ADAPTACIONES CELULARES

ADAPTACIONES CELULARES REVERSIBLES

Se producen a nivel celular en respuesta a cambios en el medio ambiente, modificando:

 Número de células (hiperplasia tisular) DATO: hablamos de hipoplasia cuando

la célula nunca alcanza el tamaño
 Tamaño celular (hipertrofia, atrofia). normal.
 Fenotipo: Por ejemplo, el paso de una célula
cilíndrica ciliada a epitelio plano estratificado. DATO: Cuando hablamos de
 Actividad metabólica o funciones metaplasia ocurre en el tejido, que es
el paso de una célula madura a otro
Las adaptaciones pueden ser fisiológicas o
patológicas. Por ejemplo, fisiológicas son la hipertrofia muscular en caso de alguien que
levanta pesas o la atrofia mamaria después de la menopausia.

TIPOS DE ADAPTACIONES CELULARES

o Atrofia: Disminución del tamaño celular cuando esta ha

alcanzado su tamaño normal. Puede ocurrir a nivel subcelular,
celular, del tejido, del órgano.
o Hipertrofia: Aumento del tamaño celular. Se puede ver a
nivel subcelular, celular, del tejido y del órgano.
o Hiperplasia: Aumento de cantidad de células en un
tejido, por ende, hablamos de que es el tejido quien sufre la
hiperplasia.
o Metaplasia: Cambio de tipo celular maduro a otro tipo
celular. La célula cambia fenotípicamente y por ende de
función. Hablamos de metaplasia del tejido, no de la célula.
DATO: Displasia es el cambio de tipos celulares que incluye anomalías
celulares, por ejemplo, en el ADN. No es una adaptación celular en sí,
por lo que se consideran como lesiones premalignas o precancerosas.
ATROFIA
Disminución del tamaño de una célula normal producto de la disminución de su masa, lo
cual conlleva a una disminución del tamaño del órgano en sí. Se puede dar a nivel
subcelular, celular, de tejido y órgano.
DATO: Atrofia no es sinónimo de hipoplasia, ya que esta última se refiere a un tamaño pequeño por
la detención en el desarrollo del órgano antes de llegar a su tamaño normal.

PATOGENIA DE LA ATROFIA
La atrofia se produce por un desequilibrio entre los procesos anabólicos (proteosintesis) y
catabólicos (proteólisis). No se pierde masa por necrosis.
 o Ortoatrofia: Atrofia fisiológica. Se ve en las gónadas, útero y trompas después de
la vida fértil y en general en diversos órganos dentro de los procesos involutivos de la
senectud.
o Patoatrofia: Atrofia patológica.
- Atrofia hipoplásica o por inhibición del anabolismo: Ej. Atrofia
muscular por inanición frente a desnutrición calórica-proteica.
- Atrofia reabsortiva o por aumento del catabolismo: Ej. atrofia por
desuso. Cuando yo no uso musculatura de una pierna por uso de yeso, por
ejemplo, se movilizan las proteínas hacia otros puntos del cuerpo.

LA PERDIDA DE MASA PROTOPLASMATICA PUEDE DEBERSE A:

- Disminución en el tamaño de las células, lo que constituye la atrofia simple. Ej. en
corazón, ya que su capacidad de división es mínima.
- Disminución en el número de células, lo que constituye la atrofia numérica.

DATO: Ambas pueden coexistir en tejidos de rápido recambio, pero una puede predominar.

FORMAS DE ATROFIA SEGÚN LA CAUSA

o Inanición: Falta de aporte nutritivo. Patogénicamente se trata de una disminución
proteosintesis (anabolismo). Ej. atrofia de órganos desnutridos y por isquemia.
o Presión: Ocurre por compresión de un vaso, lo que provoca isquemia,
disminuyendo el anabolismo. Ej. Obstrucción de la vía urinaria, compresión de
órganos por masas tumorales, quísticas o aneuróticas.
o Desuso: Aumenta el catabolismo, es decir, proteólisis (reabsortiva). Ej. Pacientes
que están largos periodos en reposo, al que son sensibles la musculatura
esquelética y huesos.
o Denervación: Zona no inervada, pierde el uso y por ello se provoca aumento de
proteólisis o catabolismo. Ej: en poliomielitis, secciones traumáticas de los nervios.

MECANISMOS POR LOS QUE SE PRODUCE:

- Reducción de la síntesis proteica por la menor actividad metabólica
- Degradación proteica: Tiene lugar principalmente por la vía ubiquitina - proteosoma.
Debido al déficit de nutrientes y desuso se activan ubiquitinas ligasas que van a unir la
ubiquitina a las proteínas de la célula para marcarlas y así vayan a degradación en el
proteasoma.

DATO:Ubiquitina – proteosoma es una vía asociada a proteólisis en varios cuadros catabólicos, tal
como la caquexia del cáncer, la cual es un cuadro de enflaquecimiento extremo en pacientes con
cáncer.

- En muchas situaciones la atrofia se asocia a un aumento de la autofagia, con el

consiguiente aumento de vacuolas autofagicas en el interior celular.
 EJEMPLOS

Atrofia cerebral: Pérdida de masa encefálica, con

aumento en el grosor de las circunvoluciones. Es una
atrofia paulatina y, si no hay otro factor que la edad,
fisiológica.

Atrofia
miocárdica; Probablemente por obstrucción de
Arteria coronaria. Al centro fibras atróficas, en la
periferia fibras normales.

Osteoporosis: Disminución
del número y espesor de las
trabéculas óseas.

NORMA
L

Atrofia hidronefrótica: Probablemente había un cálculo o

estenosis que obstruía la vía urinaria y eso hace que la orina se
acumule hacia atrás, dilatando el sistema pielocaliciliar y
comprimiendo el tejido renal hacia la periferia. Esto genera que
no le llegue un aporte sanguíneo suficiente, produciéndose una
atrofia.

EN RESUMEN
 HIPERTROFIA
Aumento de tamaño de un órgano debido al aumento de la masa protoplasmática, luego
de alcanzado el tamaño normal.

Se puede dar a nivel subcelular(organelos), por ejemplo, una hipertrofia del RER.

PSEUDOHIPERTROFIA: El aumento se da por otras sustancias, tal como, lípidos en hígado graso,
infiltración de masa tumoral en el caso de aumento del tamaño del páncreas por un cáncer,
amiloidosis que es depósito de proteínas mal plegadas, edema, etc.

MECANISMOS POR LOS QUE SE PRODUCE

a) Aumento de la síntesis proteica se puede deber a:

-Sensores mecánicos que captan un aumento de la carga de trabajo. Por ejemplo, en el
corazón en un paciente hipertenso las células del ventrículo izquierdo deben contraerse
con más fuerza, entonces los sensores mecánicos detectan el mayor trabajo y con ello
activan el proceso de síntesis celular.
-Factores de crecimiento: incluidos TGF-β, factor de crecimiento parecido a la insulina
IGF-1, factor de crecimiento fibroblástico.
-Agentes vasoactivos: Agonistas alfa adrenérgicos, endotelina 1 y Angiotensina II. Esta
última tiene efectos en crecimiento cardíaco en caso de pacientes con insuficiencia
cardiaca, donde también hay sobrecarga de trabajo.

VÍAS BIOQUÍMICAS MÁS IMPORTANTES IMPLICADAS EN LA HIPERTROFIA MUSCULAR

 Fosfoinositol 3-cinasa/Akt: se considera la más importante en condiciones

fisiológicas, por ejemplo, la hipertrofia por ejercicio.
 Señales distales de los receptores acoplados a la proteína G (que se
inducen por factores de crecimiento y agentes vasoactivo), se consideran más
importantes en hipertrofias patológicas.
TIPOS DE HIPERTROFIA

ORTOLÓGICA: Se da en condiciones fisiológicas

normales, como, por ejemplo, en el embarazo; ocurre
hipertrofia en sentido estricto e hiperplasia en el útero.

PATOLÓGICA:
 Hipertrofia de trabajo: Son causadas por exceso
de trabajo. Ejemplos:
- Hipertrofia de presión del corazón se generan en el
ventrículo izquierdo principalmente. Se da por aumento de la
resistencia en la expulsión de sangre. (hipertensión arterial,
estenosis aortica, coartación aortica, etc)
- Hipertrofia de volumen en la que el corazón trabaja con
mayor volumen para mantener el débito (insuficiencias
valvulares)
- Hipertrofia vesical en la obstrucción prostática: En
pacientes que tienen adenoma prostático se produce
obstrucción de vías urinarias y se produce obstrucción para el
vaciamiento de la vejiga y con ello se produce hipertrofia de la
musculatura vesical.
 Hipertrofia endocrina: Corresponden a una hipertrofia por trabajo por un mayor
estímulo hormonal. Por ejemplo, en el bocio o acromegalia.
 Hipertrofias idiopáticas: No se les conoce la causa, pero hoy se cree que es por
factores genéticos. Ejemplos: Miocardiopatías idiopáticas congestiva y obstructiva e
hipertrofia idiopática del miometrio del útero.

DATO:Hipertrofia en sentido amplio: se refiere a un órgano que aumentó de tamaño. /

Hipertrofia es sentido estricto: aumento de tamaño del órgano en base a hipertrofia de las

HIPERPLASIA
células que lo componen (aumento del tamaño
de las células).
 HIPERPLASIA
Desde el punto de vista patológico hay dos grandes grupos:
 Secundario a la hipertrofia: Se explican por un desequilibrio trófico producido en
la célula cuando la razón entre volumen y superficie pasa un valor crítico. Es decir,
el área de superficie es insuficiente para absorber nutrientes necesarios dado el
volumen celular. Bajo esas condiciones la célula tiene que dividirse. Esto es en
tejidos que tienen la capacidad de división.
 Primarias: No necesariamente hay una hipertrofia inicial. Están relacionadas
principalmente con factores hormonales, por ejemplo, en la hiperplasia del
endometrio, próstata y glándula tiroides.

DATO: La hiperplasia de
médula ósea puede ocurrir
cuando el paciente ha tenido
una pérdida importante de
sangre, y se usa este
mecanismo para poder generar
nuevas células sanguíneas.
HIPERPLASIAS FISIOLÓGICA
 Hiperplasia hormonal: aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo
necesita.
 Hiperplasia compensadora: aumenta la masa tisular tras una lesión o resección
parcial.

HIPERPLASIAS PATOLÓGICAS
La mayor parte de este tipo de hiperplasias es debido a un exceso hormonal o de factores
de crecimiento sobre las células diana.

Ejemplo: hiperplasia endometrial, hiperplasia prostática benigna, hiperplasia frente a

factores virales (papiloma humano).

MECANISMOS DE LA HIPERPLASIA

o Proliferación regulada por los

factores de crecimiento en células
maduras.
o Aumento de la formación de
células nuevas a partir de células
madre tisulares, por ejemplo,
cuando hay una gran pérdida de
sangre.

ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA DIFERENCIACIÓN

Los tejidos adultos poseen una arquitectura determinada por su diferenciación, la que
está dispuesta especialmente según la función del tejido.

- En el epitelio plano estratificado se reconoce un orden que representa una

secuencia madurativa adaptada a la protección contra agentes físicos o químicos.
- Los epitelios secretores tienen células polarizadas, que entregan sus productos
hacia el lumen.

A veces se producen alteraciones en la diferenciación del tejido en células inmaduras,

produciendo cambios fenotípicos.

Características generales de las alteraciones adquiridas de la diferenciación son

las siguientes:
 Son adquiridas, es decir, ocurren el individuo completamente desarrollado.
 Se refieren a un nivel determinado de organización: el tejido, aunque implican
modificaciones en la morfología celular.
 La mayoría de estas alteraciones son patológicas.
 Son alteraciones en la regeneración, por lo tanto, solo se ve en tejidos lábiles y
tejidos estables (no en permanentes).
9.

METAPLASIA
Es el cambio de un tejido maduro adulto a otro tejido
maduro adulto de la misma clase. Generalmente es un
proceso de adaptación frente a condiciones irritantes,
aunque con disminución de las funciones del epitelio
reemplazado.
La metaplasia teóricamente es reversible, si se cambian las
condiciones va a reestablecerse el tejido normal.
Ejemplos

- Metaplasia pavimentosa o escamosa del epitelio

respiratorio de los bronquios en fumadores o en
bronquios que drenan cavernas tuberculosas.
- Metaplasia pavimentosa del urotelio: En cálculos renales; el roce contra la
pared de la vía urinaria genera un cambio hacia epitelio plano pluriestratificado.
- Metaplasia pavimentosa del cuello uterino: Por estímulo estrogénico.
- Metaplasia intestinal de la mucosa gástrica: En gastritis crónica; en el
estómago aparece tejido con características del intestino.
- Metaplasia gástrica en la mucosa del esófago o esófago de Barret; células del
esófago se diferencian a células de tipo gástrico, pudiendo generar lesiones
preneoplásicas y neoplásicas.
- Metaplasia glandular en el epitelio vesical.
CAUSAS DE LA METAPLASIA

 Irritación:
- Por roce: por ejemplo, metaplasia pavimentosa del urotelio provocada por litiasis.
- Por ácido: por ejemplo, en metaplasia glandular del esófago, provocada por reflujo
del jugo gástrico.
 Sustancias químicas: Ejemplo en metaplasia escamosa en los bronquios de los
fumadores.
 Estrógenos: Un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio
cilíndrico del endocérvix y de la próstata.
 Déficit o exceso de vitamina A: Produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la
nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
MECANISMOS DE LA METAPLASIA
Se produce por una reprogramación de las células madre de los tejidos normales, o de
células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo.

Las células precursoras se diferencian por otra vía, no la que les corresponde.

La diferenciación de las células madre hacia una estirpe determinada se debe a señales
generadas por; citocinas, factores de crecimiento, componentes de la MEC.

PATOGENIA
Se produce a partir de una célula indiferenciada o poco diferenciada que todavía pudiese
cambiar su diferenciación, que es capaz de multiplicarse y que a partir de ella se van a
generar células con características fenotípicas diferentes a la de nuestro tejido normal.