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de Trastornos Tiroides Durante
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SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
TRASTORNOS TIROIDEOS DURANTE EMBARAZO
INTRODUCCIÓN:
La disfunción de la glándula tiroides causa uno de los desordenes endocrinos más
comunes en las mujeres de edad fértil y principalmente en la gestante, con una
relación 4:1 frente a los hombres.
Una función anormal de la glándula tiroides afecta significativamente la habilidad
de la mujer para embarazarse, el curso del embarazo, la salud del feto y la
condición materna y neonatal en el postparto.
EMBRIOLOGÍA
La tiroides es la primera glándula en aparecer en el desarrollo embrionario. Su
formación empieza 24 días después de la fertilización. A las 10 semanas los
cordones epiteliales se dividen en grupos celulares formando una cepa única
hacia la luz. A las 11 semanas aparecen los folículos coloides con lo cual empieza
la producción de tiroxina.
FISIOLOGIA
La síntesis de hormona tiroidea depende de la captación de yodo (componente de
T4 y T3), del metabolismo normal de yodo en el interior de la glándula y de la
síntesis paralela de la proteína receptora del yodo, la tiroglobulina.
La mujer normal necesita de 80 a 100 microgramos de yodo diario que proviene
de dos fuentes diferentes:
1. Yoduro ingerido con los alimentos, el agua y la medicación.
2. Yoduro derivado de la deyodación de las hormonas tiroideas.
La glándula tiroides es la única fuente endógena de T4; la secreción tiroidea solo
produce un 20% del T3 normal.
La secreción diaria de T4 es de 90 mcgr/día y T3 de 30 mcgr/día. Son
transportadas exclusivamente por las proteínas plasmáticas en la sangre.
La T4 se una a la hormona fijadora de tiroxina (TBG), a la prealbúmina fijadora de
T4 (TBPA) y a la albúmina siendo la TGB de la mayor afinidad.
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La T3 no se une significativamente a la TBAP y a la TBG, por lo tanto la cantidad
de T3 libre es ocho a diez veces mayor que la T4 libre.
La regulación de la función tiroidea tiene lugar por dos mecanismos:
El mecanismo supratiroideo y el mecanismo intratiroideo.
El mecanismo supratiroideo está regulado por la hormona liberadora de la
tirotropina (TRH) de origen hipotalámico que estimula la secreción y síntesis de la
hormona estimuladora de tiroides (TSH) en la hipófisis anterior.
Las hormonas tiroideas inhiben de forma directa el mecanismo secretor de la TSH
(T3) y antagonizan la acción de la TRH como mecanismo retroalimentación
negativa. Así mismo la somatostanina y la dopamina son inhibidores fisiológicos
de la secreción de TRH, mientras que los glucocorticoides inhiben su función.
El mecanismo intratiroideo esta dado por los cambios de la concentración de yodo
orgánico glandular que producen alteraciones recíprocos en la actividad del
transporte del yoduro del tiroides, controlan el crecimiento de la glándula.
FISIOLOGÍA TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO
La mujer embarazada es considerada como eutiroidea. Se presenta un aumento
progresivo del tiroides a causa de una hiperplasia del tejido glandular y a un
aumento de la vascularización. la depuración renal de yodo aumenta precozmente
en el embarazo, continua alta hasta el término y se normaliza a las 6 semanas
posparto. Lo anterior sumado al aumento de la filtración glomerular y a la
hemodilucíón podrían producir una deficiencia del mineral sino fuera compensado
por el crecimiento glandular tanto metabólica corno estructuraI
La concentración de TSH sérica basal disminuye en el primer trimestre, y se
encuentran valores de TSH séricas entre 0.1 y 0.5 mUI/L.
La TSH retorna a niveles normales en el segundo y tercer trimestre; concomitante
la gestación induce a un aumento pronunciado de los niveles circulantes de la
proteína transportadora de tiroxina, y la globulina fijadora de tiroxina en respuesta
a la elevada concentración de estrógenos.
A pesar de los cambios, la gran mayoría de las mujeres embarazadas tienen
valores de T3 y T4 libres en el rango normal.
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Placenta y hormonas tiroideas
La maduración del sistema tiroideo fetal es independiente de la influencia materna;
la placenta es impermeable a la TSH pero permite el paso de los yoduros ya que
son los sustratos más importantes para la síntesis de hormona tiroidea fetal.
La TRH es sintetizada por la placenta, páncreas fetal y otros tejidos
gastrointestinales.
La placenta también produce grandes cantidades de gonadotropina coriónica
humana cuya actividad es similar a la de TSH pero más débil, produciendo
cambios mínimos en la función tiroidea materna durante el embarazo normal.
El propiltiouracilo, metimazol, yodo inorgánico, bloqueadores beta-adrenergicos,
somatostina, agonistas y antagonistas de dopamina utilizadas para el manejo de la
enfermedad tiroidea materna atraviesan la placenta .
Valores referencia de las pruebas función tiroideas
Prueba No Gestante Gestante
T4 (Tiroxina) 5 - 11 ug /dl 7- 15 ug/dl
T3(triyodotironína 70- 200 ng/dl 100 - 250 ng/dl
TSH 0 - 5.5 uu/ml 0 - 5.5 uu/ml
TSH sensible 0.4- 3,7 uu/ml 0,4 - 7,7 uu/ml
T4 libre 0,8 - 2,3 ng/dl 0,8 - 2,0 ng/dl
TBG 7 - 15 ug/l 20- 40 ug/l
EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN EL FETO
Sugieren que juega un papel importante en e desarrollo fetal temprano y que el
incremento de la T4 y TBG maternas pueden jugar un papel protector en el
desarrollo neural temprano.
El feto depende completamente de la madre para la suplencia de yodo. La
glándula tiroides del feto es capaz de concentrar yoduro y sintetizar yodotironina a
partir de la décima semana de gestación pero la producción de hormona tiroidea
esta limitada hasta las 18 o 20 semanas.
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Las concentraciones sericas de T3 en el feto permanecen bajas hasta la semana
30 donde se divide en dos fases: una fase prenatal donde el incremento es lento y
otra postnatal donde las concentraciones sericas de T3 y T4 aumentan dos a seis
veces en el transcurso de las primeras 24 horas de vida.
PATOLOGÍAS TIROIDEAS FRECUENTES DURANTE LA GESTACION
HIPOTIROIDISMO
Síndrome clínico y bioquímíco que resulta de una disminución en la producción de
hormonas tiroideas.
son efectos frecuentes del hipotiroidismo materno sobre el curso de la gestación:
aumento mortalidad perinatal (abrupcio de placenta) , anomalías congénitas, bajo
peso al nacer.
EPIDOMIOLOGÍA
No es infrecuente encontrar durante la gestación esta patología a nivel.
El hipotiroidismo clínico se presenta en 1 de cada 3500 a 5000 nacidos vivos. El
hipotiroidismo clínico se presenta en 0.5 - 3 de cada 1 00 partos y durante el
embarazo de1.9 a 2.5 por 1 000 embarazos.
CAUSAS
1) Primario:
Deficiencia yodo, ingestión de sustancias bociógenás, consumo excesivo de
yoduros (algas marinas, medios contraste radiológicos), ingestión de
medicamentos antitiroideos, extirpación quirúrgica de la glándula, administración
de yodo radiactivo, tiroiditis , mixedema, errores innatos en la síntesis de
horrnonas tiroideas.
2) Secundario
Hipopítuitarismo por tumores hipofisiarios. Hemorragia o infarto hipofisiarío
(Sheehan), extirpación quirúrgica de la hipófisis, destrucción o enfermedad
infiltrativa de la hípófisis.
3)Terciario:
Deficiencia de TRH, enfermedades infiltrativas el hípotálamo.
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4)Otras causas
Resistencia periférico a la acción de HT.
Síntomas
Ganancia de peso, sensación de cansancio, letargo, debilidad muscular,
calambres musculares y parestesias , intolerancia al frío, pérdida de cabello y vello
púbico, uñas frágiles, piel seca, estreñimiento, trastornos de¡ ciclo menstrual.
Después del embarazo puede manifestarse como amenorrea y galactorrea
prolongadas.
Examen físico
Voz grave, piel seca, fría, amarilla por hipercarotinemia, abotagamiento de la cara
y manos, pérdida de la cola de las cejas, bocio. La auscultación puede
encontrarse bradicardia respiraciones superficiales y lentas. Hiporreflexia,
enlentecirniento de fase de relajación de reflejos osteotendinosos.
• Anemia por deficit de síntesis de hemoglobina por la deficiencia de tiroxina. •
Deficiencia de hierro por 1 absorción a nivel intestinal y por menorragias.
• Deficiencia folatos por poca absorción intestinal de ácido fólico.
• Deficiencia vitamina B12.
DIAGNOSTICO
Hipotiroidismo primario: se encuentra TSH elevada y T4 libre, baja.
Hipotiroidismo subclínico: TSH elevado y T4 libre normal.
Hipotiroidismo hipofisiario: TSH normal o baja y T4 libre baja. La TRH no es
necesaria para el diagnóstico y la T3 libre no es benéfica para este propósito.
Otras anormalidades en el laboratorio que se pueden encuentran en el
hipotiroidismo son la anemia, elevación moderada de la CPK, y elevación
moderada de pruebas hepáticas, colesterol, LDL, triglicéridos.
Anticuerpos antitiroideos
Actualmente, los principales grupos de anticuerpos descritos en el hipotiroidismo
mediado inmunológicamente son:
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1 - Anticuerpos anti-tirogiobulina (TGB-Ac) en la tiroiditis de Hashimoto se
encuentran títulos altos en el 85% de mujeres mayores de 20 años y en el 50%
menores de 20 años.
2. Anticuerpos antiperoxidasa o antimicrosomales (TPOac) se fijan al
complemento y por lo tanto son citotóxicos.
Están presentes en casi todas las pacientes con tíroiditis de Hashimoto (1 00% en
pacientes adultas) y en muchas con mixedema idiopático primario. Son los
anticuerpos que más permiten diferenciar las formas autoinmunes de las no
autoinmunes de los hipotiroidismos. Pueden ser positivos en títulos bajos en otras
enfermedades tiroideas.
3. Anticuerpos contra antígenos relacionados al receptor de TSH.- Se han descrito
muchos anticuerpos de este tipo; con respecto al hipotiroidismo, son importantes,.
3.1 Inmunogiobulínas ínhibítorias de la unión de la TSH (T8/1): Positivas en
algunas pacientes con rnixederna idiopático primario.
3.2 Inmunoglobulinas estimulantes de/ crecimiento tiroídeo (TGI): Pueden inducir
bocio sin estimular la producción hormonal. Son positivos en algunos pacientes
con tiroiditis de Hashímoto y en enfermedades tiroideas que se acompañan de
bocio.
3.3 Inmunogiobulinas bloqueadoras del crecimiento tiroideo (TGI-BLQC):
Positivas en algunos pacientes con mixederna idiopático primario. Recordar, que
frecuentemente coexisten varias de éstas y otras inrnunogiobulinas en un rnisrno
paciente.
Ecografía del tíroides
Evalúa tamaño, ecogenicidad, contornos y homogeneidad tiroideas; presencia de
nódulos y su aspecto (sólídos, quísticos, mixtos) y de adenopatías cervicales.
Gamagrafía
Es una prueba de captación de yodo y su distribución topográfica poco útil en el
estudio del hipotiroídísrno prueba de captación de I131 con T3, contraindicado
durante el embarazo la cual da negativa.
Citología del tiroides por aspíracíón biopsia con aguja fina:
Util solamente para definir la etiología de causas bociógenas de un hipotiroidisrno
(tiroiditis linfocítica crónica de Hashimoto, neoplasias malignas, arniloidosis, etc.).
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Hemoleucograma: El 30 a 40% de las hipotiroideas presentan anemia, la cual
casi siempre es norrnocítíca debido a la disminución de la eritropoyesis; a veces la
anemia puede ser macrócítica por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico
microcítica por deficiencia de hierro
se debe tener en cuenta la etapa específica del embarazo. Así por ejemplo, los
cambios que ocurren durante el primer trimestre, pueden servir para garantizar un
adecuado aporte de hormona tiroidea para el desarrollo fetal, antes de que
madure su propio tiroídes.
EFECTOS DEL HIPOTIROIDÍSMO DURANTE EL EMBARAZO:
Se describe alta incidencia de abortos espontáneos, muertes íntrauterinas, retraso
mental, malformaciones congénitas (anormales físicas) y amenaza de parto
prematuro.
El principal riesgo que corren quienes al inicio del embarazo son hipotiroideas pero
alcanzan el estado eutiroideo mediante tratarniento, es el de sufrir hipertensión
inducida, por el embarazo (HIE) en el 15-30% de los casos.
Las mujeres que permanecen con -hipotiroidisrno al término, se enfrentan a un
riesgo mayor de padecer HIE y partos prematuros (22-44%), al igual que
desprendimiento prematuro de placenta (DPP), obitos fetales, hemorragia
postparto y anemia. La alta incidencia de bajo peso al nacer se relaciona
principalmente con HIE, la cual a su vez ocasiona parto prematuro con la
correspondiente morbimortalidad y alto costo.
La severidad de la HIE y la incidencia de complicaciones perínatales es mayor en
las embarazadas con hipotíroídismo clínico y grave que en quienes presentan
hipotiroidismo subclinico.. Aún no se sabe por qué la hipertensión es más
frecuente cuando hay trastornos tiroideos- las pacientes con hipotiroidismo tienen
gasto cardíaco disminuido y resistencia periférico aumentada, tal vez a causa de
una respuesta alfa adrenérgica a un aumento en el tono nervioso simpático.
TRATAMIENTO
Actualmente el hipotiroidismo se diagnostica y trata desde etapas tempranas del
embarazo; lo anterior aunado a una adecuada atención perinatal, mejora los
resultados. Lo óptimo es que las mujeres alcancen el estado eutiroideo antes de
embarazarse, manteniéndolo a lo largo de toda la gestación. Se deben reajustar
las dosis terapéuticas cuantas veces sea necesario, ya que como veremos más
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adelante, muchas pacientes requieren mayores dosis de reemplazo durante la
gestación.
El tratamiento se basa en la suplencia con Levo-Tiroxina sodica sintética (LT4S)
Recordar que la tiroides secreta 80% de LT4 y 20% de T3, Las ventajas del
manejo con LT4S, son:
1. Es la forma que secreta la tiroides fisíológicamente
2. La estabilidad en los niveles hormonáles de T3 y T4
3. la prolongada vida media de¡ producto (ocho días), lo cual protege contra
olvidos en la ingestión de la droga. Se debe administrar en una sola toma en
ayunas, con una absorción de¡ 80%.
4. La obtención de niveles normales de T3 (por conversión periférica de T4 a T3),
forma metabólicamente activa que regula la síntesis y secreción de TSH en la
hipófisis.
La terapia con T3 causa más íatrogenía debido a su rápida absorción.
DOSIS
Levotiroxina cristalina es el medicamento de elección. Se inicia a dosis bajas de
25 – 50 ug/dia y se ajusta aumentandola cada semana.
Dosis mantenimiento 125-250 ug/dia , se sebe administrar en la mañana, hacer
controles periodicos y estabilizar valores de TSH, posteriormente controles 6
semanas despues. Luego cada 6 meses y luego cada 12 meses.
La dosis promedio es de 100-150 rncgldía.
En mujeres embarazadas con hipotiroidismo primario se debe hacer un
incremento cerca del 75 % de la dosis de levotiroxina con respecto a la dosis
pregestacional; generalmente se debe hacer un incremento de 50 ug . para
alcanzar concentraciones sericas normales de TSH.
Si la paciente tiene una enfermedad cardíaca se inician dosis bajas de 25
mcg/día; esta dosis se aumenta en 25 mcg/dia cada 4-6 semanas, ya que de otra
forma se corre el riesgo de desencadenar una crisis angínosa, arritmias o falla
cardíaca. La dosis total en estas pacientes fluctúa entre 50 y 75 mcg/día.
Recordar que a mayor profundidad del hipotiroídismo, los aumentos deben
hacerse más lentamente, sobre todo en los hipotiroidismos primarios.
El tratamiento de los hípotiroidismos centrales también se hace con IT4S aunque
la dosis es menor que en los hipotiroidísrnos de origen tiroideo.
Los síndromes de resistencia a la hormona tiroidea se manejan igualmente con
LT4S, teniendo en cuenta que la resistencia o insensibilidad a la TSh usualmente
no mejora.
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Los hipotiroidismos transitorios se tratan con LT4S o se observan.
En cuanto al hipotiroidismo subclínico, se debe evaluar la TSH según la edad.
Los niveles de TSH deben ser chequeados entre las 6 y 8 semanas, 16 y 20
semanas, 28 y 32 semanas, inmediatamente después del parto la dosis de
levotiroxina debe ser reducida a la dosis inicial preembarazo y los niveles y los
niveles de TSH deben ser medidos a las 6 y 8 semanas después del parto.
PRESENTACIONES:
Proloid: T4 + T3. Tabletas de 65 mg de tirogiobulina pura,
caja por 100 tabletas.
Es barato, efectivo, bien tolerado, pero ocasionalmente hay variaciones en su
actividad biológica y fluctuaciones en los picos de mayor actividad hormonal, lo
que representa un peligro en pacientes con enfermedad cardíaca.
Cynomel. T3. Tabletas de 25 meg, en caja por 50 tabletas.
Los problemas antes mencionados son más notables, tiene una vida media corta y
hay que suministrarlo en dosis diarias fraccionadas.
Euthroid. T4 + T3, en proporción de cuatro partes de levotiroxina sódica por 1 de
T3 (120 mcg/30 mcg), caja por 48 tabletas. No tiene ventajas sobre la LT4S y
presenta fluctuaciones en niveles de T3. –
Eltroxin: T4. Tabletas de 50 meg en frasco por 50 tabletas y tabletas de 1 00 mcg
en frasco por 100 tabletas de tiroxina sódica anhidra.
Tiroxin.: T4. Tabletas de 50 meg en caja por 50 tabletas y tabletas de 1 00 mcg
en caja de 80 tabletas de levo-tiroxina sódica.
Euthyrox: T4. Tabletas de 50 mcg en caja x 501, tabletas y tabletas de 100 mcg
en caja x 50 tabletas de levo-tiroxina sódica.
Equívalencia: 100 mcg de T4 = 65 mg de Proloíd = 25 mcg de T3 = 1/2 tableta de
Euthroid.
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HIPERTIROIDISMO
Aumenta de la función de la glándula tiroides : La tirotoxicosis hace relación a los
cambios bioquímicos y fisiológicos que resultan del aumento de la hormona
tiroidea en el organismo, el cual puede deberse a una hiperfunción de la glándula
o ser secundaria a otras causas.
Epidemiogía:
La frecuencia del hipertiroidismo durante el embarazo es de 2 x 1000.
La tirotoxicosis fetal ocurre en el 1% de los niños nacido de una mujer con historia
de enfermedades graves o tiroiditis de Hashimoto.
Etiología:
La enfermedad de Graves es la producción de anticuerpos contra el receptor de
TSH, los cuales activan dichos receptores en la superficie celular y estimula
síntesis coloide y de hormona tiroidea. Es la más frecuente durante el embarazo,
ocasionando más del 85% de todos los casos., el resto es producido por bocios
nodulares tóxicos, tanto multinodulares como unicos y por tiroiditis subaguda y
posparto
Causas
1) Hipertiroidismo Primario.
Enfermedad de Graves, bocio tóxico rnultinodular, adenoma tóxico, neoplasia
trofoblástica gestacional, ingestión excesiva de yodo, hipertiroidismo neonatal.
2) Tiroides subaguda:
Dolorosa (De Quervain) subaguda silenciosa, posparto.
3) Enfermedad no tiroidea:
tirotoxicosis ficticia, tirotoxicosis por hamburguesas, estroma ovárico.
3) Otras:
adenoma hipofisiarios productor de TSH, resistencia hipofisiaria a las hormonas
tiroideas , metástasis de carcinorna folicular de tiroides.
Clínica
Deriva de la producción excesiva de calor, incremento de la actividad motora y el
aumento de la función de¡ sistema nervioso simpático.
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Síntomas:
Nerviosismo, temblor, pérdida de peso, palpitaciones, intolerancia al calor y
sudoración profusa, debilidad emocional, debilidad muscular en las defecaciones.
Signos:
Taquicardia o fibrilación auricular, ensanchamiento de la presión del pulso
(aumento de la presion sistólica y disminucion de la diastólica) precordio
hiperdinamico y S1 acentuado, piel tibia, suave y húmeda, temblor, debilidad de
músculos proximales , crecimiento o anormalidad tiroidea. Pulso >100 lat/min,
taquicardia con ritmos ectopicos mixederna pretibial, osteoporosis, hipocratismo
digítal: Puede presentarse preclampsia grave o aún ICC. Hay aumento del GC por
aumento del vol. sistólíco y FC.
DIAGNOSTICO
Bíoquimica
Medir niveles TSH en suero: Normal 0,5 a 5 mu/ml en hipertíroidismo TSH < 0,1
mu/mL
THS disminuida o suprimida Hipertiroidísmo clínico
T4L, T3L aumentadas
Ausencia de síntomas
TSH dismínuida
T4L y T3L normales Hipertiroidismo subclínico
Otros paraclínicos
Hipercalcemia en el 27% de los pacientes.
Aumento de la fosfatasa alcalina de origen óseo
Leucopenia por disminución de neutrofilos, con linfocítosis relativa.
Plaquetas y factores coagulación. Normales.
Anticuerpos antitiroideos : AC contra el receptor de TSH, que ocasionan
activación o bloqueo de las funciones de¡ receptor TSH.
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Embarazo 12 de 13
Otros AC: que se T son -. AC antíperoxídasa o antimicrosomales , AC
antitirogiobulina, AC aiiti-Simportador Na+ /¡- proteína que media el transporte
activo del yoduro durante la síntesis de hormona tiroidea.
Solicitar paraclinicas cuando:
Halla hipertiroidismo fetal o neonatal en gestaciones anteriores.
Enfermedades graves activa con terapia antitiroidea.
Estado eutiroideo después de ablación o remisión, si hay –
Taquicardia fetal
Retardo crecimiento intrauterino (RCIU)
Bocio fetal por ultrasonido
Posibles complicaciones del hipertiroidismo
Madre Fetal
HIE Hipertiroidismo fetal
Parto prematuro Hipertiroidismo neonatal
Infección Muerte al nacer
Anemia Prematurez
Aborto Morbilidad neonatal
Tormenta tiroidea
Tratamiento
Manejo debe ser. interdiscíplinario, obstétra endocrinálogo, perinatólogo y
anestesíóiogo
Tionamidas: El propiltiouracilo (PTU) y metimazol inhiben la iodinación de
tiroglobulina y la síntesis de tiroglobulina, además el PTU injibe la conversión
periférica de la T4 en T3. La vida media del metimazol en suero es de 6-8 horas
mientras que la de PTU es de 1 hora. El metimazol es diez veces más potente
que el PTU.
Dosis: PTU 100-150 mg cada 8 horas dosis máxima 900 mg/día, algunos
pacientes pueden requerir dosis de 600 a 900 mg/d.
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FECHA FECHA FECHA
JOSE ANGEL DIAZ
HUMBERTO LIEVANO JULIO/2006 FERNANDO PEDROZA ENERO/2007 ENERO/2007
CARGO: GERENTE
CARGO: GINECOBSTETRA CARGO: GINECOBSTETRA
GENERAL
MEDICOS ASOCIADOS S.A.
NUEVA CLINICA SAN SEBASTIAN
PROCESO CONSULTA EXTERNA
Instructivo de, Manual de o Protocolo Versión 1.0
NUEVA CLINICA SAN SEBASTIAN
de Trastornos Tiroides Durante
Embarazo 13 de 13
La mejoría se obtiene a partir del final de la primera semana y segunda semana;
pero el efecto máximo se obtiene entre la 6 y 8 semana. Una vez el paciente se
torne eutoroidea se controla con T4 libre mensual y se maneja con la menos dosis
posible.
Efectos secundarios: prurito, rash cutáneo, sabor metálico, nauseas,
broncoespasmos, úlceras orales, hepatitis, agranulocitosis en el efecto más serio y
se desarrolla en menos del 0.1%.
Metimazol 20 mg casa 12 horas.
Cruza más fácilmente la membrana placentaria que el PTU- Dentro de los efectos
secundarios puede ocasionar hepatitis colestática. En el neonato puede ocurrir
aplasia cutánea congénita una lesión localizada en el area parietal del cuero
cabelludo y lesiones perforantes en forma de ulceras que curan en forma
espontánea.
Se debe tener estricto control de los líquidos, manejar la fiebre con antipiréticos y
proveer al paciente un adecuado soporte nutricional.
Betabloqueadores Se usan ara el control rápido de los síntomas adrenérgicos de
la tirotoxicosos; no alteran las síntesis o secreción de la hormona tiroidea.
Propanolol: 20-40 mg dos a tres veces al día. Atenolol, 50-100 mg día;
manteniendo la frecuencia cardiaca materna entre 80-90 latidos por minuto. La
terapia prolongada puede acarrear en el feto R.C.I.U, bradicardia fetal e
hipoglicemia, insuficiencia placentaria y una respuesta subnormal al estrés
hipocemico.
Yoduros: Los yoduros disminuyen en el T3 y T4 séricos en un 30-50% a los 10
días del
Tratamiento, inhibiendo la liberación de la hormona tiroidea almacenada.
Los yoduros cruzan la placenta y el feto es sensible a los efectos inhibitorios de
éste; el bocio ocurre con la terapia prolongada, además son excretados por la
lecha materna.
Cirugía: La tiroidectomía se usa en caso de tirotoxicosis con severas
complicaciones o pobre respuesta al tratamiento a dosis altas de tionamidas con
riesgo de ocasionar hipotirodismo fetal.
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FECHA FECHA FECHA
JOSE ANGEL DIAZ
HUMBERTO LIEVANO JULIO/2006 FERNANDO PEDROZA ENERO/2007 ENERO/2007
CARGO: GERENTE
CARGO: GINECOBSTETRA CARGO: GINECOBSTETRA
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