S2 (T1) : ARRITMIAS CARDIACAS
1. Agenda
● Generalidades
● Fisiología normal de la formación del impulso cardiaco
● Fisiopatología de las arritmias
● Electrocardiografía normal
● Casos
GENERALIDADES
● Anormalidades en el ritmo eléctrico se conoce
como arritmia (Disrritmia) y están dentro de las
más comunes problemas
● Presentación varía de palpitaciones hasta bajo
gasto cardiaco y muerte.
● Anormalidades de ritmo bajo son llamadas
bradiarritmias y ritmos rápidos son llamados
taquiarritmias.
● Supraventricular Atrio o nodo atrioventricular,
Ventricular Ventricular His Purkinje o ventricular.
● Resultan de la alteración de la formación o
conducción del impulso o ambos.
● El tejido cardiaco está compuesto de células que
están acopladas y operan como sincitio.
HISTOLOGÍA DE LAS CÉLULAS VENTRICULARES
● Es importante los túbulos T en la contracción cardiaca por cambios de polaridad
● El ion más importante es el Ca2+
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
● Movimiento de iones y canales
○ Energía
○ Permeabilidad
● Potencial de reposo
● Potencial de acción
● Periodo refractario
● Impulso de conducción
● Secuencia normal de despolarización cardiaca
Movimiento de Iones y Canales
● Ion
e s
intracelulares: K+
● Iones extracelulares: Na+, Ca2+ y Cl-
Potencial de reposo
● Determinado por el potasio, ya que sus canales están abiertos en fase de reposo
Potencial de acción de Miocito
● ● El potasio está en la fase 1, 3 y 4. Por lo que lo
hace el electrolito más importante.
● Fase 0 (despolarización rápida):
○ Una vez estimulada la fibra, los canales rápidos
de sodio se abren, aumento del GNa+ ¿. El
umbral para el potencial de acción se alcanza
entre los -55mV a -70mV, iniciándose la fase 0
del potencial de acción.
○ El ingreso de Na+ causa la despolarización
hasta alcanzar un potencial de membrana de
+20 mV.
○ Estos canales se abren y se cierran
rápidamente; y están cerrados al iniciar la parte principal de la fase de meseta.
Estos canales son bloqueados por tetrodotoxina.
● Fase 1 (repolarización temprana):
○ Esta breve repolarización se debe a la salida de potasio y al cierre de los canales de
sodio.
● Fase 2 (meseta o plateau):
○ Los canales lentos (tipo L) de calcio se abren, aumento de GCa2+ permitiendo el
ingreso de calcio. Estos canales son inhibidos por los bloqueadores de calcio:
Verapamilo, Diltiazem y Nifedipino.
○ Los canales de potasio voltaje dependientes se cierran; disminución de Gk+
comparada con la membrana de reposo. La salida de potasio continúa a través de
canales de potasio independiente.
○ Esta corriente de salida de K+ es igual en magnitud a la corriente de entrada de
Ca2+, lo que determina que el potencial de membrana se mantenga despolarizado y
estable (meseta).
○ Si los canales de potasio voltaje dependientes no se cerrarán durante la
despolarización, se produciría una repolarización temprana, impidiendo el desarrollo
completa de la fase de meseta.
○ La fase de meseta depende del cierre de los canales de potasio voltaje
dependientes.
● Fase 3 (repolarización):
○ Los canales lentos de calcio se cierran; menor GCa2+, el calcio deja de ingresar a la
célula.
○ Los canales de potasio voltaje dependientes se reabren.
○ Se produce salida en gran cantidad de K+ y la célula se repolariza.
○ Si los canales de potasio voltaje dependientes no se reabrieron, la célula aún podría
repolarizarse, pero muy lentamente a través de los canales de potasio voltaje
independientes.
● Fase 4 (potencial de reposo):
○ El potencial de membrana retorna a su valor de reposo, aproximadamente -85mV.
Potencial de acción de marcapaso
● Fase 0 (despolarización rápida):
○ El umbral para el potencial de acción se alcanza
entre -30mV a -40mV gracias a que en la fase
previa se produjo una corriente de ingreso
previo de calcio (ica) a través de la apertura
inicial de canales de calcio transitorios (tipo T)
y, posteriormente, de canales de calcio lentos
(tipo L).
○ La fase 0 se produce principalmente por el
ingreso de calcio a la célula por canales lentos
(Tipo L)
○ Los canales transitorios (Tipo T) no son
inhibidos por los bloqueadores de canales de calcio, ya que solo bloquean los
canales tipo L de calcio.
○ El ingreso de calcio causa una despolarización hasta alcanzar un potencial de
membrana pico de 0 a +15mV
○ (No existe fase 1 ni fase 2)
● Fase 3 (repolarización):
○ Los canales lentos de calcio se cierran, el calcio deja de ingresar a la célula.
○ Los canales de potasio voltaje dependientes se reabren. Se produce gran salida
de potasio y la célula se repolariza.
● Fase 4 (potencial de marcapaso o despolarización espontánea):
○ Al final de la repolarización, cuando el potencial de membrana es de -60mV
aproximadamente, se comienzan a abrir canales que permiten corrientes de
ingreso lento de Na+. Estas corrientes se denominan corrientes funny (if).
○ Estas corrientes son responsables de la despolarización espontánea de la célula
en la presente fase.
○ Cuando el potencial de membrana es de -50mV se abren los canales de calcio
tipo T. En -40mV se abren los canales de calcio tipo L, despolarizando aún más la
célula hasta alcanzar el umbral.
Determinantes de la activación celular
Para ralentizar la conducción es
necesario hiperpolarizar la célula
para que la despolarización se
demora → Abrir más canales de
potasio
Periodo refractario
El periodo
refractario
absoluto
(PRA), la
célula no es
excitable ante
la estimulación
El periodo
refractario
efectivo se da
luego del
PARA donde
la estimulación
produce una
despolarización no propagada (etapa 1); un potencial débil (etapa 2); o en el periodo supranormal,
un estímulo débil realiza un potencial de acción normal
Velocidad de despolarización y potencial de acción
Al activar el SNA, se trabaja por el
AMPc que trabaja sobre canales de
Ca2+; vital en fase 2 → Se
relaciona con las arritmias
Acoplamiento de excitación y contracción cardiaca
Interacción de marcapaso y miocito
En el gap junction, el voltaje se compensa
entre la célula miocárdica y el marcapaso.
MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS
[Link]ón del impulso cardiaco
● Alteración de la automaticidad del [Link]
○ Incremento (extrasístoles auriculares o ventriculares)
○ Disminución
● Ritmos de escape
● Incremento de la automaticidad de marcapasos latentes
● Automaticidad anormal
● Actividad desencadenada
Modificación de la automaticidad
(El profesor no explicó esta diapositiva)
Actividad desencadenada
Se da entre
la fase 2 y
la fase 3
Termina el potencial
de acción y
recupera el
potencial de reposo,
pero otro impulso
desencadena una
despolarización
MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS
2. Alteración de la conducción del
impulso cardiaco
● Bloqueo de conducción
● Reentrada
(Recomendación: leer el documento
Arritmia en la carpeta)
Mecanismos de reentrada
En el mecanismo de reentrada debe
haber un bloqueo de conducción y
ralentizamiento de la conducción
Wolff Parkinson White
Mecanismos de arritmias
Mecanismos de bradiarritmias
Mecanismos de taquiarritmias
EKG normal
Secuencia de
interpretación:
1. Ritmo
2. Frecuencia
3. Eje cardiaco
4. PQRST
Ritmo sinusal normal
● Implica una
secuencia
normal de
conducción,
originándose en el nodo sinusal, y avanzando hacia los ventrículos a través del nodo AV,
haz de His y sistema de Purkinje.
● Características ECG:
○ Ritmo regular con complejos QRS estrechos
○ Frecuencia: 60-100 lpm
○ Cada complejo QRS es precedido por una onda P
○ La onda P es positiva en II y negativa en aVR
Casos
Caso #1:
Mujer de 30 años, acude a consulta por palpitaciones. Su IMC es 27. PA 130/80mmHg. Sus
resultados de exámenes de sangre son: Colesterol 250. HDL 40mg/dl. Glucosa 100mg/dl. No
fuma ¿Cuál es su riesgo cardiovascular?
2% DE RIESGO CARDIOVASCULAR A 10 AÑOS
¿Cuál es el mecanismo de la
arritmia?
a. Actividad desencadenada
b. Incremento del
automatismo
c. Reentrada
- Extrasístole auricular o supraventricular
- LAS PERSONAS JÓVENES SON HIPER ADRENÉRGICAS (por estrés, pánico, ansiedad) →
+estímulo adrenérgico → incremento de automatismo
- si fuera reentrada se vería una arritmia continua que generalmente derivan en una taquicardia
Holter 1 → Extrasístole auricular
holter 2 → se ve que hay una onda P aislada, después de una onda
T→ ocurrió una extrasístole → solo se dibujó una onda P en EKG
porque cuando el estimulo llegó al NAV lo encontró en periodo
refractario absoluto y no condujo → no se dibujó el QRS → no llegó
al umbral y no generò un latido más
ES una onda P bloqueada, porque cayó en el periodo refractario y
esta estimulación genera un NOTCH (muesca) en la primera onda T
Además vemos el R-R alargado
holter 3 → se ve dos ondas P seguidas → genera un latido
prematuro en el tiempo.
toda EXTRASÍSTOLE YA SEA VENTRICULAR O SUPRAVENTRICULAR ES PREMATURA EN EL TIEMPO (nace
antes de un siguiente latido normal), este puede estimular un latido o no, todo depende en que periodo
refractario lo encuentre.
En la imagen vemos que hay 2 extrasístole bloqueadas y 2 extrasístoles que generó un latido más, sin
embargo el corazón trata de regularse con un ritmo cardíaco normal (asintomáticos)
Caso #2:
• Varón de 18 años sin antecedentes previos. Deportista calificado. Está en EMG
luego de realizar ejercicio tiene desmayo y es traído a la emergencia
• El paciente está despierto con examen físico normal, frente a usted presenta pérdida
de conciencia al ponerse pie.
• ¿Cuál es la primera acción en hacer?
a. Llamar y tocar al paciente para que reaccione
b. Verificar que el paciente tenga funciones vitales
c. Activar la cadena de vida
d. Reanimar al paciente
El paciente despierta, y se consigue tomar un electrocardiograma, ¿Cuál es la sospecha
clínica?
*Recordar ver si el EKG está bien
tomado*
Bradicardia Sinusal (onda P+ en DII
y P- en aVR)
Intervalo PR → 4ml
Eje: ver DI+ (eje a la izquierda), ver
aVF+ (eje hacia abajo), por tanto
está en el I cuadrante.
Orientación del eje: Ver QRS
isoeléctrica
Hipertrofia ventricular izquierda por
QRS altos
¿Que cardiopatías pueden
producir desmayos en Px jóvenes?--> frecuente Cardiopatías hipertróficas, por eso es
importante pedir un ecocardiograma, prueba de esfuerzo
Se realizó un holter se tiene el siguiente registro ¿cuál es el mecanismo se desarrolló de la
arritmia?
Este Holter muestra una taquiarritmia de complejo ancho. lo cual explica el desmayo, sobre un
sustrato fisiologico o anatomico debido a la cardiopatia hipertrofia
a. Actividad desencadenada
b. Incremento del automatismo
c. Reentrada
La taquicardia ventricular no fue sostenida, Muerte súbita en deportistas jóvenes
Se realiza un ecocardiograma y EKG, con
palpitaciones, durante la hospitalización:
Se muestra una eco apical, muestra un septo
interventricular hipertrofiado aprox 30ml
(VN:hasta 11ml). Recomendación para el paciente
es dejar de hacer actividad física vigorosa,
¿Qué tipo de taquicardia
presenta? → taquiarritmia ventricular
Si el Px llega a emergencia con
taquicardia de complejo ancho, por
defecto se tiene que pensar que es
una supraventricular. por ende se
maneja como tal.
¿El paciente presenta?
[Link] ventricular
[Link]ón ventricular
[Link]
[Link] eléctrica sin pulso
[Link] supraventricular
Dentro de las taquicardias supraventriculares de complejo ancho, existen 3 tipos:
- Px con bloqueo completo de rama derecha Su QRS ya es ancho
- Px con bloqueo completo de rama Izquierda porque es su basal
-
y si este paciente hace taquisupraventricular con complejo ancho (porque es deportista
→ fisiológico)
extra: Wolf P-W ¿Que pasa si tu paciente hace una taquicardia y tiene un Sindrome de pre-
exitación de base ? ademas este nos conduce de manera antidromica de complejo de QRS ancho. Esta
taquicardia es supraventricular y no una ventricular propiamente dicha.
La taquicardia ortodrómica es cuando el Px hace taquicardia y la via de conducción está
preexitada (mal pronostico), ademas se relaciona con la fibrilación auricular que termina en
Fibrilación ventricular → muerte
Tratamiento de una taquicardia ventricular → uso desfibrilador
Caso #3:
Varón de 30 años, asiático, con antecedente de familiares fallecidos antes de los 50 años.
Refiere que en las madrugadas despierta con la sensación de muerte.
Acude a consulta externa y se toma el siguiente electrocardiograma:
Ekg: Ritmo sinusal regular,
ST en V1 y V2 → supra-desnivelado
Síndrome de Brugada tipo I
Alterado el canal de Na+
Canalopatías: Síndrome de Brugada → produce muerte súbita
Mutación de canales de Na (SCN5A), tres
tipos, principal el tipo I.
Clínica: Aparecen típicamente en situaciones
de predominio vagal, como el reposo o incluso
durante el descanso nocturno
Durante toda la vida pero más entre 30 y 40
años
Mecanismo:
1. Disminución de corrientes de entrada
(Na/Ca) y predominio de cte de salida
(K)
2. Gradiente en potencial Epi/Endocardio
Síndrome QT largo:
Todo QT alargado, predispone a arritmias ventricular → fibrilación ventricular
→ paro cardiaco
Síndrome QT corto:
Menos frecuente
Alteración estructural por depósito de amiloide, grasas (cardiomiocitos reemplazados
por fibroblastos → en EKG se observan muescas en la repolarización (ondas epsilon) →
fibrilacion ventricular → muerte súbita
Sobre el caso: El ecocardiograma era normal, se realiza un holter. Se muestra el siguiente
trazado, ¿cuál es el mecanismo de la arritmia?
a. Actividad desencadenada
b. Incremento del automatismo
c. Reentrada
P > 0.12mV
Síndrome de Brugada
Caso #4:
La paciente regresa a los 40 años, consulta por control de arritmia. Le dijeron que tuvo un
infarto de miocardio silente. ¿Qué tipo de mecanismo puede desarrollar de arritmia?
PR
corto, onda
delta
Wolf
Parkinson White -> Reentrada
La paciente tiene el siguiente trazado, sin molestias:
Es común ver fibrilación auricular en WPW
QR estrecho
Taquicardias de reentrada:
- Taquicardia de reentrada atrioventricular o Wolff Parkinson White
- Taquicardia de reentrada nodal
- Flutter auricular
Taquicardia de Wolff Parkinson White:
Sobre el caso: La paciente es medicada y se realiza tratamiento con ablación de la vía
accesoria. Se toma el EKG mostrado
En espera de holter control presenta palpitaciones taquicárdiacas y dolor torácico
Paciente acude a consulta a los 58 años por palpitaciones. IMC 30. PA 140/90. Glucosa 130 y
127 en días diferentes con Hb glicosilada 7%. CT 290 y HDL 30. ¿Cuál es su riesgo
cardiovascular? Se aprecia el EKG de consulta
Riesgo moderado alto
Inicia tratamiento para diabetes, hipertensión
arterial y dislipidemia. Pero en la espera de
prueba de esfuerzo presenta pérdida de
conciencia, en emergencia se registra el
siguiente EKG
ST elevado -> Injuria transmural (en el
EKG está elevado en II, III aVF) ->
Bloqueo rama derecha
Isquemia: onda T
La cine-corografía demuestra presenta:
Infarto de coronaria derecha
-> BAV III
A los 70 años, acude a emergencia por palpitaciones taquicárdicas y perdida súbita de
conciencia. Se observa el siguiente trazado en la emergencia
Fibrilación auricular no es causa de síncope
En la emergencia se obtiene del motor:
Enfermedad del nodo sinusal
No pertenece a ningún mecanismo
Hay aumento de la automaticidad y
disfunción del nodo
Se le implanta marcapaso e inicia tratamiento con amiodarona. Cursa con congestión
pulmonar, ecocardiograma muestra disfunción sistólica moderada e inicia diuréticos. Luego
de BH -7 litros, en 3 días
Síndrome QT largo
En la mañana al estar en el baño presenta pérdida de conciencia, los familiares llaman. El
registro de la telemetría muestra el siguiente trazado ¿Cuál es el mecanismo de la arritmia?
Actividad desencadenada
C a s o # 5
Paciente 80 años, acude a emergencia por pérdida de conciencia las personas alrededor
reportan convulsiones
a. Actividad desencadenada
b. Bloqueo de conducción
c. Reentrada
BAV II
Caso #6:
Varón de 79 años acude a consulta por episodios de desmayos repetidos
a. Actividad desencadenada
b. Bloqueo de conducción
c. Reentrada
Bradicardia con ritmo de escape
Caso #7:
Varón de 30 años, entrenador, se presenta a emergencia por cefalea , el médico evalúa
indica electrocardiograma:
Bradicardia sinusal
