VERTIGO

Caracterizado por un trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento
rotatorio del cuerpo de los objetos que lo rodean, es un síntoma de alteración del sistema
vestibular que se encuentra, alteración en los órganos periféricos del odio interno (conductos
semicirculares y maculas vestibulares) par VIII, en los núcleos vestibulares, o en las vías de
asociación de estos con el cerebelo, núcleos oculomotores o sustancia reticular.

Clínica:

Pulsión: indica que el paciente es empujado hacia un lado y se manifiesta el vértigo, esta se realiza
del lado enfermo vertical y asc/des, pte la manifiesta como inestabilidad de irse hacia otros lados,
la latero pulsión sin vértigo se sospecha lesión central, generalmente son lesiones de los núcleos
de la base.

Inestabilidad y desequilibrio: La estabilidad es la acción de estar fijo, firme e inmóvil. El equilibrio

es el producto de fuerzas agonista y antagonista del cuerpo, la inestabilidad se desarrolla cuando
hay discrepancia entre la información sensorial propioceptivas con las visuales y motoras.

Oscilospia: son alteraciones relacionadas con la regulación de la motilidad ocular Al girar

bruscamente la cabeza hacia un lado, en el momento de frenar el movimiento, aparece una
sensación de muy breve duración en donde tiene la impresión de que los objetos circundantes
efectúan una leve oscilación, además de la visión no clara y desplazamiento de los objetos al
movimiento

Normalmente los núcleos vestibulares sensan el movimiento lo cuales preparan el sitio para que
luego llegue el movimiento ocular, en el vértigo hay una asincrónica de estos donde los núcleos
vestibulares se retrasan en función y los núcleos oculomotores se anticipan

Curso del tiempo: el vértigo de un síndrome vestibular se caracteriza por ser episódico, abrupto y
seguido por disminución en su intensidad, cuando el factor desaparece o cuando hay
compensación

- Los episodios de vértigo de segundos de duración y que se desarrollan en la cama

sugieren vértigo posicional paroxístico benigno.
- El episodio de vértigo de duración de minutos, sugiere isquemia transitoria, este es el
vértigo típico de isquemia vertebro basilar y de migraña.
- Episodios de vértigo de horas de duración que concluyan rápidamente puede
corresponder a enfermedad de Meniere.
- El vértigo que va cediendo en días o meses se asocia con neuronitas vestibular, trauma
laberíntico, infarto laberíntico

Factores precipitantes

 Movimientos rápidos de la cabeza (desbalance de la vía vestibular)

 Cambios de posición del cuerpo
 Movimientos rotatorios al levantarse de la cama rápido
 Tos o estornudo
 Fenómeno de tulio: es el vértigo desencadenado con el ruido corresponde a enfermedad
de meniere (sáculo dilatado)
Examen físico

Pastpointing: índice del examinador levantado y el paciente debe tocárselo con los ojos abiertos
luego cerrados en 10 ocasiones, si el paciente desvía el dedo hacia un mismo lado 10 veces es
positiva

Romberg: latero pulsión, retropulsión, propulsión, el pte se evalúa en decúbito durante 60seg con
ojos cerrados y abiertos y se debe ir hacia el lado enfermo, si se va hacia el sano es de origen
central

Marcha en tándem: el lesiones vestibulares agudas esa marcha es positiva aun con los ojos
abiertos, cuando es crónico esta compensado

Test de reflejos vestíbulo-ocular Con los ojos cerrados, se sujeta la cabeza del paciente con las
palmas de las manos y se le pide que se distensiones. Se realiza movimiento rápido horizontal
rotacional a derecha e izquierda durante 60 segundos. Cuando se define el movimiento el paciente
abre los ojos y mira al frente al dedo del examinador aquí se observara el nistagmo, pte ya
compensado puede presentar nistagmus horizontales cuando se generan estos movimientos de
cabeza horizontales

Test cerebrloso:

- Dedo nariz
- Diadocosinesia

Detección del nistagmo espontaneo: dedo del examinador a 30 cm de pte, este debe mirarlo
fijamente, se hace movimiento de 30° hacia la derecha e izquierda observando el nistagmos
patológico

Nistagmus por hiperventilación: es normal sentir es estos casos de hiperventilación mareo pero el
nistagmos es raro, Los pacientes con lesiones compresivas del nervio vestibular como un
neurinoma del acústico, un colesteatoma, o desmielinización del nervio vestibular pueden
desencadenar nistagmo secundario a hiperventilación.

Diferencias de vértigo periférico y central

Anamnesis Periférico Central

Exploración

Inicio Brusco Brusco / Insidioso

Severidad Intenso – rotatorio Menos intenso

Nauseas/diaforesis frecuente Variable

Hipoacusia/acúfenos Puede ocurrir No

Empeoramiento por Si Variable

posición o movimiento
Inestabilidad postural Moderada Incapacitante

Síntomas neurológicos Ausentes presentes

 Nistagmus Provoca con las Presente en reposo
maniobras

Latencia 2-30 seg No

Patron Paroxistico - intermitente Constante

Fatiga del nistagmo / signos Si No

Dirección Horizontal/torsional Vertical o multidireccinal

Tto:

El manejo debe estar orientado a suprimir la sensación de vértigo y establecer el balance de este,
ayudar a prevenir las náuseas y vomito

Eficacia Eficacia Precauci

ones

Antihistamín Sedativ Antieméti Mecanismo de Acción

icos o co
Difenhidrami 25-50mg + + Asma, Actúa sobre receptores H1 y H2
na VO/6h VO o glaucom
50mg IM a,
hipertro
fia
prostáti
ca

Dimenhidrina 50mg VO/8- + + Iguales Actúa sobre receptores H1 y H2

to 6h
Prometazina 25mg VO/6h ++ ++ Iguales Actúa sobre receptores H1 y H2
+
anteced
entes de
convulsi
ones

Meclizina 50mg/6h + + Iguales Actúa sobre receptores H1 y H2

Betahistina 8mg/8h + + Iguales Actúa sobre receptores H3

Benzodiacepi
nas
Diazepam 5-10mg VO o +++ + Glauco Inhibición GABA
5-10 mg IV ma,
lento drogadic
ción,
 embaraz
o,
adulto
mayor.

Lorazepam 2mg VO/8h +++ + Iguales Inhibición GABA

Clonazepam 0.5 mg VO/8h +++ + Iguales Inhibición GABA

Butirofenona
s
Droperidol 5mg +++ ++ Enferme Bloqueo sobre receptores
IM/IV/12h dad
dopaminergicos
renal o
hepática

- Supresores vestibulares: controla síntomas asociados a enfermedad vestibular y controla

la sensación de vértigo y sus asociados

- Antieméticos: actúan a nivel central sobre el control del vomito, interviene sobre los
neurotransmisores mono aminas, suprimen la actividad reticular del área postrema, se
usan como coadyuvantes de los supresores vestibulares

Antiemétic Dosis Efect Efecto Efecto Precauciones Mecanismo de

os o antiemé s
seda tico extrap Acción
tivo iramid
alismo

Clorpromaz 10- +++ ++ +++ Iguales Inhibidor de dopamina

ina 25mg/VO/IM6
h
Metoclopr 5-10mg + +++ + Enfermedad Inibidor de dopamina
amida VO/IM/IV 6h- renal o
8h. hepática,
feocromocitom
a, convulsiones
Ondansetr 4-8mg + +++ _ Migraña Antagonista de la
on IM/IV/8horas
serotonina

SINDROME VESTIBULAR AGUDO EN URGENCIAS

Es de aparición rápida de vértigo, nauseas, vomito, inestabilidad de la marcha asociado a

intolerancia a movimientos de la cabeza y nistagmos de días o semana de duración, esto se genera
a causa viral y síntomas conocidos como neuritis bulbar o laberintitis (vestibulopatia periférica
aguda), en urgencias los pacientes cursas con infarto del tronco cerebral o cerebelo, la única forma
diagnostica son los ojos.

VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO

Se define como la sensación giratoria producida por cambios en la posición de la cabeza relativo a
la gravedad, hay una alteración en el oído interno caracterizado por episodios repetitivos de
vértigo posicional, el 42% de pacientes que consultan reciben este diagnóstico, es fte entre los 50
y 70 años de edad, mas fte 2:1 wom/men, puede ser originado por la alteración de cualquiera de
los canales semicirculares pero el mas fte en 95% es el posterior o por canalitis

Característicamente se manifiesta con crisis auto limitadas que va desde segundos a minutos,
<1min a diario, se asocia con náuseas y emesis pero NO con síntomas auditivos

Teoría de la canalitiasis: Existen partículas que flotan libremente en el interior de los canales
semicirculares, que se desprenden desde el utrículo. Se desplazan con los movimientos de la
cabeza, provocando un estímulo desproporcionado en el oído afectado. Es la teoría más aceptada
y explicaría los fenómenos de latencia (el desplazamiento de las partículas requiere de unos
segundos hasta que provoca el estímulo de las células sensoriales), agotamiento (una vez que las
partículas alcanzan la porción más en declive del canal va desapareciendo el estímulo sobre las
células ciliadas) y fatiga (la repetición del movimiento genera la dispersión de las partículas que
reducen el estímulo hasta su desaparición). Es la teoría que explicaría la mayoría de los VPPB del
canal posterior y superior

DX:

1. Historia de vértigo provocado por cambios en la posición de la cabeza relativo a la

gravedad.

2. Examen físico nistagmo horizontal rotatorio provocado con la maniobra de Dix Hallpike

Técnica de la prueba de Dix Hallpike (Gold estándar de VPPB de canales posteriores)

Canales semicircular posterior

1. Se sitúa al paciente sentado en la camilla con

las piernas estiradas y la cabeza girada 45º
hacia el lado a explorar. Sosteniendo la
cabeza por parte del examinador, se lleva al
paciente rápidamente a la posición de
decúbito supino con la cabeza girada 45º y
extendida 20º del borde de la camilla, el
paciente debe permanecer con los ojos
abiertos.

2. Se debe esperar el tiempo de latencia y

verificar las características del nistagmo.

3. Una vez se resuelva el vértigo y el nistagmo

se vuelve a la posición de partida y se evalúa
de nuevo la presencia de nistagmo.

4. Se repite la maniobra para el oído

contralateral.

El componente rápido del nistagmo es mixto,

torsional y vertical, el polo superior del ojo
batiendo hacia el oído enfermo (geotrópico) y el
componente vertical batiendo hacia la frente.

Manejo: uso de maniobras de reposicionamiento

- Maniobra de Epley: A través de cambios de posición de la cabeza se mueven los canalitos

desde el canal posterior hacia el vestíbulo, de este modo mejora el estímulo del canal que
esta produciendo el vértigo (imagen)

- Maniobra de semont
Canal semicircular lateral

Es el segundo más común, este puede ocurrir durante el manejo de los canales posteriores, estese
genera por el desplazamiento de otolitos provenientes del utrículo hacia los canales, esto
secundario a infección, trauma, lesión vascular o degenerativo, causas posicionales como pintores
de techo, mecánicos y manejo estético

La presencia de partículas otoconiales flotando libremente dentro del canal semicircular horizontal
modifica la sensibilidad de la cúpula a las aceleraciones, o bien, cuando los otolitos caen en la
ámpula provocan una descarga excitadora. Por esta razón la cúpula se hace sensible a las
aceleraciones lineales provocadas por las aceleraciones repentinas en el plano del canal afectado

Clínica:

Vértigo rotatorio intenso de breve duración (≥ 1 min); el doble de tiempo del encontrado en el
VPPB de canal posterior.

Nistagmo horizontal paroxístico inducido por la rotación lateral de la cabeza (90 grados), la cual
debe estar flexionada 30, latencia de 1.5 seg, es poco fatigable y el cuadro puede durar de días a
meses

Supine Roll Test

1. Se inicia con el paciente en decúbito supino, cabeza flexionada 30 grados.

 2. Rotación rápida de la cabeza de 90º de un lado al otro. El examinador debe observar la
presencia de nistagmo.

3. Una vez el nistagmo cede, la cabeza regresa a la posición inicial.

Luego giro 90º y se evalúa la presencia de nistagmo

Manejo: maniobra de gufoni: posición en decúbito lateral con lateralización de la cabeza

Canal semicircular anterior

Se observa un nistagmo torsional en el ojo del lado del oído afectado que bate hacia ese mismo
lado (ageotrópico), es decir, la batida ocular se dirige hacia el oído que nos queda más alejado del
suelo, donde se destaca el marcado componente vertical inferior. En el ojo contralateral se
visualiza un nistagmo vertical inferior. Dado el llamativo componente vertical inferior en ambos
ojos, es preciso realizar diagnóstico diferencial de un nistagmo de origen central. Al recuperar la
posición  sentada se observa un nistagmo en el ojo del oído afectado que tiene una dirección
contraria a la inicial

Manejo: maniobra de jacobino

Maniobra de barbacoa
Rehabilitación vestibular 3 veces al dia; 2 veces a la semana

Farmacológicamente no se recomienda ni BDZ ni antieméticos

Tratamiento quirúrgico Oclusión de canal semicircular posterior Cuando no responden a
maniobras de recolocación
 NEURITIS VESTIBULAR

Es la segunda causa de vértigo periférico 7%, se caracteriza por perdida repentina del equilibrio sin
el desarrollo de síntomas auditivos, pero si a síntomas vegetativos como nauseas vómito y
nistagmo horizontal hacia el lado enfermo este aumenta con cambios posturales, consta de una
fase aguda severa que dura de horas a días.

Etiología
 Paperas, rubeola
 Herpes, varicela
 CMV, EBV
 Influenza
 Inflamatorio
 Vascular

Esta suele presentarse entre 30 a 45 años y es secundaria a cuadro viral respiratorio, el periodo de
recuperación es de 4 semanas

DX: pródromo viral, nistagmo espontaneo horizontal, imbalance del lado afectado, náuseas y
emesis

RMN: neuritis VII

CH linfocitosis y aumento VSG
Videonistagmografia: Nistagmo espontáneo, Hiporreflexia Calórica

Manejo:
- ANTIEMETICOS: Según la presentación de los síntomas. Metoclopramida 10mg IV/8horas.,
Ondansetron 8mg IV/IM cada 8 horas
- LIQUIDOS ENDOVENOSOS: Según el grado de deshidratación del paciente y si cursa con
intolerancia a la vía oral por la sintomatología
- ESTEROIDES: prednisolona 0.5mg-1mg/Kg./día/VO x 7dias
- EJERCICIOS VESTIBULARES: se deben iniciar cuando la fase aguda del vértigo pase (cese de
náuseas y emesis). Evitando al máximo el uso de anti vertiginosos para maximizar el
efecto benéfico

LABERINTITIS

Toxica: es la causa mas común de vértigo espontaneo prolongado asociado a nauseas, síntomas
alcanzan su pico máximo a las 24 horas, que va resolviendo hasta los 3 meses

Se genera como una complicación a cuadros infecciosos timpanogenicos ( odio interno, medio,
antro y punta del peñasco), meningogenica o hematogenica, mediante la difusión de toxinas a
través de la membrana redonda hacia la escala timpánica y posteriormente invade la membrana
basilar y consecuentemente la endolinfa en la base de la cóclea, ocasionando una perdida
neurosensorial a frecuencias agudas

Síntomas como hipoacusia, vértigo y otorrea

- Audiometría: hipoacusia neurosensorial unilateral a frecuencias agudas

- Videonistagmografía: hiporreflexia calórica (53)
 - Cultivos: positivo de secreción de oído medio.

Tratamiento: antibióticos basados en cultivos de líquido de oído medio

Bacteriana: puede ser secundario a infección por OMC o mastoiditis y meningitis (bilateral)

Síntomas: Hipoacusia de instauración súbita. Vértigo, náusea, emesis, fiebre.

Signos: hipoacusia uni o bilateral neurosensorial, nistagmo espontáneo

- Audiometría: hipoacusia neurosensorial uni o bilateral profunda.

- Videonistagmografía: nistagmo espontáneo, arreflexia calórica en el oído de la hipoacusia.
- Cultivos: positivos de LCR o de Oído medio.

Tratamiento: Antibióticos basados en cultivos de liquido de oído medio

ENFERMEDAD DE MENIERE

Se genera en el oído interno, es progresiva y de etiología inmunológica, vascular, alérgica,

traumática, infecciosa
Tétrada: hipoacusia neurosensorial fluctuante, tinitus, sensación de plenitud aural (otalgia) y
vértigo rotatorio episódico

Fisiopatología: es una distensión progresiva del laberinto membranoso, hasta que las paredes del
sáculo se ponen en contacto con la platina del estribo y el conducto coclear ocupa toda la escala
vestibular. La ruptura de la membrana de reisner es común permitiendo la mezcla de potasio de la
endolinfa con el sodio de la perinlinfa creando así una intoxicación que estimula terminaciones
nerviosas produciendo vértigo

Un 80% de estos pacientes tiene resolución de sus síntomas posterior a 5 años

Laboratorios:

 Audiometría: Hipoacusia neurosensorial a frecuencias graves.

 Electrococleografía: Potencial de sumación de mayor de 0.5% (Electrodo extratimpánico),
Electrodo peritimpánico: mayor de 0.35%, Electrodo transtimpánico: mayor de 0.30%.
 Videonistagmografía: nistagmo espontáneo o posicional, hiporreflexia calórica.

Manejo:

- Antiemético (ondasetron o metoclopramida) por 7 dias

- Calcioantagonistas: Cinarizina tabletas x 25mg: 1 tabletas/ 8 horas 7-14 días (suspender
cuando la crisis mejore)
- Antihistamínico: Promethazina Teoclato tabletas x 25 mg: 1 tableta/8horas (suspender
cuando la crisis mejore).
- LIV si hay DHT

Prevención de ataques recurrentes

- Betahistidina la administración debe hacerse a dosis de 48 mg/dia, 16 mg/cada 8 horas
teniendo una eficacia similar durante (6 a 12 meses), reduce la severidad de los ataques
 - Esteroide Intratimpánico: receptores a nivel coclear para mineralocorticoides provocando
cambios a nivel del potencial endococlear debido a alteración a nivel de electrolitos y
también disminuyen la respuesta inflamatoria loca
- Restricción de Sodio: 1g Na por día, evitar alcohol, nicotina y cafeína
- Iniciar manejo con rehabilitación vestibular mediante terapia, debido a que existe una
evidencia moderada - fuerte que esta reduce los síntomas de vértigo

Quirúrgico:
1) Descompresión de saco endolinfático: no hay evidencia en el beneficio
2) Destructivos: inyección intratimpánica de gentamicina, laberintectomía en pacientes con
vértigo incapacitante e hipoacusia unilateral severa que no responden a tratamiento
médico