exacerbación de la EPOC.
Durante la crisis, los pacientes presentan aumento significativo de la obstrucción
bronquial, trastornos V/Q e hiperinflación dinámica88. Los músculos
inspiratorios se mantienen contraídos durante todo el ciclo respiratorio, y la
sobredistensión torácica acorta la longitud de las fibras del diafragma y los
músculos accesorios reduciendo su eficiencia mecánica. Finalmente, la fatiga de
los músculos respiratorios y aumento del espacio muerto fisiológico ocasionan
acidosis respiratoria y falla respiratoria.

Varios estudios han demostrado los efectos beneficiosos del CPAP en el manejo
de la crisis asmática grave93, 94: a) Disminuye la resistencia de la vía aérea y
produce broncodilatación; b) Favorece la remoción de secreciones y la
reexpansión de atelectasias; c) Disminuye el trabajo de los músculos
respiratorios y contrarresta el auto-PEEP; d) Contrarresta los efectos deletéreos
en la hemodinamia ocasionados por los cambios bruscos de presión negativa
pleural.

En un estudio experimental, Martin y cols89, en el año 1982 inducen

broncoespasmo de intensidad moderada en 8 pacientes asmáticos mediante
nebulización con histamina y luego les aplican CPAP 12 cm H2O. Ellos reportan
una mejoría del volumen corriente, volumen minuto y flujo espiratorio. La
aplicación de CPAP disminuyó la resistencia de la vía aérea y la sobrecarga de
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 5

trabajo de los músculos inspiratorios, mejorando su eficiencia y el costo de la

respiración.

Meduri y cols90, en el año 1996 reporta la utilización de VNI en 17 pacientes con

crisis asmática grave e insuficiencia respiratoria aguda, con un pH arterial
promedio de 7,25. Ellos aplicaron VNI con éxito en 15 pacientes y sólo 2 casos
requirieron intubación y ventilación mecánica invasiva. La VNI disminuyó el
apremio respiratorio y la frecuencia respiratoria, corrigió la acidosis respiratoria
y mejoró la oxigenación a las 2 horas.

En otro estudio retrospectivo, Fernández y cols91, emplearon VNI en 22

pacientes con asma grave, el procedimiento fue bien tolerado por 19 pacientes,
sólo tres pacientes fueron intubados y conectados a VM, de los cuales uno
falleció.

Soroksky y cols92, en Israel en una unidad de emergencias. Se incluyeron

pacientes con asma bronquial que cumplían cuatro criterios de gravedad: a)
VEF1 < 60% del predicho; b) frecuencia respiratoria mayor de 30 resp/min; c)
historia de asma durante más de un año, y d) duración del ataque de asma menor
de 7 días. Se evaluaron 33 pacientes con asma aguda que recibieron terapia
convencional y en forma randomizada se aplicó a 17 pacientes ventilación no
invasiva durante tres horas con aumento gradual de las presiones hasta alcanzar
un IPAP de 15 cm H2O y EPAP de 5 cm H2O, comparado con 16 pacientes a
los cuales se les aplicó un IPAP y EPAP de 1 cm H2O. Los autores demuestran
que el uso de VNI puede mejorar la función respiratoria (aumento del VEF1 de
53,5 ± 23,4% en el grupo con VNI vs 28,5 ± 22,6% en el grupo control, p =
0,006), disminuir la frecuencia respiratoria y la intensidad del ataque
rápidamente, y reducir significativamente la necesidad de hospitalización (VNI:
17,6% vs CT: 62,5%; RR: 0,28; IC95% 0,09- 0,84). En ambos grupos, no se
reportaron fallecimientos ni necesidad de intubación y conexión a ventilador
mecánico.

3.4 Efectos fisiológicos en el edema pulmonar agudo cardiogénico. La

característica principal del edema pulmonar agudo cardiogénico (EPA) es un
incremento rápido de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, que
aumenta la tasa de filtración transvascular de fluidos hacia el intersticio y los
espacios alveolares14, 15.

En el EPA la distensibilidad del parénquima pulmonar disminuye16, 17, mientras

aumenta concomitantemente la resistencia de la vía aérea18, 19 que podría deberse
al menor volumen pulmonar; a broncoconstricción refleja, mediada por eferentes
vagales; a estrechamiento de la vía aérea pequeña al competir por espacio en el
manguito broncovascular18-21; y también a compresión de las vías aéreas
centrales. La mayor resistencia de la vía aérea puede provocar LFE, generando
PEEPi22.

En el curso del EPA los músculos respiratorios deben generar grandes

deflexiones negativas de la presión pleural para iniciar la inspiración y mantener
un VT adecuado23. Desafortunadamente, estas presiones negativas agravan el
edema, ya que incrementan tanto la precarga como la postcarga ventricular24, 25.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 6

Esto se explica porque el llenado y vaciado cardíaco es determinado en parte por

la diferencia de presión intracavitaria e intratorácica, que corresponde a la
presión transmural (PTM).
La aplicación de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) o de VNI con
PSV y PEEP produce dos tipos de efectos benéficos en el EPA, mejorando la
función respiratoria y promoviendo una mejoría de la función cardíaca. En
efecto, al elevar la presión intratorácica, tanto la CPAP como la VNI disminuyen
el cortocircuito intrapulmonar, mejoran la oxigenación y reducen la disnea26, 27.
Por otro lado, la CPAP reduce las deflexiones inspiratorias durante la sístole y
consecuentemente disminuye la PTM, por lo que cae el retorno venoso,
reduciéndose la precarga de ambos ventrículos. La reducción de la precarga
favorecería una resolución más rápida del edema, mientras que la menor pre y
postcarga favorece la función ventricular y puede promover un aumento del
gasto cardíaco.

Räsänen y cols 28, en un estudio clínico randomizado demostraron que el uso de

CPAP por 3 horas en pacientes con EPA producía una mejoría más rápida del
intercambio gaseoso y una mayor reducción del trabajo respiratorio que el
tratamiento estándar. Sin embargo, no lograron demostrar un efecto
estadísticamente significativo sobre la tasa de intubación endotraqueal ni sobre
la mortalidad.

Un meta-análisis de Peter y cols29 Incorporó 23 estudios en que se comparó

CPAP con terapia estándar (12 estudios; n = 583), VNI con terapia estándar (7
estudios; n = 345), y CPAP con VNI (10 estudios; n = 406). El empleo de CPAP
disminuyó significativamente la mortalidad hospitalaria de 25 a 13% al
compararse con la terapia usual (riesgo relativo [RR] 0,59; intervalo de
confianza [IC] 95%: 0,38 a 0,90; p = 0,015), efecto que no se demostró con VNI.
Tanto la CPAP como la VNI redujeron significativamente la tasa de intubación
en comparación con el tratamiento estándar, de 29 a 11% (RR 0,44; IC 95%:
0,29 a 0,66; p = 0,0003) y de 27 a 13% (RR 0,50; IC 95%: 0,27 a 0,90; p =
0,02), respectivamente. Ninguna de las técnicas redujo la estadía hospitalaria.

Un estudio 3CPO30 (Three Interventions in Cardiogenic Pulmonary Oedema) fue

realizado en 23 salas de emergencia del Reino Unido y reclutó 1.069 pacientes
con edema pulmonar agudo y pH arterial menor de 7,35 en el transcurso de
cuatro años (2003-2007). Los pacientes fueron randomizados a oxígeno
suplementario, CPAP o VNI. La necesidad de continuar estas terapias como la
necesidad de intubación después de 2 horas quedó a discreción del médico
tratante. A los 7 días no hubo diferencias en la mortalidad entre las tres ramas
(9,8% en los controles y 9,5% en el grupo CPAP/VNI). Diez de los 367
controles y 20 de los 702 pacientes tratados con CPAP/VNI fueron intubados.
De esta manera, el desenlace combinado mortalidad o intubación a 7 días, al
igual que la estadía en el hospital, tampoco fueron significativamente diferentes
entre los tres grupos. A su vez, la mortalidad a 30 días fue también similar. El
único efecto significativo de la rama de CPAP/VNI comparado con
oxigenoterapia fue una reducción más rápida de la disnea, frecuencia cardíaca e
hipercapnia.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 7

3.5 Efectos fisiológicos en la injuria pulmonar aguda. La injuria pulmonar aguda

(PaO2/FIO2 entre 200-300 mmHg) y el síndrome de distrés respiratorio agudo
(PaO2/FIO2 menor de 200 mmHg) se definen por la presencia de hipoxemia
refractaria, en asociación con infiltrados pulmonares bilaterales radiográficos, en
presencia de una condición predisponente conocida, de origen pulmonar o
extrapulmonar31. En ambos casos existe inflamación alveolar y aumento de la
permeabilidad capilar, siendo sus consecuencias clínicas hipoxemia refractaria al
empleo de altas concentraciones de oxígeno por cortocircuito intrapulmonar32, y
aumento del trabajo respiratorio debido a una marcada disminución de la
distensibilidad pulmonar33.

En la insuficiencia respiratoria aguda existe un efecto sobre el esfuerzo

inspiratorio que es aliviado por la presión de soporte inspiratorio y un efecto
sobre la oxigenación, mediado por PEEP. Por lo tanto, sólo la VNI y no la CPAP
es útil para modificar los trastornos fisiológicos asociados a esta condición34.

Antonelli y cols35, en un estudio clínico controlado examinaron la eficacia de la

VNI en 64 pacientes con falla respiratoria aguda severa comparado con la
ventilación mecánica convencional. La sobrevida en la UCI fue 53% en el grupo
manejado con terapia convencional (17/32) y 72% en el grupo tratado con VNI
(23/32). Por otra parte, en la mayoría de los casos la VNI se asoció a mejoría
significativa de la PaO2/FiO2 al cabo de una hora de tratamiento y sólo un tercio
(10/32) requirieron intubación, mientras que todos estaban intubados en el grupo
control. Veinte y dos pacientes tratados con VNI sobrevivieron en el hospital
(68%) comparado con 16 pacientes (50%) en el grupo control (falleció un
paciente en cada grupo fuera de la UCI).

En un metanálisis efectuado por Keenan y cols36, que examinaron ocho estudios

de VNI en pacientes con SDRA, que no requirieron intubación inmediata,
observaron reducción significativa de la tasa de intubación, estadía en la UCI y
letalidad en el hospital.

Garpestad37 editorializa el estudio de Honrubia, destacando que la VNI no debe

ser considerada un recurso estándar para el manejo de la falla respiratoria aguda
y puede ensayarse siempre que se asegure la intubación necesaria dentro de las
primeras 2-3 horas de manejo, si éste resulta frustro.

Peter y cols38, examinaron la eficacia de la VNI en pacientes con falla

respiratoria aguda en un metanálisis de 15 estudios, describen una reducción de
la mortalidad de 8%, de la necesidad de intubación de 19%, y un acortamiento
de la estadía en UCI de 2,74 días en el grupo de pacientes sometidos a VNI
comparado con la terapia estándar.

3.6 Ventilación no invasiva en infecciones respiratorias del adulto

3.6.1 NAC grave. Los objetivos de la VNI en pacientes con insuficiencia

respiratoria aguda son: a) asistir la ventilación y/o mejorar la
oxigenación; b) aliviar la disnea y ofrecer confort; c) evitar o reducir el
riesgo de intubación; y d) reducir las complicaciones y riesgo de muerte
asociados a la ventilación mecánica.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 8

Confalonieri y cols39, quienes evaluaron la eficacia de la VNI en 56

pacientes con NAC grave admitidos a tres Unidades de Cuidados
Intensivos. La tasa de intubación disminuyó significativamente en el
grupo que recibió VNI (21% vs 50%, p = 0,03); la mortalidad
hospitalaria (25% vs 21%, p = NS) y la sobrevida a los dos meses de
seguimiento (75% vs 64%, p = NS) fueron similares en ambos grupos.
Además, aunque la estancia en UCI disminuyó de forma significativa en
4 días en el grupo ventilado, la estancia hospitalaria fue similar (17 y 18
días, p = NS).

Ferrer y cols40 randomizaron 105 pacientes con diversas causas de falla

respiratoria aguda no hipercápnica, siendo la causa predominante la NAC
grave (37% en el grupo de VNI y 28% en el grupo convencional)9. La
tasa de intubación en pacientes con NAC grave que fueron manejados
con VNI fue 26,3% comparado con 73,3% en aquellos que recibieron
tratamiento convencional (p = 0,017).

Domenighetti y cols41, examinaron la eficacia de la VNI en pacientes con

edema pulmonar cardiogénico y neumonía comunitaria grave. La VNI
mejoró rápidamente el intercambio gaseoso en ambos grupos, pero la tasa
de intubación (38% vs 6,6%) y letalidad en la UCI (28% vs 6,6%) fueron
superiores en los pacientes con neumonía.

Antro y cols42, examinaron la eficacia de la VNI en 190 pacientes con

falla respiratoria aguda atendidos en la unidad de emergencia, el
procedimiento fue bien tolerado en 60% de los casos; siendo mejor la
respuesta clínica y funcional en los pacientes con edema pulmonar
cardiogénico (78,6%) y EPOC (64,1%) comparado con los pacientes con
neumonía (37%). Los autores recomiendan cautela en la aplicación de
VNI en pacientes con neumonía comunitaria grave y falla respiratoria
aguda.

3.6.2 Neumonía grave por Pneumocystis jiroveci.

En los pacientes con infección VIH y SIDA admitidos a la Unidad de
Cuidados Intensivos, la insuficiencia respiratoria aguda asociada a
neumonía por P. jiroveci y la conexión a VM son predictores
independientes de mortalidad en el hospital43.

Confalonieri y cols44, quienes reclutaron 24 pacientes con SIDA e

infección por Pneumocystis jiroveci que fueron comparados con
pacientes de características similares, quienes fueron intubados y
conectados a ventilación mecánica. La aplicación de VNI por máscara
facial evitó la intubación en dos tercios de los enfermos, quienes tuvieron
una mayor sobrevida (100% vs 38%, p = 0,003). El grupo tratado con
VNI tuvo menor incidencia de neumotórax (8,3% vs 37,5%, p = 0,033),
menor estancia en la UCI (7 ± 4 días vs 10 ± 4 días; p = 0,013) y el
hospital (13 ± 5 días vs 24 ± 17 días; p = 0,004), y menor mortalidad en
el seguimiento a dos meses (42% vs 79%; p = 0,02).
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 9

En pacientes inmunodeprimidos con infección respiratoria grave por

Pneumocystis jiroveci el uso de VNI disminuye la disnea, mejora el
intercambio gaseoso, disminuye la incidencia de neumotórax, acorta la
estancia en la UCI y el hospital, y reduce el riesgo de muerte en el
hospital.

3.6.2 Pacientes inmunosuprimidos con insuficiencia respiratoria aguda.

Tognet y cols45, aplicaron VNI intermitente en 18 pacientes con
enfermedades hematológicas malignas e insuficiencia respiratoria aguda,
en seis de ellos se logró evitar la VM convencional, mientras que los
doce pacientes intubados fallecieron (mortalidad global: 66%). En los
pacientes que toleraron la VNI, disminuyó el apremio respiratorio y la
frecuencia respiratoria, y mejoró el intercambio gaseoso.11

Conti y cols46, quienes enrolaron 16 pacientes con enfermedad

hematológica e insuficiencia respiratoria. En 15 pacientes disminuyó la
frecuencia respiratoria y mejoró el intercambio gaseoso en las primeras
24 horas de VNI. En ellos se logró evitar la conexión a VM convencional
en 68% de los casos, con una letalidad global de 31%.12

Hilbert y cols47, randomizaron 52 pacientes inmunosuprimidos con

infiltrados pulmonares e insuficiencia respiratoria aguda en dos brazos:
VNI intermitente y un grupo control con terapia estándar (oxígeno
suplementario), demostrando una reducción significativa en la necesidad
de intubación endotraqueal (46% vs 77%, p = 0,03), complicaciones
graves (50% vs 81%, p = 0,02), mortalidad en la UCI (38% vs 69%, p =
0,03) y en el hospital (50% vs 81%, p = 0,02).13

3.7 Efectos fisiológicos en el proceso de desconexión de VMI. Los mecanismos

más frecuentes que retrasan la discontinuación de la ventilación mecánica son la
persistencia de una carga inspiratoria inapropiadamente elevada en
concomitancia o no con una menor fuerza muscular respiratoria que compense la
carga.
El mismo proceso de desconexión puede aumentar la carga inspiratoria resistiva
por efecto del tubo endotraqueal y/o la acumulación de secreciones traqueales48,
49
. En aquellos pacientes en los que fracasa la prueba de respiración espontánea
se ha observado que el producto presión-tiempo del diafragma o las deflexiones
de la presión esofágica aumentan progresivamente, como traducción de un
incremento del trabajo respiratorio50, 51. Acompañando al aumento del trabajo
respiratorio, y como consecuencia directa de la mayor elastancia, estos pacientes
desarrollan un patrón respiratorio rápido y superficial52, y reclutan sus músculos
respiratorios auxiliares53. La incapacidad del diafragma para asumir la carga
inspiratoria que representa la desconexión ha sido bien documentada en la
EPOC54, pero puede verse afectada en otras enfermedades, ya sea por el daño
asociado al reposo impuesto por la ventilación mecánica55, 56, o como parte de
las anormalidades neuromusculares del paciente crítico57, 58. Cuando fracasa la
desconexión también se afecta el intercambio pulmonar de gases. En los
pacientes con EPOC se ha observado un empeoramiento de las relaciones como
resultado de la redistribución de la perfusión hacia áreas de VA/Q bajo59. Esto
explicaría la hipoxemia que acompaña a la desconexión fallida, mientras que la
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 10

hipercapnia sería consecuencia de un aumento de la ventilación de espacio

muerto, secundaria al patrón respiratorio rápido y superficial. En pacientes con
insuficiencia respiratoria de otras causas, la hipoxemia probablemente sea
consecuencia del colapso de unidades alveolares inestables, que incrementarían
el cortocircuito intrapulmonar.
En otros pacientes, la presencia de disfunción miocárdica previamente conocida
o desencadenada por la desconexión como cardiopatía isquémica, valvular, o
disfunción sistólica y/o diastólica de causas variadas puede jugar un rol
preponderante en el fracaso. La transición de la ventilación mecánica con
presión positiva a la respiración espontánea se acompaña de un aumento del
retorno venoso y de presiones intratorácicas negativas que incrementan la post
carga ventricular y el consumo de oxígeno miocárdico. Esto explica que una
disfunción miocárdica no conocida pueda manifestarse durante el intento de
desconexión60, 61.

La justificación de usar VNI para facilitar la desconexión de la ventilación

mecánica radica en su capacidad para contrarrestar varios mecanismos
fisiopatológicos asociados a su fracaso, particularmente el aumento de la carga
de los músculos respiratorios. Este fundamento fisiológico ha sido confirmado
en pacientes hipercápnicos con EPOC que habían fracasado a una prueba de
ventilación espontánea en tubo T y que fueron sometidos sucesivamente a PSV
invasiva a través del tubo endotraqueal y a PSV no invasiva después de proceder
a la extubación62. La PSV no invasiva después de la extubación fue capaz de
mantener el intercambio gaseoso, el esfuerzo diafragmático y las propiedades
mecánicas del sistema respiratorio en valores semejantes a los obtenidos durante
la ventilación mecánica invasiva. Un efecto similar se observó también en
pacientes sin EPOC que fueron extubados precozmente después de respirar
espontáneamente en tubo T y asignados a VNI o CPAP63. Ambas modalidades
mejoraron el patrón respiratorio, disminuyeron el trabajo respiratorio y redujeron
el cortocircuito intrapulmonar en comparación con el período de respiración
espontánea. La VNI también puede prevenir la disfunción miocárdica asociada a
la desconexión, por mecanismos ya comentados a propósito del edema pulmonar
agudo.

3.8 Ventilación no invasiva en pacientes con enfermedades neuromusculares. El

inicio de la VNI está indicado en pacientes neuromusculares con síntomas o
signos relacionados con hipoventilación alveolar y alguna de las siguientes
condiciones64-69:
1. Hipercapnia diurna (PaCO2 > 45 mmHg) evidenciada por medio de la
obtención de gases arteriales. La presencia de alcalosis metabólica puede ser un
indicador de hipoventilación nocturna.
2. Desaturación durante el sueño, puede ocurrir sin hipercapnia diurna. La VNI
se indica cuando existe una SpO2 menor de 89% durante por lo menos cinco
minutos consecutivos o más del 10% del tiempo total monitorizado. La medición
del flujo nasal y esfuerzo toracoabdominal es útil para descartar apneas
obstructivas.
3. Rápido deterioro de la función respiratoria, con frecuentes consultas a
unidades de emergencia por insuficiencia respiratoria, en pacientes con CV <
50%.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 11

4. En pacientes que recibieron asistencia mecánica a través de tubo endotraqueal

como consecuencia de infecciones pulmonares o por imposibilidad de eliminar
el exceso de secreciones bronquiales durante los procesos agudos.

Si bien existe consenso de iniciar la VNI cuando se ha desarrollado hipercapnia

diurna, actualmente se observa una tendencia a iniciar la VNI en períodos más
tempranos, sobre todo en pacientes portadores de la enfermedad de Duchenne,
cuando se constata hipoventilación nocturna64, 65, 71.

3.8.1 Objetivos de la VNI en pacientes con enfermedades neuromusculares

1. El objetivo primario es mejorar la ventilación alveolar y la
oxigenación. Para ello se debe iniciar la VNI con FiO2 ambiental y se
debe evitar el empleo de FiO2 elevadas para el mantenimiento de una
oximetría “adecuada”, ya que el aumento del oxígeno suministrado
favorece la retención de PaCO2. El suplemento de oxígeno puede ser útil
es caso de patología pulmonar agregada.
2. La incapacidad en el manejo de las secreciones bronquiales implica un
abordaje kinésico agresivo, de lo cual dependerá en gran medida el poder
evitar la invasión de la vía aérea superior con un tubo endotraqueal por
mal manejo de las mismas66, 70.
3. Mejorar la distensibilidad pulmonar, la aplicación de PEEP/EPAP
permite aumentar la CRF, disminuyendo las microatelectasias y
mejorando el intercambio gaseoso68, 69.
4. Mejorar la calidad del sueño. La VNI nocturna, al evitar los episodios
de hipoventilación (centrales y obstructivos) mejora la arquitectura del
sueño y disminuye los despertares.
5. Mejorar la calidad de vida y la supervivencia.

3.9 Efectos beneficiosos no fisiológicos de la VNI. Los beneficios clínicos

asociados a la VNI en la insuficiencia respiratoria aguda parecen deberse
principalmente al hecho de evitar la intubación endotraqueal. Los
procedimientos invasivos, como los catéteres y tubos endotraqueales están entre
los principales factores de riesgo para adquirir infecciones nosocomiales en las
unidades de cuidados intensivos.
La mayoría de los ensayos clínicos relacionados al uso de VNI ha mostrado una
reducción en la frecuencia de todas las infecciones nosocomiales adquiridas en
la UCI72, 74, coincidiendo con una reducción sustancial en el número de
procedimientos invasivos72, 73.

4.0 INDICACIONES

4.1.Pacientes con
4.1.1. Exacerbación aguda en EPOC
4.1.2. Enfermedades Neuromusculares
4.1.3. Edema Agudo Pulmonar de origen cardiogénico (PCP > 18 mmHg)
4.1.4. Apnea obstructiva del sueño
4.1.5. Post- weaning VMI
4.1.6. Estatus Asmático
4.1.7. Injuria Pulmonar aguda (pacientes seleccionados PaFi > 150 descartar
SDRA)
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 12

4.1.8. Pacientes inmunocomprometidos

4.2.Estado clínico
4.2.1. Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
4.2.2. Acidosis respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg, pH <7.35) que persiste a pesar
de tratamiento médico adecuado y controlado con oxígeno terapia.
4.2.3. Apremio Ventilatorio moderado-severo
4.2.3.1. FR > 35 respiraciones/min
4.2.3.2. Uso de músculos accesorios o respiración paradojal.
4.2.3.3. Disnea moderada a severa.
4.2.4. Capacidad de proteger vía aérea
4.2.5. Consciente y cooperador (ECG > 9)
4.2.6. Hemodinámicamente estable
4.2.7. Escasa cantidad de secreciones
4.2.8. Baja comorbilidad

5.0 CONTRAINDICACIONES

5.1.Relativas
5.1.1. Depresión de conciencia, con Glasgow < 8 / TOT
5.1.2. Consolidación focal en Rx.
5.1.3. Obstrucción intestinal no resuelta
5.1.4. Cirugía o trauma facial
5.1.5. Neumotórax a tensión y derrame pleural masivo no resuelto
5.1.6. Vómitos explosivos

5.2.Absolutas
5.2.1. Incapacidad para generar esfuerzo inspiratorio.
5.2.2. Paro Cardiorrespiratorio
5.2.3. Trauma facial o craneal y deformidades faciales.
5.2.4. Hipotensión severa
5.2.5. Quemaduras faciales.
5.2.6. Sangrado gastrointestinal activo.
5.2.7. Arritmias en el ECG
5.2.8. Cirugía facial, esofágica o gástrica reciente.
5.2.9. Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño
5.2.10. Trastorno deglutorio

6.0 PELIGROS / COMPLICACIONES

6.1.Relacionados con mascara

6.1.1. Disconfort
6.1.2. Eritema facial
6.1.3. Claustrofobia
6.1.4. Ulceración en puente nasal

6.2.Relacionados con flujo y presión de aire

6.2.1. Congestión nasal
6.2.2. Dolor en oídos y senos paranasales
6.2.3. Sequedad de nariz y boca
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 13

6.2.4. Irritación conjuntival

6.2.5. Insuflación gástrica
6.2.6. Fugas de aire
6.2.7. Humidificación puede aumentar resistencia del circuito

6.3.Relacionados con los Equipos de ventilación

6.3.1. Fugas o pérdidas de aire
6.3.2. Espacio muerto de gran cuantía
6.3.3. Reinhalación de CO2.
6.3.4. Asincronía paciente-ventilador

6.4.Complicaciones mayores
6.4.1. Neumonía aspirativa
6.4.2. Formación de tapones mucosos
6.4.3. Hipotensión arterial
6.4.4. Neumotórax

7.0 RECURSOS

7.1.Recursos humanos.
7.1.1. Un kinesiólogo.
7.1.2. Un Asistente

7.2.Recursos materiales.
7.2.1. Equipo de ventilación mecánica no invasiva
7.2.2. Humidificador si es necesario / Agua bidestilada.
7.2.3. Tubuladura.
7.2.4. Pieza para O2.
7.2.5. Línea de O2.
7.2.6. Red de oxigenación y aire comprimido.
7.2.7. Interfase con arnés según elección.
7.2.8. Set para nebulización (con pieza en T o en Y) y para IDM.
7.2.9. Equipo de monitorización de signos vitales, o saturometría de pulso.

8.0 PROCEDIMIENTO

8.1. Evaluar criterios de VNI: PCO2 > 45 mmHg, Ph < 7,35, PaFi > 150, Apremio
ventilatorio (FR > 35, UMA, Disnea moderada a severa)
8.2. Evaluar Apache II (ANEXO I), Gases Arteriales, Rx. de tórax
8.3. Evaluar riesgo de falla de VMNI75 (ANEXO II)
8.4. Informar al paciente del procedimiento
8.5. Paciente en cama o silla inclinado en más de 30º
8.6. Seleccionar Ventilador: Para aplicar la VNI se utilizan ventiladores de presión
positiva. Estos son de dos tipos: ventiladores convencionales (de flujo
variable, con modalidad VNI) y portátiles (de flujo continuo). Los equipos
convencionales permiten monitorización completa mediante curvas de
presión, flujo y volumen, y disponer de un sistema completo de alarmas,
además tienen la capacidad de proporcionar una FIO2 regulable entre 21 y
100%. Una de sus grandes desventajas es la limitada capacidad para
compensar fugas, problema no menor, ya que las fugas son muy frecuentes
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 14

cuando se emplea VNI. Si la condición clínica requiere el empleo de

concentraciones de oxígeno mayor de 50% y estables es necesario un
ventilador con mezclador.
8.7. Seleccionar Interfase: La elección de una apropiada interface resulta
intuitivamente crítica para el éxito de la VNI, en la medida que el grado de
confort que ésta proporcione favorecerá la aceptación del procedimiento por
parte del paciente. Una revisión de los estudios publicados hasta el año
200495, mostró que en la insuficiencia respiratoria aguda se utiliza de
preferencia mascarillas oro-nasales (63%), seguidas por las mascarillas
nasales (31%). Aunque las dos tienen efectos similares sobre el intercambio
de gases, las máscaras nasales son peor toleradas en este escenario. Por el
contrario, en la insuficiencia respiratoria crónica, las máscaras nasales son las
más comúnmente usadas (73%), y las mejor toleradas, aunque exhiben una
eficacia levemente inferior que las máscaras oro-nasales para reducir la
PaCO296. Esto es particularmente importante durante la aplicación nocturna
de la VNI, debido a fugas bucales, que pueden interferir además con la
calidad del sueño97.
De igual forma, la aplicación de VNI con ventiladores convencionales o de
flujo variable, requieren de la utilización de interfases sin puerto exhalatorio
ni válvula antiasfixia, interfases también llamadas NO Ventiladas (ANEXO
VII).

8.8. Modos:
8.8.1. VNI portátil: Bilevel (S, S/T, TIMED), CPAP. (ANEXOVIII)
8.8.2. VNI convencional

8.9. Seteo inicial: Comenzar con volúmenes y presiones bajas en modo ST con
rango de respaldo; Limitado por presión: 8 a 15 cmH2O IPAP; 4 a 5 cmH2O
EPAP; Frecuencia de respaldo 12-14 ciclos/minuto. Incrementar
gradualmente la IPAP (cada 2 cm H2O) o volumen corriente (de 8 a 10
ml/kg) si es tolerada para lograr el alivio de la disnea, disminución de la
frecuencia respiratoria, aumento de volumen corriente (si está supervisando),
y la buena sincronía paciente-ventilador. Programación VPAP III ST-A
(ANEXO VIII).
8.10. Aplicar interfase, liberar exceso de tensión (uno o más dedos por debajo del
arnés)
8.11. Conectar la tubuladura del ventilador a la interfase e iniciar ventilador.
8.12. Proveer O2 adicional para lograr saturación ≥ 90%. Los ventiladores
convencionales pueden proporcionar FIO2 entre 21 y 100%, porque cuentan
con mezcladores. La mayoría de los ventiladores portátiles utiliza aire
ambiental, de manera que para aumentar la FIO2 debe agregarse oxígeno
suplementario. Generalmente el oxígeno puede adicionarse usando una
conexión a la salida del ventilador o usando un puerto ad-hoc en la misma
interface. Si bien se ha observado que al agregarlo en un punto intermedio del
circuito se logra una mayor FIO2, esto resulta imposible de hacer en los
circuitos convencionales. La FIO2 obtenida va a depender de tres factores: El
punto donde el oxígeno se agrega al circuito y la localización del puerto
exhalatorio, el nivel de IPAP y EPAP y el flujo de oxígeno.
Si el oxígeno se agrega al circuito, la FIO2 es mayor cuando el puerto
exhalatorio está localizado en la interface. En cambio, si el oxígeno se agrega
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 15

en la interface la FIO2 es mayor si el puerto exhalatorio está en el circuito77.

A su vez, cuando la presión de soporte (es decir, IPAP-EPAP) es mayor a 10
cm de H2O, se requieren flujos de O2 entre 10-15 L/min para lograr una
FIO2 de 50% aprox76, 77. Los analizadores de oxígeno insertados en el circuito
del ventilador portátil o en la interface proporcionan información poco
confiable, de manera que es imposible conocer la FIO2 real. Por ello, la
administración de O2 suplementario debe guiarse más bien por la SpO2

Dada la variedad de equipos de VNI utilizados y la imposibilidad de poder

setear una FiO2, conocida y estable Schwartz et al (2004)77 propone una tabla
con valores de referencia para la FiO2 que permite estimar la FiO2 sólo para
valores específicos de PS, EPAP y Flujo de O2, de tal manera que Ortiz C.,
Salas J., y Ferreira L.81 estimaron un modelo que permitiese interpolar la FiO2
para los valores distintos a los tabulados por dicho autor.

Las tres variables predictivas descritas anteriormente por Schwartz, logran

explicar la variabilidad de FiO2, en VNI modalidad Bilevel, a través de los
siguientes análisis estadísticos: regresión lineal, Durbin-Watson (p = 0.592),
Cramer Von Mises (p = 0.446), Shapiro Wilks (p = 0.1533) y Shapiro-
Francia (p = 0.09658). Cabe destacar que, el parámetro asociado a la presión
de soporte (PS) no es estadísticamente distinto de cero por lo que su
contribución al modelo no resulta relevante, lo que plantea la incógnita de que
la estimación de la FiO2 no es dependiente de la PS.
Producto de lo anterior se estima el siguiente modelo predictor de la
FiO2 para VNI con distintos valores de EPAP y Flujo O2 utilizados en la
práctica clínica distintos a los descritos por Schwartz, que logra explicar el
86,7% de la variabilidad de la FiO₂ en VNI, , tal como se muestra en la
Figura.

FiO₂ = 0,2858 – (0,009 × EPAP) + (0,0183 × Flujo O₂)

8.13. Añadir humidificador si es necesario. El uso de humidificadores se

recomienda durante la aplicación domiciliaria de VNI a pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica. Al emplear mascarillas nasales, promueven
las fugas bucales y por lo tanto altos flujos nasales unidireccionales que
contribuyen a secar la mucosa nasal, promueven la liberación de mediadores
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 16

de la inflamación e incrementan la resistencia nasal78. La humidificación

calefaccionada aumenta la humedad relativa de la vía aérea, reduce la
resistencia nasal y podría aumentar la adherencia al uso del ventilador79, 80. Se
recomienda el empleo de humidificadores calefaccionados en lugar de narices
humidificadoras, ya que estas pueden afectar la resistencia de los circuitos,
aumentando el trabajo inspiratorio.
8.14. Broncodilatación: IDM, NBZ según corresponda
8.15. Chequear fugas de aire y ajustar arnés si es necesario.
8.16. Considerar sedación (ejemplo, lorazepam 0.5 mg intravenoso) en pacientes
agitados.
8.17. Registro en hoja de manejo ventilatorio (ANEXO VI)

9.0 VALORACION DEL RESULTADO

9.1. Transcurrida 2 horas de VNI, nueva toma de GSA y valoración clínica y,

luego evaluar el riesgo de fracaso de VMNI75 (ANEXO III); medir el porcentaje
de cambio de las variables predictivas de éxito y fracaso de VMNI81 (ANEXO
IV) y de acuerdo con el resultado obtenido de cada variable, se comienza a
utilizar el árbol de decisión (ANEXO V) que nos orienta para clasificar al
paciente en éxito o fracaso.
9.2. Por lo tanto en base a la monitorización inicial y resultados obtenidos post 1
hora de VNI clasificar al paciente en éxito o fracaso:

9.2.1. Criterios de éxito de VMNI81

9.2.1.1. Diminución ≥ 45 % en el Score de Fracaso de VMNI
9.2.1.2. Disminución ≥ 15% en la FiO2
9.2.1.3. Aumento ≥ 45% en la PaO2/ FiO2
9.2.1.4. Disminución ≥ 10% en la PCO2

Si la respuesta, es buena tolerancia a VNI, mantener VNI continuo hasta el

día siguiente con toma de GSA cada 8 horas.

9.2.2. Criterios de fracaso de VMNI81

9.2.2.1. Aumento del Score de fracaso de VMNI ó disminución < 45 %
del Score de fracaso de VMNI.
9.2.2.2. Aumento de la FiO2 ó disminución < 15% en la FiO2
9.2.2.3. Disminución de la PaO2/FiO2 ó aumento < 45% en la PaO2/FiO2
9.2.2.4. Aumento en la PCO2 ó disminución < 10% en la PCO2
9.2.2.5. Mayor APACHE II
9.2.2.6. Edad avanzada

Cuando la respuesta del paciente es intolerancia a VNI, se debe dar paso a

VMI.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 17

Hora 0 Hora 2 Hora 8 Día siguiente

Inicio VNI
GSA GSA

Score de
Clínica
fracaso
Score de fracaso GSA + clínica

% de variabilidad Evaluar
régimen

─ +
Detener Continuar

10. MONITORIZACION

10.1. Control de signos vitales cada ½ hrs las 1° 2 hrs cada 1 hrs sgtes. 2, luego
según enfermería
10.2. SpO2 continua
10.3. Gases arteriales a la 1° hora de iniciada VNI
10.4. Tolerancia VNI
10.5. Fugas

11. FRECUENCIA

11.1. Evaluar régimen. Una vez evaluado el periodo de inicio de VNI, el

siguiente paso es determinar el régimen de uso de VNI, que va a depender de la
respuesta en: GSA, clínica del paciente y tolerancia a oxigenoterapia. Por lo
tanto de acuerdo a estos parámetros se presentan 2 tipos de régimen: Continuo e
Intermitente.

11.1.1. Régimen Continuo:

11.1.1.1. VNI continuo durante las 24 hrs. Control de GSA cada 8 hrs.
11.1.1.2. Si el paciente no presenta mejora tanto clínica como gasométrica,
se deberá discontinuar el uso de VNI y evaluar los criterios de
intubación e inicio de VMI.

11.1.2. Régimen Intermitente:

11.1.2.1. Si existe mejora clínica y gasométrica, se recomienda una
desconexión (ventana) sólo con oxigenoterapia por máximo 4
horas y evaluación con GSA. Posterior a lo cual debe
necesariamente ser reconectado. VNI nocturno continuo.
11.1.2.2. Posterior a las 24 horas de iniciado este régimen evaluar posible
weaning.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 18

12. INICIO DE WEANING

12.1. Para dar inicio a la desvinculación de VNI se debe evaluar los criterios clínicos
(ausencia de trabajo respiratorio, ausencia de UMA, buen estado del sensorio,
FR < 30) y gasométricos (normalización del pH, disminución del PCO2, SpO2
>90 con FiO2 < 50 %). Si estos no han presentado mejora; se determinará
nuevamente el régimen a seguir.
12.2. Posterior a las 24 horas de iniciado el Weaning, se sugiere GSA con
oxigenoterapia y suspensión por 24 horas, incluso nocturno (SOS) y evaluar
con GSA el eventual retiro definitivo de la VNI.
12.3. Se consideraran 24 horas más de Respaldo de VNI ante requerimientos
específicamente según Mecánica ventilatoria y GSA, lo que se considerará falla
del weaning y nuevamente se deberá evaluar régimen ventilatorio.
12.4. El periodo de weaning de VNI corresponde a 24 horas más 24 horas con equipo
de respaldo.

13. INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

13.1. Consideraciones del procedimiento

13.1.1. Realizar lavado clínico de manos, antes y después del procedimiento.
13.1.2. Utilizar guantes de procedimiento y mascarilla.
13.1.3. Utilizar delantal de aislamiento cuando corresponda.

13.2. Limpieza del equipo

13.2.1. No se recomienda volver a utilizar las interfaces entre pacientes sin
limpiar.
13.2.2. Las máscaras en primer lugar, deben limpiarse, antes de utilizar con
cualquier método de desinfección o esterilización.

13.3. Pasos
13.3.1. Remoje las partes lavables del equipo en un limpiador enzimático
disponible en el comercio.
13.3.2. Limpie la máscara con un cepillo de cerdas suaves en una solución de
agua del grifo fria y un detergente amoniaco disponible en el comercio.
No utilice productos de limpieza que contengan humectantes o
acondicionadores porque le dejarán residuo
13.3.3. Enjuague a fondo agua del grifo fria durante unos instantes y después
secar con aire.
13.3.4. El proceso de desinfección y esterilización se puede hacer según la
recomendación del fabricante.
13.3.5. Si las sustancias adheridas no pueden ser eliminados adecuadamente,
reemplace la máscara.
13.3.6. Los tubos reutilizables de ventilación son difíciles de esterilizar por estos
métodos y debido a su larga duración debe ser preferentemente en
autoclave.

13.4. Todos los accesorios de tejido (arnés y correas) se deben lavar a 65 grados
centígrados por 10 minutos y secados antes de su uso. Este ciclo está disponible
en la mayoría de las lavadoras.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 19

13.5. El secado de todas las máscaras y los accesorios deben tener lugar en una sala al
aire y no en la luz del sol.

14. REFERENCIAS

1. BHOWMIK A, SEEMUNGAL T A R, SAPSFORD R J, WEDZICHA J A. Relation of sputum

inflammatory markers to symptoms and lung function changes in COPD exacerbations. Thorax 2000;
55: 114-20.
2. PAPI A, BELLETTATO C M, BRACCIONI F, ROMAGNOLI M, CASOLARI P, CARAMORI G,
et al. Infections and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease severe
exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1114-21.
3. ALVISI V, ROMANELLO A, BADET M, GAILLARD S, PHILIT F, GUERIN C. Time course of
expiratory flow limitation in COPD patients during acute respiratory failure requiring mechanical
ventilation. Chest. 2003; 123: 1625-32.
4. PARE P, BROOKS L, BATES J, LAWSON L, NELEMS J, WRIGHT J, et al. Exponential analysis
of the lung pressure-volume curve as a predictor of pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis
1982; 126: 54-61.
5. HALUSZKA J, CHARTRAND D, GRASSINO A, MILIC-EMILI J. Intrinsic PEEP and arterial
PCO2 in stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141
(5 Pt 1): 1194- 7.
6. COUSSA M L, GUERIN C, EISSA N T, CORBEIL C, CHASSE M, BRAIDY J, et al. Partitioning
of work of breathing in mechanically ventilated COPD patients. J Appl Physiol 1993; 75: 1711-9.
7. ROUSSOS C, KOUTSOUKOU A. Respiratory failure. Eur Respir J 2003; 22 (suppl): 3S-14.
8. OROZCO-LEVI M, LLORETA J, MINGUELLA J, SERRANO S, BROQUETAS J M, GEA J.
Injury of the human diaphragm associated with exertion and chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1734-9.
9. OTTENHEIJM C A C, HEUNKS L M A, DEKHUIJZEN P N R. Diaphragm muscle fiber
dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease: Toward a athophysiological concept. Am J
Respir Crit Care Med 2007; 175: 1233-40.
10. BROCHARD L, ISABEY D, PIQUET J, AMARO P, MANCEBO J, MESSADI A, et al. Reversal of
acute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N
Engl J Med 1990; 323:1523-30.
11. APPENDINI L, PATESSIO A, ZANABONI S, CARONE M, GUKOV B, DONNER C F, et al.
Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1069-
76.
12. CARREY Z, GOTTFRIED S B, LEVY R D. Ventilatory muscle support in respiratory failure with
nasal positive pressure ventilation. Chest 1990; 97: 150-8.
13. DÍAZ O, IGLESIA R, FERRER M, ZAVALA E, SANTOS C, WAGNER PETER D, et al. Effects of
noninvasive ventilation on pulmonary gas Exchange and hemodynamics during acute hypercapnic
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:
1840-5.
14. STAUB N C. Pulmonary edema. Physiol Rev 1974; 54: 678-811.
15. MATTHAY M A, FOLKESSON H G, CLERICI C. Lung epithelial fluid transport and the resolution
of pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82: 569-600.
16. SHARP J T, GRIFFITH G T, BUNNELL I L, GREENE D G. Ventilatory mechanics in pulmonary
edema in man. J Clin Invest 1958; 37: 111-7.
17. NAVA S, LAROVERE M, FANFULLA F, NAVALESI P, DELMASTRO M, MORTARA A.
Orthopnea and inspiratory effort in chronic heart failure patients. Respir Med 2003; 97: 647-53.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 20

18. YAP J C H, MOORE D M, CLELAND J G F, PRIDE N B. Effect of supine posture on respiratory

mechanics in chronic left ventricular failure. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1285-91.
19. HOGG J C, AGARAWAL J B, GARDINER A J, PALMER W H, MACKLEM P T. Distribution of
airway resistance with developing pulmonary edema in dogs. J Appl Physiol 1972; 32: 20-4.
20. MICHEL R P, ZOCCHI L, ROSSI A, CARDINAL G A, PLOY-SONG-SANG Y, POULSEN R S, et
al. Does interstitial lung edema compress airways and arteries? A morphometric study. J Appl
Physiol 1987; 62: 108- 15.
21. DEPEURSINGE F, DEPEURSINGE C, BOUTALEB A, FEIHL F, PERRET C. Respiratory system
impedance in patients with acute left ventricular failure: pathophysiology and clinical interest.
Circulation 1986; 73: 386-95.
22. DUGUET A, TANTUCCI C, LOZINGUEZ O, ISNARD R, THOMAS D, ZELTER M, et al.
Expiratory flow limitation as a determinant of orthopnea in acute left heart failure. J Am Coll Cardiol
2000; 35: 690-700.
23. NOBLE W H, KAY J C, OBDRZALEK J. Lung mechanics in hypervolemic pulmonary edema. J
Appl Physiol 1975; 38: 681-7.
24. BUDA A, PINSKY M, INGELS N, DAUGHTERS G, STINSON E, ALDERMAN E. Effect of
intrathoracic pressure on left ventricular performance. N Engl J Med 1979; 301: 453-9.
25. NAUGHTON M T, RAHMAN M A, HARA K, FLORAS J S, BRADLEY T D. Effect of continuous
positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressures in patients with
congestive heart failure. Circulation 1995; 91: 1725- 31.
26. LENIQUE F, HABIS M, LOFASO F, DUBOIS-RANDE J L, HARF A, BROCHARD L. Ventilatory
and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure. Am J Respir
Crit Care Med 1997; 155: 500-5.
27. BENDJELID K, SCHUTZ N, SUTER P M, FOURNIER G, JACQUES D, FAREH S, et al. Does
continuous positive airway pressure by face mask improve patients with acute cardiogenic pulmonary
edema due to left ventricular diastolic dysfunction? Chest 2005; 127: 1053-8.
28. RÄSÄNEN J, HEIKKILÄ J, DOWNS J, NIKKI P, VÄISÄNEN I, VIITANEN A. Continuous
positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;
55: 296-300.
29. PETER J V, MORAN J L, PHILLIPS-HUGHES J, GRAHAM P, BERSTEN A D. Effect of non-
invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic
pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155-63.
30. GRAY A, GOODACRE S, NEWBY D E, MASSON M, SAMPSON F, NICHOLL J, the CPO
Trialists. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359:
142-51.
31. LEAVER S K, EVANS T W. Acute respiratory distress syndrome. BMJ 2007; 335: 389-94.
32. DANTZKER D, BROOK C, DEHART P, LYNCH J, WEG J. Ventilation-perfusion distributions in
the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1979; 120: 1039-52.
33. PELOSI P, D’ONOFRIO D, CHIUMELLO D, PAOLO S, CHIARA G, CAPELOZZI V L, et al.
Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J 2003;
22 (suppl): 48s-56.
34. L’HER E, DEYE N, LELLOUCHE F, TAILLE S, DEMOULE A, FRATICELLI A, et al.
Physiologic effects of noninvasive ventilation during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med
2005; 172: 1112-8.
35. ANTONELLI M, CONTI G, ROCCO M, BUFI M, DE BLASI RA, VIVINO G, et al. A comparison
of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with
acute respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339: 429-35.
36. KEENAN S P, SINUFF T, COOK D J, HILL N S. Does noninvasive positive pressure ventilation
improve outcome in acute hypoxemic respiratory failure? A systematic review. Crit Care Med 2004;
32: 2516-23.
37. PHILIPS K, HYZY R. Noninvasive ventilation. Uptodate, Jan 2007.
38. PETER J V, MORAN J L, PHILLIPS-HUGHES J, WARN D. Noninvasive ventilation in acute
respiratory failure-a meta-analysis update. Crit Care Med 2002; 30: 555-62.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 21

39. CONFALONIERI M, POTENA A, CARBONE G, PORTA R D, TOLLEY E A, MEDURI G U.

Acute respiratory failure in patients with severe communityacquired pneumonia. A prospective
randomized evaluation of noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1585-91.
40. FERRER M, ESQUINAS A, LEÓN M, GONZÁLEZ G, ALARCÓN A, TORRES A. Noninvasive
ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care
Med 2003; 168: 1438-44.
41. DOMENIGHETTI G, GAYER R, GENTILINI R. Noninvasive pressure support ventilation in non-
COPD patients with acute cardiogenic pulmonary edema and severe community-acquired
pneumonia: acute effects and outcome. Intensive Care Med 2002; 28:1226-32.
42. ANTRO C, MERICO F, URBINO R, GAI V. Noninvasive ventilation as a first-line treatment for
acute respiratory failure: “real life” experience in the emergency department. Emerg Med J 2005; 22:
772-7.
43. NICKAS G, WACHTER R M. Outcomes of intensive care for patients with human
immunodeficiency virus infection. Arch Intern Med 2000; 160: 541-7.
44. CONFALONIERI M, CALDERINI E, TERRACIANO S, CHIDINI G, CELESTE E, PUCCIO G, et
al. Noninvasive ventilation for treating acute respiratory failure in AIDS patients with Pneumocystis
carinii pneumonia. Intensive Care Med 2002; 28: 1233-8.
45. TOGNET E, MERCATELLO A, POLO P, CORONEL B, BRET M, ARCHIMBAUD E, et al.
Treatment of acute respiratory failure with non-invasive intermittent positive pressure ventilation in
haematological patients. Clin Intensive Care 1994; 5: 282-8.
46. CONTI G, MARINO P, COGLIATI A, DELL’UTRI D, LAPPA A, ROSA G, et al. Noninvasive
ventilation for the treatment of acute respiratory failure in patients with hematologic malignancies: a
pilot study. Intensive Care Med 1998; 24: 1283-8.
47. HILBERT G, GRUSON D, VARGAS F, VALENTINO R, GBIKPI-BENISSAN G, DUPON M, et
al. Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever, and acute
respiratory failure. N Engl J Med 2001; 344: 481-7.
48. STRAUS C, LOUIS B, ISABEY D, LEMAIRE F, HARF A, BROCHARD L. Contribution of the
endotracheal tube and the upper airway to breathing workload. Am J Respir Crit Care Med 1998;
157: 23-30.
49. SALAM A, TILLUCKDHARRY L, AMOATENGADJEPONG Y, MANTHOUS C A. Neurologic
status, cough, secretions and extubation outcomes. Intensive Care Medicine 2004; 30: 1334-9.
50. JUBRAN A, TOBIN M. Pathophysiologic basis of acute respiratory distress in patients who fail a
trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 906-15.
51. JUBRAN A, GRANT B J B, LAGHI F, PARTHASARATHY S, TOBIN M J. Weaning prediction:
Esophageal pressure monitoring complements readiness testing. Am J Respir Crit Care Med 2005;
171: 1252-9.
52. TOBIN M, PÉREZ W, GUENTHER S, SEMMES B, MADOR M, ALLEN S, et al. The pattern of
breathing during successful and unsuccessful trials of weaning from mechanical ventilation. Am Rev
Respir Dis 1986; 134:1111-8.
53. PARTHASARATHY S, JUBRAN A, LAGHI F, TOBIN M J. Sternomastoid, rib cage, and
expiratory muscle activity during weaning failure. J Appl Physiol 2007;103: 140-7.
54. VASSILAKOPOULOS T, ZAKYNTHINOS S, ROUSSOS C. The tension-time index and the
frequency/tidal volume ratio are the major pathophysiologic determinants of weaning failure and
success. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 378-85.
55. VASSILAKOPOULOS T, PETROF B J. Ventilatorinduced diaphragmatic dysfunction. Am J Respir
Crit Care Med 2004; 169: 336-41.
56. LEVINE S, NGUYEN T, TAYLOR N, FRISCIA M E, BUDAK M T, ROTHENBERG P, et al.
Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med 2008;
358: 1327-35.
57. DE JONGHE B, BASTUJI-GARIN S, SHARSHAR T, OUTIN H, BROCHARD L. Does ICU-
acquired paresis lengthen weaning from mechanical ventilation? Intensive Care Medicine 2004; 30:
1117-21.
58. SCHWEICKERT W D, HALL J. ICU-acquired weakness. Chest 2007; 131: 1541-9.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 22

59. TORRES A, REYES A, ROCA J, WAGNER P, RODRÍGUEZ-ROISIN R. Ventilation-perfusion

mismatching in chronic obstructive pulmonary disease during ventilator weaning. Am Rev Respir
Dis 1989;140: 1246-50.
60. LEMAIRE F, TEBOUL J, CINOTTI L, GIOTTO G, ABROUK F, STEG G, et al. Acute left
ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology
1988; 69: 171-9.
61. PINSKY M R, SUMMER W R, WISE R A, PERMUTT S, BROMBERGER-BARNEA B.
Augmentation of cardiac function by elevation of intrathoracic pressure. J Appl Physiol 1983; 54:
950-5.
62. VITACCA M, AMBROSINO N, CLINI E, PORTA R, RAMPULLA C, LANINI B, et al.
Physiological response to pressure support ventilation delivered before and after extubation in
patients not capable of totally spontaneous autonomous breathing. Am J Respir Crit Care Med 2001;
164: 638-41.
63. KILGER E, BRIEGEL J, HALLER M, FREY L, SCHELLING G, STOLL C, et al. Effects of
noninvasive positive pressure ventilatory support in non-COPD patients with acute respiratory
insufficiency after early extubation. Intensive Care Medicine 1999; 25: 1374-80.
64. MASA J F, CELLI B R, RIESCO J A, SÁNCHEZ DE COS J, DISDIER C, SOJO A. Noninvasive
positive pressure ventilation and not oxygen may prevent overt ventilatory failure in patients with
chest wall diseases. Chest 1997; 112: 207-13.
65. 1BACH J R, ISHIKAWA Y, KIM H. Prevention of pulmonary morbidity for patients with Duchenne
muscular dystrophy. Chest 1997; 112: 1024-8.
66. BACH J R. Mechanical insufflation-exsufflation. Comparison of peak expiratory flows with
manually assisted and unassisted coughing techniques. Chest 1993; 104: 1553-62.
67. BACH J R, ALBA A S. Noninvasive options for ventilator support of the traumatic high level
quadriplegic patient. Chest 1990; 98: 613-9.
68. BACH J R. New approaches in the rehabilitation of the traumatic high level quadriplegic. Am J Phys
Med Rehabil 1991; 70: 13-9.
69. BACH J R. Amyotrophic lateral sclerosis: prolongation of life by noninvasive respiratory aids. Chest
2002; 122:92-8.
70. AVENDAÑO M, GÜELL R. Rehabilitación en pacientes con enfermedades neuromusculares y con
deformidades de la caja torácica. Arch Bronconeumol 2003; 39:559-65.
71. Tratado de Neumología Albert Richard. Trastornos Neuromusculares Agudos y Crónicos. Capitulo
72, 2001.
72. GIROU E, BRUN-BUISSON C, TAILLE S, LEMAIRE F, BROCHARD L. Secular trends in
nosocomial infections and mortality associated with noninvasive ventilation in patients with
exacerbation of COPD and pulmonary edema. JAMA 2003; 290: 2985-91.
73. GIROU E, SCHORTGEN F, DELCLAUX C, BRUNBUISSON C, BLOT F, LEFORT Y, et al
Association of noninvasive ventilation with nosocomial infections and survival in critically ill
patients. JAMA 2000; 284: 2361-7.
74. BROCHARD L. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. JAMA 2002; 288: 932-5.
75. M. Confalonieri, G. Garuti, M.S. Cattaruzza. A Chart of Failure Risk for Noninvasive Ventilation in
Patients whit COPD Exacerbation. Eur Respir J 2005; 25: 348-355.
76. THYS F, LIISTRO G, DOZIN O, MARION E, RODENSTEIN D O. Determinants of FIO2 with
oxygen supplementation during noninvasive two-level positive pressure ventilation. Eur Respir J
2002; 19: 53-7.
77. SCHWARTZ A, KACMAREK R, HESS D. Factors affecting oxygen delivery with bi-level positive
airway pressure. Respir Care 2004; 49: 270-5.
78. MOERER O, FISCHER S, HARTELT M, KUVAKI B, QUINTEL M, NEUMANN P. Influence of
two different interfaces for noninvasive ventilation compared to invasive ventilation on the
mechanical properties and performance of a respiratory system: A lung model study. Chest 2006;
129: 1424-31.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 23

79. RICHARDS G, CISTULLI P, UNGAR R, BERTHONJONES M, SULLIVAN C. Mouth leak with

nasal continuous positive airway pressure increases nasal airway resistance. Am J Respir Crit Care
Med 1996; 154: 182-6.
80. MASSIE C A, HART R W, PERALEZ K, RICHARDS G N. Effects of humidification on nasal
symptoms and compliance in sleep apnea patients using continuous positive airway pressure. Chest
1999; 116:403-8.
81. ORTIZ C., SALAS J., FERREIRA L. Ventilación mecánica no invasiva y falla respiratoria aguda
variables de éxito y fracaso.
82. BROCHARD L, ISABEY D, PIQUET J, AMARO P, MANCEBO J, MESSADI A, et al. Reversal of
acute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask.
Engl J Med 1990; 323: 1523-30.
83. MEDURI G U, ABOU-SHALA N, FOX R C, JONES C B, LEEPER K V, WUNDERINK R G.
Noninvasive face mask mechanical ventilation in patients with acute hypercapnic respiratory failure.
Chest 1991; 100: 445-54.
84. BROCHARD L, MANCEBO J, WYSOCKI M, LOFASO F, CONTI G, RAUSS A, et al.
Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J
Med 1995; 333: 817-22.
85. RAM F S, PICOT J, LIGHTOWLER J, WEDZICHA J A. Non-invasive positive pressure ventilation
for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.
Cochrane Database Syst Rev 2004; 3: CD004104.
86. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure
ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-91.
87. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory
failure. Thorax 2002; 57: 192-211.
88. RODRIGO G J, RODRIGO C, HALL J B. Acute asthma in adults: a review. Chest 2004; 125: 1081-
102.
89. MARTIN J G, SHORE S, ENGEL L A. Effect of continuous positive airway pressure on respiratory
mechanics and pattern of breathing in induced asthma. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 812-7.
90. MEDURI G U, COOK T R, TURNER R E, COHEN M, LEEPER K V. Noninvasive positive
pressure ventilation in status asthmaticus. Chest 1996; 110:767-74.
91. FERNÁNDEZ M, VILLAGRA A, BLANCH L, FERNÁNDEZ R. Non-invasive mechanical
ventilation in status asthmaticus. Intensive Care Med 2001; 27:486-92.
92. SOROKSKY A, STAV D, SHPIRER I. A pilot prospective, randomized, placebo-controlled trial of
bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest 2003; 123: 1018-25.
93. RODRIGO G J, RODRIGO C, HALL J B. Acute asthma in adults: a review. Chest 2004; 125: 1081-
102.
94. MARTIN J G, SHORE S, ENGEL L A. Effect of continuous positive airway pressure on respiratory
mechanics and pattern of breathing in induced asthma. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 812-7.
95. TESCHLER H, STAMPA J, RAGETTE R, KONIETZKO N, BERTHON-JONES M. Effect of
mouth leak on effectiveness of nasal bilevel ventilator assistance and sleep architecture. Eur Respir J
1999; 14: 1251-17.
96. NAVALESI P, FANFULLA F, FRIGERIO P, GREGORETTI C, NAVA S. Physiologic evaluation
of noninvasive mechanical ventilation delivered with three types of masks in patients with chronic
hypercapnic respiratory failure. Crit Care Med 2000; 28: 1785-90.
97. TESCHLER H, STAMPA J, RAGETTE R, KONIETZKO N, BERTHON-JONES M. Effect of
mouth leak on effectiveness of nasal bilevel ventilator assistance and sleep architecture. Eur Respir J
1999; 14: 1251-17.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 24

15. ANEXOS

I. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)

Puntuación por enfermedad crónica: Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está
inmunocomprometido, corresponde 5 puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y 2
puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva.

II. RIESGO DE FRACASO DE VNI AL INICIO DE VNI

Evaluación del riesgo de falla en ventilación no invasiva con presión positiva al inicio (los valores en la
tabla corresponden al porcentaje de pacientes que falllaron en cada categoría). : 0–24%, : 25–49%;
: 50–74%; : 75–100%. RR: Frecuencia respiratoria; APACHE II; GCS: Escala de coma de Glasgow.

III. RIESGO DE FRACASO DE VNI POST 2 HORAS

Evaluación del riesgo de falla en ventilación no invasiva con presión positiva después de 2 hrs (los
valores en la tabla corresponden al porcentaje de pacientes que falllaron en cada categoría). : 0–24%;
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 25

: 25–49%; : 50–74%; : 75–100%. RR: Frecuencia respiratoria; APACHE II; GCS: Escala de
coma de Glasgow.
IV. VARIABLES PREDICTIVAS DE ÉXITO Y FRACASO DE VNI

V. ARBOL DE DECISIÓN
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 26

VI. FICHA DE REGISTRO VMNI

HOJA DE REGISTRO VENTILACION MECANICA NO INVASIVA HGGB

Nº Ficha: ______________ Fecha : ____/______/____ 1. ___________________________________

DATOS GENERALES

DIAGNÓSTICO (S)
_____________________________________
Servicio: ________________ Sala/Cama: _____/_____
2. ___________________________________
Nombre: ______________________________________
Monitoreo Ventilatorio No Invasivo – Hospital Guillermo Grant Benavene

3. FRA: HipoO2  Hiper CO2  Mixta

Edad:FOTOS
_____años Peso: _____ Kg Talla: _____ cm 4. Score falla VNI _________
GLOSARIO
5. APACHE _________
FECHA/HORA Basales 1 Hora 8 Hora
SIGNOS VITALES

FC
FR
PAS
PAD
PAM
Tº / PB
Ph
FiO2
PaO2
GASES ARTERIALES

PaCO2
D(A-a)O2
HCO3-
BE
SpO2
PaFi
PaPA

FECHA/HORA Basales 1 Hora 8 Hora

MODO
(S-S/T-T-CPAP)
IPAP (cmH2O)
EPAP(cmH2O)
PARAMETROS DEL VENTILADOR

PS (cmH2O)
Fuga (Lt/min)
FRSet/FRReal
Vm (Lt/min)
Vc (ml)
R i/e (Ti/T)
FlujoO2(Lt/min)
Rise Time
Rampa
Interface
Humidificación
BDL
Regimen (C/I)
Klgo. /E.U.
GCS: _____________ DIAS VNI: __
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 27
EQUIPAMIENTO / CUIDADOS Y COMPLICACIONES

Fecha
Ventilador
O2 (pieza/línea)
Corrugado
Interfase/Arnés
Puerto exhal.
BDL (IDM)
(Avent/Dispositivo)
BDL (NBZ)
(Nebtee/pieza T)
UPP
PLAN

HTO : ________ GB : ________ CREA : ________ Na : _______ K : _______

COMENTARIOS DE EVOLUCIÓN
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
VARIABLES PREDICTIVAS DE ÉXITO VARIABLES PREDICTIVAS DE FRACASO

Una diminución ≥ 45 % en el score de Fracaso de Un aumento del Score de fracaso de VMNI ó una
VMNI disminución < 45 % del Score de fracaso de VMNI
Una disminución ≥ 15% en la FiO2 Un aumento de la FiO2 ó
una disminución < 15% en la FiO2
Un aumento ≥ 45% en la PaO2/ FiO2 Una disminución de la PaO2/FiO2
ó un aumento < 45%en la PaO2/FiO2
Una disminución ≥ 10% en la PCO2 Una aumento en la PCO2 ó
una disminución < 10% en la PCO2
Menor APACHE II Mayor APACHE II
Menor edad Edad avanzada

ARBOL DE DECISIÓN Riesgo de fracaso de VNI M. CONFALONIERI ET AL.

 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 28

VII. EQUIPO Y USO CORRECTO DE INTERFASE

Equipo portátil Mascara ventilada

Puerto
exhalatorio

Válvula
antiasfixia

Equipo convencional Mascara no ventilada

Mascara sin
puerto
exhalatorio
ni válvula
antiasfixia

VIII. PROGRAMACION VPAPA III ST-A

a. BIPAP: Sistema de doble presión positiva, presión positiva inspiratoria
(IPAP) y presión positiva espiratoria (EPAP).La presión de soporte es la
resultante de la diferencia entre la IPAP y la EPAP. Dentro del modo
BIPAP encontramos dos modalidades: modo S (spontaneous)
(espontaneo) y modo S/T (spontaneous-timed ó espontaneo/asistido por
tiempo).
i. MODO S: El ventilador suministra soporte de presión binivelado.
La unidad activa, la IPAP en respuesta a un esfuerzo inspiratorio
espontáneo, ciclando a EPAP durante la exhalación.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 29

ii. MODO S/T: Similar al modo S, a diferencia que el modo S/T

puede administrar una respiración iniciada mecánicamente si el
paciente no respira espontáneamente en un tiempo prefijado. Este
modo garantiza a los pacientes un número mínimo de
respiraciones basado en el valor de programación de la frecuencia
respiratoria. Si el paciente no inicia una respiración en el tiempo
determinado por el control de frecuencia, la unidad inicia una
respiración disparada y ciclada por tiempo, limitada por presión
al nivel de IPAP preestablecido.
b. MODO CPAP: Es una modalidad de ventilación espontánea que
proporciona una presión constante (programación de una presión
continua), donde el volumen corriente (VC) y flujo inspiratorio y
espiratorio son variables, dependiendo del patrón respiratorio del
paciente. La CPAP permite generar un gradiente de presión positivo
dentro del ciclo inspiración-espiración.

Los parámetros a programar dentro de los modos S y S/T son prácticamente los mismos,
solo se diferencian en que en el modo S no se programa una frecuencia respiratoria de
respaldo, por lo tanto no se puede determinar la relación I:E. Los parámetros a
programar son los siguientes:
1. IPAP: Presión positiva inspiratoria en la vía aérea. Es la presión entregada al
paciente cuando se gatilla la inspiración. La presión más baja y la más alta que
se puede programar es de 2 y 30 cm de H2O respectivamente, con un
incremento de 0,2 cm de H2O.
2. EPAP: Presión positiva espiratoria en la vía aérea. Es la presión entregada al
paciente cuando se cicla a espiración. La presión más baja y la más alta que se
pueden programar es de 2 y 25 cm de H2O respectivamente, con un incremento
de 0,2 cm de H2O. Es importante destacar que en la programación nunca la
EPAP debe superar a la a la IPAP.
3. FRECUENCIA RESPIRATORIA: Establece las respiraciones por minuto o un
respaldo por si el paciente no gatilla la inspiración. La mínima y máxima
frecuencia respiratoria que se puede programar es de 5 y 30 rpm
respectivamente, con un aumento de 1 rpm.
4. PSV: Presión resultante de la diferencia entre la IPAP y la EPAP.
5. RISE TIME: Tiempo que se demora el ventilador en alcanzar la IPAP
programada. El tiempo mínimo y máximo que se puede programar es de 150 y
900 milisegundos respectivamente, con incrementos de 50 milisegundos.
6. TRIGGER O GATILLO: establece la sensibilidad para el umbral de activación,
de EPAP a IPAP. La activación se produce cuando el flujo inspiratorio se
incrementa por encima de un cierto nivel, activándose la IPAP. Las opciones de
programación son LO; MED Y HI.
7. CICLADO: Sensibilidad para el umbral de activación de la EPAP. La activación
se produce cuando el flujo inspiratorio disminuye a un cierto nivel, y el
ventilador cambia de IPAP a EPAP.
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 30

IX. ALGORITMO DE EMPLEO DE VMNI

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA 31