SHIGELLA
Castañeda Sañudo Brenda
Galicia Morales Misael
Ramírez Parra Luis Fernando
Introducción
Shigella es una bacteria altamente enteroinvasiva, su hábitat
es el colon y el principal reservorio es el humano.
Se transmite a persona- persona por vía fecal-oral, manos
contaminadas, por ingerir agua o alimentos contaminados
con materia fecal de personas infectadas.
Clasificación
El género Shigella se diferencian entre sí por sus características bioquímicas
(como fermentación del D-manitol) y su estructura antigénica (como el
antígeno O de la capa de lipopolisacáridos en la superficie celular bacteriana).
Características
Familia: Enterobacteriaceae.
Gram-negativos.
Inmóviles.
Anaerobios facultativos no esporulados
Presentan actividad bioquímica reducida con actividad citocromo-oxidasa
negativa y fermentación de glucosa sin producción de gas.
Características
Las especies de Shigella son muy sensibles a fluctuaciones
de temperatura.
Son tolerantes a pH bajos.
Son inefectivas a bajas dosis.
Órgano blanco- Colon, (Placas de Peyer)
Transmisión
Fecal-oral.
Contacto directo (persona-persona)
Agua y alimentos contaminados.
Epidemiología en México
De acuerdo al boletín epidemiológico de la SS
Total acumulado
2019: 214
M: 92
F: 122
2018: 189
Epidemiología Mundial
En todo el mundo es una de las causas más comunes de
diarrea infecciosa con más de 150 millones de casos y
600000 muertes por año.
S. Sonnei, S. Flexneri y S. Dysenteriae se encuentra en mayor
medida en regiones tropicales subdesarrolladas.
La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica
y el 60% de las infecciones afectan a niños menores de 10
años.
La enfermedad endémica en adultos es frecuente en
varones homosexuales.
Patogenia e inmunidad.
El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de
cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales
y en los macrofagos.
Las shigelas lisan la vacuola fagocitica y se replican en el
citoplasma de la célula del hospedador
Con la reorganización de los filamentos de actina en las células,
las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las
células adyacentes, donde se da el paso de una célula a otra .
Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte
celular programada (apoptosis).
Esto ocasiona la liberación de IL-1beta, lo que atrae a los
leucocitos polimorfonucleares hacia los tejidos infectados,
desestabiliza la integridad de la pared intestinal y permite que las
bacterias lleguen a las células epiteliales más profundas.
Patogenia e inmunidad
Las cepas de S. Dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga la cual está conformada de
una subunidad A y cinco subunidades B, las subunidades B se unen a un glucolípido de la
célula (GB3) y con esto facilita la transferencia de la subunidad A al interior de la célula,
afectando la síntesis de proteínas.
La infección por shigella produce inmunidad de duración relativamente corta para la
reinfección con serogrupos homólogos.
Manifestaciones clínicas
Primer signo de infección: diarrea acuosa
Fiebre
Dolor abdominal (espasmos abdominales)
Heces sanguinolentas (melena) y purulenta
Tenesmo (esfuerzos de defecación)
Caso Clínico Consultó por fiebre de 3 días de
evolución asociada a diarrea con
sangre (3 episodios al día)
Cuadro febril de 38.2°C, pero
hidratado con un estado regular
general. Con obstrucción
bronquial y se requirió oxígeno
complementario
Se solicitaron hemocultivos
coprocultivo y se inició
tratamiento con Ceftriaxona.
Ambos hemocultivos coprocultivo
Caso Clínico fueron positivos para Shigella Flexneri
Se mostró que la cepa era resistencia
a ampicilina/ sulbactam y cefalotina
Y sensible a cefotaxima, amikacina,
cotrimoxazol y ciprofloxacina.
Paciente evolucionó favorablemente,
con defervescencia del cuadro febril a
los dos días y cese de la diarrea al
cuarto día.
Complicaciones
● Síndrome urémico hemolítico (SHU) Insuficiencia renal con anemia y
problemas de coagulación
● Deshidratación grave
● Convulsiones febriles
● Encefalopatías
● Artritis reactiva
● 1 de cada 10 niños pueden presentar problemas en el Sistema Nervioso
Diagnóstico diferencial
● E. coli
● Salmonella
● Campylobacter
● Clostridium difficile
● Amebas
● Colitis ulcerosa
Diagnóstico de Laboratorio
● Análisis de heces
● Cultivos:
○ Cultivo XLD ( xilosa, lisina, desoxicolato)
○ Agar Hektoen entérico
○ Agar Salmonella-shigella= no detecta [Link].
● prueba de aglutinación del antígeno o
● PCR
Tratamiento
★ Suele resolverse de forma espontánea
★ Antibiótico
★ Terapia empírica con una
fluoroquinolona o
trimetropima-sulfametoxazol
★ Loperamida o atropina
(medicamentos para tratar la diarrea)
Prevención y Control
Lavado de manos
Eliminar de manera correcta ropa de cama
sucia
Educación e introducción a medidas eficaces
para el control de la infección
Evitar contacto con personas
infectadas
Cuando se cambien los pañales
disponer de un contenedor con tapa
y exclusivo y desinfectar bien el área
Referencias
● Recuperado de:[Link]
● Recuperado de: [Link]
● Recuperado de: [Link]
● Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012).
Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.). New
York: Mcgraw-hill.
