Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso 2012/13.

Tema 2

II- EL CORAZÓN

[Link]

1- Anatomía funcional. Recuerdo anatómico. (Pag. 2)

1.1. Localización. (Pag. 2)
1.2. Estructura: Cavidades cardíacas. Válvulas cardíacas. (Pag. 2)
1.3. La pared del corazón: Endocardio, Miocardio, Epicardio, Pericardio. (Pag. 5)
1.4. Tipos de tejido cardíaco en el Miocardio. (Pag. 6)
Tejido muscular cardiaco.
El sistema de conducción cardíaco: Células autorrítmicas.
1.5. Fases del ciclo cardíaco. (Pag. 10 y 23)
1.6. Propiedades del tejido cardíaco. (Pag. 13)
1.7. Irrigación del corazón: circulación coronaria. (Pag. 13)

2- Fisiología de la contracción miocárdica. Actividad eléctrica del corazón. (Pag. 17)

2.1. Potencial de acción en las células musculares cardiacas (cardiomiocitos). (Pag. 17)
2.2. Potencial de acción de las células marcapaso del nódulo sinusal: Automatismo del
nodo sinusal (marcapasos). (Pag. 17)
2.3. Propagación del impulso eléctrico en el tejido cardiaco. (Pag. 19)
2.4. Acoplamiento excitación-contracción. (Pag. 20)

3- Electrocardiograma. (Pag. 22)

4- Ciclo cardíaco. (Pag. 23)

4.1. Relación del ECG con los cambios mecánicos del ciclo cardiaco
4.2. Cambios en el volumen ventricular. ¿Cuándo y cómo se llenan los ventrículos?.
4.3. Cambios de presión en la aorta, ventrículo izquierdo y aurícula izquierda durante el
ciclo cardíaco.
4.4. Apertura y cierre de las válvulas cardíacas.
4.5. Ruidos cardiacos

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II- EL CORAZÓN

1- Anatomía funcional. Recuerdo anatómico.

1.1. Localización.

El corazón se encuentra entre

ambos pulmones, en un espacio Localización del corazón
llamado mediastino. Se encuentra
apoyado en el diafragma y por
detrás del esternón. La mayor Derecha Izquierda
parte (2/3) está en el hemitórax
izquierdo, por lo que el pulmón
izquierdo es más pequeño. El
corazón tiene forma de cono y su
vértice, punta o ápex se dirige
hacia delante, abajo y a la
izquierda. La base está localizada
hacia arriba, atrás y a la derecha.
Su vértice o ápex hacia delante,
abajo y a la izquierda. El ventrículo
1/3 2/3
izquierdo es en su mayor parte
posterior. Esta disposición del
corazón, influye en la dirección Visión anterior del corazón en el mediastino
general de despolarización
cardiaca (hacia la izquierda, abajo
y hacia atrás).
Se encuentra por detrás del
esternón y por delante de la
columna vertebral y la aorta
descendente.

1.2. Estructura: Cavidades cardíacas. Válvulas

cardíacas.

Cavidades cardíacas:

El corazón está formado por cuatro cavidades cardiacas:

2 aurículas y 2 ventrículos.
Aurícula derecha (AD) y aurícula izquierda (AI): son
cavidades de baja presión. Reciben sangre de venas: la
AD de la vena cava inferior y cava superior (sangre
desoxigenada), y también del seno coronario. La AI
recibe sangre de las 4 venas pulmonares (sangre
oxigenada).
Ventrículo derecho (VD) y ventrículo izquierdo (VI): son
cavidades de alta presión. Impulsan la sangre a la
circulación pulmonar y sistémica, respectivamente, y su
pared es más gruesa.

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El espesor de las paredes de las cuatro cavidades depende de

su función. Las aurículas son más delgadas porque sólo
reciben sangre de las grandes venas y la conducen a los
ventrículos. El VD y VI mantienen el mismo flujo de sangre,
pero mientras el VD bombea sangre sólo a los pulmones a
través de la arteria pulmonar, el VI bombea sangre al resto del
cuerpo (circulación sistémica) a través de la arteria aorta, es VD VI
decir, envía la sangre a una mayor distancia. Así, el trabajo del
VI es mucho mayor que el del VD para mantener el mismo flujo
sanguíneo. El VI tiene que generar una presión > 80 mmHg y el
VD > 8 mmHg para abrir las válvulas semilunares aórtica y
pulmonar, respectivamente. Los vasos arteriales sistémicos ofrecen una mayor resistencia al
flujo de sangre que los pulmonares. Por todo ello, anatómicamente, el VI tiene unas paredes
más gruesas que el VD.

AI
AD

VD VI

El VD forma la mayor parte de la cara anterior del corazón y el VI la mayor parte de la cara
posterior y el ápex o vértice, por lo que una herida causada por la cara anterior del corazón
tiene mayores posibilidades de afectar al VD. (Identifica las estructuras que se señalan en la
figura de la derecha).

En el interior del corazón, la sangre tiene una circulación unidireccional, es decir, en un sólo
sentido. Esto está garantizado por un sistema de válvulas que permiten el paso de sangre de
un sector a otro e impiden su reflujo.

Válvulas cardíacas Válvulas cardíacas (cont)

Derecha Derecha Válvula pulmonar
Válvula
Válvula
semilunar
semilunar Válvula aórtica
pulmonar AI aórtica
AD
Válvula Válvula
Válvula VI Válvula
aurículo-ventricular aurículo-ventricular bicúspide tricúspide
derecha VD izquierda
(tricúspide) (mitral)
Vista superior (se han extirpado las aurículas)
[Link] Animación válvulas cardiacas

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Válvulas cardiacas:

Las aurículas y los ventrículos se comunican por los agujeros aurículo-ventriculares. En

ellos están las válvulas aurículo-ventriculares (AV). Estas válvulas permiten el paso de
sangre de aurículas a ventrículos y de ventrículos a las grandes arterias e impiden el flujo
retrógrado de sangre de ventrículos a aurículas y desde las grandes arterias a los ventrículos.
- Válvula AV derecha o tricúspide: entre la AD y el VD. Llamada así porque está formada
por tres pequeñas hojas, cúpulas o cúspides.
- Válvula AV izquierda o mitral: entre la AI y el VI. Tiene dos hojas o cúspides. Llamada
así porque su aspecto se asemeja a la mitra con que se cubren la cabeza algunas
autoridades eclesiásticas.
- Del VD sale la sangre por la arteria pulmonar. A la salida del VD se encuentra la válvula
pulmonar.
- Del VI sale la sangre por la arteria aorta. A la salida del VI se encuentra la válvula aórtica.
Ambas válvulas (aórtica y pulmonar) tienen tres valvas semilunares.
Las válvulas cardíacas están compuestas por tejido conjuntivo denso cubierto por
endocardio (la capa más interna de la pared del corazón) y se abren y cierran en respuesta a
cambios de presión, debidos a que el corazón se contrae y relaja. Las válvulas se abren
cuando el gradiente de presión de la sangre es en sentido anterógrado y las empuja hacia
delante; y se cierran cuando el gradiente de presión de la sangre es en sentido retrógrado y las
empuja hacia atrás. Ejemplo: Cuando en el VI se genera una presión superior a la de la AI se
cierra la válvula mitral. Y cuando el VI genera una presión superior a la que hay en la aorta, se
abre la válvula semilunar aórtica; y viceversa, cuando la presión en la aorta supera a la del VI la
válvula aórtica se cierra.

Válvula mitral (bicúspide)

Válvula abierta Válvula cerrada

Las válvulas AV están conectadas a unos músculos llamados papilares mediante sus
tendones (cuerdas tendinosas). La válvula tricúspide tiene tres músculos papilares y la mitral
dos, si bien, uno de ellos tiene dos cabezas. Cuando las válvulas AV están abiertas los
músculos papilares están relajados. Cuando se cierran las válvulas los músculos papilares se
contraen y tensan las cuerdas tendinosas para evitar que la presión generada por los
ventrículos abra las valvas de modo invertido (eversión).

Patologías valvulares:
- Estenosis valvular (mitral, aórtica, pulmonar, tricúspide): las válvulas no se abren
bien.
- Insuficiencia valvular (mitral, aórtica, pulmonar, tricúspide): las válvulas no cierran
bien.
Una de las causas más frecuentes de estas patologías es la fiebre reumática que está
causada por infecciones producidas en la infancia por el estreptococo pyogenes o beta-
hemolítico del grupo A que dan lugar a anticuerpos que atacan al propio tejido
endocárdico de las válvulas cardiacas y a otros tejidos como las articulaciones.

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1.3. La pared del corazón: Endocardio, Miocardio, Epicardio, Pericardio.

Animación pared cardiaca
[Link]

La pared del corazón está formada de La pared del corazón

fuera a dentro por: Pericardio
- Pericardio Epicardio
- Epicardio M iocard io
Endocardio
- Miocardio
- Endocardio
Pericardio M iocardio
ENDOCARDIO: Reviste al miocardio Pericardio
en su parte interior y está formado fibroso
por una capa de células endoteliales, Capa parietal Endocardio
del pericardio
que impide la coagulación de la seroso
sangre ya que sintetizan, entre otras, Arterias y venas
Espacio o coronarias
sustancias tan importantes como el cavidad
óxido nítrico (NO) y la prostaciclina o pericárdica
M iocardio
prostaglandina I2 (PGI2), que son Capa visceral
vasodilatadores y anticoagulantes del pericardio
seroso o
(antiagregantes plaquetarios). Epicardio

El PERICARDIO es la capa que recubre por fuera al miocardio y está formado por el pericardio
fibroso y el pericardio seroso.
1.-Pericardio fibroso: Es rico en tejido conjuntivo, por lo que es más rígido o menos distensible.
Forma la capa más externa del corazón junto a la capa externa o parietal del pericardio seroso
y aunque el pericardio es todo, como es la más externa se le llama PERICARDIO.
2.-Pericardio seroso: Está formado por una capa externa o parietal y una capa interna o
visceral. Esta capa visceral del pericardio seroso está pegada al miocardio y se la conoce
también como EPICARDIO. Por él discurren las arterias y venas coronarias y las ramas del
sistema nervioso simpático y parasimpático del corazón.
Entre el pericardio y el epicardio existe una cavidad virtual (CAVIDAD PERICÁRDICA), con una
pequeña cantidad de líquido pericárdico (aproximadamente 30 mL). Este líquido lubrica y
acolcha los movimientos cardiacos.
Funciones del pericardio:
- permite que el corazón se mueva con libertad.
- lo protege, disminuyendo el rozamiento.
- impide una excesiva dilatación si aumenta el retorno venoso (sangre procedente de las
venas).

PERICARDITIS: Inflamación del pericardio de causa generalmente desconocida aunque se sospecha que
es producida por virus. Se comprometen las funciones del pericardio citadas antes. Aparece un ruido
llamado frote pericárdico por el rozamiento de las capas pericárdicas.

Pericardio

Pericardio

Epicardio

(Líquido pericárdico)

Esquema de la relación del

pericardio seroso con el corazón

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1.4. MIOCARDIO, tejido miocárdico o músculo cardiaco.

Es la capa que confiere volumen al corazón y la responsable de la acción de bombeo mediante

su contracción. Está formado por:

- Tejido muscular cardiaco: es un tejido muscular especializado (estriado y de control

involuntario) que se encuentra en el corazón en un esqueleto de tejido conjuntivo. El
músculo cardiaco se divide en auricular y ventricular.
- Tejido especializado de excitación y conducción o sistema de conducción cardíaco: está
formado por células marcadoras de paso o células marcapaso (autorrítmicas) y células
conductoras especializadas.
Animación tipos de tejido miocárdico
TEJIDO MUSCULAR CARDIACO
[Link]

Las fibras musculares cardiacas,

miocitos o cardiomiocitos son TEJIDO MUSCULAR CARDIACO
microscópica y funcionalmente casi
Fibras musculares cardiacas,
idénticas a las fibras musculares
esqueléticas (repasar la clase de miocitos, cardiomiocitos.
músculo esquelético).
A diferencia de las fibras musculares
esqueléticas tienen más mitocondrias
y de mayor tamaño (para cubrir sus
requerimientos energéticos), un
retículo sarcoplásmico y túbulos T ACTINA

menos desarrollados y organizados, MIOSINA

aunque estos últimos son más
profundos. Estructuralmente forman
un sincitio, es decir, todas las células
están conectadas entre sí mediante
unas estructuras llamadas discos
intercalares. Estos discos son
engrosamientos de la membrana
plasmática donde se localizan los
desmosomas o uniones estrechas
entre fibras y las uniones en
hendidura (Gap junctions). Estas
últimas permiten la propagación
rápida de los potenciales de acción de
una fibra a otra para una contracción
simultánea de las fibras miocárdicas.

Las sinápsis entre las células

miocárdicas son eléctricas y no
químicas como ocurre en la unión
neuromuscular (no hay sinápsis
neuromuscular), ya que la transmisión
del impulso eléctrico se realiza a
través de las uniones en hendidura. Al
igual que en el músculo estriado esquelético,
Desmosomas
en el músculo cardiaco los filamentos de
actina se deslizan sobre la miosina y se
ACTINA
acercan entre sí, acortando la longitud del
sarcómero (delimitado por las líneas Z). MIOSINA

Potencial
de
acción
Uniones en hendidura

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TEJIDO ESPECIALIZADO DE EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN

El tejido especializado de excitación y conducción está formado por células marcadoras de

paso o células marcapaso y células conductoras especializadas. Son células del tejido cardiaco
especializadas en iniciar y transmitir el estímulo necesario para la contracción auricular y
ventricular. Constituyen el 1 % de las fibras musculares cardiacas y produce estímulos de
forma periódica a una frecuencia concreta, transmitiéndolos primero a las aurículas y después
a los ventrículos. El sistema de conducción asegura que las cavidades cardíacas se contraigan
de manera coordinada, lo que hace al corazón una bomba efectiva.
El sistema de conducción está ricamente inervado por el sistema nervioso simpático (SNS) y
parasimpático (SNPS) que forman plexos en la base del órgano. Pero no existen en el corazón
terminaciones nerviosas comparables a la placa motora del músculo esquelético. El sistema
nervioso y las hormonas modulan la frecuencia cardiaca.

Tejido especializado de excitación y conducción

Derecha Izquierda

Nódulo sinusal
Nódulo aurículo-
ventricular
Haz de His
Ramas izqda.
y dcha. del haz
de His
Fibras de Purkinje

El sistema de conducción está formado por:

El nódulo sinusal o sino-auricular. Situado en la pared de la AD por debajo de la
desembocadura de la vena cava. El estímulo producido por el nódulo sinusal, se transmite por
la pared de ambas aurículas, directamente por el miocardio y por algunos tractos de tejido de
conducción (tractos o vías internodales), llegando finalmente hasta el nódulo aurículo-
ventricular.
El nódulo aurículo-ventricular. Situado en la parte inferior de la pared de la AD al lado del
anillo de la válvula tricúspide. Se prolonga hacia la parte alta del tabique interventricular
formando el haz de His. Es importante saber que ésta es la única posibilidad del paso del
estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos. La velocidad de conducción del estímulo
disminuye en el nódulo aurículo-ventricular (retraso de 0,1 s), lo que permite que la aurícula
complete su contracción y pase la sangre de las aurículas a los ventrículos antes que comience
la contracción ventricular. Tras entrar en el haz de His la conducción es rápida otra vez.
El haz de HIS. Se divide en dos ramas (ramas del haz de His) en la parte alta del tabique
interventricular. La rama derecha se ramifica por todo el ventrículo derecho y la izquierda por el
ventrículo izquierdo. Las últimas ramificaciones del tejido de conducción se denominan fibras
de Purkinje.

El impulso se origina en el nódulo sinusal, viaja por el tejido de conducción y se extiende por
todas las fibras musculares contráctiles de las aurículas y de los ventrículos.

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Secuencia de acontecimientos:
1- Los estímulos se generan en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha.
2- Desde allí se propagan a
través de los tractos internodales
por la aurícula derecha y la
aurícula izquierda, provocando la
contracción de ambas cámaras.
3- Luego llegan al nódulo
aurículo-ventricular (con un
retraso de 0,1 seg., que da
tiempo a contraer las aurículas y
que los ventrículos se llenen de
sangre antes de su contracción),
localizado junto al orificio que
comunica la aurícula con el
ventrículo del lado derecho, y
prosiguen su recorrido por el haz
de His, que se dirige al tabique
interventricular.
4- Los estímulos se propagan por
las ramas derecha e izquierda del haz de His y
finalmente pasan a la red de Purkinje, una Animación propagación del impulso cardiaco
intrincada red de ramificaciones que se expanden
por las paredes de los dos ventrículos, provocando finalmente la contracción de éstas cámaras.

[Link]

Las células del nódulo sinusal generan los potenciales de acción a una frecuencia de 60-100
veces/min, más rápidamente que otras zonas del tejido de conducción. Con lo que los
potenciales de acción originados en el nódulo sinusal se extienden a otras zonas del sistema
de conducción estimulándolas antes de que ellas sean capaces de generar un impulso a su
propia velocidad de autoexcitación. Así, en condiciones normales, el MARCAPASOS del
corazón es el nódulo sinusal y el ritmo impuesto por el se llama RITMO SINUSAL.
Si el nódulo sinusal se lesiona, otros lugares se convierten en marcapasos (marcapasos
ectópicos):
- Si el que toma el mando es el nódulo AV, la frecuencia cardíaca será de 40-50 lat/min, que es
la frecuencia de despolarización de este nódulo.
- Si el que toma el mando es el sistema de conducción ventricular, la frecuencia cardiaca será
de 20-40 lat/min. En éste último caso la frecuencia es muy lenta y el riego sanguíneo al cerebro
insuficiente, por lo que será necesario poner un marcapasos artificial.

Se llama ARRITMIA a ARRITMIA

todo trastorno del ritmo Anomalía del ritmo normal del corazón
causado por alteraciones Ritmo normal del corazón = sinusal, 60-100 latidos/minuto, regular.
en la formación y/o
Ritmo anormal del marcapasos: Alteraciones en la frecuencia:
conducción del impulso < 60 lat/min = bradicardia
eléctrico cardiaco. >100 lat/min = taquicardia

Marcapasos diferentes al nódulo SA
El RITMO normal del
Bloqueos en diferentes puntos del sistema de conducción

Generación espontánea de impulsos en cualquier parte del corazón (focos
corazón es sinusal,
ectópicos)
regular y genera una
Vías o trayectos anómalos del sistema de conducción
frecuencia cardiaca de
60-100 ciclos, latidos o Arritmias Fisiológicas: (Respiración, ejercicio)
pulsaciones / minuto.
Por arriba de 100 se
llama taquicardia
sinusal y por debajo de
60 bradicardia sinusal
aunque no tengan una
expresión clínica. (Ver Arritmia Respiratoria
clase del ECG)

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1.5. Fases del ciclo cardíaco.

Animación de las fases del ciclo cardiaco: [Link]
Un ciclo cardiaco son todos los sucesos (mecánicos y eléctricos) que ocurren durante un latido
cardiaco completo o ciclo de bombeo. Por tanto, podemos conocer el funcionamiento del
corazón comprendiendo un solo ciclo cardiaco.
Fases del ciclo cardíaco:
• Sístole auricular (contracción auricular)
• Diástole auricular (relajación auricular)
• Sístole ventricular (contracción ventricular)
– Contracción ventricular isovolumétrica
– Eyección o expulsión
• Diástole ventricular (relajación ventricular)
– Relajación ventricular isovolumétrica
– Llenado ventricular pasivo
En un ciclo cardiaco normal, las dos aurículas se contraen simultáneamente (mientras que los
dos ventrículos están relajados). A continuación, a medida que se relajan las aurículas, los dos
ventrículos se contraen y relajan, en lugar de contraerse todo el corazón como una unidad.
Esto da al movimiento cardiaco una especie de acción de bombeo. Las aurículas permanecen
relajadas durante parte de la relajación ventricular y luego comienza un nuevo ciclo.

Los fenómenos eléctricos comprenden los cambios en el potencial de membrana de las células
cardiacas, preceden a los cambios mecánicos y se registran en el electrocardiograma (ECG o
EKG).
Los fenómenos mecánicos comprenden la contracción y relajación de ambas aurículas y
ambos ventrículos. Cuando las aurículas y los ventrículos se contraen y relajan de forma
sucesiva se producen cambios de presión en el interior de estas cavidades y la sangre fluye
desde las cavidades o regiones de mayor presión sanguínea a las de menor presión. Estos
cambios de presión son los que abren y cierran las válvulas cardiacas. Además, todos estos
fenómenos dan lugar a una serie de ruidos audibles en la pared del tórax o ruidos cardiacos.
Todos estos fenómenos se pueden explorar mediante la ecocardiografía.
• Fenómenos mecánicos:
– Sístole y diástole (Contracción y relajación).
– Llenado y vaciado de aurículas y ventrículos.
– Apertura y cierre de las válvulas cardíacas.
– Cambios de presión en aurículas y ventrículos.
– Cambios de presión en la aorta y pulmonar.
– Ruidos cardíacos.

Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.

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Un ciclo cardiaco son todos los sucesos (mecánicos y eléctricos) que ocurren durante un latido
cardiaco completo o ciclo de bombeo.

Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.

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Detalle de los sucesos que ocurren en un ciclo cardiaco:

SÍSTOLE AURICULAR:
- Se produce un estimulo en el nódulo SA (nódulo sinusal o sino auricular), que se extiende por
ambas aurículas, produciendo la despolarización auricular, que registramos en el ECG como
una onda P.
- Tras la despolarización auricular se produce la contracción auricular (sístole auricular), que
produce un aumento de la presión en las aurículas, que termina por vaciar la sangre de las
aurículas en los ventrículos.
* nota: la mayor parte del paso de la sangre desde las aurículas a los ventrículos (llenado
ventricular) se produce antes de esta fase de sístole auricular (durante la fase de llenado
ventricular pasivo). En ambas fases la presión auricular es mayor que la ventricular y las
válvulas A-V (tricúspide y mitral) están abiertas.

SÍSTOLE VENTRICULAR:
- Tras el retraso de la conducción del estimulo en el nódulo AV, se extiende el estímulo por los
ventrículos que se despolarizan. La despolarización ventricular la registramos en el ECG como
el complejo QRS.
- La despolarización ventricular produce la contracción ventricular o sístole ventricular.
Distinguimos dos fases durante la sístole ventricular:
- 1°: CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA ("con el mismo volumen"): al
contraerse el ventrículo, aumenta la presión intraventricular y cuando es mayor que la presión
auricular se cierran las válvulas AV (mitral y tricúspide). No cambia el volumen (sólo la presión)
de sangre ventricular porque la sangre no puede salir al estar la válvulas semilunares cerradas
(no se abren hasta que la presión ventricular no sea mayor que la presión aórtica o pulmonar).
- 2°: EYECCIÓN 0 EXPULSIÓN: Cuando la presión ventricular se hace mayor que la aórtica (o
pulmonar en el caso del VD) se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del
corazón. La sangre del VI pasa a la aorta y la del VD a la arteria pulmonar. Este volumen de
sangre en la aorta produce un aumento de presión en la aorta o presión aórtica (presión
sistólica o máxima). La repolarización (onda T) ya se inicia al final de esta fase.
Es importante señalar que al final del periodo de eyección todavía queda una cantidad
significativa de sangre en los ventrículos, llamada volumen residual o telesistólico.

En esta fase, las aurículas están relajadas y se llenan de sangre (DIÁSTOLE AURICULAR).

DIÁSTOLE o RELAJACIÓN VENTRICULAR:

Tras la repolarización (onda T), los ventrículos comienzan a relajarse y las cuatro cavidades
están en diástole. La relajación no se acompaña de ninguna onda en el ECG (no se producen
cambios eléctricos). La diástole ventricular tiene dos fases:
- 1° RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA: Al relajarse el ventrículo, disminuye la
presión ventricular y se hace menor que la presión aórtica (o pulmonar en el caso VD) y se
produce el cierre de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar. Las válvulas AV no se abrirán
hasta que la presión de los ventrículos relajados disminuya por debajo de la presión en las
aurículas. El resultado es un gran descenso en la presión ventricular pero sin cambios de
volumen, porque las válvulas AV y semilunares están cerradas.
- 2° LLENADO VENTRICULAR PASIVO : El retorno de la sangre venosa aumenta la presión
intraauricular hasta que las válvulas A-V (mitral y tricúspide) se abren y la sangre se precipita a
los ventrículos relajados. La entrada rápida de sangre que tiene lugar tras la apertura de las
válvulas AV va seguido de un lento, pero continuo, paso de sangre venosa a las aurículas y
luego, a través de las válvulas AV abiertas, a los ventrículos. La entrada de sangre a los
ventrículos produce un aumento del volumen y de la presión ventricular. El volumen ventricular
al final de la diástole es el volumen telediastólico. No hay cambios eléctricos hasta el
siguiente ciclo cardiaco marcado por el inicio de una nueva onda P.

Explicación en detalle en el
punto 4. Ciclo cardíaco.

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1.6. Propiedades del tejido cardíaco.

• Contractilidad - Inotropismo
• Excitabilidad - Batmotropismo
• Automatismo - Cronotropismo
• Conducción – Dromotropismo

Contractilidad: Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y

acortarse. El SNS tiene un efecto inotrópico positivo porque aumenta la fuerza de contracción.
Excitabilidad: Es la propiedad de responder a un estímulo originando un potencial de acción
propagado.
Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazón de generar su propio impulso eléctrico. El
ritmo cardíaco normal depende del automatismo del nódulo sinusal. El ritmo cardíaco normal es
ritmo sinusal cuya frecuencia oscila entre 60-100 despolarizaciones por minuto. Se dice que el
SNS tiene un efecto cronotrópico positivo porque aumenta la frecuencia cardiaca.
Conducción o conductividad: Es la propiedad del tejido especializado de conducción y del
miocardio contráctil que permite que un estímulo eléctrico originado en el nódulo sinusal o en
cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazón. La velocidad de conducción del
estímulo varía en función del tejido considerado. El nodo A-V tiene una velocidad de
conducción lenta, esta particularidad tiene su razón de ser, en la necesidad de que se produzca
un retraso en la conducción del estímulo que permita la contracción de ambas aurículas
previamente a la contracción ventricular.

1.7. Irrigación del corazón: circulación coronaria.

• Vasos que irrigan el tejido cardiaco.

El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través

de las arterias coronarias derecha (ACD) e
izquierda (ACI), ramas de la aorta. Después de
irrigar el miocardio, la sangre retorna por las venas
coronarias y cardiacas a la aurícula derecha a
través del seno coronario.
La mayoría del miocardio está irrigado por al menos
dos ramas arteriales, entre las que se establecen
anastomosis. Así si existe una obstrucción el flujo
sanguíneo de esa región puede ser suplido po la
otra rama. Cuando se contrae el ventrículo
izquierdo ocluye casi por completo la parte de las
arterias coronarias que está dentro del miocardio.
Además, en esta fase de
contracción la presión del VI es
superior o similar a la presión
arterial que hay en la aorta (de cuya
raíz se originan las coronarias). Por
tanto, el riego coronario se realizará
casi totalmente durante la diástole
(es intermitente) que es cuando la
presión de la aorta supera a la del
VI, la válvula aórtica está cerrada y
el VI relajado. Es entonces que la
sangre circula hacia las arterias
coronarias a favor del gradiente de
presión que se establece entre la
raíz de la aorta y el seno coronario
donde se realiza el drenaje venoso
coronario.

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Presión de riego coronario = presión diastólica de la aorta – PVIFD

Disminuciones en la presión aórtica en

diástole o elevaciones en la presión del
ventrículo izquierdo al final de la
diástole (PVIFD), pueden reducir el
riego coronario.

• Flujo sanguíneo coronario.

El flujo sanguíneo coronario es alto, de unos 250 ml / minuto, lo que supone un 5 % del gasto
cardiaco total. Este flujo va a variar en paralelo con la demanda metabólica miocárdica o
trabajo del corazón (a mayor demanda o mayor trabajo del corazón, mayor flujo).
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para
su funcionamiento; el metabolismo cardíaco debe producir fosfatos de alta energía
continuamente. Puesto que la producción de estas sustancias por la glucólisis anaerobia es
muy limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el oxígeno y los
sustratos necesarios. El miocardio normal extrae un 65% del oxígeno de la sangre arterial (en
comparación con el 25% en la mayor parte de tejidos) y por ello, la saturación de oxígeno de la
sangre venosa del seno coronario suele ser del 30%. Entonces, si aumenta la demanda
miocárdica de oxígeno porque el corazón está trabajando más, el único mecanismo que queda
es aumentar el flujo sanguíneo coronario.

El flujo arterial coronario (de forma similar al de otras regiones) está regulado por diversos
factores: nerviosos, miogénicos, metabólicos y humorales, aunque los factores metabólicos
son los más importantes. Estos factores son sustancias o metabolitos (CO2, ácido láctico,
+
adenosina, ADP, histamina, H ,…) que se liberan en respuesta a un aumento del trabajo del
corazón o a la isquemia y determinan una vasodilatación arterial y un aumento del flujo
coronario. En segundo lugar, están los factores humorales liberados por el endotelio vascular
de las arterias coronarias. El endotelio normal libera sustancias vasoactivas, como el óxido
nítrico (NO), la prostaciclina (PGI2) y la endotelina. El óxido nítrico, un potente vasodilatador y
antiagregante plaquetario, se libera cuando aumenta la velocidad del flujo sanguíneo en
respuesta a un aumento del consumo de oxígeno, lo que favorece la vasodilatación coronaria y
el aumento del flujo sanguíneo.

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• Patologías.

- Angina de pecho: Concepto clínico basado en el dolor precordial y sus características

que acompaña a una isquemia miocárdica en general transitoria. El dolor se debe a un
descenso del aporte de oxígeno por las coronarias o un aumento de las demanda de
oxígeno (durante un esfuerzo o el ejercicio).
- Infarto de miocardio: Cuando existe una obstrucción completa de alguna de las ramas
de las coronarias se produce además de la isquemia una necrosis o muerte de parte de
ese tejido miocárdico. La magnitud de la necrosis dependerá del grado de la obstrucción y
del tiempo que el miocardio esté sin aporte sanguíneo y de oxígeno.

Nota: La nitroglicerina sublingual que se utiliza cuando se sospechan estas patologías, es en realidad una
sustancia que libera óxido nítrico (NO).

• Tratamientos.

Angioplastia coronaria: Es un método

invasivo no quirúrgico de recanalización
arterial, con la cual pueden beneficiarse Angioplastia
aquellos pacientes con angina de pecho o con coronaria
evidencia objetiva de isquemia miocárdica y
que presentan obstrucciones en los vasos
coronarios.
1. Introducción de un catéter balón a través de
la luz vascular remanente.
2. Balón insuflado comprimiendo la placa “Stent”
ateromatosa contra las paredes del vaso.
3. Colocación de Stent (endoprótesis vascular):
Es una malla de acero quirúrgico
biocompatible en forma de tubo que se
expande dentro de la luz del vaso en la zona
predilatada, evitando la reobstrucción
temprana o crónica de la arteria.
[Link] Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia.

Bypass aorto-coronario: El Bypass o Puente

aorto-coronario consiste en extraer un vaso
sanguíneo (arteria ó vena de la pierna) del
paciente y colocarlo en la zona ocluida ó tapada
de una arteria que irriga al corazón, logrando así
restablecer el flujo sanguíneo hacia la zona del
corazón que no estaba recibiendo irrigación.
[Link]

Bypass aorto-coronario

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2- Fisiología de la contracción miocárdica. Actividad eléctrica del corazón.

2.1. Potencial de acción en las células musculares cardiacas (cardiomiocitos).

Fases del potencial de acción en la célula miocárdica:

1.- Despolarización (Fase 0): cuando un estímulo produce un aumento inicial del potencial
+
intracelular hasta –70 mV (potencial umbral), se abren los canales rápidos de Na y se produce
+
una entrada rápida de Na , dando lugar a una despolarización rápida y el potencial pasa de –
+
90 mV a +20 mV. Los canales de Na se cierran cuando el potencial llega a –40 mV y
permanecen inactivos hasta la repolarización.
+
2.- Repolarización inicial (Fase 1): Parece que se debe a la salida inicial de K .
3.- Meseta (Fase 2): El potencial de membrana se mantiene estable alrededor de 0 mV debido
2+ 2+ +
a la entrada de Ca a través de canales lentos de Ca -Na estimulados por la despolarización,
+
que compensa y bloquea la salida de K . Estos canales de calcio se cierran al final de esta
fase. La entrada de calcio permite que esté disponible para la contracción celular. Se llaman
2+ + 2+ +
canales de Ca -Na porque, aunque entra Ca , potencialmente puede pasar Na a su través.
+ 2+.
4.- Repolarización final (Fase 3): Se produce por la salida de K y la falta de entrada de Ca
En esta etapa los canales rápidos de sodio ya se activan para prepararse a recibir un nuevo
estímulo. Por tanto, hasta esta activación abarcaría el periodo refractario absoluto que es casi
la duración total del potencial de acción.
5.- Reposo (Fase 4): Las bombas sodio-potasio ATP-asas y calcio ATP-asas devuelven a estos
+ 2+ +
iones a sus concentraciones y lugares iniciales (salen Na y Ca y entra K ). El potencial de
membrana vuelve a –90 mV.

2.2. Potencial de acción de las células marcapaso del nódulo sinusal: Automatismo del nodo
sinusal (marcapasos).

Potencial de acción de las células

marcapaso del nodo sinusal.

umbral

Fase 4: despolarización
diastólica espontánea

Automatismo cardiaco
4

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Diferencias del potencial de acción entre las células marcapaso del nódulo sinusal y las células
musculares cardiacas o cardiomiocitos:

- Su Potencial de Reposo es de -60mV (es menos negativo o más positivo). La membrana

de las células marcapaso es más permeable al Na+ que otras células cardiacas. Esto hace que
ya en la fase de reposo exista un paso de Na+ al interior de la célula que impide que el
potencial de reposo baje más de -60 mV.
- Posee una pendiente de Despolarización Diastólica Espontánea. Como hemos dicho,
estas células tienen una mayor permeabilidad al sodio que pasa continuamente al interior de la
célula. Esto hace que la Fase 4 tenga forma de pendiente y que al alcanzar el potencial umbral
(entre -45 y -40 mV) se origine espontáneamente una despolarización de la célula marcapaso.
- No hay fase 1 y la fase 2 no existe como tal, es decir, no hay fase de meseta.
+
Esto se debe básicamente a que los canales rápidos de Na se cierran cuando el potencial
llega a – 40 mV y permanecen inactivos hasta la repolarización. Esto hace que la
2+
despolarización (Fase 0) en estas células se deba sobre todo al Ca que entra por los canales
2+ +
lentos de Ca -Na , lo que origina una despolarización más lenta. Además, tras la
despolarización estos canales se van cerrando y se abren cada vez más los canales de
potasio, lo que inicia una repolarización (Fase 3) que es lenta al igual que en otras células
+
debida a la salida de K . El resultado es una curva de despolarización y repolarización lenta y
sin meseta.

K+

Cardio-
miocitos

/ Bombas de Calcio

nódulo
sinusal

Despolarización
diastólica
espontánea 5
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia.

Si observamos atentamente este esquema, comprenderemos porque el Nódulo Sinusal es el

que genera y comanda la actividad eléctrica del corazón, resultando ser el marcapasos
cardiaco:
Se debe a que estas células marcapaso tienen una mayor permeabilidad al sodio que
pasa al interior de la célula en la Fase 4 iniciando una nueva despolarización. Por lo tanto,
alcanzan rápidamente la posibilidad de generar un nuevo impulso y transmitirlo y generan los
potenciales de acción a una frecuencia (60 - 100 veces/min) más rápida que otras zonas del
tejido de conducción. En resumen, los potenciales de acción originados en el nódulo sinusal se
extienden a otras zonas del sistema de conducción estimulándolas antes de que sean capaces
de generar un impulso a su propia velocidad de autoexcitación. Por eso, en condiciones
normales, el MARCAPASOS del corazón es el nódulo sinusal.

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2.3. Propagación del impulso eléctrico en el tejido cardiaco. Ver animación

Morfología y secuencia de producción y propagación de los potenciales de acción de las
células miocárdicas desde su origen en el nodo sinusal.
La morfología de los potenciales de acción varía según el tipo celular que predomine en
esa parte del tejido cardiaco. Esos potenciales pueden registrarse colocando electrodos en la
piel, dando lugar a lo que conocemos como electrocardiograma (ECG, EKG) o registro de la
actividad eléctrica del corazón. Teniendo en cuenta que el tejido especializado de excitación y
conducción constituye el 1 % de las fibras musculares cardiacas es fácil deducir que su
actividad eléctrica no sea detectable en el ECG estándar y sí la de las fibras musculares
cardiacas de aurículas y ventrículos (sobre todo estos últimos y más el VI).

Potencial de acción rápido, de fibras rápidas

(aurículas, ventrículos, His Purkinje).
Se caracteriza por una fase 0 de ascenso rápido y gran
amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 y el
gran número de uniones comunicantes determina que
en estos tejidos la velocidad de conducción sea
elevada.
Potencial de acción lento, de fibras lentas (nódulo
sinusal y nódulo aurículo-ventricular).
En ellas la fase 0 es de ascenso más lento (canales
2+
lentos de Ca ) La velocidad de conducción de estas
fibras es mucho más lenta, en parte porque la amplitud
del potencial de acción generado es pequeño debido a
un potencial de reposo menos negativo. Además,
existen pocas uniones comunicantes (gap junctions)
entre las células de estas vías determinando una mayor
resistencia a la conducción de los iones.

Hemos dicho que el nódulo sinusal o marcapasos cardiaco genera una frecuencia cardiaca
entre 60 – 100 ciclos, latidos o pulsaciones / minuto, pero lo cierto es que dejado a su libre
funcionamiento generaría potenciales de acción a una frecuencia de 100 veces/min. Es cierto
que la frecuencia cardiaca normal está entre 60 – 100 y se considera bradicardia a una
frecuencia cardiaca menor de 60 latidos / minuto y una taquicardia si es mayor de 100 latidos /
minuto. Pero la frecuencia cardiaca en condiciones de reposo está generalmente entre 70 – 80
latidos / minuto, lo que implica que en condiciones de reposo existe un predominio del sistema
nervioso parasimpático (SNPS) y en respuesta a estrés o cuando realizamos ejercicio pasa a
ser del SN simpático (SNS).

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¿Cómo modifican el SN Simpático y el SN Parasimpático la frecuencia cardiaca?

SN Parasimpático

SN Simpático

+
El SNS aumenta la permeabilidad al Na (que entraría más a la célula y la haría más positiva,
facilitando la despolarización) inclinando la pendiente de despolarización espontánea, lo que
2+
aumenta la frecuencia cardiaca. Además, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca lo que
aumenta la fuerza de contracción del corazón.
+
El SNPS aumenta la permeabilidad al K (que saldría de la célula y la haría más negativa,
retrasando la despolarización) aplanando la pendiente de despolarización espontánea, lo que
disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una estimulación máxima.

No todas las bradicardias son patológicas, depende de si Produce o no síntomas (mareo,

cansancio, etc). En cambio, las taquicardias que no sean producidas como adaptación a una
situación fisiológica como el ejercicio, suelen producir sintomatología, malestar y preocupación
porque el corazón late más rápido y fuerte.

2.4. Acoplamiento excitación-contracción.

¿Cómo el potencial de acción del músculo

cardiaco produce la contracción muscular?

- Durante la fase de meseta se produce la

entrada de calcio al interior del cardiomiocito,
produciendo la contracción muscular según la
teoría del deslizamiento de los miofilamentos.
- El músculo se relaja al final de la fase de
meseta, al cerrarse los canales de calcio.
- Por lo tanto la contracción se realiza dentro
de una de las fases del potencial de acción y
dura menos que el periodo refractario
absoluto (raya azul discontinua). Esto hace
muy difícil que en el corazón se produzca una
contracción mantenida o tétanos.

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Diferencias entre células musculares esqueléticas y células musculares cardiacas.

Fibra muscular esquelética:
- Su potencial de acción es producido por una sinápsis química (la unión neuromuscular) a
través de un potencial de acción nervioso. Las células automáticas miocárdicas generan ellas
el impulso eléctrico y se transmite célula a célula mediante sinápsis de tipo eléctrico.
- Su potencial de acción dura entre 1-5 milisegundos (ms). Algo más que las fibras nerviosas
pero mucho menos que las fibras miocárdicas (300 ms).
- Duración de la contracción muscular (20-200 ms) ligeramente inferior a la de la célula
miocárdica (300 ms) cuya contracción dura casi tanto como el potencial de acción.
- En las células musculares esqueléticas es posible obtener nuevas contracciones (sumación)
sin tener una relajación completa ya que en éstas, el potencial de acción sólo se encarga de
2+
abrir canales de Ca (dependientes de voltaje) necesario para la contracción muscular. Cada
2+
potencial de acción nuevo que llegue producirá contracción siempre que exista Ca disponible
y será cada vez mayor hasta que alcance el límite de contracción de ese músculo.

Fibra muscular esquelética

2+
- En cambio, en las células miocárdicas la entrada de Ca necesaria para la contracción se
2+
produce durante una de las fases del potencial de acción, es decir, la entrada de Ca forma
parte del mismo potencial de acción y, por tanto, hasta que no vuelvan los iones a
reestablecerse y se inicie uno nuevo potencial de acción es casi imposible que se produzca
una nueva contracción (en condiciones normales). Esto impide como se ha dicho antes que en
el corazón se produzca una contracción mantenida o tétanos.

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3- Electrocardiograma (Importante estudiar además la Clase Práctica del ECG).

Es un registro de la actividad eléctrica del corazón en el tiempo mediante la colocación de

electrodos en la piel.

Electrocardiograma

1- Los estímulos se generan en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha cerca de la

desembocadura de la vena cava superior.
2- Desde allí se propagan a través de los tractos o vías internodales por la aurícula derecha y la
aurícula izquierda, produciendo la ONDA P en el ECG y provocando después la contracción de las
aurículas o sístole auricular.
3- Luego llegan al nódulo aurículoventricular, localizado en el tabique interauricular por arriba del anillo
de la válvula tricúspide, donde tras un retraso de 0,1 segundos, prosiguen su recorrido por el haz de His,
que se dirige al tabique interventricular. Los estímulos se propagan por las ramas derecha e izquierda
del haz de His y finalmente pasan a la red de Purkinje, una intrincada red de ramificaciones que se
expanden por las paredes de los dos ventrículos, provocando el complejo QRS en el ECG y finalmente
(4-) su contracción o sístole ventricular.
5- Hasta que no acaba la sístole ventricular no hay cambios eléctricos que consisten en el retorno de las
cargas eléctricas de las células cardiacas a su posición de reposo o repolarización ventricular. Este
fenómeno origina una ONDA T en el ECG. La Onda T representa el mismo recorrido que hizo la onda de
despolarización que engendró el complejo ventricular QRS pero es más lento. Mecánicamente comienza
(6-) la diástole ventricular. La repolarización auricular queda oculta por el complejo QRS y da comienzo
a la diástole auricular hasta un nuevo estímulo del nódulo sinusal o marcapasos.

Electrocardiograma

0,2 seg

1 mV

1.0

El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg

(así 25 mm = 1 seg; 5 mm = 0,2 seg; y 1 mm = 0,04 seg) y calibrado de forma que
10 mm = 1 mV.

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4- Ciclo cardíaco.
Animación de las fases del ciclo cardiaco: [Link]
En el apartado 1.5. vimos globalmente las Fases del ciclo cardíaco, y en el apartado anterior el
electrocardiograma. En este apartado veremos algunos aspectos del ciclo cardiaco más en
detalle.
Relación ECG – Cam bios m ecánicos
4.1. En este esquema se S ístole A D iástole A

representa la relación del Diástole A

ECG con los cambios Sístole A
mecánicos del ciclo Sístole V
cardiaco. En general, la Diástole V Sístole V Diástole V
onda P nos da información
de la función del
marcapasos y de la
contracción de las aurículas.
El complejo QRS nos da
información sobre la
contracción ventricular y la
onda T sobre la relajación Contracción Contracción Fase de R elajación Fase de
ventricular. auricular ventricular eyección ventricular llenado
isovolum étrica ventricular isovolum étrica ventricular
pasivo

Animación relación ECG - cambios mecanicos

[Link]

4.2. Cambios en el volumen ventricular. ¿Cuándo y cómo se llenan los ventrículos?.

El volumen de sangre que existe en los ventrículos tras el llenado ventricular (al final de la
diástole) es de aproximadamente 130 mL (volumen telediastólico –“End-diastolic volume”).
Los ventrículos se llenan sobre todo durante la 2ª fase de la diástole o fase de llenado
ventricular pasivo (105 mL) y un poco durante la sístole auricular (25 mL). Es decir, en
condiciones normales la contracción auricular contribuye poco al llenado ventricular (20 %).
La sangre sale de los ventrículos durante la 2ª fase de la sístole ventricular (fase de eyección).
El volumen expulsado por el ventrículo izquierdo (o derecho) en cada sístole o latido se llama
volumen de eyección, volumen sistólico o volumen latido (Stroke volume) y es de unos
70-80 mL. El volumen de sangre que queda en el ventrículo al final de la sístole ventricular es
de unos 50-60 mL y se llama volumen telesistólico (End-systolic volume) o volumen
residual. Animación volumen ventricular
[Link]
Sístole A Diástole A
Volumen Ventricular (mL)

Cambios en
el volumen
ventricular

Sístole V Diástole V

Como indicador de la función ventricular se usa en clínica la Fracción de Eyección Ventricular

que se obtiene calculando el porcentaje de volumen sistólico respecto al volumen telediastólico.

volumen sistólico o volumen latido

Fracción de Eyección Ventricular = --------------------------------------------------- = > 50 %
volumen telediastólico

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En condiciones normales está alrededor del 60 % (ha de ser mayor al 50 %). Entre 40-50 % se
puede sospechar una insuficiencia cardiaca y si es < 30 % se considera una insuficiencia
cardiaca de moderada a severa.

4.3. Cambios de presión en la aorta, ventrículo izquierdo y aurícula izquierda durante el

ciclo cardíaco.
[Link] Animación cambios de presión

Cambios en las presiones

Sístole A Diástole A

Presión
en aorta
Diástole A
Sístole A
Presión
en VI Sístole V
Presión Diástole V
en AI

Sístole A Sístole V Diástole V

La presión en el VI (línea azul) en fase de diástole es alrededor de 0 mmHg y aumenta algo

con la sístole auricular, pero el gran aumento se produce tras el cierre de las válvulas AV al
inicio de la sístole ventricular que genera la presión suficiente de unos 80 mmHg (mínima) para
abrir la válvula aórtica y producir así la eyección o salida de sangre a una presión de 120
mmHg (máxima). A medida que acaba la sístole ventricular y que sale la sangre del VI, la
presión en VI disminuye, primero por debajo de la existente en la aorta (80 mmHg) y la válvula
aórtica se cierra; y después, ya en fase de diástole ventricular, por debajo de la existente en la
AI, con lo que se abre la válvula mitral y permite el paso de sangre de la AI al VI.
La presión aórtica (línea roja) en fase de diástole es de unos 80 mmHg (se llama presión
arterial diastólica = PAD) y aumenta en fase de sístole ventricular cuando se abre la válvula
aórtica y hasta un máximo de unos 120 mmHg (se llama presión arterial sistólica = PAS). A
medida que acaba la sístole ventricular y que sale la sangre del VI, la presión VI disminuye, y
cuando es menor de la existente en la aorta (80 mmHg) y la válvula aórtica se cierra, lo que
produce un aumento transitorio de presión en la aorta dando lugar a una curva de presión
dícrota. La expansión elástica de la aorta en fase de sístole y su retracción (o vuelta a su
diámetro normal) tras el cierre de la válvula aórtica, permite el mantenimiento de la presión en
la aorta en unos 80 mmHg y que el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos no se
detenga durante la fase de diástole ventricular.
En las aurículas, AI (línea verde), la presión es muy baja cercana a cero en fase de diástole y
sube unos 5-10 mmHg durante la sístole auricular. Los aumentos de presión que aparecen
después se deben primero al cierre de las válvulas AV que se abomban hacia las aurículas
durante la sístole ventricular y segundo al llenado de sangre desde las venas hacia las
aurículas antes de que se abran las válvulas AV.

Nota: La presión sistólica normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de unos 20 mmHg, la diastólica
de 8 mmHg. La presión media de la arteria pulmonar es de unos 12 – 16 mmHg y la presión venosa
pulmonar media es de 6 – 10 mmHg, de manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve el
débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de unos 8 mmHg, (a diferencia de la circulación sistémica
que será de unos 100 mmHg). Como la totalidad del gasto cardíaco pasa a través de este sistema
también, y teniendo en cuenta las presiones, podemos decir que lecho vascular pulmonar constituye un
circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

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4.4. Apertura y cierre de las válvulas cardíacas.

Las válvulas cardíacas se abren y cierran en respuesta a cambios de presión, debidos a que el
corazón se contrae y relaja. Las válvulas se abren cuando el gradiente de presión de la sangre
es en sentido anterógrado y las empuja hacia delante; y se cierran cuando el gradiente de
presión de la sangre es en sentido retrógrado y las empuja hacia atrás.

La mayor parte del paso de la sangre desde las aurículas a los ventrículos (llenado ventricular)
se produce antes de la sístole auricular, es decir, durante la fase de llenado ventricular pasivo.
La presión auricular es mayor que la ventricular y las válvulas A-V (tricúspide y mitral) están
abiertas. Las válvulas semilunares están cerradas.

Ciclo cardiaco

Contracción Contracción Fase de Relajación Fase de

auricular ventricular eyección ventricular llenado
isovolumétrica ventricular isovolumétrica ventricular
pasivo
16

La salida de la sangre de los ventrículos se produce durante la 2ª fase de la sístole ventricular

(fase de eyección o expulsión ventricular). La presión ventricular se hace mayor que la aórtica
(o pulmonar en el caso del VD) se abren las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del
corazón. La sangre del VI pasa a la aorta y la del VD a la arteria pulmonar. Este volumen de
sangre en la aorta produce un aumento de presión en la aorta o presión arterial aórtica (presión
sistólica o máxima). Durante esta fase las válvulas A-V (tricúspide y mitral) están cerradas.
Tanto en la fase de contracción como de relajación ventricular isovolumétrica, las 4 válvulas
cardiacas están cerradas.

4.5. Ruidos cardiacos

Durante cada ciclo cardiaco, el corazón produce ciertos ruidos típicos cuyo sonido se describe
como ""LUBB-DUPP” (LAB-DAP) escuchándolos con el fonendoscopio o estetoscopio. Al igual
que el ECG nos informa de la actividad eléctrica del corazón, los ruidos cardiacos nos informan
de la mecánica cardiaca. En condiciones normales se producen 4 ruidos durante cada ciclo
pero en el corazón normal sólo los dos primeros pueden oírse con un estetoscopio:
er
1 ruido: puede describirse como un sonido "LAB". Marca el inicio de la sístole ventricular. Se
debe principalmente a las vibraciones por el cierre de las válvulas A-V que producen
turbulencias en la sangre. Puede contribuir al primer ruido la vibración de estructuras
adyacentes. Es un sonido bajo (grave) y prolongado.
2° ruido: puede describirse como un sonido "DAP". Marca el inicio de la diástole ventricular.
Se debe al cierre súbito de las válvulas semilunares al final de la sístole. Es un sonido corto y
penetrante (agudo).
En reposo, el tiempo entre el 2° ruido y el l° es a proximadamente el doble que entre el l° y el 2°.
Así el ritmo es lab, dap, pausa,...: LAB --- DAP --- LAB --- DAP --- LAB --- DAP...
er
3 ruido: Se debe al llenado ventricular rápido durante la diástole.
4° ruido: Se debe a la sístole auricular.

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Fonocardiogama. Es un registro amplificado de los ruidos cardiacos utilizando un transductor

que transforma las señales acústicas en señales eléctricas de forma proporcional. Estas
señales dan lugar a un registro gráfico donde se representa la intensidad y duración de los
cuatro sonidos cardiacos durante el ciclo cardiaco.

Ruidos cardiacos – Fonocardiograma

Sístole A Diástole A

Sístole V Diástole V

Llenado
Cierre AV Cierre SL ventricular Sístole
rápido auricular

Animación ruidos cardiacos

[Link]

La auscultación de los ruidos se realiza en zonas concretas del tórax que se señalan en la
figura de abajo. Los sonidos se propagan a través de las estructuras del tórax y se escuchan
mejor ahí, aunque no se correspondan con las estructuras anatómicas que los originaron. Así
S1 se escucha mejor en la sexta costilla al lado del esternón y en el 5º espacio intercostal; y el
S2 en el 2º espacio intercostal a ambos lados del esternón.

Auscultación de los ruidos cardiacos

S2
Válvula
Válvula pulmonar
aórtica Válvula
Válvula mitral
tricúspide

S1

Los ruidos cardiacos son importantes en clínica porque informan sobre el funcionamiento de las
válvulas cardiacas. El soplo cardiaco es un tipo de ruido anormal que se encuentra entre los
ruidos cardiacos normales. Puede indicar, entre otras, el cierre incompleto de las válvulas
(insuficiencia valvular) o su estrechamiento y dificultad a su apertura (estenosis valvular). Los
soplos son ruidos silbantes, chirriantes o ásperos que se escuchan durante un latido cardíaco.
El ruido es ocasionado por un flujo sanguíneo turbulento a través de las válvulas cardíacas o
cerca al corazón.
En esta página podrás escuchar los ruidos cardiacos normales y en diferentes patologías.
[Link]
Escucha estos: Corazón normal, Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica, Estenosis mitral,
Insuficiencia mitral (Regurgitación mitral).

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