UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
PATOLOGÍA GENERAL - IV Semestre
Sergio Andres Gómez Ariza-0511820046
1.
Fibrosis pulmonar idiopática X ( Engrosamiento del tejido pulmonar)
Sarcoidosis Respuesta inmunitaria alterada en sujetos con
predisposición genética expuestos a ciertas
sustancias ambientales ( Formación de
granulomas )
Pleuresía Infección viral, tuberculosis, neumonía, etc
Colecistitis Infecciones, tumor, obstrucción de las vías
biliares, etc
Neumonía:
Etiología:
Diversos agentes infecciosos, virus, bacterias y hongos, causan neumonía, siendo los más comunes
los siguientes:
● Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;
● Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía
bacteriana;
● El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.
● Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses
con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes
seropositivos al VIH.
Pleuritis aguda:
Etiología:
● Una infección viral, como la influenza
● Una infección bacteriana, como la neumonía
● Una infección fúngica
● Trastorno autoinmunitario, como artritis reumatoide
● Cáncer de pulmón próximo a la superficie pleural
● Fractura de costilla
2.
Colecistitis aguda: Es una inflamación vesicular aguda precipitada sobre todo por la obstrucción
por cálculos.
• La colecistitis aguda litiásica ( con cálculos) se inicia por la irritación química de la vesícula por
los ácidos biliares retenidos, posteriormente se liberan mediadores inflamatorios (lisolecitina,
prostaglandinas) y la vesícula sufre dismotilidad. En los casos graves la distensión y el aumento de
las presiones luminales comprometen el flujo de sangre a la mucosa y ocasionan isquemia.
• La colecistitis aguda alitiásica se debe a isquemia por reducción del flujo en la circulación
terminal de la arteria cística; se produce en pacientes con sepsis que tienen hipotensión y fracaso
multiorgánico, inmunodepresión, traumatismos graves o quemaduras, diabetes mellitus o
infecciones.
Morfología: En la colecistitis aguda se encuentra una vesícula grande, tensa, de color rojo brillante
a negro-verdoso con exudado fibrinoso en la serosa. El contenido luminal oscila de turbio a
purulento. En los casos graves, la vesícula se transforma en un órgano necrótico negro verdoso con
múltiples perforaciones.
Pleuritis aguda:Los microorganismos llevados con la corriente linfática desde órganos vecinos, o
llegados a la pleura por la vía hemática se multiplican y causan una inflamación tanto más
rápidamente cuanta mayor es su virulencia y en mayor cantidad llegan a la pleura. En cambio, la
inflamación causada simplemente por irritaciones mecánicas o químicas progresa lentamente. En
ambos casos el proceso suele comunicarse de la porción pleural enferma primitivamente a la hoja
pleural opuesta. La zona enferma se halla, las más de las veces, en las porciones inferiores y
anteriores del tórax, correspondiendo a las neumopatías inflamatorias precursoras. Pero, en el curso
de pleuritis iniciadas en otros puntos, enferman con frecuencia las zonas pleurales inferiores, por
estar bañadas, continuamente por el exudado líquido.
El desarrollo de la inflamación empieza con dilatación de los capilares hemáticos y aflojamiento de
la cubierta endotelial, a lo que sigue pronto un exudado rico en fibrina y células, cuya parte líquida
con frecuencia es resorbida inmediatamente por las demás porciones normales de la pleura
(preferentemente, por las hojas del mediastino, según), quedando únicamente la fibrina en la
superficie pleural. El exudado liquido sólo se acumula en la cavidad pleural cuando es producido en
cantidades mayores y no basta la resorción para suprimirlas del todo. Las lisinas existentes en el
cuerpo y las que se forman en cantidad cada vez mayor bajo la influencia de la infección,
determinan gradualmente la disolución de las partes sólidas del exudado y de los microorganismos.
Cuando la acción irritante persiste largo tiempo y el exudado es muy copioso, su resolución tarda
mucho, por lo cual, células conjuntivas jóvenes y yemas vasculares crecen hacia el interior del
exudado fibrinoso, dando lugar a noviformaciones conjuntivas. Si no es disuelta, por lo menos, la
mayoría de los microorganismos, el exudado acaba por ser purulento, por contener cada vez más
número de leucocitos.
Morfología: La inflamación aguda empieza por hiperemia arterial. Simultáneamente la superficie
pleural se vuelve áspera, mate y seca. Pronto aparece un exudado fibrinoso, como un tejido de tela
de araña o un velo, en ocasiones algo más grueso, que se deshace y adhiere ligeramente a la porción
pleural enferma (pleuritis fibrinosa o seca). En otros casos hay, en la cavidad torácica, un abundante
exudado seroso y fibrinoso (pleuresía serosofibrinosa), bastante claro, amarillo o rojizo y a veces
verdoso (Pl. serosa), a menudo más o menos turbio, por las células y copos de fibrina que nadan en
él. Al mismo tiempo, la pleura se halla cubierta de membranas de fibrina desiguales y vellosas, de
hasta varios milímetros de grosor, que se deshacen fácilmente, húmedas, flojas y amarillas, cuya
cantidad suele ser grande, sobre todo en los casos prolongados. La cantidad del exudado líquido
también varía mucho.
Neumonía: Es una infección del parénquima pulmonar que puede estar producida por diversas
especies bacterianas, entre ellas, micoplasmas, clamidias, y rickettsias. Por lo tanto la neumonía no
es una enfermedad única, sino un grupo de infecciones especificas, cada una con su epidemiología,
patogenia, morfología y evolución diferentes.
Los patogenos microbianos pueden penetrar en el pulmon por varias vias, la mayor parte de estos
tienen su origen en la flora orofaríngea.
Morfología:La neumonía bacteriana presenta dos patrones de distribución anatómica: la
bronconeumonía lobulillar y la neumonía lobar. La consolidación irregular del pulmón es
característica dominante de la bronconeumonía, mientras que la consolidación fibrinopurulenta de
una gran porción de un lóbulo o de su integridad define la neumonía [Link] la neumonía lobar
tradicionalmente se han descrito cuatro fases de la respuesta inflamatoria: congestión, hepatización
roja, hepatización gris y resolución. En la etapa de congestión, el pulmón tiene un aspecto pesado,
encharcado, rojizo. Se caracteriza por una hiperemia vascular, con la presencia de líquido
intraalveolar que lleva pocos neutrófilos. La etapa de hepatización roja que la sigue supone una
enorme exudación confluyente con neutrófilos, eritrocitos y fibrina que llena los espacios
alveolares.
3.
