La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,
caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de
regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así
como de la funcionalidad hepática.
CLASIFICACIÓN: ASPECTOS ETIOLÓGICOS:
MORFOLÓGICA: -Química.
-Micronodular. -Alcohólica.
-Macronodular. -Infecciosa.
-Mixta. -Nutricional.
-Biliar primaria.
-Biliar secundaria.
-Congestiva.
FISIOPATOLOGÍA
Dos componentes principales:
-Fibrosis hepática.
-Células hepáticas en vías de regeneración.
En respuesta a la regulación y pérdida, los reguladores de crecimiento
inducen un desarrollo de hiperplasia hepatocelular con proliferación de
nódulos regenerativos y angiogénesis. Entre los reguladores de
crecimiento pueden mencionarse citocinas y factores de crecimiento
hepático como el factor de crecimiento epitelial, factor de crecimiento
hepatocitario, factor de crecimiento transportante-alfa o el factor de
necrosis tumoral.
La insulina, el glucagón y patrones de flujo sanguíneo intrahepático
determinan la forma y localización de los nódulos.
La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea
a los nódulos. Estos vasos conectan la arteria hepática y la vena porta con
las vénulas hepáticas, de manera que se restituyen las vías circulatorias
intrahepáticas.
Estos vasos interactores son capaces de drenar un volumen relativamente
bajo de sangre venosa con presión elevada, por lo cual no puede drenarse
el volumen sanguíneo normal. C omo consecuencia, la presión de la vena
porta se eleva. Estas alteraciones generan una hipertensión portal que
empeora a medida que los nódulos regenerativos comprimen las vénulas
hepáticas.
La velocidad de progresión desde fibrosis hasta cirrosis y la morfología de
ésta última varían dependiendo el paciente.
CUADRO CLÍNICO
40% de los cirróticos parecen asintomáticos hasta fases avanzadas de
la enfermedad.
- Anorexia.
- pérdida de peso.
- Debilidad.
GASTROINTESTINALES:
-Parotidomegalia, diarrea intermintente, hemorragia digestiva
secundaria a várices esofágicas y gástricas.
HEMATOLÓGICAS:
-Anemia, pancitopienia, alteraciones de la coagulación por déficit de
protrombina y factor V.
RENALES:
-Hiperaldoterismo secundario (sx. Hepatorrenal).
-Endocrino: hipogonadismo, ginecomastia.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
-Crecimiento de la glándula parótida.
-Ictericia.
-Eritema palmar.
-Hipotensión.
-Ginecomastia.
-Alteraciones en el vello púbico.
+PALPACIÓN: puede no palparse el hígado, hepatomegalia nodular.
+EXPLORACIÓN DE HÍGADO:
-Consistencia firme.
-Borde hepático irregular.
-Puede haber presencia o no de dolor a la palpación.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:
-Examen histológico de hígado, previa biopsia.
-Ecografía abdominal y elastometría son complementarias.
TRATAMIENTO:
-Diurético si hay ascitis con doble esquema
(Espironolactona y furosemida) 100mg-40mg en dosis
única por la mañana, ajustando a respuesta.
BIBLIOGRAFÍA:
-Gómez A., Cirrosis hepática Actualización. Farmacia profesional.
Elsevier. Vol16. Julio-Agosto 2012.
-Villalobos José de Jesús. Gastroenterología, 6ª. Edición, Méndez
Editores. 2012.
-Bernal Vanessa. Bosch Jaume. Cirrosis hepatica. Unidad de
Gastroenterología y Hepatología. Hospital de San José Huesca.
Universidad de Barcelona.
