UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

Trabajo de Investigación

“VARICELA”

Asignatura: Biología y Genética

Estudiante:
Juliana rojas humán Reg.: 64689
Tainá Oliveira Alves Reg.: 64680
Thalia Silva Liu Reg.: 60898
Ellen Paula Lio Santos Reg.: 64682

Docente.:Dr. Masami Igavashi

Santa Cruz – Bolivia

2019
INTRODUCCION
La descripción clínica del herpes zoster data del principio de la historia, mientras que la
varicela se identifica como entidad clínica específica con el nombre de «viruela minor» por
la similitud clínica con dicha enfermedad, aunque con una evolución mucho más benigna, a
partir de 1767 en que Heberden describió por primera vez las diferencias clínicas entre
viruela y varicela. Al final del siglo XIX Von Bokay señaló sobre la relación que existía
entre zoster y varicela al ver como niños en contacto con adultos con zoster desarrollaban
varicela, pero no fue hasta 1943 cuando Garlan postuló por primera vez que varicela y
herpes-zoster eran producidas por el mismo agente causal. Séller, en 1952, aisló por vez
primera el virus en cultivos celulares, demostrando que el virus de la varicela y herpes
zoster eran morfológica y serologicamente idénticos. Con el tiempo se ha logrado un mayor
conocimiento del agente causal, como de la enfermedad, de sus manifestaciones clínicas y
las complicaciones asociadas, especialmente en poblaciones de alto riesgo como son recién
nacidos, adultos y pacientes inmunodeficientes. La varicela, es una enfermedad
exantemática infantil muy contagiosa, en los países templados afecta al 90% de los
individuos susceptibles antes de los 20 años de edad, cuando se disemina en comunidades
semicerradas (escuelas y guarderías). Su distribución es universal, endémica en los países
desarrollados, con ondas epidémicas cada 2-3 años, en regiones de clima templado tiene
incidencia estacional con picos al final del invierno y en primavera. En el trópico la
diseminación del virus se ve entorpecida por la inestabilidad que éste tiene ante el calor, por
lo que en estos países la varicela suele presentarse a edades más tardías. Estudios
epidemiológicos llevados a cabo en Japón muestran el 81,4% de los casos de varicela en
niños menores de 6 años y el 9,6% en VARICELA menores de 1 año. Los anticuerpos
transplacentarios descienden rápidamente y se vuelven indetectables en el 50% de los
lactantes de 6 meses para incrementar de nuevo, así a los 9 años prácticamente el 100% de
la población tiene anticuerpos para varicela-zoster. A pesar de la inmunidad pasiva
transplacentaria se han descrito casos de varicela en lactantes menores de 6 meses, hasta un
30% de los casos de lactantes, de modo que parece que esta población también es
susceptible a la infección por este virus. Aunque considerada benigna, la infección por
VVZ causa una morbimortalidad estimable, incluso en niños sanos, ello junto con el
elevado coste sanitario y social que se deriva de la misma han llevado a intentar combatir
esta enfermedad desarrollándose vacunas antivaricela.

DESARROLLO

Definicion

La varicela es una infección viral muy contagiosa provocada por el virus varicela zoster (VVZ).
Se caracteriza por una erupción vesicular en forma de manchas y ampollas que producen
picazón. Esta enfermedad es común entre la población infantil, aunque tiene una variante propia
de los adultos, el herpes zoster, que resulta más seria y consiste en la reactivación posterior del
virus.

Signos y síntomas

En los niños inmunocompetentes, la varicela rara vez es grave. En los adultos y los niños
inmunodeficientes, la infección puede ser más peligrosa.

Entre 10 y 21 días después de la exposición, el paciente puede presentar cefalea leve,

fiebre moderada y malestar general, aproximadamente entre 24 y 36 horas antes de la
aparición de las lesiones cutáneas. Este prodromo se observa con mayor asiduidad en
individuos > 10 años y suele ser más grave en adultos.
Etiología

El VVZ es un DNA-virus que primariamente infecta a la clase humana, forma parte de los
8 virus que pertenecen a la familia de los herpes virus y a la subfamilia Alfaherpesviridae
género Varicellovirus. Este virus es el más pequeño de esta familia, 150-200 nm de
diámetro y está compuesto por 125.000 pares de bases que forman internamente dos
cadenas de DNA isoméricas y externamente una cápside icosaédrica de 20 caras rodeada
por un tegumento y una cubierta de dos o más membranas, con capacidad para producir
latencia tras la primoinfección. Formando parte de la estructura se encuentran 30 proteínas
estructurales y no estructurales, de las cuales 5 son glucoproteínas (I, II, III, IV y V), que
desempeñan un papel muy importante en la infectividad del virus sobre las células del
huésped y son análogas a las glucoproteínas (E, B, H, G y C) que forman parte del herpes
simple, estas proteínas presentan un papel muy importante en la invasión e infección de las
células del huésped y del reconocimiento por su sistema inmunitario, que conduce a la
inmunidad humoral y celular frente al VVZ. El virus varicela-zoster es considerado como
un virus estable, con pequeñas diferencias entre las diferentes cepas. Este virus es difícil de
aislar y cultivar «in vitro» lo que ha complicado el poder desarrollar una vacuna eficaz, sin
embargo se multiplica con gran rapidez en las células dérmicas del ser humano, hecho que
le hace enormemente contagioso.

Cuadro Clínico

El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de

pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de
líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo,
extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al
interior de los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman
en costras. Durante los primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que
pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas, lo que se conoce como patrón
«en cielo estrellado». Las lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas (causan escozor y
deseo de rascar). Al aparecer las costras, las lesiones ya no serán contagiosas.

En el periodo prodrómico, uno o dos días antes de que aparezca la erupción, suelen
presentarse otros síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de
apetito o vómitos, que suelen persistir en los primeros días de la enfermedad.

Diagnostico

El diagnóstico generalmente es clínico, sólo en casos atípicos o de pacientes

inmnodeprimidos puede ser necesario recurrir al laboratorio. Para ello disponemos de:
Métodos biológicos directos: basados en el cultivo viral a partir de líquido de las vesículas
o su visión directa a microscopio electrónico. Métodos más rápidos son las técnicas de
detección de antígenos virales por inmunofluorescencia y de PCR: Métodos biológicos
indirectos: Detección de Ac. frente a VVZ. Se puede aplicar la fijación de complemento
(hoy poco utilizado por ser de baja sensibilidad), técnicas de ELISA o las más sensibles de
Ac. Fluorescentes frente a antígenos de membrana (AMA). Se considera inmune el sujeto
con > 100 U. ELISA o 2 U. FAMA: Test de Inmunidad Celular: Demostrada por técnica de
intradermorreacción o proliferación in vitro de linfocitos en presencia de antígenos de
VVZ.

Tratamiento

 Tratamiento sintomático
 Valaciclovir o famciclovir para los pacientes ≥ 12 años
 Aciclovir por vía intravenosa a los pacientes inmunodeficientes y a otros
individuos con riesgo elevado de presentar una enfermedad grave

La enfermedad leve en niños sólo requiere tratamiento sintomático. El alivio del prurito y
la prevención del rascado, que predispone a la sobreinfección bacteriana, pueden ser
tareas difíciles. Las compresas húmedas o, en caso de prurito intenso, la administración
de antihistamínicos sistémicos y los baños con avena coloidal pueden ser de utilidad. La
administración simultánea de dosis elevadas de antihistamínicos sistémicos y tópicos
puede causar una encefalopatía y debe evitarse.

Con el fin de prevenir la infección bacteriana, los pacientes deben bañarse regularmente y
mantener su ropa interior y sus manos limpias, con las uñas recortadas. No deben
aplicarse antisépticos salvo que las lesiones se infecten. La sobreinfección bacteriana se
trata con antibióticos.

La administración de antivirales por vía oral a pacientes inmunocompetentes durante las

primeras 24 horas del exantema disminuye un poco la duración y la gravedad de los
síntomas. No obstante, dado que la enfermedad suele ser benigna en los niños, no se
recomienda el tratamiento antiviral en forma sistemática.
Se administra valaciclovir, famciclovir o aciclovir por vía oral a personas sanas con
riesgo elevado de enfermedad moderada o grave, como los pacientes ≥ 12 años y los que
tienen enfermedades cutáneas (sobre todo eccema) o enfermedad pulmonar crónica. La
dosis del famciclovir es de 500 mg 3 veces al día y la del valaciclovir es de 1 g 3 veces al
día. El aciclovir constituye una opción menos óptima dada su menor biodisponibilidad
por vía oral, aunque pueden administrarse 20 mg/kg 4 veces al día hasta una dosis diaria
máxima de 3.200 mg.
Los niños > 1 año con inmunodeficiencias deben recibir 500 mg/m 2 de aciclovir por vía
intravenosa cada 8 horas. Los adultos inmunodeprimidos deben ser tratados con aciclovir,
en dosis de 10 a 12 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas.
Los pacientes no deben regresar a su hogar o su trabajo hasta que las últimas lesiones se
hayan convertido en costras.

Prevencion

Para la prevención (profilaxis) primaria se pueden usar vacunas. Para la prevención tras la
exposición al virus (a través de un enfermo de varicela) se puede usar tanto vacunas (en los
siguientes 3-5 días como máximo) como distintos tipos de inmunoglobulinas.

Inmunización activa: vacuna antivaricela

La vacuna frente al varicela-zóster consiste en virus vivos atenuados, lo que se desarrolló

en Japón hacia los años 1970, aunque no fue autorizada hasta la siguiente década. Las
vacunas comercializadas proceden de la cepa Oka, llamada así porque fue aislada de las
vesículas de un niño de tres años con ese apellido. Es una vacuna muy eficaz frente a las
formas más graves de varicela. En un 5 % de los vacunados puede aparecer una leve
erupción varicelosa, con muy pocas lesiones, dos o tres semanas después de la vacunación.

Complicaciones

Aunque la varicela es una enfermedad benigna, a veces aparecen complicaciones en

adolescentes y adultos con las defensas bajas (inmunodeprimidos). Las más frecuentes son
las infecciones de la piel y del tejido subcutáneo también denominada impetiginización,
favorecidas por el rascado de las lesiones. Otra complicación típica es la neumonía, que
puede ser causada por el propio virus de la varicela o por bacterias. También son típicas las
complicaciones neurológicas, en especial la ataxia cerebelosa (alteración del equilibrio y
marcha inestable, que suele desaparecer por sí sola). Son excepcionales las complicaciones
más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.

Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles dado que,
además de tener más riesgo de complicaciones, pueden transmitirla al feto. Cuando la
varicela se contrae en los dos primeros trimestres de la gestación puede causar un aborto
o varicela congénita en el 1-2 % de los casos, con alteraciones neurológicas, cicatrices en
la piel y alteraciones oculares y esqueléticas.

Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones, en las que se le

llama Herpes Zóster. Y es más grave cuanto mayor es la edad del afectado, sobre todo por
la posible neuralgia post-herpética, un dolor a veces de intensidad terrible que puede quedar
en las zonas afectadas de la piel. Es por esto que se recomienda vacunarse a corta edad.