PLACENTA, AMNIO Y CORION

PLACENTA
La placenta, proviene del latin que significa “torta circular”, es el órgano adosado al
utero por su cara interna, encargado de poner en relación de manera indirecta, la
sangre materna y la fetal, permitiendo el intercambio de gases y sustancias
nutritivas y generando una actividad metabólica y endocrina.
La placenta conecta a la madre y el feto por interacción indirecta con la sangre
materna, que irriga el espacio intervelloso a partir de los vasos uteroplacentarios.
Dicha sangre perfunde al sincitiotrofoblasto externo y permite el intercambio de
gases y nutrimentos con la sangre capilar fetal dentro del tejido conjuntivo en la
parte central de las vellosidades. Las sangres fetal y materna no se mezclan en
este tipo de placenta hemocorial.
El feto a su vez, se encuentra unido a la placenta a través del cordon umbilical.
MORFOGÉNESIS DE LA PLACENTA
La placenta comienza a formarse pocas horas después de la implantación del
blastocito, es decir a los 7-8 dias post-fecundación. Lo hace, cuando las células
del cigoto comienzan a diferenciarse en células del trofoblasto; éstas últimas se
encargaran de formar finalmente la placenta.
El proceso de implantación y placentación requiere la producción de numerosos
factores de crecimiento, moléculas de adhesión celular, citocinas,
metaloproteinasas de la matriz extracelular, hormonas y factores de transcripción.
En la invasión trofoblástica, intervienen tres familias de proteasas para la
degradación de la matriz necesaria para la implantación: cisteína, serina y
metaloproteinasas. A su vez esta invasión está controlada por los factores
inhibidores de las proteasas creando una balanza entre las proteasas y sus
inhibidores en cada punto de invasión trofoblástica.
El trofoblasto se diferencia en 2 capas:
 Una capa interna mono celular, el citotrofoblasto.
 Una zona externa multicelular sin límites netos, el sincitiotrofoblasto.
Literalmente significa sin limites.
Las células trofoblásticas se dividen en el citotrofoblasto y después emigran hacia
el sincitiotrofoblasto donde se fusionan y pierden su membrana celular individual.
Entre el 9º y 12º día en el sincitio se forman los espacios lacunares a partir de la
fusión de vacuolas aisladas, formando una red intercomunicada, particularmente
notable en el polo embrionario. En el polo contrario predominan las células
citotrofoblásticas.
El sincitio invade poco a poco los capilares maternos, llamados sinusoides. Las
lagunas sincitiales se tornan continuas con los sinusoides y la sangre materna
penetra en el sistema lacunar. A medida que el trofoblasto erosiona más y más
sinusoides, la sangre materna comienza a fluir por el sistema trofoblástico
estableciéndose la circulación úteroplacentaria hacia el día 15 de la gestación.
Hacia el 13° día de desarrollo, la solución de continuidad en el endometrio suele
haber cicatrizado. Sin embargo, a veces hay hemorragia en el sitio de
implantación por el aumento de flujo sanguíneo hacia los espacios lacunares.
El trofoblasto se caracteriza por la aparición de vellosidades. Las células del
citotrofoblasto proliferan localmente y se introducen en el sincitiotrofoblasto
formando las vellosidades primarias. Posteriormente, las células mesodérmicas
penetran en el núcleo de las vellosidades primarias y crecen en dirección de la
decidua. La estructura neoformada es una vellosidad secundaria.
Hacia el final de la tercera semana, las células mesodérmicas de la parte central
de la vellosidad comienzan a diferenciarse en células sanguíneas y en vasos
sanguíneos de pequeño calibre, formando la vellosidad terciaria o vellosidad
placentaria definitiva.
Los capilares en la vellosidad terciaria, se ponen en contacto con los capilares de
la placa coriónica y pedículo de fijación. Estos vasos, a su vez, establecen
contacto con el sistema circulatorio intraembrionario, conect ando así la placenta y
el embrión.
En consecuencia, cuando el corazón comienza a latir en la 4ª semana de
gestación, el sistema velloso está preparado para proporcionar al embrión
propiamente dicho los elementos nutricios y oxígeno necesarios.
Mientras tanto, las células citotrofoblásticas en las vellosidades se introducen
progresivamente en el sincitio suprayacente hasta llegar al endometrio materno
formando una delgada envoltura citotrofoblástica externa. Esta envoltura rodea
gradualmente al trofoblasto por completo y une firmemente el saco coriónico al
tejido endometrial materno.
Las vellosidades que van desde la placa coriónica a la decidua basal (lámina
decidual) se denominan tronco de las vellosidades o vellosidades de anclaje. Las
que se ramifican a partir de los costados de los troncos vellosos representan
vellosidades libres (terminales) y a través de ellas se produce el intercambio de
elementos nutritivos, etc.
La cavidad coriónica, se torna mucho más grande y hacia el 20° día, el embrión
está unido a su envoltura trofoblástica únicamente por el estrecho pedículo de
fijación que se convertirá en el cordón umbilical.
Hacia el comienzo del segundo mes, el trofoblasto se caracteriza por abundantes
vellosidades secundarias y terciarias que le dan aspecto radiado. La superficie de
las vellosidades está formada por el sincitio que descansa sobre una capa de
células citotrofoblásticas, las cuales, a su vez, cubren la parte central del
mesodermo vascularizado. El sistema capilar que se desarrolla en el centro de los
troncos de las vellosidades pronto se pone en contacto con los capilares de la
lámina coriónica y del pedículo de fijación, lo cual da origen al sistema vascular
extraembrionario.
En los meses siguientes, de los troncos de las vellosidades salen abundantes
prolongaciones pequeñas., En estas vellosidades neoformadas, al comienzo del
cuarto mes, desaparecen las células citotrofoblásticas y algunas células del tejido
conectivo. Las únicas capas que separarán la circulación materna y fetal son el
sincitio y la pared endotelial de los vasos sanguíneos. Con frecuencia el sincitio se
adelgaza y grandes segmentos que poseen varios núcleos pueden desprenderse
y llegar a los lagos sanguíneos intervellosos. Estos segmentos, llamados nudos
sincitiales, entran en la circulación materna y por lo común degeneran sin causar
síntoma alguno.
La implantación del trofoblasto juega un papel fundamental en la formación de la
patología hipertensiva de la embarazada esta se da por dos oleadas una en torno
a las 12 semanas y otra en torno a las 20 semanas.
CORIÓN FRONDOSO Y DECIDUA BASAL
En las primeras semanas de desarrollo, las vellosidades cubren la superficie del
corion. A medida que avanza la gestación, las vellosidades del polo embrionario
crecen, lo cual originan el corion frondoso; las del polo anembrionario o vegetativo
degeneran ya que con el crecimiento del saco estas vellosidades se comprimen y
hacia el tercer mes esta porción del corion es lisa, denominada corion leve o calvo.
Las diferencias entre los polos embrionario y anembrionario del corion se
manifiesta asimismo en la estructura de la decidua, que es la capa funcional del
endometrio y se desprende durante el parto. La decidua que cubre el corion
frondoso, llamada decidua basal, consiste en una capa de células voluminosas,
las células deciduales, con abundantes lípidos y glucógeno. Esta capa, la lámina
decidual, está íntimamente unida al corion.
La porción de la decidua sobre el polo anembrionario o vegetativo se denomina
decidua capsular. En una etapa ulterior, el corion leve, se pone en contacto con la
pared uterina (decidua parietal), y las dos capas se fusionan. En estas
circunstancias queda obliterada la cavidad uterina. En consecuencia, la única
porción del corion que participa de los procesos intercambio es el corion frondoso,
que junto con la decidua basal, forma la placenta.
ESTRUCTURA DE LA PLACENTA
Hacia el comienzo del cuarto mes de gestación, la placenta está constituida por:
 La porción fetal: está compuesta por el corion frondoso o velloso, rodeado
por la lámina coriónica.
 La porción materna, está formada por la decidua basal, cuya lámina
decidual es la parte más íntimamente incorporada en la placenta. Hacia el
final del 4to mes, es sustituida por la porción fetal de la placenta.
Estas dos porciones están unidas a través del escudo trofoblastico, una capa
externa de células trofoblasticas situadas en la superficie materna de la placenta.
Las arterias y venas endometriales pasan libremente a través de las hendiduras
del escudo y se abren al espacio intervelloso.
A medida que las vellosidades coriónicas invaden la decidua basal, el tejido
decidual se erosiona para aumentar el espacio intervelloso. Esta erosion da lugar
a los tabiques deciduales o placentarios los cuales se proyectan a la placa
coriónica.
Los tabiques deciduales permiten dividir la parte fetal de la placenta en regiones
convexas irregulares, los cotiledones. Cada cotiledón está formado por 2 o más
vellosidades primarias y sus multiples vellosidades ramificadas; los cuales se
mantienen en contacto por medio de los espacios intervellosos.
En el curso del cuarto y quinto mes, la decidua basal ha sido casi completamente
sustitida por los cotiledones.
A partir de ahora la placenta crecerá paralelamente al aumento del tamaño del
útero y al crecimiento del feto sin sufrir cambios importantes. El aumento del
grosor de la placenta es consecuencia de la abundante arborización de las
vellosidades ya existentes y no de un crecimiento en número de las mismas.
LA PLACENTA A TÉRMINO
La placenta madura mide entre 15 y 25 cm, espesor de 3 cm, con un peso
aproximado entre 500 y 600 gramos. La relación entre peso placentario y peso
fetal es de 1/5 a 1/6.
La cara fetal de la placenta, es de superficie lisa, brillante, cubierta por al amnios,
membrana muy fina y sedosa. Se observan arterias y venas de grueso calibre, los
vasos coriónicos, que convergen hacia el cordón umbilical.
La membrana amniótica consta de cinco capas: epitelio de células cúbicas,
membrana basal, estrato compacto formado por un tejido denso, capa de
fibroblastos formada por fibroblastos y células de Hofbauer (células inmunes) y,
por último, una capa esponjosa que está en contacto con el corion.
Por la cara materna es por donde se adhiere al útero. Al observar su superficie
una vez desprendida del útero, se advierten de 15 a 20 zonas algo salientes, los
cotiledones, cubiertos por una delgada capa de decidua basal. Los surcos que
separan los cotiledones, son formados por los tabiques deciduales.
El nexo de unión entre el feto y la placenta es el cordón umbilical.
CIRCULACIÓN PLACENTARIA FETAL Y MATERNA
La placenta es un órgano fetomaterno hemocorial: es decir, la sangre materna y
fetal nunca se mezclan.
El adjetivo hemocorial, se utiliza para describir la placentación humana. Procede
de hemo, que se refiere a la sangre materna que baña directamente al
sincitiotrofoblasto; y corio, que se refiere al corion (placenta).
CIRCULACIÓN PLACENTARIA FETAL
I. La sangre circula del feto a la placenta a través de la arteria umbilical, es
sangre desoxigenada
II. En el sitio de fijación del cordón de la placenta, estas arterias se dividen
en arterias coriónicas radialmente que se ramifican de manera libre
antes de penetrar en las vellosidades.
III. De manera normal, no se mezclan sangre fetal y materna, pero en
ocasiones pueden pasar cantidades muy pequeñas de sangre hacia la
circulación materna a través de defectos diminutos que se forman en la
membrana placentaria, específicamente alrededor de las 28 semanas
de gestación donde aumenta la permeabilidad de las vellosidades
coriónicas probablemente por el amento de PIFG, FGF; y durante el
nacimiento.
IV. La sangre fetal bien oxigenada en los capilares fetales pasa a las venas
de pared delgada que siguen a las arterias coriónicas hacia el sitio de
union del cordón umbilical, en donde convergen para formar la gran
vena umbilical.
CIRCULACIÓN PLACENTARIA MATERNA
I. La sangre en el espacio intervelloso se halla fuera del sistema
circulatorio materno de manera temporal.
II. Penetra en el espacio intervelloso a través de 80-100 arterias
endometriales espirales de la decidua basal.
III. Estos vasos vierten sangre en el espacio intervelloso a traves de
hendiduras de la concha citotrofoblástica.
IV. El flujo sanguíneo de las arterias espirales es pulsátil y se impulsa en
brotes tipo chorro por la presión sanguínea materna. La luz de las
arterias espirales es reducida, por lo que la presión sanguínea es
elevada (60-70 mmHg) (requiere buena presión de perfusión), mientras
que la del espacio intervelloso es de 20-30 mmHg. A su vez, la presión
venosa uteroplacentaria es de 8 mmHg. Así, la sangre oxigenada es
 impulsada desde las arterias espirales en la placa basal hacia las
vellosidades en los espacios intervellosos, retornando por aperturas
venosas en la placa basal.
El bienestar del embrión y el feto dependen más del baño adecuado de las
vellosidades en rama con sangre materna que de cualquier otro factor. La
reducción de la circulación úteroplacentaria origina hipoxia fetal y RCIU. Las
reducciones graves de la circulación úteroplacentaria causan muerte del feto. Los
espacios intervellosos de la placenta desarrollada cuentan con un área superficial
que varía entre 4 y 14 m2, conteniendo aproximadamente 150 ml de sangre, y con
una velocidad de recambio de tres a cuatro veces por minuto.
Durante el embarazo, las contracciones intermitentes del útero disminuyen el flujo
sanguíneo uteroplacentario, pero no expulsan del espacio intervelloso cantidades
importantes de sangre. En consecuencia, durante las contracciones uterinas,
disminuye el paso de oxígeno al feto, pero no suspende el proceso.
CORDÓN UMBILICAL
El cordón umbilical se origina del mesodermo extraembrionario que une el
trofoblasto con el conjunto cavidad amniótica-embrioblasto desde la tercera
semana de gestación. Suele unirse con la superficie fetal y su epitelio se continúa
con el amnios, que se adhiere a la superficie fetal de la placenta.
Es un conducto flexible formado por dos arterias y una vena, rodeados por tejido
conjuntivo mucoide (gelatina de Wharton). Con frecuencia estos vasos son de
mayor longitud que el cordón dando lugar a acodamientos o asas que producen
nudos falsos de cordón sin relevancia clínica. Sin embargo, en alrededor de 1% de
las gestaciones se produce un nudo verdadero que puede causar la muerte del
feto por anoxia fetal.
Su longitud oscila entre 30 y 90 cm (promedio 55 cm) con un diámetro que suele
tener entre 1- 2 cm.
La fijación del cordón suele encontrarse en la parte central de la placenta aunque
puede situarse en otras localizaciones: su inserción en las membranas se
denomina inserción velamentosa y en el borde de la placenta produce la placenta
en raqueta; ambas anomalias de la inserción.
Hoy en día el empleo de ultrasonografía Doppler color permite el diagnóstico
prenatal de la posición y anomalías estructurales del cordón umbilical y sus vasos.
El hallazgo de una arteria umbilical única (1/200 recién nacidos) se asocia con
frecuencia con anomalías cromosómicas y fetales, principalmente de tipo
cardiovascular.
La función principal del cordón es permitir el intercambio gaseoso de sangre fetal
con la placenta. Dos arterias conducen la sangre fetal hasta la placenta donde es
oxigenada y posteriormente devuelta al feto por la vena. Esta sangre desemboca a
nivel del hígado fetal (y desde ahí a la cava) o directamente en la cava a través del
conducto venoso, siguiendo la vía de menor resistencia entre las dos.
A medida que avanza la gestación se produce un aumento progresivo de la
velocidad del flujo diastólico de las arterias umbilicales. El estudio de la misma
mediante la velocimetría Doppler permite investigar complicaciones del embarazo
como el crecimiento intrauterino retardado o situaciones de hipoxia-acidosis
intraútero.
CORION
El corion está formado por el mesodermo somático extraembrionario y las dos
capas de trofoblasto. Así pues, el corión forma la pared del saco coriónico
(gestacional) dentro del cual se encuentran suspendidos el embrión y sus sacos
vitelino y amniótico.
Con el desarrollo de la gestación esta membrana, adherida al amnios por su parte
interna y a la decidua por su cara externa, acaba recubriendo toda la cavidad
uterina a excepción de la placenta con cuyos bordes se continúa.
Histológicamente está formada por dos capas: una de tejido conjuntivo orientada
al interior y otra formada por varias hileras de células de citotrofoblasto dirigidas
hacia el exterior.
El corión posee importantes funciones para la protección y homeostasis fetal al
constituir una unidad junto al amnios. Desempeña también un papel crucial en el
reconocimiento inmunológico impidiendo el rechazo del producto de la concepción
que puede ser considerado como aloinjerto en el útero con respecto a la madre
(mediante la ausencia de expresión de antígenos mayores de histocompatibilidad
como ocurre en el sincitiotrofoblasto o la expresión de HLA-G por el
citotrofoblasto).
AMNIOS
Se trata de la membrana fetal más interna y responsable de la formación de un
saco amniótico lleno de líquido que rodea el embrión. Es avascular y carente de
nervios y vasos linfáticos. Procede, como ya se ha comentado anteriormente, del
ectodermo fetal del disco embrionario (y no del trofoblasto como se creía
anteriormente). Ésta es una consideración importante desde el punto de vista
funcional puesto que la expresión génica del HLA clase I es más afín a la de las
células del embrión que a la de los trofoblastos.
Conforme avanza la gestación el amnios crece, obliterando de forma progresiva la
cavidad coriónica y constituyendo el recubrimiento epitelial del cordón umbilical.
Esta distensión del saco amniótico lo pone en contacto con la superficie interior del
corión liso.
Histológicamente está formado por una capa de células amniogénicas,
precursoras del epitelio amniótico, y otra de células semejantes a los fibroblastos.
Entre ellas se produce el depósito de colágeno intersticial (fundamentalmente tipo
I y III) que es la fuente de la mayor parte de la resistencia a la tracción de las
membranas fetales. Las células epiteliales del amnios están repletas de
microvellosidades muy desarrolladas lo cual es compatible con un sitio principal de
transferencia entre líquido amniótico y amnios.
Esta membrana debe ser considerada como un lugar activo metabólicamente
hablando puesto que está implicada en el transporte de solutos y agua para
mantener la homeostasis del líquido amniótico, y en la producción de una amplia
variedad de compuestos bioactivos como son citocinas, factores de crecimiento,
prostaglandinas y péptidos vasoactivos.
La capacidad de síntesis de estos últimos compuestos (endotelina 1-
vasoconstrictora, proteína relacionada con la hormona paratiroidea, BNP, CRH)
con actividad vascular o muscular sugiere que el amnios podría estar involucrado
en la modulación del tono de los vasos coriónicos y del flujo sanguíneo. Por último
destacar el estudio actual de una familia de canales moleculares de agua, las
acuaporinas, que parecen estar implicadas en la homeostasis de agua durante el
desarrollo fetal.
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Se trata de un líquido acuoso y cristalino que ocupa la cavidad amniótica y cuya
procedencia principal es la sangre materna, si bien una parte es producida por las
células amnióticas.
Es un elemento fundamental en el crecimiento y desarrollo fetal. Durante los
primeros meses de gestación el embrión se encuentra sujeto por el cordón
umbilical flotando en el líquido que le sirve como protección.
Funciones
 Adecuado crecimiento simétrico externo del feto evitando posiciones
forzadas y en consecuencia, deformidades.
 Protección frente a posibles traumatismos y agresiones externas.
 Barrera frente a infecciones.
 Mantenimiento de temperatura fetal uniforme. Permite el desarrollo normal
del pulmón fetal.
 Favorece la dilatación cervical (corión y amnios unidos ejercen presión que
ayuda a dilatar).
 Participa en la conservación de la homeostasis del líquido y electrolitos.
Composición
Al final de la gestación la composición del líquido amniótico se resume de la
siguiente forma:
 Agua: entre el 98 al 99%.
 Solutos: del 1 al 2%, por partes iguales orgánicos e inorgánicos.
 Componentes Inorgánicos: no varían el Zn, Cu, Mn, Fe.
 Componentes Orgánicos:
o Proteínas: disminuyen conforma avanza la gestación.
Mayoritariamente la procedencia es materna, pasando al líquido
amniótico por pinocitosis. Electroforéticamente son semejantes a las
maternas, con 60% de albúmina y 40% de globulinas. La alfafeto-
proteína, originada en el hígado fetal, aumenta su concentración en
el líquido amniótico hasta las 14 semanas de gestación para luego
disminuir, relacionándose su aumento patológico con defectos de
cierre del tubo neural. El origen de los aminoácidos en el líquido
amniótico resulta de la transferencia por transporte activo; su
concentración acompaña a la de las proteínas, pudiendo identificarse
ceruloplasmina, transferrina, IgG, IgA e IgM, siendo las dos primeras
de origen materno y la última tras infecciones intraútero.
o Aminoácidos: la concentración en el líquido amniótico es
aproximadamente un 60% menor que en plasma materno;
disminuyen con la edad gestacional. Algunos de ellos permitirían
detectar de forma precoz determinadas anomalías del desarrollo
fetal.
o Componentes nitrogenados no proteicos: urea, ácido úrico,
creatinina; aumentan con la edad gestacional, especialmente por el
aporte urinario fetal.
o Lípidos: su concentración en el líquido amniótico varía con la edad
gestacional. Los fosfolípidos aumentan su concentración con la edad
gestacional, siendo su origen principalmente pulmonar (surfactante).
o Los hidratos de carbono están presentes de diferentes formas
(glucosa, sacarosa, fructosa, arabinosa…). La concentración de
glucosa verdadera es menor que en el plasma materno.
o Vitaminas.
o Enzimas: de significación y aplicación clínica no aclarada.
o Hormonas: corticoides, andrógenos, progesterona y sus metabolitos,
gonadotrofina coriónica, lactógeno placentario, renina,
prostaglandinas y oxitocina. Las hormonas proteicas no pasan la
placenta ni el amnios. Los esteroides pueden ser eliminados por la
orina fetal.
Citología
Las células del líquido amniótico proceden del amnios, mucosas y piel fetal.
A las 14 semanas el líquido amniótico es prácticamente acelular.
Entre las 14 y 32 semanas se observa una escasa celularidad del líquido
amniótico que aumenta de forma brusca a partir de las 37 semanas.

Circulación
El líquido amniótico mantiene un constante intercambio entre la circulación
materna y fetal.
Numerosos factores contribuyen a su formación y renovación, siendo el volumen
de líquido amniótico el resultado entre su producción y su reabsorción.
 Durante las primeras semanas del embarazo, antes de la queratinización de
la piel (semanas 24 – 26), el líquido amniótico proviene del volumen
plasmático del embrión, de forma que la composición del líquido amniótico
es similar a la del líquido extracelular del feto.
 Durante la segunda mitad del embarazo, la estratificación y cornificación de
la piel fetal disminuye la difusión del líquido extracelular, sin embargo, la
piel fetal continúa participando en la regulación del líquido amniótico
durante todo el embarazo. La contribución fetal en la síntesis de líquido
amniótico, fundamentalmente a través de los riñones y pulmones:
o La orina fetal es la principal fuente de líquido amniótico una vez que
el riñón comienza su función a partir de las 10-12 semanas. Su
aportación es progresiva, siendo, en la gestación a término, entre
600-1.200 ml/día.
o La secreción del árbol respiratorio participa en una pequeña
proporción que se estima entre 60-100 ml/día/Kg peso fetal. El feto
deglute líquido amniótico que es absorbido en los aparatos
respiratorio y digestivo fetales.
El volumen de líquido amniótico aumenta alcanzando una cantidad aproximada de
40-50 ml hacia la semana 12, unos 400 ml en la semana 20 y alrededor de 1.000
ml en la semana 36. Posteriormente se produce una disminución progresiva del
mismo, tanto cuanto más dure el embarazo.
La participación de los riñones fetales se pone de manifiesto por el incremento
paulatino de creatinina, urea y ácido úrico en el líquido amniótico. El aporte renal a
las 18 semanas es de 7ml/día, a las 25 semanas es de 60 ml/día y a término de
unos 600 ml/día.
El riñon fetal es capaz de modificar la composición de la orina en respuesta a
diversos estímulos como los cambios en el volumen circulatorio o situaciones de
sufrimiento. De esta forma, volúmenes bajos de líquido amniótico a cualquier edad
gestacional, situación conocida como OLIGOAMNIOS, se deben con frecuencia a
insuficiencia placentaria con disminución del flujo sanguíneo a la misma. La
agenesia renal o las uropatías obstructivas son causa también de OLIGOAMNIOS.
La participación digestiva en la formación de líquido amniótico se evidencia por la
relación del POLIHIDRAMNIOS y la atresia esofágica en la que el feto no deglute
la cantidad usual de líquido.
También se produce una participación de la placenta y membranas ovulares
mediante mecanismos de difusión, regulados por gradientes osmóticos e
hidrostáticos y por canales intercelulares.
El intestino contribuye en la depuración del líquido y en el proceso de reabsorción
de sodio y agua. La depuración aumenta con la edad gestacional, siendo de unos
7 ml/día a las 16 semanas, y de unos 500 ml /día al término. Los mecanismos que
regulan la deglución fetal son desconocidos.

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