Guía de Patología

1.-Adaptación celular

Las adaptaciones son cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o
funciones de las células, en respuesta a cambios registrados en su entorno. 

2.- Mencionar todas las causas de atrofia

La atrofia se define como reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las
dimensiones y el número de las célula.

Puede ser patológica o fisiológica.

La atrofia fisiológica es habitual durante el desarrollo normal. Algunas estructuras embrionarias,

como el notocordio y el conducto tirogloso, experimentan atrofia durante el desarrollo fetal. La
disminución del tamaño del útero que se produce poco después del parto es otra forma de atrofia
fisiológica.

La atrofia patológica obedece a diversas causas y puede ser local o generalizada.

Entre las principales causas están:

-Falta de actividad (Atrofia por desuso)

Ej: Px fracturado o inmovilizado mucho tiempo.

La reducción inicial del tamaño de las células es reversible una vez que se reanuda la actividad. Si la
falta de uso es prolongada, las fibras del músculo esquelético disminuyen en número (debido a la
apoptosis) y también en tamaño. La atrofia muscular, en ocasiones va acompañada de un
incremento de la resorción ósea, lo que determina una osteoporosis por desuso.

-Pérdida de inervación (atrofia por denervación)

El metabolismo y la función normales del mm esquelético dependen de la inervación. La afectación

de los nervios da lugar a atrofia de las fibras musculares inervadas por ellos.

-Disminución de riego sanguíneo

La disminución gradual del riego sanguíneo de un tejido (isquemia) como consecuencia del lento
desarrollo de una enfermedad oclusiva arterial causa atrofia de dicho tejido.

En las etapas tardías de la vida adulta, el cerebro experimenta en ocasiones atrofia progresiva,
fundamentalmente por disminución de la irrigación debida a la aterosclerosis. Ello determina la
atrofia senil, que afecta también al corazón.

-Nutrición inadecuada

La desnutricion proteico- calorica pronunciada (marasmo) se asocia al uso de las proteínas del
músculo esquelético como fuente de energía, una vez que se han agotado otras reservas, como la
del tejido adiposo. Ello produce una reducción de masa muscular ( Caquexia). La caquexia también
afecta a pacientes con enfermedades crónicas o cáncer.
 -Pérdida de la estimulación endocrina

Muchos tejidos que responden a las hormonas, como las mamas o los órganos reproductores,
dependen de la estimulación endocrina para que su metabolismo y su función sean normales. La
pérdida de la estimulación estrogénica tras la menopausia determina la atrofia fisiológica del
endometrio, el epitelio vaginal y las mamas.

-Presión

 La compresión de los tejidos durante cualquier periodo de tiempo  puede ser causa de atrofia. Un
tumor benigno en expansión causa a menudo atrofia de los tejidos circundantes no afectados. En tal
contexto, la atrofia se debe probablemente a cambios isquémicos debida a la presión que ejerce la
masa al expandirse.

La respuesta inicial es una disminución de tamaño de las células y de sus organulos, lo que reduce
las necesidades metabólicas celulares en la medida de lo suficiente como para permitir su
supervivencia.

En el músculo atrofiado, las células contienen menos mitocondrias y miofilamentos y una menor
cantidad de RER. Al compensar las demandas metabólicas celulares y los menores niveles de
irrigación, nutrición o estimulación trófica, se consigue un nuevo equilibrio, se consigue un nuevo
equilibrio.

En la primera fase del proceso, las células y los tejidos atróficos ven reducida su función, si bien el
grado de muerte celular es mínimo. Sin embargo, la atrofia causada por riego sanguíneo
progresivamente reducido puede evolucionar hasta que las células se vean lesionadas de manera
irreversible y mueran, con frecuencia por
apoptosis                                                                                                                         

3.- Definición de Apoptosis

Apoptosis: Es una vía de muerte celular inducida mediante un programa de suicido regulado de forma
muy estrecha en el que las células destinadas a morir activan una serie de enzimas responsables de
degradar el ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplasmáticas propias.

Necrosis: Es a consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión

enzimática de la célula mortalmente lesiona las células necróticas no mantienen su integridad de su membrana y
su contenido se extravasa y se produce inflamación las enzimas que digieren la célula provienen de la propia
célula y de los leucocitos circundantes a que están a consecuencia de la inflamación , en un infarto por ejemplo
las manifestaciones no son inmediatas tardan en presentarse de 4 a 12 horas

4.- Mencionar todos los tipos de necrosis y la morfología que tienen:

Morfología:  aumento de la eosinofilia(color rojo en la tinción eosina )  por dos razones la primera es por
pérdida de ARN (fija el colorante azul hematoxilina ) y por las proteínas desnaturalizadas (fijan al eosina color
rojo)

Tienen aspecto homogéneo vítreo por la pérdida de glucógeno (por pérdida de la membranas de
revestimiento) 

Figuras de mielina ,. Cuando las enzimas ya digirieron los orgánulos la célula adopta un aspecto vacuolizado y
apolillado y se reemplaza por fosfolípidos (figuras de mielina)
 Cambios nucleares: estos cambios pueden presentar tres escenarios prácticamente todos tiene que ver con la
degradación del núcleo y arn y ADN lo que lo diferencia es el proceso en cómo se llevó a cabo

Cariolisis: es por la pérdida de ADN por endonucleasas

Picnosis : observado también en apoptosis , pérdida por retracción nuclear (cromatina condensada) y
aumento de basofilia

Cariorrexis: el núcleo sufre  fragmentación

TIPOS DE NECROSIS

Ø  Necrosis coagulativa: Dominado por Una desnaturalización proteica con conservación de la célula y de la
estructura tisular por algunos días . Este patrón es característico de la muerte por hipoxia en todos los tejidos
excepto el encéfalo causada por isquemia debido a obstrucción  el ejemplo más característico es el infarto.

Ø  Necrosis licuefactiva:  se caracteriza por la digestión de las células muertas lo que transforma el tejido en una
masa viscosa líquida la causa principal es por infecciones bacterianas y fúngicas  por ello el material necrótico
se presenta amarillento y pus.

Ø  Necrosis gangrenosa: se aplica la mayoría de veces a las extremidades principalmente las inferiores que
perdieron la irrigación y presentan necrosis , cuando esta necrosis está acompañada de infección bacteriana
son atraídos leucocitos se le llama necrosis húmeda.

Ø  Necrosis caseosa: causada por focos tuberculosos, es similar a un  queso(por eso caseoso).

Ø  Necrosis grasa se observa en el tejido adiposo; la activación de la lipasa  (p. ej., procedente de células
pancreáticas dañadas o macrófagos se observa en pancreatitis aguda ) libera ácidos grasos a partir de los
triglicéridos con su posterior destrucción , que entonces forman complejos con el calcio y crean jabones
(saponificación de grasas).

Ø  Necrosis fibrinoide : es un patrón patológico debido a un depósito de antígenos y anticuerpos

(inmunocomplejos) en los vasos sanguíneos. La fibrina de los vasos  se extravasa genera un aspecto rosado y
amorfo (amorfo ) (similar a la fibrina ) se da en vasculitis.

 5.- Definición de Calcificación

Calcificación patológica es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio, acompañadas de

cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. Existen dos tipos de calcificaciones
patológicas que son: calcificación distrófica y calcificación metastásica.

calcificación distrófica se encuentra en zonas de necrosis, tanto coagulativa como caseosa o por
licuefacción, y también en zonas de necrosis enzimática de la grasa. La calcificación casi siempre se
reconoce en las placas de ateroma de la aterosclerosis evolucionada.

La calcificación metastásica puede afectar a tejidos normales cuando existe una hipercalcemia. La
hipercalcemia agrava también la calcificación distrófica.

6.- Trombosis (página 120 -124 )

La trombosis es una activación inadecuada de la coagulación de la sangre en vasos sin dañar o la oclusión
trombótica de un vaso después de una lesión relativamente leve. La triada de Virchow es la serie de sucesos
que llevan a la formación de un trombo , se dividen en tres pasos
1)     Lesión endotelial

2)     Estasis o flujo sanguíneo turbulento

3)     Hipercoagulabilidad

-Lesión endotelial : existe un daño al endotelio del vaso lo que activa a las plaquetas , en el corazón y circulación
arterial , es el comienzo de la formación del trombo sin embargo se necesitan de otros factores para la
formación de este ya que tanto en el corazón como en la circulación general existe un flujo de alta velocidad lo
que impide la formación de trombos razón por la que se le llama triada se necesita un flujo lento para la
formación de trombos (estasis segundo componente de la triada)  , se expone Vwf  y factor tisular ,

Causas de expresión

1)    Daño al endotelio lesiones físicas  (  endocarditis , aterosclerosis toxinas de humo de tabaco etc])

2)    Protrombótico( alteración en la expresión génica )  activación o disfunción endotelial

3)    Infecciones

4)    Flujo sanguíneo anómalo

5)    Inflamación

6)    Alteraciones metabólicas (hipercolesterolemia )

 -Alteraciones del flujo sanguíneo

Turbulencia :  contribuye a las trombosis arteriales y cardiacas  causando disfunción o lesión endotelial y así
contracorrientes que generan zonas de estasis local , las plaquetas fluyen en el centro del vaso y no tienen
contacto con el endotelio normalmente ( flujo laminar) sin embargo en un flujo turbulento se puede dar el
contacto y activación de la pinche cascada de la coagulación alv, entonces el flujo turbulento tiene los siguientes
efectos  :

 1) Promueve la activación endotelial y adherencia leucocitaria

2) Alteración del flujo laminar que pone en contacto a las plaquetas con el endotelio

3) Impiden la retirada de los factores de coagulación al igual que impide la llegada de los inhibidores de los
factores de coagulación

Ejemplos : los aneurismas provoca estasis (aneurismas aórticos) infartos de miocardio  producen áreas del
corazón no contráctiles la hiperviscosidad en resumen todas las condiciones que provoquen una alteración de el
flujo sanguíneo tienen relevancia en la activación de la pinche trombogénesis .

-Hipercoagulabilidad

 Llamada trombofilia es cualquier trastorno de la sangre que predispone a la formación de trombos , son
importantes en las trombosis se dividen en trastornos primarios (genéticos , las mutaciones del factor v o
mutación de Leiden  y protrombina son las más frecuentes) y secundarios (adquiridos )

 • Estados de hipercoagulabilidad adquiridos:

Los anticonceptivos orales o el estado hiperestrogénico del embarazo pueden causar hipercoagulabilidad por un
aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación y una menor síntesis de antitrombina III. Ciertas
neoplasias malignas pueden liberar productos tumorales procoagulantes.

Cualquier alteración de las vías de la coagulación que predisponen a la trombosis.

 7.-SEPSIS:

Pág: 70 → Inflamación local y sistémica: En situaciones poco frecuentes, como determinadas

infecciones bacterianas diseminadas, la reacción inflamatoria es sistémica y origina anomalías
patológicas generalizadas. Dicha reacción se denomina sepsis, una forma del llamado sx de
respuesta inflamatoria sistémica. 

Pág: 99-100 →  En las infecciones bacterianas graves (sepsis), la gran cantidad de bacterias
y de sus productos en la sangre estimulan la producción de diferentes cantidades de diversas
citocinas, sobre todo de TNF E IL-1, Las altas concentraciones de citocinas en sangre generan
varias manifestaciones clínicas generalizadas, como coagulación intravascular diseminada, shock
hipotensivo y trastornos metabólicos, como resistencia a la insulina e hiperglucemia. Esta tríada
clínica, conocida como shock séptico.

8.-ABSCESO: Pág: 91 → Inflamación purulenta (supurativa), absceso: La inflamación purulenta

se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de
células necróticas y líquido de edema. La causa más común es la infección por bacterias que causan
necrosis tisular por la licuefacción,como los estafilococos,designados como bacterias piógenas.

Los abscesos son acumulación de tejido inflamatorio purulento, causadas por supuración alojada en
un tejido, órgano o espacio delimitado. Se producen por diseminación de bacterias piógenas en un
tejido. Los abscesos tienen una región central, que aparece como una masa de leucocitos necróticos
y células tisulares. En torno a este foco necrótico suele haber un área de neutrófilos preservados y
fuera de ella, se observan dilatación vascular y proliferación parenquimatosa y fibroblástica,
indicativas de inflamación crónica y reparación.

Con el tiempo, los abscesos pueden quedar rodeados por una pared y, en última instancia, ser
reemplazados por tejido conjuntivo.

9.- MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN PÁG. 83

Aminas vasoactivas, Son almacenados como moléculas preformadas en las células y, en

consecuencia, se cuentan entre los primeros mediadores liberados en la inflamación

9a)HISTAMINA:

 Causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. Se considera que es el
principal mediador de la fase transitoria inmediata del incremento de la permeabilidad vascular,
formando hendiduras interendoteliales en las vénulas. Sus efectos vasoactivos son mediados
fundamentalmente por unión a receptores, llamados receptores H2, en las células endoteliales
microvasculares. La histamina induce así mismo,  contracción de ciertos músculos lisos.

La fuente más abundante de histamina son los mastocitos, normalmente presentes en el tejido
conjuntivo adyacente a los vasos. También se encuentran en basófilos y plaquetas sanguíneas. Se
almacena en gránulos de los mastocitos y es liberada por degranulación de estos, en respuesta a
diferentes estímulos, como: 1) lesión física, 2) unión de ac’ a los mastocitos, que inducen de
inmediato reacciones de hipersensibilidad (alergias)

9b)SEROTONINA: 

La serotonina es un mediador vasoactivo preformado presente en las plaquetas y en determinadas

células neuroendocrinas, por ejemplo, en el tubo digestivo, y en mastocitos de roedores, pero no de
humanos. Su principal función es actuar como neurotransmisor en el tubo digestivo. Es también
vasoconstrictora, aunque la importancia de esta función en la inflamación no está clara.

9c)IL8:

Las quimiocinas C-X-C tienen un residuo de aminoácidos que separa los dos primeros de los cuatro
residuos de cisteína conservados. Actúan principalmente sobre los neutrófilos. La IL-8, característica
de este grupo, es secretada por macrófagos activados, células endoteliales y otros tipos celulares, y
causa activación y quimiotaxia de los neutrófilos con actividad de limitada sobre monocitos y
eosinófilos. Los inductores más significativos son los productos microbianos y otras citocinas, sobre
todo IL-1 y TNF.  

10.- ¿Qué SON LOS GRANULOMAS Y DE QUE ESTÁN CONSTITUIDOS? PÁG 97 Y 98

11.- FUNCIÓN DE LAS CITOCINAS Pág 86

Las citocinas son proteínas producidas por numeroso tipos de células ( sobre todo, linfocitos,
macrofagos y células del tejido endotelial, epitelial y conjuntivo), que median y regulan las reacciones
inmunitarias e inflamatorias.

Por conveción, los factores de crecimiento que actúan sobre  las celulas epiteliales y
mesenquimatosas no se agrupan no se agrupan junto con las citocinas

Pág. 196Muchas interacciones y funciones celulares de los leucocitos están mediadas por proteínas
secretadas llamadas citocinas.

La mayoría de estas citocinas actúan sobre las células que producen (autocrinas) o sobre celulas
vecinas ( paracrinas) 

12.- Eritema: pág. 113   

 DEFINICIÓN: Eritema (latín: rubor debido a dilatación vascular y congestión

FISIOLOGÍA: La combinación de dilatación vascular y pérdida de líquido lleva a un aumento de la

viscosidad sanguínea y a un aumento de la concentración de los eritrocitos. El movimiento lento de
los eritrocitos (estasis) se manifiesta en forma de congestión vascular (eritema).

Conclusión: el eritema es la acumulación de sangre en algún tejido debido a congestión o por

estancamiento de la sangre estasis entonces cualquier fenómeno que permita la acumulación de
sangre originara un eritema

13.-HIPEREMIA Y CONGESTIÓN:

La hiperemia es un proceso activo debido a un aumento de la llegada de sangre por una dilatación
arteriolar Los tejidos están rojos (eritema) debido a la ingurgitación AUMENTO DE  con sangre
oxigenada. La congestión es un proceso pasivo causado por una alteración del flujo que sale de un
tejido; puede ser sistémica (p. ej., INSUFICIENCIA CARDIACA ) o local (p. ej., obstrucción venosa
aislada). Los tejidos son rojo azulados (cianosis) a medida que el empeoramiento de la congestión
lleva a una acumulación de desoxihemoglobina’,(hemoglobina desoxigenada)  como consecuencia
de la obstrucción lo subsecuente es edema  

Morfología de congestión   

La congestión se divide en aguda y crónica  

En la congestión aguda, los vasos están distendidos y los órganos muestran Hiperemia asociado a
edema intersticial

En la congestión crónica, la rotura capilar puede causar una hemorragia focal. atrofia o muerte de
la célula parenquimatosa (con fibrosis) tejidos aparecen marrones, contracturados y fibróticos.
Suelen afectarse los pulmones y el hígado.

• En los pulmones

Manifestaciones agudas: la ingurgitación capilar se asocia a un edema intersticial y a trasudados.

Manifestaciones crónicas los macrófagos cargados de hemosiderina y tabiques fibrosos

•En el hígado

Manifestaciones  agudas: la congestión aguda se manifiesta como una distensión

Venosa central y sinusoidal y  degeneración central del hepatocito.

Manifestaciones crónicas, las regiones centrales de los lobulillos hepáticos tienen un color rojizo y
amarronado con pérdida de célula y  necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y
hemorragia, incluidos macrófagos cargados de hemosiderina

**Nota** al hígado marrón adyacente sin congestionar se le llama  hígado en nuez moscada

14.- Perfusión

Pág: 106 → 

Las variables que modifican la cicatrización pueden ser extrínsecas (ejem: infección) o intrínsecas, y
sistémicas o locales:
 Factores mecánicos: como el aumento de la presión a nivel local o la torsión, hacen a veces
que las heridas separen sus bordes, con la consiguiente dehiscencia. La cicatrización también se ve
afectada por mala perfusión, por ateroesclerosis, diabetes u obstrucción del drenaje venoso (venas
varicosas). El proceso se ve impedido por presencia de cuerpos extraños, en ocasiones.
*LESIÓN POR ISQUEMIAS-REPERFUSIÓN: Pág: 51
 El restablecimiento del flujo sanguíneo en los tejidos isquémicos puede favorecer la
recuperación de las células si están lesionadas de forma reversible, pero, paradójicamente, también
es posible que exacerbe la lesión e induzca muerte celular. En consecuencia, en los tejidos
reperfundidos puede continuar la pérdida de células, añadida a la de las que están irreversiblemente
dañadas al final de la isquemia. Este proceso, llamado lesión por isquemia- reperfusión,  tiene
importancia clínica porque contribuye al daño de los tejidos en los infartos de miocardio y cerebrales,
y tras tx. Aplicados para restaurar el flujo sanguíneo.
 15.- Embolia gaseosa

Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas que obstruyen el flujo
vascular y causan lesiones isquémicas distales. Por ejemplo, un volumen muy pequeño de aire atrapado en una
arteria coronaria durante una cirugía de derivación, o introducido en la circulación cerebral por la neurocirugía
en “Posición sedente”, puede ocluir el flujo con consecuencias temibles. Para producir  efectos clínicos en la
circulación en la circulación pulmonar un volumen mayor,, habitualmente más de 100 ml; si no se tiene
cuidado, es posible introducir inadvertidamente está volumen en intervenciones obstétricas o laparoscópicas, o
bien como consecuencia de lesiones de la pared torácica. Una forma especial de embolia gaseosa, llamada
síndrome de descompresión, se produce cuando una persona experimenta un descenso brusco de la presión
atmosférica. Están en riesgo los buceadores con botella y submarinistas a grandes profundidades, trabajadores
de la construcción subacuática, y personas que viajan en avión no presurizados con ascenso rápido. Cuando se
respira a alta presión (por ejemplo durante una inmersión submarina profunda), se disuelven grandes cantidades
crecientes de gas (especialmente nitrógeno) en la sangre y los tejidos. Si después el buceador asciende (se
despresuriza) demasiado rápido, el nitrógeno se desprende de la solución en los tejidos y en la sangre.

Los que bucean que pasa (page. 128)

Prácticamente les da embolia gaseosa también llamado síndrome de descompresión, a los buceadores de
grandes profundidades , en sí cuando la presión atmosférica desciende y al estar en un ambiente
despresurizado se acumula nitrógeno y mediadores de el metabolismo , entonces cuando se vuelve a un
ambiente normal se acumulan burbujas de nitrógeno y con ello la formación de embolia gaseosa . ¿?

 16.- Necrosis posterior a infarto cerebral REVISAR  NECROSIS POR ISQUEMIA

Pág: 130 → 

17.- Tipos de necrosis

Ø  Necrosis coagulativa: Dominado por Una desnaturalización proteica con conservación de la célula y de la
estructura tisular por algunos días . Este patrón es característico de la muerte por hipoxia en todos los tejidos
excepto el encéfalo causada por isquemia debido a obstrucción  el ejemplo más característico es el infarto

Ø  Necrosis licuefactiva:  se caracteriza por la digestión de las células muertas lo que transforma el tejido en una
masa viscosa líquida la causa principal es por infecciones bacterianas y fúngicas  por ello el material necrótico
se presenta amarillento y pus

Ø  Necrosis gangrenosa: se aplica la mayoría de veces a las extremidades principalmente las inferiores que
perdieron la irrigación y presentan necrosis , cuando esta necrosis está acompañada de infección bacteriana
son atraídos leucocitos se le llama necrosis húmeda

Ø  Necrosis caseosa: causada por focos tuberculosos, es similar a un  queso(por eso caseoso)

Ø  Necrosis grasa se observa en el tejido adiposo; la activación de la lipasa  (p. ej., procedente de células
pancreáticas dañadas o macrófagos se observa en pancreatitis aguda ) libera ácidos grasos a partir de los
triglicéridos con su posterior destrucción , que entonces forman complejos con el calcio y crean jabones
(saponificación de grasas)

Ø  Necrosis fibrinoide : es un patrón patológico debido a un depósito de antígenos y anticuerpos

(inmunocomplejos) en los vasos sanguíneos. La fibrina de los vasos  se extravasa genera un aspecto rosado y
amorfo (amorfo ) (similar a la fibrina ) se da en vasculitis

DISPLASIA pag768
 18.- Los componentes en la displasia, ¿Que son en general?

Displasia (literalmente «crecimiento desorganizado») En epitelios y se refiere a la pérdida de la

uniformidad celular y de la organización arquitectural, que puede ser desde leve a intensa. La
displasia puede aparecer junto a una neoplasia maligna franca y, en muchos casos, precede al
desarrollo del cáncer. Sin embargo, displasia no es igual a neoplasia maligna y, además, las células
displásicas no progresan necesariamente a cáncer; la extirpación del estímulo incitante del epitelio
displásico (p. ej., irritación crónica) puede dar lugar a la reversión a la normalidad completa. Cuando
los cambios displásicos son acentuados y afectan a todo el espesor de un epitelio, la lesión se
denomina carcinoma

Los ejes morfológicos de la displasia  son las variaciones en el tamaño , la forma y la orientación del
epitelio así como una textura gruesa de la cromatina hipercromasia y un aumento del tamaño del
núcleo 

19.-NEOPLASIAS en general

Neoplasia  (literalmente «crecimiento nuevo)

Tumor refieren a masas anormales de tejido cuyo crecimiento es casi autónomo y excede el de los
tejidos normales a diferencia de las neoplasias el tumor persiste y sigue creciendo después del
estímulo iniciador la neoplasia no.

Componentes

1)      Estroma: es el soporte  ,  es tejido conjuntivo vasos sanguíneos y células del sistema inmune

2)      Parénquima: células neoplásicas

Se dividen en:

· Benignos: tienen un comportamiento «inocente» caracterizado por una lesión localizada, sin
       
diseminación a otros lugares, y susceptible de resección quirúrgica; el paciente suele sobrevivir
tiene el sufijo –oma- un tumor cartilaginoso se llama síndrome , adenoma(glándula), verrugas
( papiloma ) , el que forma grandes masas quísticas ( cistoadenoma ovario) toda neoplasia
tumoración que proyecta hacia la mucosa luz gástrica se le llama pólipo

·        Malignos: se denominan cánceres, con comportamiento agresivo que incluye la invasión y

destrucción de los tejidos adyacentes y la capacidad de diseminación a otros lugares (metástasis)
causa la muerte , se les agrega el sufijo (sarcoma de origen mesenquimatoso ) los de la sangre
( leucemias sangre blanca ) de linfocitos (linfomas)

Los que provienen de las capas germinales (carcinomas)

.carcinoma epidermoide: de células escamosas

Adenocarcinoma: patrón glandular

·         Mixtos:  normalmente las células parenquimatosas de los tumores se parecen a la original pero
cuando esta diferenciación es divergente da origen a un tumor mixto

-Los teratomas están compuestos de varios tipos de células parenquimatosas de más de una
capa de célula germinal. Surgen de células totipotenciales capaces de formar tejidos
endodérmicos, ectodérmicos y mesenquimatosos, y pueden ser benignos y malignos
 -Hamartomas: son masas de tejido desorganizado propios de un lugar particular (p. ej., los
hamartomas pulmonares exhiben cartílago, bronquios y vasos sanguíneos

-Coristomas: son restos heterotópicos de tejidos sin transformar

20.-Neoplasia: Adenocarcinoma gastrico (Todo lo que diga adenocarcinoma gastrico sobre

neoplasias)

Pág: 771-772 →  leerlo completo.

21.-MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Las malformaciones congénitas son defectos morfológicos presentes en el nacimiento; en

ocasiones se hacen patentes en fases posteriores de la vida. Como las cardíacas o renales

Definiciones:

·  Malformaciones : errores primarios de la morfogenia problema intrínseco en el desarrollo

       
,pueden ser a consecuencia de defectos de un solo gen o cromosoma pueden afectar a un solo
sistema ( anencefalia ausencia de encéfalo) o afectar a varios órganos

·         Disrupciones : se debe a la destrucción secundaria de u órgano o región corporal que tenía un

desarrollo normal  es una alteración intrínseca de la morfogenia  ejemplo ( las bridas amnióticas
por ruptura del amnios que forman bridas y que rodean y comprimen al feto )

·         Deformaciones : por alteraciones extrínsecas , por compresión localizada o generalizada del

feto en crecimiento por fuerzas biomecánicas  ejemplo (contracciones uterinas )

...Entre los factores maternos están los primeros embarazos, un útero pequeño o los leiomiomas

….Los factores fetales y placentarios son el oligohidramnios, los fetos múltiples o las presentaciones
fetales anómalas

·         Secuencia: se trata de una serie de anomalías debidas a una aberración iniciadora que lleva a
múltiples efectos secundarios. Un ejemplo clásico es la Secuencia del oligohidramnios (Potter). El
oligohidramnios conlleva a la compresión del feto con la posterior deformidad.

·         Síndrome de malformación: es una combinación de malformaciones que no pueden explicarse por

una sola aberración iniciadora y una cascada posterior. La mayoría de los síndromes se deben a un
solo trastorno que afecta simultáneamente a varios tejidos (p. ej., infección vírica o alteración
cromosómica).

22.-FENILCETONURIA

La fenilcetonuria (FCU) es una enfermedad autosómica recesiva, asociada sobre todo a mutaciones
bialélicas del gen que codifica la fenilalanina hidroxilasa (PAH) existe una ausencia grave de la
enzima fenilalanina hidroxilasa  una enzima que convierte irreversiblemente la fenilalanina en
tirosina. Con la consiguiente hiperfenilalaninemia

Cuadro clínico

v  Al principio los morros son normales pero en semanas el aumento de fenilalanina altera el desarrollo
cerebral  con retraso mental en los 6 meses , a veces convulsiones ,
v  Disminución de la pigmentación del pelo y la piel , ya que no existe tirosina que es el precursor de la
melanina    

v  Las mujeres que llegan a la edad reproductiva y se embarazan con concentraciones de fenilalanina
alta sus hijos presentan microcefalia y retraso mental por la alta concentración de feni

v  Olor a moho esta mamada es bien importante debido a la ausencia de la vía de fenilalaniana
hidroxilasa la fenilalaniana se va por otras vías y genera otros productos que se eliminan por el sudor
y estos son los que producen el olor feo

Nota: existe algo que se llama hiperfenilalinemia benigna , la cual tiene una elevación modesta de
fenilalanina sin los problemas propios de la enfermedad

Tratamiento : Control dietético

23.-FIBROSIS QUÍSTICA

La fibrosis quística (FQ) es un trastorno autosómico recesivo que afecta al transporte de iones en las
células epiteliales y causa una secreción anómala de líquido en las glándulas exocrinas y al
revestimiento epitelial de los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor , determina secreciones
viscosas que obstruyen el paso de los órganos , responsables de las afecciones clínicas como
neumopatía crónica secundaria a infecciones de repetición , la insuficiencia pancreática ,la
esteatorrea la malnutrición la cirrosis ,obstrucción intestinal e infertilidad masculina

Gen de la fibrosis quística: Estructura y función normales: En los epitelios de los conductos
normales, el cloruro se transporta a través de unos canales de la membrana plasmática
(Canales de cloro). El defecto principal en la fibrosis quística se relaciona con una función
anormal de una proteína de los canales de cloro epiteliales codificada por el gen del regulador
de conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) en el cromosoma 7q31.2.

La CFTR regula otros canales iónicos y procesos celulares.

Este gen regula no solo los canales de cloro sino que también los de potasio y el de sodio las
uniones en hendidura (gap junction channels), así como el transporte de ATP y la secreción de
moco, el canal de sodio enac es inhibido por el CFTR por lo tanto en la fibrosis quística el canal de
sodio enac está aumentado en función la captación de sodio está aumentada por lo que el sudor es
hipotónico entonces el sudor es un sudor salado detectado por las madres en los lactantes  

Reducción de la absorción de cloro y aumento de la reabsorción de sodio en el lumen del intestino,

deshidratación del moco segregado, acción mucociliar defectuosa y la acumulación de secreciones
superconcentradas y viscosas obstruye, finalmente, el flujo procedente de los órganos (de ahí el otro
nombre de la enfermedad: mucoviscidosis)

Regulación del transporte de bicarbonato

La CFTR media el transporte del bicarbonato. La CFTR se expresa junto a una familia de
intercambiadores aniónicos llamada SLC26. En los tejidos normales se secretan líquidos alcalinos
(que contienen bicarbonato), mientras que en el contexto de algunas mutaciones de CFTR se
secretan líquidos ácidos, lo que lleva a un ambiente ácido que hace precipitar la mucina y obstruye el
conducto. (insuficiencia pancreática

Las mutaciones del CFTR se agrupan en clases

v  Clase 1; síntesis defectuosa de la proteína ausencia de la proteína CFTR

v  Clase 2,: plegamiento, procesamiento y circulación anormales de la proteína

v  Clase 3.- regulación defectuosa impiden la activación de CFTR impide la unión y la hidrólisis de ATP
que es algo esencial para el transporte se encuentra una cantidad normal de CFTR pero no
funcionan’

v  Clase  4.- reducción de la conductancia cftr normales pero poco funcionantes

v  Clase 5 : proteínas normales disminuidas

v  Clase 6:función alterada en la regulación de los canales iónicos

Los pacientes muestran , pancreatitis crónica idiopática enfermedades pulmonares crónicas ,

bronquiectasias idiopáticas azoospermia ausencia de conductos deferentes infecciones pulmonares
(pseudomonas )

24.-Coristoma:

pág: 267 → Es el término aplicado a un resto heterotópico de células. Por ejemplo: en la

submucosa del estómago, duodeno o intestino delgado se detecta, en ocasiones , un pequeño
nódulo de tejido pancreático perfectamente desarrollado y con una organización normal. El
término coristoma, que hace pensar en una neoplasia, atribuye a estas lesiones una gravedad
muy alejada de la real.                                                                

25.-Hamartoma pág 720

Es una lesión relativamente frecuente que se descubre habitualmente de forma casual como una
masa redondeada y radioaca (lesión numular) en la radiografía de tórax rutinaria.la mayoría son
solitarios menores de 3-4 c de diámetro y bien delimitados.se trata de una neoplaisa clónal
asociada a aberraciones cromosómicas que afectan a los cromosomas 6p21 o12q14-q15

26.- Teratoma:

pág:266-267 →La inmensa mayoría de las neoplasias, incluso de los tumores mixtos, se
componen de células procedentes de una sola capa germinal. Los teratomas son la excepción,
porque contienen células o tejidos maduros o inmaduros reconocibles y pertenecientes a más de
una de las capas germinales. Se originan de células germinales totipotenciales, presentes de
forma normal en los ovarios y testículos, y también a veces en vestigios embrionarios anómalos
en la línea media.

Uno de los patrones más habituales es el del teratoma quístico (quíste dermoide) del ovario,
que se diferencia, sobre todo, a lo largo de las líneas ectodérmicas, dando lugar a un tumor
quístico tapizado por piel y lleno de pelos, glándulas sebáceas y estructuras dentarias.

 27.- Neuroblastoma ¿Que es en general?TUMORES NEUROPLÁSTICOS

Los tumores neuroplásticos se originan en la médula suprarrenal o en los ganglios simpáticos. Entre
sus características están la regresión espontánea, la diferenciación espontánea o inducida por el
tratamiento
El neuroblastoma es el subtipo histológico más frecuente; el 40% aparecen en la suprarrenal. Estos
tumores se caracterizan por “sábanas” de neuroblastos pequeños, redondos y azules sobre un fondo
neurofibrilar (neuropilo) y seudorrosetas de Homer-Wright características schwanniano (fascículos de
procesos neuríticos organizados, células de Schwann y fibroblastos

90% de los neuroblastomas producen catecolaminas; las concentraciones altas en la sangre o la

orina de metabolitos de las catecolaminas pueden ayudar al diagnóstico El pronóstico se basa en la
estadificación (tamaño y propagación), la edad del paciente (es decir, la edad menor de 18 meses es
favorable), el aspecto histológico (el estroma schwanniano es favorable) y cambios genéticos
específicos (la ploidía casi normal y la amplificación de N-MYC son desfavorables). Además de la
infiltración local y la diseminación a ganglios linfáticos, la diseminación hematógena afecta con
frecuencia al hígado, a los pulmones, a los huesos y a la médula

28.-LIQUEN ESCLEROSO DE LA VULVA

Las lesiones comienzan como pápulas o máculas, que acaban coalescen en áreas lisas blancas a
modo de empedrado. Desde un punto de vista microscópico se produce un adelgazamiento de la
epidermis, con hiperqueratosis superficial y fibrosis de la dermis labios se pueden atrofiar y quedar
rígidos, lo que estenosa el orificio vaginal , la ausencia de hormonas y el aumento de la expresión del
sistema inmune dan origen a el liquen escleroso

29.-Tumoración en las vulvas que sale como RACIMO DE UVAS

Los rabdomiosarcomas embrionarios aparecen como masas infiltrantes blandas y grisáceas; la

variante botrioides recuerda a un racimo de uvas

Tumor vaginal de comportamiento muy agresivo, poco frecuente, que afecta a lactantes y niñas y
está constituido por rabdomioblastos embrionarios. Los tumores son masas polipoideas voluminosas
constituidas por agregados a modo de uvas (lo que explica el nombre alternativo sarcoma
botrioideo), que pueden protruir desde la vagina. Las células tumorales son pequeñas, con producen
la muerte por penetración en la cavidad peritoneal o por obstrucción del tracto urinario

30.-PROTEÍNAS DEL VPH

La sobreexpresión de las proteínas víricas E6 y E7 inducidas por e1 y e2 . Estas proteínas

transforman las células al unirse a ellas e inhibir las funciones de las proteínas supresoras de
tumores Rb y p53, así como los inhibidores de CDK.

• La infección por el VPH

31.-HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

La hiperplasia endometrial, que se define como un aumento de la proliferación de las glándulas endometriales
en relación al estroma, es una causa importante de hemorragia uterina anormal; también tiene importancia
clínica como lesión precursora dentro del espectro que lleva hasta el carcinoma de endometrio. estimulación
prolongada con estrógenos del endometrio; las causas van desde la administración de estrógenos exógenos a la
anovulación, la obesidad, el síndrome del ovario poliquístico y los tumores productores de estrógenos
funcionantes

Morfología

• En la hiperplasia simple sin atipia (hiperplasia quística o leve) se encuentran glándulas benignas con
dilatación quística;
• La hiperplasia simple con atipia es poco frecuente; además de las glándulas con dilatación quística, se
identifica atipia citológica (p. ej., pérdida de la polaridad, prominentes nucleolos) y el 8% evolucionan a un
tumor maligno.

• En la hiperplasia compleja sin atipia se detectan glándulas en estrecha aposición, de dimensiones variables y
que se agrupan formando agregados; el epitelio se mantiene citológicamente normal

 32.-OVARIOS POLIQUÍSTICOS

Ovarios poliquísticos e hipertecosis estromal (p. 1039)

Los ovarios poliquísticos (OPQ) (síndrome de Stein-Leventhal) afectan al 3-6% de las mujeres en edad fértil; en
este proceso aparecen numerosos folículos quísticos,

Ovarios están aumentados de tamaño con fibrosis cortical; los innumerables quistes subcorticales (de hasta 1
cm) muestran una hiperplasia de la teca interna

33.-Carcinoma medular de mama inflamatorio pág 1065 1066

 34.-¿QUÉ ES LA ENDOMETRIOSIS?

Endometriosis es la presencia de tejido endometrial fuera del útero; se afectan, por orden descendente de
frecuencia, los ovarios, los ligamentos uterinos, el tabique rectovaginal, el fondo de saco, el peritoneo pélvico,
el tubo digestivo, la mucosa del cérvix, la vagina o la trompa de Falopio y las cicatrices de laparotomía. Estos
focos de endometrio ectópicos están sometidos a la influencia de las hormonas ováricas y experimentan, por
tanto, cambios cíclicos menstruales con sangrados periódicos, aunque no tienen ninguna opción para
descamarse al exterior, como le sucede al revestimiento endometrial normal. El tejido endometriósico se
distingue del endometrio normal en que muestra una marcada activación de las cascadas inflamatorias y una
mayor actividad de la aromatasa estromal (y, por tanto, una gran producción de estrógenos). La hiperproducción
de prostaglandinas y estrógenos (con resistencia relativa a la progesterona) favorece la supervivencia y
persistencia de los focos de endometriosis.

35.-TODO sobre el teratoma de ovario

Uno de los patrones más habituales es el del teratoma quístico (quíste dermoide) del ovario, que
se diferencia, sobre todo, a lo largo de las líneas ectodérmicas, dando lugar a un tumor quístico
tapizado por piel y lleno de pelos, glándulas sebáceas y estructuras dentarias.

36.-Tumor de mama benigno que se presenta principalmente en mujeres jóvenes Pag 1069

El fibroadenoma es el tumor Benigno más frecuente de la mamá femenina en mujeres jóvenes

suele manifestarse con una masa palpable y las de más edad con densidad. 
37.-Glomerulopatía membranosa (TODO) Pág 915

La nefropatía membranosa se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar

glomerular debido a la acumulación de depósitos de Ig siguiendo la vertiente subepitelial de la
membrana basal.

Alrededor del 75% de los casos son primarios. El resto de los casos se presentan asociados a
otras enfermedades sistemicas y se consideran nefropatía membranosa secundaria. Las
asociaciones más notables son las siguientes:

-Fármacos -Infecciones

-Tumores malignos subyacentes -Otros trastornos autoinmunitarios

-LES

PATOGENIA

La nefropatía membranosa es una forma de enfermedad cronica mediada por inmunocomplejos.

En la nefropatía membranosa secundaria los antígenos desencadenantes a veces se pueden
identificar en los inmunocomplejos.

Los antígenos pueden ser endógenos o exógenos.

Los primeros a su vez, pueden ser renales o no renales.

Por ejemplo la nefropatía membranosa del LES se asocia a depósito de proteínas nucleares
propias y autoanticuerpos.

Otro ejemplo de antígeno endógeno es la endopeptidasa neutra, una proteína de membrana

reconocida por anticuerpos maternos transferidos a través de la placenta en casos de nefropatía
membranosa neonatal.

Entre los antígenos exógenos cabe citar los derivados del virus hepatitis B y de Treponema
Pallidum en los pacientes infectados por estos microorganismos.

La nefropatía membranosa primaria también llamada idiopática, se considera una enfermedad

autoinmunitaria vinculada a ciertos alelos de HLA, como HLA DQA1, y causada en la mayoría
de los casos por anticuerpos frente a un autoantígeno renal.

¿Cómo se producen las fugas a través de la pared capilar glomerular en la nefropatía

membranosa?
Los neutrófilos, monocitos o plaquetas son escasos en los glomérulos.

El compuesto C5b-C9 activa las células epiteliales glomerulares y mesangiales, induciendo liberación de
proteasas y oxidantes que causan la lesión de la pared capilar y el aumento de la perdida de proteínas.

MORFOLOGIA
Los glomerulos tienen un aspecto normal  en los primeros estadios de la enfermedad o muestran un
engrosamiento uniforme difuso de la pared capilar glomerular, este engrosamiento se debe a que contiene los
inmunocomplejos entre la membrana basal y las celulas epiteliales y las celulas epiteliales supraadyacentes, con
afectaciion de los podocitos.

Caracteristicas clinicas

Este transtorno se suele presentar con el inicio insidioso del sindrome nefrotico o, en el 15% de los pacientes
con proteinuria no nefrotica. La Hipertensión leve se dan en el 15-35% de los casos. La evolucion de la
enfermedad generalmente es de curso lento.

FALTA 915

38.-Enfermedad inflamatoria de la vejiga, que se asocia en pacientes con inmunosupresión

Pág 962

La cistitis tuberculosa casi siempre es una secuela de la tuberculosis renal. Cándida albicans y
con mucha menos frecuencia los criptococos causan cistitis en particular en pacientes
inmunodeprimidos o que reciben antibióticos a largo plazo 
39.-TUMORES TESTICULARES

Los tumores testiculares se suelen dividir en dos grandes grupos:

• Los tumores de células germinales (es decir, 95% de los casos) suelen ser malignos y se clasifican a su vez en
seminomas y no seminomas.

• Los tumores de los cordones sexuales y del estroma suelen ser benignos.

Tumores de células germinales (p. 987)

La incidencia de los tumores de células germinales en EE. UU. es de 6 casos por cada 100.000 habitantes y
afecta a los pacientes de raza blanca cinco veces más que a los negros; se trata del tumor maligno más frecuente
en hombres de 15 a 34 años y produce el 10% de las muertes por cáncer en este grupo de edad.

Patogenia (p. 988)

Se han implicado varios factores de riesgo:

• La criptorquidia es el más importante y se asocia al 10% de los casos.

• El síndrome de disgenesia testicular (SDT) incluye criptorquidia, hipospadias y mala calidad espermática; se
ha relacionado el SDT con la exposición intrauterina a pesticidas y estrógenos no esteroideos Los factores
genéticos explican la agregación familiar y el aumento de incidencia de carcinoma testicular entre los hermanos
e hijos de los individuos afectados.

La mayor parte de los tumores se originan a partir de un foco de neoplasia intratubular de células germinales
(NITCG), que aparece intraútero, pero queda silente hasta la pubertad. En estas células se conserva la expresión
de los factores de transcripción OCT3/4 y NANOG, asociados a la totipotencialidad; también comparten
algunas de las alteraciones genéticas presentes en muchos tumores de células germinales (p. ej., copias
adicionales del cromosoma 12p) y/o mutaciones activadoras de c-KIT. Las células neoplásicas de la NITCG
pueden dar lugar a seminomas o transformarse en una célula neoplásica totipotencial (p. ej., carcinoma
embrionario) capaz de diferenciarse.

 39a)Coriocarcinoma (p. 990)

 El coriocarcinoma es una neoplasia muy agresiva constituida por células citotrofoblásticas y 
sincitiotrofoblásticas; representa menos del 1% de todos los tumores de células germinales.

Morfología (p. 990)

• Macroscópica: la neoplasia suele ser pequeña, incluso en pacientes con metástasis sistémicas masivas; puede
ir desde una masa hemorrágica a una lesión poco llamativa sustituida por una cicatriz fibrosa.

• Microscópica: las lesiones están constituidas por células citotrofoblásticas poligonales relativamente
uniformes, que crecen en cordones y sábanas, entremezcladas con células sincitiotrofoblásticas multinucleadas.
Resulta fácil demostrar hCG.

39b)Seminoma (P. 988)

Los seminomas representan el 50% de todos los tumores de células germinales testiculares; la incidencia
máxima se alcanza entre los 30 y 40 años.

Morfología (p. 988)

• Macroscópica: los seminomas son masas homogéneas, lobuladas, blanco grisáceas,

que en general no muestran zonas de hemorragia o necrosis; la túnica albugínea suele estar intacta.

• Microscópica: esta neoplasia de células germinales es la que con más frecuencia muestra un único patrón
histológico.

La masa está constituida por grandes células del seminoma poliédricas que contienen abundante citoplasma
claro (por el glucógeno), núcleos grandes y prominentes nucleolos.

Un estroma fibroso de densidad variable divide las células neoplásicas en unos lobulillos irregulares y se
reconoce un infiltrado linfocitario (en ocasiones granulomatoso).

Las células tumorales muestran una positividad difusa para c-KIT, OCT4 y la fosfatasa alcalina placentaria
(PLAP). Aproximadamente el 15% de estos tumores contienen células sincitiotrofoblásticas;

 39c)Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico) (p. 989)

 El tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico) es la neoplasia testicular más frecuente en los
pacientes menores de 3 años; el pronóstico es muy bueno. La mayor parte de los casos en adultos aparecen
como componente de un carcinoma embrionario.

Morfología (p. 990)

• Macroscópica: típicamente aparece como un tumor infiltrante, homogéneo, mucinoso blanco-amarillento.

• Microscópica: las lesiones están constituidas por células neoplásicas dispuestas en una trama a modo de red
(reticular); pueden encontrarse también áreas sólidas y papilas. En la mitad de los casos se identifican
estructuras que recuerdan a los glomérulos primitivos (cuerpos de Schiller- Duval). Las células neoplásicas se
asocian a unos glóbulos hialinos eosinófilos que contienen a-fetoproteína (AFP) y a1-antitripsina
inmunorreactivas.

 40.-Donde ocurre la hiperplasia prostática Pág 982

Macroscópica: la glándula aumenta de tamaño por la presencia de nódulos, que afectan principalmente a la
zona transicional y periuretral

Se caracteriza por la hiperplasia del esgrima prostatico y de las células epiteliales con lo que se forman nódulos
grandes bastante bien delimitados en la región periuretral de la próstata 

41.- Adenoma hipofisario más frecuente Pag 1078

Los adenomas secretores de prolactina son el tipo más frecuente de adenoma hipofisiario hiperfuncionante y
representa el 30% de todos los casos con diagnóstico clínico  prolactinoma

42.-TIROIDITIS

La inflamación del tiroides (tiroiditis) puede adoptar diversas manifestaciones, que van desde una enfermedad
aguda con intenso dolor (p. ej., tiroiditis infecciosa) a una disfunción tiroidea con escasa inflamación (tiroiditis

linfocitaria subaguda). La tiroiditis infecciosa aguda se puede producir por diseminación hematógena o directa
(p. ej., a través de una fístula laríngea). La tiroiditis crónica infecciosa afecta de forma característica a 
inmunodeprimidos y las causas son las infecciones por micobacterias, hongos y Pneumocystis. La inflamación
puede provocar un dolor cervical súbito localizado en el tiroides, asociado a fiebre y rigidez.

 42a)Tiroiditis de Hashimoto (p. 1111)

 La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en los lugares con suficientes
concentraciones de yodo; es una causa importante de bocio no endémico en los niños. Se caracteriza por una
insuficiencia tiroidea insidiosa y es más prevalente entre los 45 y los 65 años, con un predominio en mujeres
que varía entre 10:1 y 20:1. Se encuentra un 40% de concordancia en gemelos monocigotos; la mitad de los
hermanos asintomáticos de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan anticuerpos antitiroideos
circulantes.

Patogenia (p. 1111)

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmunitaria dirigida contra los antígenos tiroideos. Las
lesiones autoinmunitarias vienen mediadas por anticuerpos circulantes frente a la tiroglobulina y la peroxidasa
tiroidea por linfocitos T citotóxicos CD8+ y/o por la activación de los macrófagos por citocinas de TH1. Los
acontecimientos que inducen una tiroiditis de Hashimoto se desconocen, pero la enfermedad se relaciona con
polimorfismos genéticos en las proteínas que regulan de forma negativa las respuestas de los linfocitos T
(antígeno 4 asociado a los linfocitos T citotóxicos [CTLA-4] y la proteína tirosina fosfatasa 22 [PTPN22]). La
autoinmunidad tiroidea se asocia a una depleción progresiva del epitelio tiroideo, infiltrado mononuclear y
fibrosis.

Morfología (p. 1112)

• Macroscópica: el tiroides muestra un aumento de tamaño difuso con parénquima pálido y cápsula intacta.

• Microscópica: las lesiones muestran un infiltrado exuberante de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos,
con ocasionales centros germinales; se reconocen folículos atróficos con citoplasma eosinófilo granular en las
células foliculares residuales (células de Hürthle) y una fibrosis delicada.
Evolución clínica (p. 1113)

La tiroiditis de Hashimoto se presenta como un aumento de tiroides indoloro, que se suele asociar a cierto grado
de hipotiroidismo. El hipertiroidismo (hashitoxicosis) puede aparecer en las fases precoces, pero es transitorio.
Los pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir otras enfermedades autoinmunitarias (p. ej., diabetes de tipo 1,
adrenalitis autoinmunitaria, lupus eritematoso sistémico y síndrome de Sjögren). Existe un pequeño riesgo de
aparición de un linfoma no hodgkiniano de tipo B.

 42b)Tiroiditis subaguda (granulomatosa) (p. 1113)

Llamada también tiroiditis de de Quervain, este proceso es mucho menos frecuente que la tiroiditis de
Hashimoto. Suele afectar a mujeres (4:1) entre 40 y 50 años.

Patogenia (p. 1113)

La tiroiditis subaguda se explica por una infección vírica o proceso inflamatorio post vírico, que determina una
lesión del epitelio folicular mediada por los linfocitos T citotóxicos. Dado que la respuesta inmunitaria se inicia
por el virus, es autolimitada.

Morfología (p. 1113)

• Macroscópica: se observa un aumento variable de tamaño de la glándula, simétrico o irregular.

• Microscópica: entre las lesiones precoces se observa la rotura del folículo tiroideo con infiltrado neutrofílico.
Posteriormente aparecen infiltrados linfocitarios, de macrófagos y células plasmáticas alrededor de los folículos
tiroideos lesionados con fibrosis y ocasionales células gigantes multinucleadas.

Evolución clínica (p. 1113) La tiroiditis subaguda es la causa más frecuente de dolor tiroideo. Cualquier
hipertiroidismo es transitorio y mejora en 2-6 semanas; la función tiroidea normal se suele recuperar en 6-8
semanas.