INCICh Urgencias Cardiovasculares PDF
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CARDIOVASCULARES
TÓPICOS SELECTOS
AUTOR-EDITOR
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
CO-EDITORES
Dr. Héctor González Pacheco
Dr. Jesús Martínez Reding
CO-AUTORES
Dra. Alexandra Arias
Dra. Amada Álvarez
Dr. Alfredo Altamirano
Dr. Francisco Azhar
Dr. Félix Damas
Dr. Úrsulo Juárez
Dr. Gustavo Rojas
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CONNECTICUT • COSTA RICA
MADRID • RÍO DE JANEIRO • SÃO PAULO
Advertencia
Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de
fármaco,ladosis,etc.,debenverificarseenformaindividual.El(los)autor(es)yloseditoresnose
responsabilizandeningúnefectoadversoderivadodelaaplicacióndelosconceptosexpuestos
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urgencias cardiovasculares
Tópicos selectos
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Copyright©2011.Segundaedición
Una edición de:
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Aguiar y Seijas 75
Lomas de Chapultepec
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Tel.: (5255) 55202073
Fax: (5255) 55403764
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ISBN 978-607-443-213-8
Dra.MaríadelCarmenRuízAlcocer
Lic.AdelinaLecuonaVera
Cuidado de la edición
DG.EdgarRomeroEscobar
Diseño de portada
MónicaGalvánAlvarez
Diseño y formación
ImpresoenMéxico
Losconceptosvertidosenestaobrasonresponsabilidaddelosautoresynonecesariamentereflejanelcriteriodelpatrocinador.
AUTOR Y EDITOR
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
w Jefe del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez” (INCICh)
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica, UNAM, INCICh
w Investigador en Ciencias Médicas Nivel “C”, Institutos Nacionales de Salud
w Miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Nivel 1. Área 3.
w Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología
w Fundador del Capítulo Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Presidente de la Sociedad de internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología (SIBIC)
w Fellow of American College of Cardiology
w Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
w Miembro Honorario de la Sociedad de Medicina Crítica Peruana
w Miembro Honorario de la Federación Argentina de Cardiología (2002)
w Egresado del Departamento de Medicina Crítica “Mario Chapiro” del Hospital ABC
Coeditores
Dr. Jesús Octavio Martínez Reding
w Médico Adjunto Jefe de Departamento del Área Clínica Séptimo piso,
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
w Profesor titular de pregrado, Universidad Panamericana
w Profesor adjunto de posgrado de Cardiología Clínica del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”
w Ex Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología
w Ex Coordinador del Capítulo de Cardiología Clínica de la Sociedad Mexicana
de Cardiología
w Secretario de la Sociedad de Hipertensión Arterial de México
w Fellow del American College of Cardiology
w Ex Presidente de la SIBIC
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Héctor González Pacheco
w Subjefe de Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Coronarios, Hospital Médica Sur
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica
w Profesor adjunto de Pregrado de Cardiología, Universidad Panamericana
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Secretario del Capítulo de Aterotrombosis de la Sociedad Mexicana
de Cardiología
w Sociedad Médica del Hospital Médica Sur
iii
COAUTORES
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dra. Alexandra Arias Mendoza
w Médica Adscrita al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la SIBIC
w Secretaria del Capítulo de Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Francisco Azar Manzur
w Médico Adscrito al Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro afiliado de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Consejo Mexicano de Cardiología y de Ecocardiografía
Dr. Félix Damas de los Santos
w Cardiólogo Intervencionista y Endovascular Periférico
w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh Miembro Titular
de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de SIBIC Internacional
w Master In Endovascular Techniques Universitá Degli Studi di Milano-Bicocca
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
w Médico Adscrito al Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de SIBIC Internacional
w Profesor Adjunto de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad la Salle y de la
Universidad Nacional Autónoma de México
w Fellow del American College of Cardiology
w Cardiólogo del Hospital Ángeles del Pedregal
Dr. Gustavo Rojas Velasco
w Médico Internista egresado del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS,
Hospital de Especialidades
w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la SIBIC Internacional
w Profesor de Cardiología, Universidad La Salle
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez” (SIBIC) Internacional
IV
Colaboradores espeCiales
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
w Residente en la Subespecialidad de Cuidados Coronarios y Terapia Intensiva
Cardiovascular, INCICh
w Médico Cardiólogo Egresado del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
w Miembro Afiliado a la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Ramón José Cué Carpio
w Cardiología
w Ecocardiografía
w Cuidados Intensivos Coronarios
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana Cardiología
w Certificado del Consejo Mexicano de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Ecocardiografía
w Jefe de la Unidad Coronaria “Instituto Mexicano de Trasplante e Instituto
Cardiovascular Cuernavaca CARDICA”
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez
w Residente en la Subespecialidad de Cuidados Coronarios y Terapia Intensiva
Cardiovascular, INCICh
Dr. Gerardo Vieyra Herrera
w Médico Adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICh
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica. UNAM
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
V
Colaboradores
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez
w Subjefe del Departamento de Medicina Crítica y Terapia Intensiva “Mario Shapiro” Hospital ABC
w Socio corresponsal de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
w Miembro de la Sociedad Médica del Centro Médico ABC
w Profesor Adjunto de Posgrado del Curso de Medicina Crítica. UNAM.
Dr. Cristian Humberto Arredondo Flores
w Médico Especialista en Cardiología egresado del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”
Dr. Rodolfo Barragán García
w Subdirector de Especialidades Médico Quirúrgicas, INCICh
w Miembro de la Academia Nacional de Medicina
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cirugía Cardiaca
w Profesor Titular de Posgrado de la Facultad de Medicina. UNAM
Dr. Edgar Bautista Bautista
w Médico egresado de la Unidad de Terapia Intensiva. “Dr. Mario Shapiro”. Centro Médico ABC
w Fellow del American College of Chest Physicians
Dr. Alfonso Buendía Hernández
w Jefe del Departamento de Cardiología Pediátrica, INCICh
w Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
w Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Pediatría
w Profesor Titular UNAM. Curso de Cardiología Pediátrica
w Investigador Nacional de los Institutos Nacionales de Salud
Dr. Juan Calderón Colmenero
w Subjefe del Departamento de Cardiología Pediátrica, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro de la Academia Mexicana de Pediatría
w Ex Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo Mexicano de Cardiología
Dr. Jorge L. Cervantes Salazar
w Médico Adscrito al Departamento de Cirugía Pediátrica, INCICh
w Profesor Adjunto del Curso para Médicos Especialistas en Cirugía de las Malformaciones
congénitas del corazón, INCICh, UNAM
Dr. Guering Eid Lidt
w Médico Adscrito al Departamento de Hemodinámica, INCICh
w Profesor Asociado de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. UNAM
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Vocal Titular del Consejo Mexicano de Cardiología
w Miembro de la Sociedad Internacional de Intervencionistas Endovasculares (ISES)
Dra. Sandra María del Carmen García López
w Cardióloga Adscrita a la Unidad Coronaria. Hospital Médica Sur
w Adscrita a la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica de Médica Sur
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología
(SIBIC) Internacional
VI
Colaboradores vii
Dr. Jorge Rafael Gómez Flores
w Médico Adscrito al Servicio de Electrocardiografía, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la SOMEEC
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología
(SIBIC Internacional)
Dr. Octavio González Chon
w Director de Cardiología. Hospital Médica Sur
w Jefe del Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica de Médica Sur
w Miembro Titular de la Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología
(SIBIC Internacional)
Lic. Enf. Ana Rosa Hernández Cruz
w Supervisora de Enfermería en el Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz
w Director de la Unidad de Investigación Clínica en Medicina SC
w Jefe del Servicio de Urgencias del Hospital de Cardiología No. 34, IMSS, Monterrey NL.
w Secretario Adjunto de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Fellow del American College of Cardiology
w Fellow del American College of Chest Physicians
w Miembro del Comité Ejecutivo del Foro Norteamericano de Trombosis
Dr. Antonio Juanico Enríquez
w Jefe del Departamento de Terapia Intensiva Pediátrica, INCICh
w Coordinador del Capítulo de Cardiología Pediátrica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Mauricio Kuri Ayache
w Médico Residente de segundo año, INCICh
Dra. María del Carmen Lacy Niebla
w Jefe del Departamento Medio Pensionista, INCICh
w Profesor Titular del Curso de Cardiología Clínica. Universidad La Salle
w Presidente del a Sociedad Médica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Profesora del Capítulo de Posgrado de Especialidades. Cardiología Clínica
Dr. Luis Alberto Lasses y Ojeda
w Jefe del Servicio de Cardiología Geriátrica, INCICh.
w Profesor Adjunto del Curso de Cardiología Clínica. Universidad La Salle
w Profesor Titular del Curso de Cardiología Geriátrica, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dra. María del Carmen Lespron Robles
w Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología Cardiovascular, INCICh
w Miembro activo de la Society of Cardiovascular Anesthesiology (SCA). USA
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Coordinadora del Capítulo de Anestesia en Cirugía Cardiaca y Reanimación Cardiopulmonar
de la Sociedad Mexicana de Cardiología.
viii
Dr. José Alfredo Lizalde Moreno
w Médico Residente de Cardiología segundo año, INCICh
Dra. María del Carmen López Rodríguez
w Subjefe del Servicio de Cardiología Adultos, séptimo piso, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Profesor del Curso de Posgrado de la Especialidad de Cardiología Clínica, INCICh, UNAM
Dr. Froylán Martínez Espinoza
w Médico cardiólogo en el Servicio de Urgencias. Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”. ISSSTE
w Médico Especialista Adscrito a la Dirección General Médica Adjunta
del Hospital General de México
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Médico Afiliado al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
Dr. Humberto Martínez Hernández
w Médico Adscrito al Departamento de Terapia Intensiva, INCICh
w Miembro del Consejo Nacional de Cirugía Cardiaca
Lic. Enf. Hilda Martínez Santana
w Enfermera Administradora de los Servicios de Enfermería
w Jefa del Turno Matutino del Servicio del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
Dr. Aurelio Méndez Domínguez
w Especialista en Neurología
w Coordinador del Departamento de Neurología, INCICh
w Miembro de la Academia Mexicana de Neurología
w Miembro de la International Stroke Society
w Miembro de la Academia Americana de Neurología
Dr. Celso Mendoza González
w Médico adjunto Área Crítica del 3er piso de Hospitalización, INCICh
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Fellow del American College of Chest Physicians
w Adscrito a la Unidad Coronaria, Hospital Médica Sur
Dr. Francisco Javier Molina Méndez
w Jefe del Departamento de Anestesiología, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro del Colegio Mexicano de Anestesiología
Dr. Santiago Nava Towsend
w Médico adscrito al Departamento de Electrocardiología, INCICh
w Profesor asociado al curso universitario de Electrofisiología
w Miembro integrante del Comité de línea de investigación institucional, INCICh
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro de la Sociedad Médica, Centro Médico ABC
Dr. Raúl Navarrete Gaona
w Cardiólogo Egresado del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, (INCICh)
w Miembro de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez” (SIBIC Internacional)
Colaboradores iX
Dr. Gerardo Payro Ramírez
w Médico Especialista en Cardiología egresado del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”
Dr. Marco Antonio Peña Duque
w Médico Adscrito al Departamento de Hemodinámica, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Profesor Titular de Clínica Cardiovascular. Facultad de Medicina. UNAM
w Profesor Titular de Cardiología y Hemodinámica Intervencionista. Facultad de Medicina. UNAM
Dr. Manuel Poblano Morales
w Médico Internista y Médico Intensivista
w Jefe del Departamento de Terapia Intensiva, Hospital Juárez de México.
Dr. Tomás Pulido Zamudio
w Jefe del Departamento de Cardioneumología, INCICh
w Médico Especialista en Neumología por la Universidad de Manitoba, Canadá
w Profesor Adjunto del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Fisiopatología
Cardiopulmonar. UNAM
Dr. Edgar Samuel Ramírez Marroquín
w Jefe del Departamento de Cirugía Pediátrica y Cardiopatías Congénitas, INCICh
w Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Cirugía
de las malformaciones congénitas del corazón, INCICh, UNAM
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cirugía Cardiaca
Dr. Javier Reding Escalante
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Médico Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología
w Ex jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios. Clínica Londres
w Comisionado Estatal del Consejo Mexicano de Cardiología
Dra. Laura Leticia Rodríguez Chávez
w Cardióloga Electrofisióloga. Certificada por los Consejos Mexicanos
de Cardiología y Electrofisiología
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca
w Profesor de Pregrado. Facultad de Medicina. UNAM
w Profesor de Pregrado. Facultad de Medicina. Universidad Panamericana
w Profesor invitado del Curso de Especialización de Cardiología. Facultad de Medicina, UNAM
Dra. Patricia Coral Ruiz Palacios
w Médico Residente de Nefrología tercer año, INCICh
Lic. Enf. Elvira Sánchez
w Licenciada en Enfermería
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Juan Pablo Sandoval Jones
w Médico Residente de Cardiología Pediátrica, segundo año, INCICh
X
Dr. Julio Sandoval Zárate
w Médico Especialista-Investigador del Departamento de Cardioneumología, INCICh
w Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
w Investigador del Sistema Nacional de Investigación Nivel 2.
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Luis Efrén Santos Martínez
w Maestro en Ciencias Médicas
w Fellow of American College of Chest Physicians (FCCP)
w Jefe del Departamento de Circulación Pulmonar, UMAE Cardiología, CMN Siglo XXI, IMSS.
w Médico Adscrito al Departamento de Terapia Intensiva Cardiovascular, INCICh
Dr. Gabriel Soto Nieto
w Médico Adscrito al Departamento de Infectología, INCICh
w Miembro de la Asociación Mexicana de Infectología y Microbiología Clínica
Dr. Agustín Ramiro Urzua González
w Médico Especialista en Cardiología egresado del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”
Dr. Armando Vázquez Rangel
w Maestro en Ciencias Medicas
w Médico Adscrito de Nefrología, INCICh
w Profesor Adjunto de Nefrología UNAM
Dr. Carlos Zabal Cerdeira
w Subjefe del Departamento de Hemodinámica de Cardiología Pediátrica, INCICh
w Secretario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Secretario del Consejo Mexicano de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional
de Cardiología (SIBIC Internacional)
Contenido
Prólogo. Primera edición XV
Dr. Fause Attie
Prólogo. Segunda edición VII
Dr. Eduardo Salazar Dávila
Prefacio. Primera edición XIX
Los Autores
Prefacio. Segunda edición XXI
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Agradecimientos XXIII
Sección 1: Urgencias cardiopulmonares
Capítulo 1 Características clínicas de pacientes atendidos e ingresados en
el Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria
del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” 3
Dr. Héctor González Pacheco.
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez.
Capítulo 2 Valoración del dolor precordial en urgencias 7
Dr. Héctor González Pacheco
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 3 Complicaciones agudas de prótesis valvulares cardiacas 15
Dr. Ramón José Cué Carpio
Dr. Francisco Azar Manzur
Dr. Raúl Navarrete Gaona
Dr. Luis Alberto Lasses y Ojeda
Dr. Jesús Octavio Martínez Reding
Capítulo 4 Endocarditis bacteriana 25
Dr. Gabriel Soto Nieto
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Francisco Azar Manzur
Dra. María del Carmen López Rodríguez
Dr. Cristian Humberto Arredondo Flores
Capítulo 5 Insuficiencia respiratoria y asistencia mecánica ventilatoria 43
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 6 Tromboembolia pulmonar.
Diagnóstico, estratificación y tratamiento 57
Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz
Capítulo 7 Trombosis venosa profunda (TVP), estado actual y profilaxis 67
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Agustín Ramiro Urzua González
Dr. Froylan Martínez Espinoza
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Xi
Xii
Capítulo 8 Embolectomía no quirúrgica en tromboembolia pulmonar masiva 81
Dr. Julio Sandoval Zárate
Dr. Luis Efrén Santos Martínez
Dr. Guering Eid Lidt
Dr. Héctor González Pacheco
Dr. Edgar Bautista Bautista
Dr. Tomás R. Pulido Zamudio
Capítulo 9 Síndrome aórtico agudo 93
Dr. Héctor González Pacheco
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Dr. Guering Eid Lidt
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Capítulo 10 Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 101
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Francisco Azar Manzur
Dr. Mauricio Kuri Ayache
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Sección 2: Urgencias en cardiopatía isquémica
Capítulo 11 Estratificación y métodos diagnósticos 117
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. Ramón José Cué Carpio
Capítulo 12 Reperfusión farmacológica 133
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Carlos Rofolfo Martínez Sánchez
Capítulo 13 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 143
Dr. Felix Damas de los Santos
Dr. Marco Antonio Peña Duque
Dr. Héctor González Pacheco
Capítulo 14 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo 159
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 15 Manejo integral en el paciente con SICA 179
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Javier Reding Escalante
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Sección 3: Urgencias circulatorias
Capítulo 16 Componentes de la circulación, su monitoreo y manejo 195
Dr. Gerardo Vieyra Herrera
Dra. Amada Álvarez y Dr. José Luis Briseño
Dr. Ramón José Cué Carpio
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
UrgenCias CardiovasCUlares Xiii
Capítulo 17 Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada 209
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Gerardo Payro Ramírez
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 18 Choque cardiogénico 219
Dr. Gustavo Rojas Velasco
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 19 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 231
Dr. Gustavo Rojas Velasco
Dr. José Alfredo Lizalde Moreno
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 20 Balón de contrapulsación intraaórtico 241
Dr. Octavio González Chon
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dra. Sandra García López
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez
Capítulo 21 Urgencias cardiovasculares quirúrgicas 251
Dr. Rodolfo Barragán García
Dr. Humberto Martínez Hernández
Capítulo 22 Alteraciones hemodinámicas cardiovasculares
en el posoperatorio de cirugía del corazónn 259
Dr. Francisco Javier Molina Méndez
Dra. María del Carmen Lespron Robles
Sección 4: Urgencias y terapia intensiva cardiovascular
Capítulo 23 Arritmias cardiacas 271
Dr. Celso Mendoza González
Dr. Santiago Nava Towsend
Dra. Laura Rodríguez Chávez
Capítulo 24 Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 289
Dr. Santiago Nava Towsend
Dr. Jorge Gómez Flores
Capítulo 25 Sepsis en el paciente con cardiopatía 305
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 26 Urgencias cardiovasculares en la mujer 315
Dra. María del Carmen Lacy Niebla
Dr. Jesús Martínez Reding
Capítulo 27 Urgencias neurológicas en el paciente cardiópata 335
Dr. Aurelio Méndez Domínguez
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Xiv
Capítulo 28 Paro cardiaco 341
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Dr. Jesús Martínez Reding
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 29 Urgencias pediátricas 351
Dr. Antonio Juanico Enríquez
Dr. Juan Pablo Sandoval Jones
Dr. Juan Calderón Colmenero
Dr. Jorge L. Cervantes Salazar
Dr. Samuel Ramírez Marroquín
Dr. Carlos Zabal Cerdeira
Dr. Alfonso Buendía Hernández
Capítulo 30 Función renal en el paciente cardiópata 363
Dr. Armando Vázquez Rangel
Dra. Patricia Coral Ruiz Palacios
Dr. Gustavo Rojas Velasco
Capítulo 31 Apoyo nutricional en el paciente con cardiopatía aguda 371
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez
Dr. Manuel Poblano Morales
Capítulo 32 Proceso de enfermería en urgencias cardiovasculares 377
Lic. Enf. Ana Rosa Hernández Cruz
Lic. Enf. Elvira Sánchez Reyes
Lic. Enf. Hilda Martínez Sántana
Apéndice 385
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Abreviaturas 425
Índice 429
prólogo
1ª. ediCión
E sta obra es el resultado de la excelente labor desarrollada por un grupo de extraordinarios cardiólo-
gos del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, como lo son los doctores Carlos Martínez
Sánchez, Jesús Martínez Reding y Héctor González Pacheco, con el apoyo de otros destacados cardiólo-
gos adscritos al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria.
El libro se divide en cuatro secciones, la primera se denomina Urgencias cardiacas. En esta sección
se abordan los principales problemas que con mayor frecuencia se ven en el Servicio de Urgencias
Cardiovasculares, que van desde la valoración de dolor precordial, prótesis valvulares cardiacas disfun-
cionales, arritmias, insuficiencia coronaria y urgencias cardiológicas, por mencionar algunas.
La segunda sección trata sobre los SICA y es en ella donde se expresa la experiencia del Instituto en el
Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria.
En la tercera, denominada Urgencias circulatorias, se describen los componentes de la circulación, las
alteraciones cardiovasculares en el postoperatorio de cirugía de corazón, insuficiencia cardiaca aguda y
la experiencia institucional de la tromboembolia pulmonar.
La última sección corresponde a diversos aspectos de las Urgencias cardiovasculares, entre ellas:
Urgencias en la mujer con cardiopatía, Urgencias pediátricas, la Insuficiencia renal en la Cardiología y
la participación de enfermería en el Servicio de Urgencias.
Considero que esta edición es necesaria porque expresa la experiencia del Instituto, ya que es una obra
francamente actualizada, además de útil para todos los médicos interesados en el tema. Por lo que no
sólo va dirigida a cardiólogos, sino que también es para anestesiólogos cardiovasculares, intensivistas y
enfermeras cardiovasculares, entre otros profesionales. Por otro lado, está escrita en una forma sencilla,
se revisan a profundidad los diversos aspectos, y se hace hincapié en el diagnóstico y tratamiento de
cada tema.
Es importante señalar que tanto los autores, coautores y colaboradores de este libro, además de pertene-
cer a la Institución, pertenecen también a la Sociedad Mexicana de Cardiología, por lo que ésta ha dado
su aval, tanto a la publicación como al capítulo de Terapia intensiva cardiológica, del cual el Dr. Carlos
Martínez es el Coordinador Nacional.
En esta obra se une el esfuerzo de conocimientos, así como la experiencia del Instituto, que en estos últi-
mos años ha sido de un interés prioritario para su desarrollo, cumpliendo con esto una gran parte de la
razón de ser de nuestra Institución.
Este ejemplar cuenta aproximadamente con 360 páginas y en todos los capítulos existen abundantes
ilustraciones que expresan la experiencia en los Servicios de Cirugía, Anestesia, Electrocardiografía y de
Hospitalización, entre otros.
Como Director General de este Instituto, me siento orgulloso por contar con especialistas de alta calidad
académica y profesional, preocupados en la formación de recursos humanos y aportando elementos
fundamentales para tal fin.
Felicidades a todos los participantes y en especial al Dr. Martínez Sánchez por su liderazgo.
Dr. Fause Attie
Director General
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
XV
prólogo
2ª. ediCión
E s para mí un privilegio haber recibido el encargo de escribir el prólogo de la segunda edi-
ción de la obra Urgencias cardiovasculares. Tópicos selectos, coordinada por los doctores
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Jesús Martínez Reding y Héctor González Pacheco, con la
participación de destacados cardiólogos adscritos al Departamento de Urgencias y Unidad
Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
En la segunda edición de esta obra los autores han revisado prácticamente todos los capítulos. Se han
agregado los capítulos: Profilaxis TVP (Trombosis venosa profunda), Embolectomía no quirúrgica en
tromboembolia pulmonar masiva, Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial,
Manejo integral en el paciente con SICA y un capítulo sobre Fibrilación auricular y evento vascular
cerebral. De este modo, el temario es muy completo. Aborda en forma práctica, simple y didáctica el trata-
miento de las urgencias cardiovasculares que se basa en la experiencia del servicio de Urgencias y Unidad
Coronaria, en las evidencias más recientes disponibles de ensayos clínicos y estudios observacionales y en
los principios científicos derivados de ellos. Las recomendaciones terapéuticas toman en consideración las
guías clínicas para el tratamiento de los diversos problemas y a la vez proveen la base científica que puede
ser valorada por clínicos expertos.
Es un libro que consta de treinta y dos capítulos. El texto está rigurosamente actualizado y es fiel reflejo
de los enormes esfuerzos realizados en la comprensión de los mecanismos patogenéticos y sobre todo, de
las nuevas estrategias terapéuticas que han permitido el desarrollo de líneas específicas de tratamiento de
las emergencias cardiovasculares.
Se trata de una puesta al día no sólo para el cardiólogo entrenado, sino también para el médico internis-
ta y para el residente en Cardiología. En unos momentos en que la ciencia cardiológica avanza a pasos
agigantados y es, además tan cambiante y a veces evanescente, es muy de agradecer que el cardiólogo
clínico tenga un libro de referencia de lo que es nuevo y probado, de lo que está obsoleto y de lo que pro-
bablemente representará un avance en el futuro. Este libro ofrece todas esas ventajas y proporciona infor-
mación con una visión rigurosamente clínica, pero sin olvidar los aspectos fisiopatológicos. Los diversos
capítulos son entonces fácilmente accesibles no sólo para el especialista, sino también para todos aquellos
médicos que deseen ponerse al día y encontrar información útil para su práctica clínica.
Toda la exposición se realiza con gran claridad y equilibrio, de tal modo que el lector encuentra un exce-
lente tratado sobre el estado actual del diagnóstico y tratamiento de las urgencias cardiovasculares.
Felicito a los autores de esta obra, que será de gran utilidad y beneficiará lo mismo al cardiólogo, que al
internista y al médico residente y al estudiante.
Dr. Eduardo Salazar Dávila
Asesor de la Dirección General
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Xvii
prefaCio
1ª. ediCión
L a Cardiología es una disciplina con una expresión clínica muy extensa, así, en su fase
aguda encontramos diferentes expresiones patológicas que requieren de gran habilidad, astucia
clínica y de firmes decisiones terapéuticas para resolverlas, y es la razón fundamental que nos ha moti-
vado a la realización de este libro.
Constituido por cuatro secciones, el libro tiene la finalidad de revisar las diferentes urgencias cardiovas-
culares, el síndrome isquémico coronario agudo, las alteraciones hemodinámicas, y diversas condiciones
muy particulares, como son: la mujer con cardiopatía, urgencias pediátricas, nutrición en el paciente
cardiópata y la insuficiencia renal en pacientes con cardiopatía, por mencionar algunas.
En cada una de las secciones y capítulos hemos insistido en el diagnóstico y en las principales medidas
terapéuticas.
Consideramos importante agradecer la excelente e invaluable cooperación que obtuvimos por parte de
los coautores y colaboradores, ya que son médicos de primer nivel, expertos en los diferentes temas, de
quienes obtuvimos una valiosa colaboración, en la que expresan su experiencia, la de la literatura, y la
institucional. Sin duda gracias a ellos se hizo posible esta obra.
Queremos expresar nuestro eterno agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”,
con la esperanza de cumplir con la gran responsabilidad que sentimos al trabajar en esta institución.
Agradecemos a todos nuestros directores médicos, de enfermería y administrativos por su muy valioso
apoyo y orientación. Agradecemos también la ayuda, siempre incondicional, de nuestro Director Médico,
el Dr. Marco A. Martínez Ríos. Nuestro reconocimiento al Dr. Eduardo Salazar Dávila y al Maestro Manuel
Cárdenas Loaeza, como ex jefes del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria; al Dr. Eulo Lupi, con
quien compartimos experiencias por más de una década, nuestro compromiso y agradecimiento por todo
lo que nos ha dado. Mil gracias a todo el personal de enfermería, así como a los médicos residentes por el
continuo y valioso trabajo que realizan en equipo.
En forma muy especial queremos mencionar y agradecer la confianza, ayuda y apoyo que ha recibido el
Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria por parte del Director General del Instituto, el Dr. Fause
Attie, ya que gracias a su visión, este libro se ha podido realizar. Con esto pretendemos cumplir con la
misión de nuestra institución, a la que siempre le expresamos nuestro cariño.
La Sociedad Mexicana de Cardiología siempre ha demostrado su interés por impulsar y apoyar el trabajo
de sus miembros, por lo que agradecemos su reconocimiento y ayuda a su Mesa Directiva (2006-2008).
Para la realización de este libro ha sido indispensable el trabajo editorial de Intersistemas, S.A. de
C.V., por lo que expresamos nuestro agradecimiento a su Director, Lic. Pedro Vera, así como la ayuda
incondicional del Ing. Alejandro Bravo. Asimismo, un agradecimiento por el apoyo desinteresado del
Lic. Alejandro Vázquez Chiquillo y a las Sras. Benita Medrano y Leticia Casiano por su ayuda para la
elaboración de este texto.
Los autores
XIX
prefaCio
2ª. ediCión
L os padecimientos cardiovasculares son la principal causa de comorbilidad y mortalidad en nuestro
país. Como lo mencionábamos en la edición anterior, su expresión clínica es muy extensa y comple-
ja, sobre todo en su fase de agudización, por lo que las innovaciones terapéuticas son constantes.
Esta es la razón de hacer esta segunda edición, por lo que nos dimos a la tarea de realizar la revisión de los capí-
tulos existentes de la edición anterior y crear algunos nuevos, como son los del manejo integral del paciente
hipertenso, fibrilación auricular y prevención en trombosis venosa profunda. Como punto muy importante,
escribimos la evolución y experiencia de la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”, ya que en los diferentes capítulos mencionamos la experiencia de nuestro grupo.
Utilizamos como punto de referencia la edad de los pacientes, así como la presencia de comorbilidad en el
paciente cardiópata, que cada vez es mayor, además de que es bien conocida la alta frecuencia de hiper-
tensión arterial, diabetes mellitus y síndrome metabólico en la población mexicana. Esto deriva en que el
conocimiento del cardiólogo que labora en las Unidades Coronarias sea más integral, con conocimiento
profundo para resolver alteraciones metabólicas, alteraciones respiratorias, urgencias neurológicas,
etc., de ahí que hemos propuesto que más que llamarlas Unidades Coronarias, se deben llamar Unidades
de Cuidados Intensivos Cardiovasculares, ya que como se menciona en el Capítulo 1, la patología que
ingresa a nuestro servicio no es exclusiva del síndrome isquémico coronario agudo. Por todo lo anterior,
hemos dividido esta Edición en 4 Secciones, iniciando con la de Urgencias Cardiopulmonares.
Consideramos que esta obra podrá ser de interés, no sólo para el cardiólogo, sino para todo médico
relacionado con el manejo de pacientes en los Servicios de Urgencias, como son médicos internistas,
intensivistas y/o urgenciólogos, así como a los anestesiólogos, ya que frecuentemente tratan con dife-
rentes cardiopatías.
Ahora que en nuestro país se logra la inclusión del infarto agudo del miocardio con elevación del seg-
mento ST como “gasto catastrófico”, es de especial importancia difundir al médico de “primer contac-
to” las diferentes estrategias de reperfusión farmacológica y la mecánica. En este sentido, quiero hacer
un reconocimiento al Sr. Dr. Marco Antonio Martínez Ríos, Director General del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”, por su acostumbrada y tradicional preocupación por la reperfusión
del infarto agudo del miocardio en sus diferentes modalidades, de ahí que en nuestro Instituto exista
un exitoso programa de angioplastia primaria y de terapia lítica (fármacoinvasiva) cuando la prime-
ra no está disponible inmediatamente. De igual manera, aprovecho estas líneas para agradecerle el
apoyo incondicional que ha tenido para mí y para el grupo de trabajo del Departamento de Urgencias
y Unidad Coronaria.
Es muy importante reconocer la trascendencia de la proyección y trabajo que realizaron excelente
maestros de la Cardiología y Ex Jefes de nuestro Departamento, como lo fueron el Dr. Eduardo Salazar
Dávila, el Maestro Manuel Cárdenas Loaeza y el Dr. Eulo Lupi Herrera. Sin duda, sin su visión y trabajo,
la tradición, proyección e importancia de la “Unidad Coronaria” no serían posibles, es por esto que les
expreso mi eterno agradecimiento.
Ha sido responsabilidad del personal médico y de enfermería conservar esta importante tradición, ade-
más de que el trabajo realizado para la elaboración de este libro ha sido indispensable. Expreso también
mi más profundo agradecimiento a los coautores y colaboradores de esta obra, ya que realmente su inte-
rés y esfuerzo por mantener la vigencia y modernidad en los capítulos es fruto de cada uno de ellos. La
organización y coordinación del trabajo para el desarrollo de este proyecto, fue posible gracias al apoyo
de las Sras. Benita Medrano y Leticia Casiano.
La interacción del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria con los diferentes Servicios es muy
importante, y no podría ser posible sin la coordinación de la Dirección Médica, de Enseñanza y de la
Dirección Administrativa, así como de la Subdirección de Investigación, por esta razón expresamos
nuestro agradecimiento, tanto a sus Directores como a sus Subdirectores.
XXi
XXii
La elaboración, organización y corrección de los diferentes capítulos realizadas por los Doctores Jesús
Martínez Reding y Héctor González, fue indispensable; por esto, muchas gracias. Asimismo, agradezco al
Dr. Carlos Jerjes Sánchez por su atinada orientación, además quisiera mencionar que en este libro se dio
la brillante colaboración de padre e hijo, los Doctores Julio Sandoval y Juan Pablo Sandoval.
El interés y trabajo conjunto de Laboratorios Boehringer Ingelheim México, S.A., la Editorial Intersistemas
y la Mesa Directiva 2010-2012 de la Sociedad Mexicana de Cardiología hacen posible esta obra. Un
reconocimiento muy especial por su valiosa ayuda al Sr. José Manuel Lacroix, Director Comercial de
Laboratorios Boehringer Ingelheim México, S.A., los Lic. Pedro Vera y Adelina Lecuona, y a la Dra. María
del Carmen Ruíz, de la Editorial Intersistemas, S.A. de C.V. por el sentido profesional y desinteresado de
apoyar y difundir el progreso en el desarrollo terapéutico de la Cardiología ha sido fundamental para llevar
a cabo este gran proyecto, por lo que agradezco profundamente todo el apoyo brindado.
El interés y conocimiento en la actualización y divulgación de los diferentes tópicos que aquí tratamos, es
nuestra principal motivación para realizarlos. Estamos convencidos de que las decisiones médicas sobre las
diferentes estrategias terapéuticas deben de estar fundamentadas en el conocimiento profundo, por lo que
actualizarlas nos obligó a estudiarlas. Sea todo este esfuerzo en beneficio de nuestros enfermos y
con el deseo de lograr su utilidad para todos los médicos, enfermeras y residentes interesados en esta obra
titulada “Urgencias Cardiovasculares. Tópicos Selectos”.
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Jefe del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria
Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
agradeCimientos
A mi muy querida esposa Luli, a mis adorables hijos, Carlos Enrique, Mauricio y Moni, a mis
queridos hermanos. A todos ellos, mil gracias por su ayuda.
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
La formación tutelar que obtuve de mis maestros para ser cardiólogo en el Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”, fue determinante en mi vida. Siempre me inspiró mi padre
Carlos con su gran inteligencia, honestidad, cariño y sensatez, así como mi madre Josefina con
un amor sin igual. Especialmente agradezco a Analuisa mi esposa, su amor y apoyo incondi-
cional por todos estos años.
Dr. Jesús Martínez Reding
Para mi esposa Aidé y mi hija Karina, por su amor y comprensión. Para mis padres y hermanos
por su apoyo.
Dr. Héctor González Pacheco
XXIII
Sección 1
Urgencias
cardiopulmonares
Capítulos
Características clínicas de pacientes atendidos e ingresados
en el Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria
del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Valoración del dolor precordial en urgencias
Complicaciones agudas de prótesis valvulares cardiacas
Endocarditis bacteriana
Insuficiencia respiratoria y asistencia mecánica ventilatoria
Tromboembolia pulmonar. Diagnóstico, estratificación y tratamiento
Trombosis venosa profunda (TVP), estado actual y profilaxis
Embolectomía no quirúrgica en tromboembolia pulmonar masiva
Síndrome aórtico agudo
Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial
seCCión 1
Urgencias cardiopulmonares
1 CaraCterístiCas ClíniCas de paCientes atendidos e ingresados
en el departamento de UrgenCias y Unidad Coronaria
del institUto naCional de Cardiología “ignaCio Chávez”
Dr. Héctor González Pacheco, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
L
as Unidades de Cuidados Coronarios (UCC) se han posicio- agudos complicados y no complicados, insuficiencia cardiaca
nado en la actualidad como uno de los lugares más impor- descompensada, choque cardiogénico, valvulopatías, arritmias,
tantes en el cuidado no únicamente de pacientes con sín- trastornos de conducción y complicaciones de procedimientos
dromes coronarios agudos, sino de otra patología cardiovascular y percutáneos, así como eventos hemorrágicos derivadas de los mis-
no cardiovascular. El término de Unidades de Cuidados Coronarios mos. Actualmente estas patologías no son vistas en forma aislada,
fue propuesto por el Dr. Hughes Day en el hospital Bethany en la sino en conjunto con otras comorbilidades médicas asociadas, por
ciudad de Kansas.1 Las UCC se establecieron al inicio del decenio lo que el paciente en las UCC está sujeto a complicaciones noso-
de 1960, con la finalidad de identificar y tratar oportunamente comiales, como sucede en otras unidades de cuidados intensivos,
las arritmias durante el infarto agudo del miocardio. Julián y como son daño pulmonar agudo, ventilación mecánica asistida,
colaboradores describieron su experiencia al aplicar el masaje terapia sustitutiva renal, sangrado gastrointestinal, choque sép-
cardiaco a tórax abierto y cerrado en el tratamiento del paro car- tico, trombosis venosas y polineuropatías del paciente crítico. Si
diaco durante el infarto agudo del miocardio,2 ellos concluyeron bien los SICA continúan siendo el diagnóstico de admisión más
que muchos casos de paro cardiaco asociados con el infarto agudo frecuente; la agudización de enfermedades no cardiovasculares
del miocardio pueden ser tratados exitosamente si todo el equipo como son insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal aguda,
médico es entrenado para dar reanimación cardiopulmonar a sepsis y la necesidad de ventilación mecánica asistida se han incre-
tórax cerrado y si el ritmo cardiaco de los pacientes era monitori- mentado en las últimas décadas, para llegar a ser una población
zado. Por otro lado, Killip y Kimball trataron en un periodo de dos semejante a la de otras unidades de cuidados intensivos.12
años a 250 pacientes con infarto del miocardio, en los cuales hubo Estos cambios que se han presentado a través del tiempo en
una disminución de 20% sobre la mortalidad en asociación con las características de los pacientes, diagnósticos y procedimientos
los cuidados en la UCC.3 Para este tiempo, el establecimiento de dentro de las UCC, influyen en la evolución de los pacientes y
las UCC se había extendido en todo el mundo y cuya consecuencia replantean el papel que juegan las UCC y la necesidad de desa-
directa fue una reducción significativa de 30 a 50% en la morta- rrollar estrategias de entrenamiento a médicos cardiólogos en los
lidad intrahospitalaria de los pacientes con infarto al miocardio, o cuidados intensivos de pacientes con enfermedad cardiovascular.13
sea una disminución de 20 puntos porcentuales. Por lo anterior se En la UCC del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
pudo afirmar que el beneficio de los cuidados especializados en las Chávez” de la ciudad de México, en el periodo comprendido
UCC estuvo asociado con el reconocimiento y tratamiento preciso de octubre de 2005 a octubre de 2010 se han registrado en la
de las arritmias relacionadas con el infarto agudo del miocardio. base de datos 8 000 ingresos consecutivos. En 119 pacientes
La siguiente fase de las UCC se enfocó al estado hemodinámico de (1.5%) fueron dolor precordial en estudio, en el que se descartó
los pacientes, ya que las principales causas de muerte en el infarto cardiopatía isquémica o de otro origen cardiovascular. De los
agudo del miocardio llegaron a ser la insuficiencia cardiaca y el restantes 7 881 pacientes, 61.5% (n = 4 844) corresponden
choque cardiogénico. Esta etapa se caracterizó por la introducción a un tipo de cardiopatía isquémica y el restante 38.5% (n = 3
del catéter de Swan-Ganz, lo que permitió clasificar a los enfermos 037) son pacientes con otra enfermedad cardiovascular o no
con infarto agudo del miocardio en cuatro subgrupos, que tuvie- cardiovascular (Figura 1-1).
ron implicaciones tanto de pronóstico como de tratamiento.5-6
En el desarrollo de las UCC es importante mencionar la intro- Incidencia de cardiopatía isquémica en pacientes ingresados
ducción del balón intraaórtico de contrapulsación en pacientes a la Unidad de Cuidados Coronarios INC ICh
con choque cardiogénico.7
Sin embargo, en una de las etapas de mayor importancia por la (7 881 pacientes)
que las UCC han pasado, es la referente a la terapia de reperfusión
coronaria en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, ésta
inició con la utilización de trombólisis sistémica y posteriormente 38.5
la intervención coronaria percutánea primaria, que dio como resul- 61.5
tado que la mortalidad intrahospitalaria bajara a menos de 10%.4,8
Se han escrito varios reportes acerca de las características
operacionales y demográficas de las unidades de cuidados inten-
sivos.9-11 Desafortunadamente estos reportes contienen muy poca
información sobre UCC.
Actualmente las características de los pacientes en la UCC han Cardiopatía isquémica Cardiopatía no isquémica y otras patologías
cambiado desde el decenio de 1960, incluyendo un gran dina- Figura 1-1. Muestra que 61.5% de los ingresos se debe a cardiopatía isquémi-
mismo en los esquemas terapéuticos. Hoy en día, los pacientes ca (Base de datos UCC INC ICh).
en la UCC son portadores de síndromes isquémicos coronarios
3
4
Las características demográficas y clínicas de los pacientes (1 849 pacientes con SICACEST)
demuestran diferencias entre los grupos. En los pacientes con Trombólisis
cardiopatía isquémica son más frecuentes los antecedentes de
diabetes, hipertensión arterial, dislipidemia y tabaquismo, en com- Angioplastia primaria
80
paración con el grupo de enfermos con cardiopatía no isquémica, 70
pareciera que fuera un grupo de mayor riesgo por la existencia 60
mayor de comorbilidades como son historia de fibrilación auricu- 50
lar, de insuficiencia cardiaca, de eventos vasculares cerebrales y 40
de insuficiencia renal crónica, además de haber mayor número de 30
20
mujeres (Cuadro 1-1).
10
Del grupo de pacientes con cardiopatía isquémica; 87.8%
0
(n = 4 253 pacientes) fueron portadores de un síndrome coro-
nario agudo; en 1894 pacientes (44.5%) son infarto agudo Reperfundidos No reperfundidos
del miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) y
los restantes 2 359 pacientes (55.5%) son síndromes corona- Figura 1-2. Pacientes con SICA CEST con terapia de reperfusión así como el
tipo de terapia de reperfusión aplicada.
rios agudos sin elevación del segmento ST, el restante 12.2%
(n = 591 pacientes) se catalogaron como portadores de cardio-
patía isquémica crónica estable, y que el motivo de ingreso a la nos de conducción, miocardiopatías, miocarditis, neumopatías,
UCC no era un síndrome coronario agudo sino algún otro motivo tromboembolia pulmonar, disfunción de prótesis valvular, crisis
como; insuficiencia cardiaca crónica descompensada, arritmias hipertensiva, enfermedades del pericardio y mixomas cardiacos
o algún trastorno de conducción, proceso infeccioso general- (Cuadro 1-2).
mente a nivel respiratorio, sangrado de tubo digestivo y evento Las valvulopatías son el diagnóstico de ingreso más frecuente
vascular cerebral principalmente. en el grupo de pacientes sin cardiopatía isquémica (n = 1 119,
De los 1894 pacientes con infarto agudo del miocardio con 36.8%). De los 144 pacientes ingresados con endocarditis, 74.1%
elevación del ST, 50.1% (949 pacientes) no recibieron terapia de fue localizado en una válvula nativa; 15.8%, en una prótesis val-
reperfusión, y el motivo principal fue por haber llegado fuera de vular mecánica; 10.1% en una prótesis valvular biológica y en
ventana terapéutica. Al restante 49.9% (945 pacientes), se les los restantes cinco pacientes la endocarditis estuvo asociada con
aplicó algún tipo de terapia de reperfusión; angioplastia primariaalgún tipo de cardiopatía congénita.
en 72% (n = 680) y en el restante 28% (n = 265) se administró De los 512 pacientes con diagnóstico de miocardiopatías, las
fibrinolítico (Figura 1-2). La mortalidad en la UCC de los pacien-más frecuentes con 42.6% fue la miocardiopatía dilatada idiopá-
tes a quienes se les realizó angioplastia primaria fue de 5.2% (entica y la miocardiopatía hipertensiva en 24%. Se ha identificado
ausencia de choque cardiogénico a su llegada) y de 7.2% de los quecon mayor frecuencia a pacientes con miocarditis, en esta serie,
recibieron fibrinolítico. a 66 enfermos, muy probablemente favorecido por los estudios de
De los 2 359 pacientes con síndrome coronario agudo sin resonancia magnética.
elevación del ST (SICASEST), durante su estancia en la UCC se les En ausencia de cardiopatía isquémica, valvular o de algún tipo
realizó angiografía coronaria a 68.6% (n = 1 619) y angioplastia de miocardiopatía, el motivo de ingreso a la UCC de 563 pacien-
a 36.4% (n = 859). La mortalidad global de los pacientes con tes fue un trastorno del ritmo o de conducción, el más frecuente
SCASEST en la UCC fue de 2.8%. (45%) fue bloqueo AV avanzado, principalmente de origen dege-
Existe una gran diversidad en la población de pacientes ingre-nerativo en el sistema de conducción, en esta misma población la
sados sin ser portadores de una cardiopatía isquémica; como son presencia de fibrilación auricular de reciente inicio fue de 5% y de
los pacientes con valvulopatías, endocarditis, arritmias, trastor-flutter auricular, de 4%.
Otro tipo de patología que se está observando
Cuadro 1-1. Características basales de los pacientes con mayor frecuencia, son los síndromes aórticos
por grupo agudos, en la presente serie se ha documentado
en 161 pacientes algún tipo de síndrome aórtico
Isquémicos No isquémicos
agudo; aneurisma de aorta en 103 pacientes, la
n = 4 844 n = 3 037
disección de aorta en 49 pacientes y en 9 hemato-
Edad años (mediana) 61.5 57.4 0.01 ma intramural (Figura 1-3).
Rango 18 a 96 15 a 93 - Ha existido un incremento de la patología
comórbida en los pacientes ingresados a la UCC,
Masculino (% de pacientes) 77.8% 47.0% 0.0001
de las principales destaca la tromboembolia pul-
Diabetes mellitus (% pacientes) 37.6% 18.1% 0.0001 monar, neumonías, estados sépticos/choque sép-
Hipertensión (% pacientes) 60.1% 46.5% 0.0001 tico, eventos vasculares cerebrales, insuficiencia
renal y sangrados de tubo digestivo.
Dislipidemia (% pacientes) 47.1% 14.7% 0.0001
El síndrome de insuficiencia cardiaca aguda
Tabaquismo actual (% pacientes) 27.2% 9.3% 0.0001 descompensada estuvo presente en 33.3% de los
Fibrilación auricular previa (% 3.4% 26.4% 0.0001 8 000 pacientes ingresados, de los cuales 67%
pacientes) corresponde a insuficiencia cardiaca con función
Historia de ICC (% pacientes) 10.2% 30.0% 0.0001 sistólica conservada. El choque cardiogénico se
observó en 179 pacientes con algún tipo de SCA
EVC (% pacientes) 3.1% 7.1% 0.0001
(Figura 1-4).
IRC (% pacientes) 8.2% 10.7% 0.0001
Urgencias cardiopUlmonares 5
Cuadro 1-2. Principales cardiopatías de origen De lo anterior se desprenden las características que deberá
no isquémico en pacientes reunir el personal médico para desarrollar su trabajo. Básicamente
hospitalizados a la UCC se dividen en dos áreas, primero cognitivas y segundo en destrezas
(Base de datos UCC INC ICh) o habilidades, como a continuación se describen en los Cuadros
Valvulopatías 1-3 y1-4.
Arritmias y bloqueos
Miocardiopatías/Miocarditis (161 pacientes)
Aorta Trombo intramural
103
Cardiopulmonar Disección
Endocarditis
Aneurisma
Disfunción de prótesis
Pericardio 49
Crisis hipertensiva
Mixomas
Otros
9
La necesidad de ventilación mecánica asistida fue aplicada en Figura 1-3. Incidencia de enfermedades de la aorta en pacientes ingresados
648 pacientes (8.1%), de balón intraaórtico de contrapulsación a la Unidad de Cuidados Coronarios del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”, donde predomina el aneurisma aórtico, seguido de la disección aórtica
en 204 pacientes (2.6%), de hemodiálisis en 108 pacientes (1.4%)
(Base de datos UCC INC ICh).
y la necesidad de marcapaso transitorio en 428 pacientes (5.4%).
La mortalidad global en la UCC fue de 7%, en el grupo de car-
diopatía isquémica es de 5.5 vs. 9.4% en el grupo no isquémico. 100
Los días de estancia en promedio fueron 5. 90
Los pacientes con cardiopatías congénitas también estuvieron IC con función sistólica
80
presentes, se egresaron 128 con cardiopatía congénita en el adulto. 67 conservada
70
Porcentaje
La cardiopatía más frecuente fue comunicación intraauricular en
28%, persistencia de conducto arterioso en 7.8% y comunicación 60
50 IC con disfunción
intraventricular en 19.5%. También pudimos observar la presencia
de cardiopatías complejas como enfermedad de Ebstein, 14.1% y 40 sistólica
33
Tetralogía de Fallot, 14.1%. Los motivos más frecuentes de ingreso 30
fueron insuficiencia cardiaca, 42%; arritmias, 25% y neumonía, 20
9.4%, con una mortalidad de 10.9% t edad promedio 37 ± 15.4. 10
A pesar de los avances en el tratamiento y cuidado de los 0
pacientes con síndromes coronarios agudos, es evidente que se ha
incrementado la población de pacientes no isquémicos agudos e
incluso de enfermos con agudización de enfermedades no cardio- Figura 1-4. Incidencia de insuficiencia cardiaca aguda en la UCC. Destaca que
vasculares que condicionan su ingreso en la actualidad a las UCC, en 67% de los casos de falla cardiaca aguda descompensada la función ventricular
lo anterior debe de influir sobre la mortalidad durante su estancia izquierda está conservada. (Base de datos UCC INC ICh).
en las UCC, por lo que se debe de plantear la necesidad de que los
cardiólogos estén entrenados para el manejo de otras patologías
semejantes a las que existen en otras unidades de cuidados críticos. Cuadro 1-3. Características cognitivas
Como podemos observar, la gama de patologías cardiovascula- Cognitivas Tiempo Utilidad
res es muy variada, y no sólo se relaciona con SICA. Estamos con- de experiencia
vencidos de la gran utilidad que representa el tener al Servicio de
Medicina Interna Mínimo 2 años.
urgencias junto con la Unidad Coronaria y considerarlos como un
solo Departamento. Por otro lado, esta variabilidad en la patología Ideal 4 años pre-
cardiovascular y de la misma comorbilidad asociada a los SICA, vios a cardiología
clínica Comorbilidad y
hace que el personal médico, de enfermería y técnicos que laboran
destrezas
en las Unidades Coronarias, actualmente deban tener una serie de Medicina crítica y 3 años (especia-
conocimientos y habilidades orientados a resolver la fase aguda de terapia intensiva * lidades previas a
las enfermedades cardiovasculares, así como de su comorbilidad.
Neurología * cardiología clínica)
De hecho, nosotros sugerimos que las Unidades Coronarias con
estas características se deberían de llamar Unidades de Cuidados Cardiología clínica * 3 años Conocimiento de
Intensivos Cardiovasculares (UCIC), ya que con este concepto se cardiopatías
engloba a todo paciente cardiópata con cualquier tipo de descom- Especialidad en 1 año mínimo Especialistas
pensación de su padecimiento, de ahí que en el presente libro se Unidad Coronaria 2 años ideal en urgencias
manejen diferentes temas relacionados con el paciente cardiópata
y Urgencias cardiovasculares
descompensado y se dividió en cuatro secciones que son Urgencias
Cardiovasculares
cardiopulmonares, Urgencias en cardiopatía isquémica, Urgencias
circulatorias y terapia intensiva cardiovascular. * Certificados por el Consejo de su Especialidad.
6
Cuadro 1-4. Destrezas o habilidades
Clínicas Destrezas Farmacológicas
o habilidades
• Dolor torácico. • Interpretación de General.
• Síndrome isquémico coronario agudo electrocardiograma Especializada
• Insuficiencia cardiaca • Realizar ecocardiograma • Analgésicos
• Arritimias • Interpretación de estudios de gabinete • Antihipertensivos
• Prótesis (imagen) • Antitrombóticos
valvulares • Colocación de catéter central y de a) antiplaquetarios
• Insuficiencia respiratoria flotación b) Antitrombínicos
• Tromboembolia pulmonar y trombosis • Colocación de • Vasodilatadores intravenosos
venosa profunda marcapaso transitorio a) venosos
• Sepsis y endocarditis • Colocación de balón de contrapulsación b) arteriales
• Alteraciones metabólicas • Intubación endotraqueal y manejo de • Inotrópicos vasoactivos
• Eventos embólico cardiogénicos asistencia mecánica ventilatoria • Trombolíticos
• Sobre anticoagulación • Manejo metabólico y eléctrico • Insulina
• Urgencias neurológicas • Punciones pleurales y pericárdicas • Hipoglucemiantes
• Cardiopatía en mujeres • Traqueostomía de mínima invasión • Estatinas
• Insuficiencia renal • Nutrición parenteral y enteral • Nutrición
• Estado de choque • Antibióticos
• Sangrado de tubo digestivo • Antiarrítmicos.
• Nuevos fármacos cardiovasculares
reFereNCIas
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2 valoraCión del dolor preCordial en UrgenCias
Dr. Héctor González Pacheco, Dra. Amada Álvarez Sangabriel, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
IntroduccIón de gran utilidad.3 Al problema diagnóstico inherente a un síndrome
Una de las principales causas de motivo de consulta de los pacien- esencialmente clínico, se añade la dificultad de etiquetar el dolor en
tes a Urgencias es el dolor torácico; en un reporte reciente de poco tiempo (ayudados sólo por la clínica, una radiografía de tórax
salud en los Estados Unidos, más de 6 millones de visitas a los y un ECG), (Figura 2-1) dada la importancia de iniciar con prontitud
Departamentos de urgencias al año se deben a dolor torácico, lo el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología poten-
cual representa más de 5% de todas las consultas a Urgencias.1 cialmente letal. Aunque el dolor o la molestia precordial constitu-
La evaluación en urgencias del paciente con dolor precordial yen una de las manifestaciones principales de cardiopatía, es muy
es un problema común y un reto para el clínico, quien debe importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón,
determinar si el dolor es de origen cardiaco o no cardiaco; cuando sino también en estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta,
es de origen cardiaco, es primordial que se establezca si la etio- la arteria pulmonar, árbol broncopulmonar, pleura, mediastino,
logía es isquémica. En la actualidad se reconoce la importancia esófago y diafragma; tejidos del cuello o la pared torácica, incluidos
de identificar en forma correcta la existencia de un síndrome piel, músculos torácicos, región cervicodorsal, uniones costocon-
isquémico coronario agudo (SICA) y a su vez determinar si se drales, mamas, nervios sensoriales o médula espinal y órganos
trata de un evento isquémico con elevación del ST (SICACEST) o abdominales como estómago, duodeno, páncreas o vesícula biliar;
sin elevación del ST (SICASEST) para normar la conducta tera- además de dolor artificial o funcional. A nivel fisiológico es impor-
péutica. Diferenciar un síndrome isquémico coronario agudo de tante conocer que muchas de las terminaciones nerviosas en las que
otras causas de dolor torácico es de vital importancia debido a las se origina el dolor, son múltiples y, a veces, el mismo segmento espi-
consecuencias que se derivan de confundir el diagnóstico. A pesar nal recibe del corazón, pleura, estómago y otros, sin poder dilucidar
de los avances en el diagnóstico, persisten pacientes a quienes no una correspondencia directa.4,5
se les diagnostica infarto agudo del miocardio o algún síndrome Aunque el tratamiento tardío puede ser útil, hay con fre-
coronario agudo y este porcentaje de varía de 2 a 10%.2 cuencia mayor beneficio cuando la terapia es aplicada dentro de
La detección y el tratamiento oportuno y temprano de un las primeras tres horas de haber iniciado la sintomatología. Por
SICASEST, con angioplastia coronaria primaria percutánea o con desgracia, en la actualidad únicamente 25% de los pacientes es
agentes trombolíticos han demostrado disminuir en forma consi- candidato para recibir terapia trombolítica, debido principalmente
derable la mortalidad. a que el paciente mismo no acude en forma inmediata al hospital
La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico al inicio de los síntomas, y por errores en el diagnóstico médico
radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico inicial. Además, los pacientes a quienes en forma temprana se les
según la patología subyacente. Un SICA es fácilmente reconocido al identifica tener un SICA pueden beneficiarse de otro tipo de tra-
ingreso del paciente a urgencias cuando se trata de un infarto con tamientos tales como la aspirina (ácido acetilsalicílico), heparina
elevación del segmento ST o cuando las troponinas se encuentran y betabloqueadores, además de la vigilancia en una Unidad de
elevadas; sin embargo, el infarto sin elevación del segmento del ST y Cuidados Coronarios y del monitoreo continuo. Por el contrario,
la presencia de troponinas negativas resulta un desafío para el clíni- realizar un diagnóstico erróneo de SICA implica la administración
co, en estos casos la historia clínica del paciente es una herramienta de agentes trombolíticos y/o heparina, que pudieran ser catastró-
Dolor torácico
Actuar
Localización
Dolor atípico Frecuencia
Confirmar o angina Intensidad y duración
descartar etiología Semiología del dolor
Característica
coronaria Síntomas
Causa desencadenante
Dolor típico Disminución asociados
angina Irradiación
Buscar etiología Estudios básicos Cronología
auxiliares
Radiografía de tórax Troponina
ECG Mioglobina
Confirmar Biomarcadores BNP
Figura 2-1. Valoración y semiología del dolor toracico en sala de urgencias.
7
8
ficos en presencia de otra patología (disección aguda de la aorta, 2.35 Grupos de riesgo de
pericarditis, etc.).6 2.3
2.3 error diagnóstico:
A finales de la década de 1970 y en el decenio de 1980 varios
2.25 • Mujer < 55 años
estudios fueron publicados; en ellos se informaba una alta fre-
• No blancos
Porcentaje
cuencia de pacientes con infarto del miocardio que fueron egre- 2.2
sados erróneamente del servicio de urgencias. En la actualidad, • Disnea como
2.15 principal síntoma
la proporción de enfermos admitidos en una unidad de cuidados 2.1
coronarios a los que se les descartó un infarto del miocardio es 2.1 • ECG no diagnóstico
menor a 20%. En Estados Unidos aproximadamente 7 millones 2.05
de enfermos acuden cada año a una sala de urgencias con dolor
2
precordial sugestivo de un SICA y únicamente 10 a 15% de los
pacientes con dolor precordial tiene un infarto del miocardio; por 0 IAM: Infarto Angina inestable
el contrario, de 10 a 15% de los infartos agudos no son diagnos-
agudo del miocardio
ticados por el médico de la sala de urgencias y los pacientes son
Figura 2-2. Porcentaje de pacientes mal diagnosticados en la Sala
enviados a su domicilio; estos pacientes tienen un riesgo de 11 a
de Urgencias.
25% de mortalidad subsecuente. Existe una diferencia en la fre-
cuencia de infartos no diagnosticados en varias series publicadas,
lo que refleja la dificultad para hacer una evaluación adecuada de Por otro lado, no es sorprendente que los médicos del servicio
los pacientes con dolor precordial agudo.7 de urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisio-
La toma de decisión frecuentemente está basada en los datos nes sobre pacientes sin síntomas compatibles con isquemia del
clínicos, que incluyen la existencia de los síntomas y el análisis miocardio y por ello determinen el ingreso de muchos de ellos;
del ECG inicial. En un intento para mejorar el diagnóstico, recien- sin embargo, sólo se diagnostica infarto o angina inestable en
temente se han realizado estudios para medir marcadores séricos poco más de 30% de los pacientes que ingresan con sospecha de
y estudios de imágenes cardiacas tales como ecocardiografía, alguno de estos diagnósticos; como es comprensible, la conducta
perfusión miocárdica con medicina nuclear y angiotomografía médica anterior provoca un alto número de hospitalizaciones
coronaria, como adyuvantes a la clínica y el electrocardiograma. innecesarias. Es importante establecer si el origen del dolor torá-
En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, cico es cardiaco o no debido a que la identificación temprana
consideramos que en la evaluación inicial de pacientes con dolor y correcta de un síndrome isquémico coronario agudo permite
precordial debe siempre estimarse la posibilidad de un síndrome instituir las medidas terapéuticas necesarias para reducir la
isquémico coronario agudo, aun en aquellos en que la sintomato- morbimortalidad.
logía es poco característica. Es importante mencionar un grupo de pacientes con especial
Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación enfoque como son los enfermos de edad avanzada, ya que tienen
anómala presente en la región del tórax situada por encima del
diafragma. El dolor torácico puede tener su origen en los diversos Cuadro 2-1. Causas de dolor precordial
tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas, en la sala de Urgencias
y constituye alrededor de 5% de las urgencias hospitalarias. La Pulmonar
aclaración de la causa del dolor torácico es una de las tareas • Tromboembolia pulmonar (TEP)
clave del médico, ya que este síntoma es motivo de muchas • Neumotórax
consultas al cardiólogo. Aunque el dolor torácico o la molestia • Neumonía
precordial constituyen una de las manifestaciones principales Musculoesquelético
de cardiopatía, es muy importante recordar que puede origi- • Costocondritis
narse fuera del corazón. Los síndromes isquémicos coronarios esofágico
agudos (SICA) (angina inestable, infarto agudo del miocardio • Espasmo
sin elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio con
• Reflujo
elevación del segmento ST) constituyen la causa más frecuente y
• Ruptura
potencialmente fatal de dolor torácico.
Psiquiátrico
La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes
• Depresión
con dolor torácico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma
• Ansiedad
muestra una elevación del segmento ST mayor de 1 mm, y sólo de
• Pánico
20% cuando el electrocardiograma muestra un desnivel negativo
Cardiovascular
del segmento ST o inversión de las ondas T.
• No isquémico
Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto
agudo del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina • Síndromes aórticos
inestable se dan de alta por error del servicio de urgencias. Los • Pericarditis
grupos de mayor riesgo para error son las mujeres menores de 55 • Prolapso mitral
años, de raza diferente a la blanca y con síntomas atípicos (disnea) • Cardiomiopatías
o electrocardiograma normal (Figura 2-2).7 • Isquémico
Es en este grupo de pacientes donde la historia clínica del médi- • Síndrome isquémico coronario agudo (SICA)
co debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de diagnós- • HAP
tico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad a • Insuficiencia aórtica
corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperaría
Saplding L. R J Soc Med. 2003:96:122-125.
si fueran ingresados.
Urgencias cardiopUlmonares 9
una alta incidencia de presentaciones atípicas e infarto agudo del tanto la molestia que origina suele describirse como una sensación
miocardio. Aproximadamente la mitad de los pacientes mayores desagradable, más que dolorosa. Algunos de los adjetivos que sue-
de 80 años es vista con dolor precordial como síntoma del infarto. len utilizar los pacientes para describirla son opresivo, aplastante,
La prevalencia de disnea como síntoma de presentación de infarto sofocante, compresivo, explosivo y quemante. La molestia puede
agudo del miocardio es mayor con el incremento de la edad y para irradiarse desde el pecho hasta los hombros, extremidades, cuello,
pacientes mayores de 85 años es más común que el dolor precor- mandíbulas y dientes. El malestar predomina por la mañana debi-
dial, asimismo, es más probable que en el ECG inicial no existan do a que el umbral es más bajo, se relaciona con el esfuerzo y su
cambios sugestivos de isquemia o infarto. Las alteraciones del sen- duración es relativamente breve (de 2 a 20 min). El antecedente
sorio, la presencia de síncope o estados confusionales son también de dolor anginoso grave y prolongado (> 30 min) aunado a fatiga
signos comúnmente encontrados como manifestación de infarto profunda suele significar infarto agudo del miocardio. La molestia
en enfermos ancianos.8 precordial de la angina inestable y del infarto agudo del miocardio
tiene una localización y carácter semejante a la angina de pecho,
clasIfIcacIón y causas pero suele irradiarse con mayor amplitud y es más intensa, por lo
Deben considerarse en primera instancia los trastornos que pon- que suele describirse como dolor y no simplemente como molestia.
gan en riesgo la vida, entre los cuales siempre conviene tener en En general este dolor aparece sin relación con el esfuerzo físico
mente la enfermedad isquémica aguda de origen cardiaco (angina o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en
inestable, infarto agudo del miocardio con y sin elevación del ST), reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio
la disección aórtica y el embolismo pulmonar (Cuadro 2-1). 9 completo o duradero.
Si es poco probable que la causa del dolor torácico se deba a La presencia de dolor persistente o intenso con irradiación
alguna de éstas, hay que descartar otras posibilidades de origen hacia la espalda y la región lumbar, en un individuo con antece-
pulmonar, gastrointestinal, osteomuscular, cardiovascular y vis- dente de hipertensión, tal vez responda a una disección aórtica.
ceral (por ejemplo, pericarditis). Algunas de las causas pueden El dolor es de inicio súbito e intenso y suele referirse como desga-
estudiarse en un contexto ambulatorio si la situación clínica del rrante, quemante o como un golpe recibido en el pecho. La locali-
paciente lo permite. Pope y colaboradores estudiaron a 10 689 zación del dolor sugiere el sitio de disección; en casos de disección
pacientes mayores de 30 años que acudieron al servicio de urgen- proximal, se inicia en la cara anterior del tórax y puede irradiarse
cias con dolor torácico como síntoma principal, y de estos obser- al cuello, maxilar inferior o brazo izquierdo. En la distal, el dolor
varon que 55% tenía problema no cardiaco, 17% se diagnosticó se propaga a la espalda y en tales casos el enfermo describe la
como un síndrome coronario agudo y 6%, como angina inestable migración del mismo en concordancia con el trayecto de la aorta y
(Figura 2-3).7,9 luego hacia el muslo. La hipertensión arterial es una característica
común de estos enfermos.
cuadro clínIco El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repen-
El médico siempre debe estar alerta cuando un paciente manifiesta tina y cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de
dolor torácico y diaforesis profusa. Esta combinación de síntomas pacientes con riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea.
suele pronosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia Típicamente se describe como una sensación opresiva en el tórax
infarto agudo del miocardio, pero también disección de aorta o que conlleva dolor de tipo pleurítico, esto es, dolor agudo en un
embolia pulmonar aguda. El dolor de origen miocárdico tiene lado del tórax, que aumenta con la respiración o la tos.5,10
lugar cuando la oferta de oxígeno al corazón es insuficiente en
relación con sus necesidades, lo que suele producirse cuando el EvaluacIón clínIca InIcIal
flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades nosoló- Existen múltiples exámenes de laboratorio para el diagnóstico diferen-
gicas a diagnosticar o descartar son la cardiopatía isquémica, la cial de dolor torácico; sin embargo, la evaluación inicial del dolor torá-
disección aórtica y el embolismo pulmonar, cuyas características cico debe iniciar con el interrogatorio, que es sin duda, el método más
clínicas se describen a continuación. valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor torácico
La angina de pecho puede definirse como una molestia cir- es útil tener presente una lista y pedir al enfermo que describa la
cunscrita en el precordio a área adyacente. Acerca de la misma es localización, irradiación y características del dolor; qué lo provoca
importante recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duración, frecuen-
cia y patrón de recurrencia, y los síntomas que lo acompañan.
También es muy útil observar sus gesticulaciones. Si aprieta el
60 De 10 689 enfermos valorados 55
puño frente al tórax al describir la sensación (signo de Levine),
50 en la Sala de Urgencias el dato resulta muy sugestivo de isquemia. El examen clínico debe
centrarse en los signos vitales y el estado cardiovascular.10
Porcentaje %
40
La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sugiere algunas reco-
30 mendaciones en el manejo de pacientes con dolor torácico:
21 • La atención inmediata del paciente con dolor torácico es priori-
20 17
dad cuando ingresa a la sala de urgencias.
10 6 • El electrocardiograma debe realizarse y valorar dentro de los
primeros cinco minutos.
0 • El alivio del dolor, la corrección y la estabilización de los cam-
Síndrome Angina Otros problemas Problemas
coronario agudo estable cardiacos no cardiacos bios hemodinámicos deben realizarse sin egresar al paciente
del hospital.
Pope JH. N Engl J Med. 2000:342:1163-1170. • Si los cambios en el segmento ST indican evolución a ondas Q
de infarto, el tratamiento trombolítico debe iniciarse en menos
Figura 2-3. Causas de dolor precordial en la Sala de Urgencias. de 30 minutos.
10
Cuadro 2-2. estudio MILIs: análisis eCG Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica
de 3 697 pacientes
La indicación de solicitar marcadores séricos de daño miocárdico
en la Sala de Urgencias incluye la confirmación diagnóstica de
eCG inicial infarto agudo del miocardio, síndrome coronario agudo con alto
Diagnóstico final IaM No IaM Total riesgo de episodios cardiacos e identificación de pacientes que pue-
den egresar y quienes necesitan hospitalizarse. Los más comunes
IAM 1 468 341 1 809
son la mioglobina, cinasa de fosfocreatina (CPK), fracción MB de
No IAM 577 1 311 1 888
la cinasa de fosfocreatina (CPK-MB), troponina T y troponina I.
Total 2 045 1 652 3 697
Sensibilidad 81% Mioglobina
Especificidad 69% La mioglobina es una proteína hem presente en los músculos car-
Falso positivo 28% diaco y esquelético. Se utiliza para la detección temprana del infar-
Falso negativo 21% to agudo del miocardio, ya que su elevación puede detectarse una
a dos horas tras iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor
Valor predictivo 72%
marcador temprano con una sensibilidad de 90%, en el periodo
de tres a seis horas, en comparación con troponina T y CPK-MB,
Am J CArdiol. 1983;52:936-942.
cuyas sensibilidades son de 73 y 87%, respectivamente. A las 12
horas, la sensibilidad para mioglobina, troponina T y CPK-MB fue
• Si se sospecha síndrome coronario agudo debe darse aspirina en de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensibilidad disminuye en
cuanto sea posible e iniciarse heparina de bajo peso molecular. pacientes que se presentan en forma muy temprana o tardía; su
• Deben tomarse muestras de sangre para determinar CK-MB y especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por ello
troponina I o T en urgencias y después de 10 a 12 horas luego que no debe utilizarse en forma muy temprana o tardía. Por esta
del inicio del dolor torácico o síntomas que sugieran posible razón no debe solicitarse en forma aislada y requiere el uso com-
infarto del miocardio para evaluar el riesgo del paciente. binado de otros marcadores de daño miocárdico más específicos.
• Si los síntomas no se relacionan con isquemia miocárdica,
el paciente debe ser evaluado por otras causas cardiovascu- CK-MB
lares y por enfermedades agudas que necesiten de interven- A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es aún el estándar de oro
ción urgente.10 para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, además de que
es la que se solicita con mayor frecuencia y en función de ello los
electrocardiograma médicos están familiarizados con su uso. Una desventaja la repre-
La fuente más importante de datos, el electrocardiograma, debe senta el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y su
obtenerse dentro de los primeros cinco a diez minutos después detección, que se logra aproximadamente a las cuatro a seis horas,
de la llegada del paciente a urgencias, toda vez que es un método con un pico máximo a las 10 a 18 horas. También puede elevarse
rápido, barato y disponible. Se ha demostrado que la evaluación por causas no cardiacas, por ejemplo insuficiencia renal. Su sensi-
clínica y un ECG inicial hacen posible graduar el riesgo de los suje- bilidad se puede incrementar cuando se usa en forma combinada
tos con dolor torácico; además, el ECG es la única prueba capaz de con otros marcadores o si recibe seguimiento. Así, en un estudio
identificar a los individuos que pueden beneficiarse del tratamien- de 2 000 pacientes ingresados con diagnóstico probable de infarto
to fibrinolítico. Por desgracia, el ECG exhibe limitaciones, entre agudo del miocardio que no tuvieron elevación del segmento ST,
las cuales se incluye una sensibilidad relativamente baja, ya que la determinación inicial de la CK-MB mostró una sensibilidad
sólo 40 a 60% de los pacientes muestra cambios electrocardiográ- de sólo 46%, pero que se incrementó a 62% cuando se combinó
ficos diagnósticos de infarto agudo del miocardio. Por otra parte, con la detección de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad
pueden afectarlo factores como el momento en que se registra fue de 78% y cuando se analizó con una determinación previa se
distribución coronaria del infarto y particularidades del paciente. incrementó a 93%, con una especificidad de 98%. En combinación
Así, un ECG que no permite hacer el diagnóstico no excluye la con la mioglobina, a las cero y tres horas tuvo una sensibilidad
presencia de infarto agudo del miocardio. de 94%, pero su especificidad se redujo a 86%. En fecha reciente
La presencia de un bloqueo reciente de la rama izquierda del se utilizaron subformas de CK-MB (CK-MB-1 y CK-MB-2) con la
haz de His (BRIHH) sugiere isquemia en el territorio de la arte- finalidad de mejorar el diagnóstico correcto y temprano del daño
ria descendente anterior y conlleva un pronóstico sombrío. Un miocárdico, ya que se elevan antes que la CK-MB y parecen ser
BRIHH preexistente también identifica a un grupo de alto riesgo, más sensibles y específicas (Figura 2-4).
pero representa mayor dificultad para el diagnóstico de isquemia o Empero, su utilidad se ve limitada en pacientes que se presentan
infarto agudo del miocardio.11 12 horas después de comenzados los síntomas y su determinación
Rude y colaboradores informaron la frecuencia de ECG anor- exclusiva no debe emplearse para el diagnóstico de infarto agudo
males en 3 697 pacientes hospitalizados en la unidad de cuida- del miocardio.
dos coronarios por dolor precordial por más de 30 minutos de
duración. El ECG fue considerado positivo para infarto agudo del Troponinas T e I
miocardio si había nuevas ondas Q, elevación o depresión del seg- Las troponinas son importantes en la evaluación de los síndromes
mento ST de igual o más de 0.1 mV o bloqueo completo de rama isquémicos coronarios agudos. Están codificadas por genes dife-
izquierda del haz de His. Con dichos criterios, el ECG tuvo una rentes en los músculos cardiaco y esquelético, razón por la cual
sensibilidad de 81%, especificidad de 69% y un valor predictivo de son inmunológicamente distintas y eso les confiere especificidad
72% (Cuadro 2-2). McGuinness estudió a 918 enfermos ingresa- para el músculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del
dos a una Unidad de Cuidados Coronarios y únicamente la mitad aparato contráctil del miocito y poseen tres subunidades: C, T e I.
de los casos de infarto fue diagnosticada desde el ECG inicial.12-13 Por lo general, no se detectan en el suero, aun en pacientes con
Urgencias cardiopUlmonares 11
del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. Resultados similares
Sensibilidad de las subformas de CK-MB se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecu-
para el diagnóstico temprano de IAM
lar. Una sola determinación inicial puede ser suficiente para
120 excluir necrosis y resulta necesario obtener muestras en un
100 Subformas de CK-MB lapso de seis a ocho horas. Los resultados falsos positivos pue-
CK-MB total den ser consecuencia de la mala toma y análisis de la muestra,
80 insuficiencia renal (sobre todo la troponina T) y procesos que
60 56 dañen el miocito, como la miocarditis, contusión cardiaca o
48
%
ablación por radiofrecuencia.14
40
23 tratamIEnto
20 8 Ante la sospecha de dolor torácico de origen isquémico se inicia
0 0
una evaluación rápida y dirigida a descartar la posibilidad de un
2h 4h 8h síndrome coronario agudo (Figura 2-6).
Horas desde el Inicio de los síntomas Se debe recordar que el síntoma más común de infarto es el
dolor torácico retroesternal y que éste puede acompañarse de náu-
Figura 2-4. Aplicación de marcadores en la Sala de Urgencias. sea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre hay que tener en
mente que el cuadro clínico con el cual se presenta el paciente es
daño muscular extenso. Pueden ser positivas una hora después un síndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que también
de iniciados los síntomas y permanecen elevadas hasta dos sema- puede ser letal, como la disección aórtica o el embolismo pulmo-
nas; por tanto, se usan para la detección de daño miocárdico en nar, además de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento
sujetos que acuden en forma tardía (Figura 2-5). Su valor para la cardiaco y la miocarditis aguda.15
gradación del riesgo se reconoció en los estudios GUSTO y TIMI; en La atención del paciente con probable síndrome de isquemia
ellos, una elevación de la troponina T mayor de 0.1 ng/mL fue un miocárdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos
predictor de mortalidad a 30 días (11.9 versus 3.9%, P < 0.001). clínicos, como sigue.
Con la determinación de troponinas T e I en 773 pacientes con • Evaluación inmediata (< 10 minutos)
dolor precordial, menos de 12 horas de evolución y sin elevación • Medir signos vitales
del segmento ST en el ECG inicial, el diagnóstico final de infarto • Medir saturación de oxígeno
agudo del miocardio fue de 6%; 43% para angina inestable y en • Obtener un acceso intravenoso
33% no hubo evidencia de enfermedad coronaria. De los indivi- • Tomar electrocardiograma de 12 derivaciones
duos con infarto del miocardio, 94% tuvo troponina T positiva y • Realizar interrogatorio breve y dirigido, así como un examen
100%, troponina I positiva. De los enfermos con angina inestable, clínico, con el enfoque puesto en aprobar o descartar al pacien-
22 y 36% tuvieron troponina T e I positivas, respectivamente, y te para terapia fibrinolítica
5% mostró CK-MB positiva. Múltiples estudios han documentado • Tomar muestra sérica para medir marcadores macromolecula-
el valor pronóstico de las troponinas, uno de ellos es el estudio res de lesión miocárdica (CPK, CPK-MB, troponinas T e I)
de Antman y colaboradores donde correlaciona los niveles de • Evaluar electrólitos y tiempos de coagulación
troponinas y la mortalidad a 42 días en pacientes con síndrome • Radiografía portátil de tórax (< 30 minutos)
isquémico coronario agudo. Se utiliza el término intervalo puerta-fármaco para refe-
La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco rirse al tiempo que transcurre desde que el paciente llega a
meses aumenta en forma paralela a las concentraciones de tro- urgencias hasta que se determina si es elegible para terapia de
poninas T e I. Varios estudios comprobaron que los sujetos con reperfusión y se inicia el agente fibrinolítico. Este tiempo no
troponinas positivas se benefician con el uso de bloqueadores debe exceder de 30 minutos desde que se evalúa al enfermo, se
determina si es elegible y se inicia el tra-
1.00 tamiento de reperfusión para sujetos con
evidencia clínica y electrocardiográfica de
trombosis coronaria. Si el modo de reper-
0.75 fusión elegido es mecánico (angioplastia
CK-MB subformas coronaria transluminal percutánea), el
intervalo desde que llega el paciente hasta
CK-MB actividad
que se permeabiliza la arteria no debe
% 0.50 CK-MB masa
sobrepasar los 90 minutos, que es el inter-
Troponina T
valo puerta-balón.
Troponina T
0.25 Tratamiento general inmediato
• Administrar oxígeno suplementario a 3 L
por minuto.
• Aspirina 160 a 325 mg masticable.
0
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 • Nitroglicerina IV a dosis-respuesta.
Horas desde el inicio de dolor • Morfina (si el dolor no remite con nitrogli-
Lee TH. N Engl J Med 2000:342:1187-1195. cerina).
Para administrar el oxígeno se utilizan
Figura 2-4. Sensibilidad de diferentes valores de troponina. cánulas nasales o mascarilla con reser-
12
Dolor torácico
Evidencia de compromiso hemodinámico
Valoración inmediata (<10 min) Tratamiento General
Signos vitales con presión arterial Oxígeno por cánula
Saturación de oxígeno Acceso intravenoso
ECG de doce derivaciones Cristaloides IV si hay hipotensión
Historia Clínica Dirigida Nitroglicerina IV si hay hipertensión
Niveles de marcadores séricos iniciales Morfina IV (Si el dolor no
mejora con NTG)
Determinación de electrolitos y coagulación
Valorar eCG inicial de 12 derivaciones y la Historia Clínica
Ninguno
de los anteriores
ECG normal
Dolor Dolor intenso, migra Dolor Rx normal
Opresión retroesternal pleurítico u a la espalda
opresivo, pleurítico
de fuerte intensidad Diferencias de Taquipnea
Equivalente anginoso Cianosis, pulsos en ambos brazos.
Taquipnea, Disnea
Examen físico normal Soplo diastólico Ausencia de ruidos
4to ruido, estertores PaO2 y PCO2 nuevo
bajos en hemitórax
Supradesnivel ST Rx de tórax Rx neumotórax
o BRIHH nuevo Segundo ruido ampliación
Cambios del ST Fuerte mediastino
y onda T altamente sugestivo
de isquemia
ECG puede ser normal
Posible causa
Síndrome
Embolia Disección Neumotórax gastrointestinal
coronario
pulmonar aórtica
agudo
Continuar
estudio
Figura 2-6. Algoritmo del Dolor Torácico en la Sala de Urgencias y diagnóstico diferencial.
vorio tratando de mantener una saturación de O2 por arri- y elevación del segmento ST o BRIHH que se supone sea nuevo
ba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para merece principal atención, ya que se benefician de una terapia
todos los pacientes con un síndrome coronario agudo (clase I), de reperfusión aguda. Muchos ensayos de terapia de reperfusión
en especial aquellos que recibirán terapia fibrinolítica o inter- han confirmado el valor inequívoco de la terapia fibrinolítica o la
vención coronaria percutánea. Se recurre a la nitroglicerina combinación de angiografía coronaria más una intervención de
para aliviar el dolor si la presión arterial sistólica es mayor a reperfusión (angioplastia/colocación de stent) para este grupo
90 mm Hg y no existe otra contraindicación. Si el dolor persiste, de pacientes.16-17
se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina por vía intravenosa Iniciar tratamiento adjunto
a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor. La principal Bloqueadores beta
contraindicación para el uso de nitroglicerina y morfina es la Nitroglicerina
hipotensión, en particular si se debe a infarto del ventrículo dere- Heparina por vía intravenosa
cho. La principal contraindicación para la utilización de aspirina Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
es la hipersensibilidad a la misma.5,10 iniciar después de 6 horas o de inmediato cuando el paciente se
encuentra estable.
electrocardiograma de 12 derivaciones Seleccionar la estrategia de reperfusión
El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 5 Terapia fibrinolítica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa,
minutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno APSAC, reteplase, tenecteplasa) con una meta puerta-fármaco <
de los siguientes tres grupos de ECG: 30 minutos.
• Con elevación del segmento ST. Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria
• Sin elevación del segmento ST o con inversión de las ondas T. seleccionada con una meta puerta-balón < 90 minutos.18
• Electrocardiograma normal o no diagnóstico. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinámicos de la onda T.
Elevación del segmento ST o bloqueo de la rama izquierda del haz de Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST. Si no
His probablemente nuevo. Este grupo de pacientes con dolor torácico existe contraindicación para usarlo, iniciar tratamiento adjunto:
Urgencias cardiopUlmonares 13
Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina, dio de perfusión miocárdica de ser posible. Si no se demuestra
160 a 325 mg; inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa; nitrogliceri- isquemia o infarto se podrá egresar con seguridad.
na IV, bloqueadores beta.
Evaluar el estado clínico: los pacientes de alto riesgo se definen otros métodos dE dIagnóstIco
por síntomas persistentes, isquemia recurrente, fracción de y EstratIfIcacIón dE rIEsgo
expulsión del ventrículo izquierdo baja, cambios electrocardio- La prueba de esfuerzo se ha utilizado de forma tradicional des-
gráficos en todas las derivaciones y antecedente de infarto del pués que el paciente se mantiene libre de síntomas tras observar-
miocardio, cirugía de revascularización coronaria, angioplastia lo durante un día o más, es decir, sin dolor torácico ni anormali-
coronaria o ambas. dades en las enzimas cardiacas. A pesar de ello, algunos estudios
Después de realizar la evaluación clínica, solicitar una muestran que los pacientes que tienen un riesgo clínico bajo de
angiografía coronaria y definir si la anatomía coronaria es complicaciones pueden someterse de modo seguro a una prueba
susceptible de revascularización mecánica; de lo contrario de esfuerzo dentro de las primeras seis a doce horas siguientes
se ingresa al paciente en la Unidad de Cuidados Coronarios a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba nega-
para seguimiento clínico estrecho, medir marcadores séricos tiva confirman excelentes resultados a 6 meses. En general, los
de forma seriada, tomar electrocardiogramas seriados y con- protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o
siderar la posibilidad de realización de ecocardiograma o un inmediata no son aplicables para pacientes con cambios elec-
estudio de perfusión miocárdica. trocardiográficos sugerentes de isquemia o aquellos que sufren
Electrocardiograma sin cambios significativos. Angina de riesgo de infarto, dolor torácico en evolución, o cursan con evidencia de
intermedio o bajo. Debemos determinar si el paciente presenta cri- insuficiencia cardiaca congestiva.10-21
terios clínicos de inestabilidad o si los valores de troponinas están En algunos centros, el estudio de perfusión miocárdica se
elevados; si es así, iniciar tratamiento adjunto (heparina, aspirina, utiliza para proveer una estratificación de riesgo. La relación
inhibidores IIb/IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la entre síntomas anginosos y estudios de perfusión miocárdica
conducta clínica y terapéutica será igual a la señalada para el positivos fueron evaluados por Vareto y colaboradores en 64
paciente con angina de riesgo alto.19-20 pacientes con dolor precordial prolongado y cambios ECG no
Si el paciente se encuentra clínicamente estable y los marca- diagnósticos; se les realizó coronariografía y se encontró que
dores de daño miocárdico son negativos, se ingresa y se vigila 34 sujetos sin lesiones coronarias tuvieron estudio de perfusión
por unas horas con la finalidad de tomar electrocardiograma normal, y 27 de 30% (91%) con enfermedad coronaria tuvie-
y enzimas cardiacas de forma seriada, ecocardiograma o estu- ron estudio de perfusión anormal.22
DOLOR TORÁCICO
SICA - SÍ SICA - NO
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SICACEST SICASEST
Etiología
Depresión ST ECG±
Tratamiento > 2 mm
farmacológico + 2
Marcadores
Tratamiento
Reperfusión Observación
farmacológico
y estratificación
Estable Inestable
Trombólisís Observación
ACTP
Cateterismo
Cateterismo inmediato
12-48 h
SICA: Síndrome isquémico Coronario Agudo
SICACEST: Síndrome isquémico Coronario Agudo con elevación del ST
SICASEST: Síndrome isquémico Coronario Agudo sin elevación del ST
ECG± Electrocardiograma no concluyente
Figura 2-7. Flujo de decisiones terapéuticas de dolor torácico en urgencias.
14
La ecocardiografía con o sin estrés para inducir isquemia, cateterismo cardiaco en las siguientes 24 a 48 h. De no lograr
y ecocardiografía con contraste pueden ser de utilidad en los estabilizarlo, debe pasar a sala de hemodinámica de inmediato.
pacientes que se presentan al servicio de urgencias con dolor En el grupo de pacientes en que los cambios son menos
torácico de probable origen cardiaco con electrocardiograma específicos, los marcadores séricos de daño miocárdico son
inicial normal.23 muy importantes, ya que si son positivos (2) debemos asegurar-
Una estrategia actual consiste en realizar angiografía coro- nos que no existan otras causas para su expresión. En el caso
naria de manera temprana en pacientes que no reúnen crite- de que la sospecha los relacione a SICASEST, se deberá considerar
rios de infarto agudo del miocardio con elevación del segmento llevarlos pronto a la sala de cateterismo. Cuando éstos son seriada-
ST pero con sintomatología fuertemente sospechosa de isque- mente negativos, dependerá del entorno y características clínicas
mia miocárdica. del comportamiento del dolor y ECG para decidir llevarlo directa-
Consideramos que en el futuro la utilidad de la angiotomo- mente a cateterismo cardiaco y/o a maniobras provocadoras de
grafía coronaria formará parte de las herramientas de diagnós- isquemia. Cuando inicialmente se descarta isquemia miocárdica
tico en este grupo de pacientes con dolor torácico en estudio habrá que excluir otras causas de dolor torácico, como ya se men-
que se presentan con sintomatología o electrocardiograma cionó (Figura 2-7).
poco específicos para isquemia miocárdica.24 En el Instituto Nacional de Cardiología de 2007 a 2009 se
Lo más importante en el flujo de definiciones en dolor torá- registraron 18 500 consultas al servicio de Urgencias, de las
cico es establecer, en un tiempo lo más breve posible (10 minu- cuales 5550 (30%) fueron por dolor torácico, a su vez 2109
tos), si éste es por SICA. En caso de ser SICA, se debe continuar (38%) se catalogaron como angor característico y 3441 (62%)
con el flujo terapéutico. Lo prioritario en SICACEST es reperfun- como angor no característico. En el grupo de pacientes con
dir con los tiempos establecidos por las diferentes guías. En caso angor característico la edad promedio fue de 60 ± 13.5 años,
de SICASEST, la situación más importante es estratificar, ya que 62% fueron hombres (1308 pacientes) y 38%, mujeres (801);
la panorámica diagnóstica es más grande. este grupo se asoció con mayor tabaquismo, hipertensión arte-
Un grupo especial es el que se presenta con depresión del rial, diabetes. En el grupo de angor no característico la edad
segmento ST y/o con cambios dinámicos del ST, el cual debe- promedio fue de 55 ± 16 años, 2495 pacientes eran hombres
rá de ser estabilizado con prontitud y, de lograrlo, llevarlo a (72.5%) y 946, mujeres (27.5%).25
reFereNCIas
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3 CompliCaCiones agUdas de prótesis valvUlares CardiaCas
Dr. Ramón José Cué Carpio, Dr. Francisco Azar Manzur, Dr. Raúl Navarrete Gaona,
Dr. Luis Alberto Lasses y Ojeda, Dr. Jesús Octavio Martínez Reding
antEcEdEntEs Cuadro 3-1. Clasificación de las prótesis
La enfermedad valvular cardiaca cambió las expectativas de valvulares cardiacas
supervivencia a partir del primer implante de una prótesis val- Mecánicas:
vular en posición aórtica en 1953.1 Los implantes de prótesis
Válvulas de jaula/bola (Starr-Edwards)
llevados a cabo en 1960 fueron considerados exitosos y con
Válvulas de 1 solo disco (Medtronic-Hall, Bjork-Shiley)
supervivencia a largo plazo; se colocaron prótesis mecánicas del
Válvulas de 2 discos (St. Jude Medical, Carbomedics)
tipo jaula-bola por Harten2 y Starr,3 en posiciones aórtica y mitral,
respectivamente. Ross y Barrat-Boyes utilizaron homo y aloinjer- Biológicas:
tos biológicos en 1962.4 Heteroinjertos (Hancock, Carpentier-Edwards, Inc)
La mayoría de las prótesis valvulares mecánicas (Figura 3-1) Homoinjertos (aórtica, pulmonar y mitral)
tienen una expectativa de duración de 20 a 30 años, en contraste
con las bioprótesis que son disfuncionales generalmente entre los bogénicas, especialmente las prótesis mecánicas, lo que obliga a
10 a 15 años de su implante.5 mantener una anticoagulación permanente.6 Por el contrario, las
bioprótesis tienen como principal ventaja ser de baja trombogeni-
IntroduccIón cidad, lo que permite su utilización sin anticoagulación.
Las prótesis son dispositivos diseñados para sustituir las válvulas La implantación de una válvula protésica permite mejorar la
cardiacas nativas, manteniendo el flujo unidireccional normal del calidad y esperanza de vida de un número importante de pacien-
corazón. Hay dos grandes grupos de prótesis: las mecánicas y las tes; sin embargo, los portadores de prótesis se hacen acreedores
biológicas (Cuadro 3-1). de una nueva enfermedad, derivada de las potenciales complica-
Cabe mencionar que a pesar de los constantes cambios intro- ciones protésicas. Las que aparecen en el posoperatorio inmediato
ducidos en los materiales y en el diseño, son estructuras trom- se suelen asociar a la técnica quirúrgica, mientras que las que lo
hacen tardíamente están más en relación con la disfunción pro-
Carpentier- edwards tésica, problemas con el tratamiento anticoagulante o infección.
Incluso con los cuidados adecuados de la prótesis, la incidencia de
complicaciones es de aproximadamente 3% por año.7
gEnEralIdadEs En El dIagnóstIco
dE la dIsfuncIón valvular protésIca
Interrogatorio
Hancock Medtronic-Hall En la evaluación de un paciente que es portador de una válvula
protésica debe ser tomado en cuenta el tipo de válvula, tamaño y
modelo, debemos interrogar acerca de si se encuentra bajo trata-
miento anticoagulante y revisar el registro de nivel de anticoagu-
lación (INR, International Normalized Ratio) de los últimos meses.
Otro de los aspectos importantes a reconocer es la historia de san-
grados, eventos embólicos y síntomas compatibles con endocardi-
tis infecciosa (EI). Si el paciente es capaz de escuchar el “clic” de la
válvula, preguntar si es que ha habido algún cambio repentino,
debido a que la pérdida del sonido correspondiente al cierre de la
válvula puede indicar trombosis de la misma. Todas las válvulas
st. Jude starr edwards artificiales tienen patrones auscultatorios característicos.8
Debemos definir si el paciente se encuentra en ritmo sinusal o si
está en fibrilación auricular, debido a que esta última incrementa el
riesgo de eventos tromboembólicos. Es importante indagar acerca
del estado funcional del paciente, así como también es importante
investigar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha o
izquierda. Los pacientes con prótesis aórtica deben ser interrogados
dirigidamente si es que presentan angina, lipotimias o síncope tal
como ocurre en aquellos enfermos con estenosis de válvula nativa.9
Hallazgos físicos
Típicamente existe un soplo sistólico ligero en las prótesis aórticas
Figura 3-1. Distintos tipos de prótesis valvulares.
normales, ya sean mecánicas o biológicas; no debe haber soplo
15
16
regurgitante. La prótesis mitral mecánica puede generar un ligero Las prótesis tienen flujos normales característicos (Figura 3-3)
soplo regurgitante (evidente sólo al Doppler del ecocardiograma), que pueden identificarse con ecocardiografía bidimensional auna-
y en las bioprótesis mitrales, no deben auscultarse chasquidos ni da al Doppler color.10
retumbos. La pérdida del sonido valvular característico de apertu-
ra y cierre esperado es un signo valioso de trombosis en válvulas estudio radiológico
mecánicas. Así, la simple auscultación cuidadosa, puede sugerir la El anillo de muchas válvulas protésicas puede visualizarse por
disfunción protésica (Figura 3-2).7-9 medio de una radiografía posteroanterior y lateral del tórax.
Prótesis aórtica Prótesis mitral
Tipo de válvula Hallazgos normales Hallazgos anormales Hallazgos normales Hallazgos anormales
Jaula-bola Escape aórtico. ChA Retumbo apical.
ChA
(Starr-Edwards) Chasquido de apertura ChC Soplo holosistólico
ChC o cierre disminuido 2R de alta frecuencia
1R
SES
SES 2P
ChC ChA
Un disco ChC Chasquido de cierre Soplo holosistólico de alta
2R
(Medtronic-Hall) ChA disminuido frecuencia. Chasquido de
2P
cierre disminuido
R
1R R
SES
ChC
ChC ChA
Doble disco Escape aórtico. 2R Soplo holosistólico de alta
(St. Jude) 1RChA 2P chasquido de cierre frecuencia. Chasquido de
disminuido R cierre disminuido
SES
2Ao CM
Bioprótesis 1R 2P Escape aórtico 2R AM Soplo holosistólico de alta
(Hancock, CE, Inc) frecuencia
SES SES R
Modificado de Vongpatanasin W, Hillis LD, lange RA. N Engl J Med. 1996;355:407.
Figura 3-2. Hallazgos auscultatorios en válvulas protésicas.
un solo disco y jaula
jaula bola
bivalva
disco pivotante biológica
Figura 3-3. Se observan los flujos normales en los diferentes tipos de prótesis tanto biológicas como mecánicas.
Urgencias cardiopUlmonares 17
También es de utilidad la radiografía del tórax Cuadro 3-2. errores y sugerencias ecocardiográficas
para buscar signos de insuficiencia cardiaca e en prótesis valvulares
hipertensión venocapilar pulmonar. Limitaciones técnicas sugerencias o errores
La fluoroscopia puede ser utilizada para medir el
ángulo de cierre y apertura. La trombosis valvular Sombras acústicas Utilizar proyecciones en las cuales el área de interés no
condiciona una reducción significativa del movi- sea oscurecida por el artefacto valvular
miento del cierre o apertura (o ambos). Actualmente
Insuficiencia en detectar Intentar utilizar el mayor número posible de proyecciones
la fluoroscopia es el único método disponible para el
la velocidad pico
diagnóstico de fractura del poste de la prótesis Björk-
Shiley.11 La fluoroscopia es un excelente método de Infra o supra estimación Incluir la velocidad proximal en la ecuación de continuidad
evaluación para los movimientos de cierre y aper- del gradiente valvular si ésta es > 1 m/seg. Considerar la presión de recuperación.
tura protésica. Dependiendo del tipo de prótesis y las o el área del orificio efectivo Usar el gradiente valvular medio, no el pico-pico o el
características radiográficas (por ejemplo, radiolúci- gradiente máximo instantáneo
das, radioopacas), los discos aparecen como líneas
densas dentro de un círculo formado por el mecanis- Gradiente valvular Considerar causas de gasto cardiaco alto (taquicardia,
mo propio de la prótesis. De la misma manera permi- inesperadamente elevado o anemia, sepsis)
ten las distintas proyecciones determinar el grado del un área del orificio efectivo Calcular el Índice de integrales ITV TSVI/ITV Ao. Y la
ángulo de cierre y apertura. Para las de tipo St. Jude, pequeño resistencia valvular. Comparar con estudios
el ángulo de apertura entre las dos líneas paralelas ecocardiográficos previos.Considerar discordancia
debe ser de 10 grados (Figura 3-4). prótesis-paciente.Considerar trombosis valvular (ETE)
En posición de cierre, las dos líneas forman un
Considerar formación de pannus (ETE)
ángulo obtuso en forma de “V” invertida (Figura
3-4); para prótesis < 25 mm el ángulo es de 120 ITV: integral de velocidad; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; Ao: aórtico; ETE:
grados y para las > 27 mm es de 130 grados. Un ecocardiograma transesofágico.
examen fluoroscópico completo no debe demorar
más de 15 minutos.12
Cuadro 3-3. regurgitación fisiológica vs. patológica
ecocardiografía en prótesis mecánicas
En general, los mismos principios usados para las
Características regurgitación regurgitación
válvulas nativas son aplicables a las válvulas pro-
tésicas. Sin embargo, la ecocardiografía tiene algu- del chorro fisiológica patológica
nas limitaciones relacionadas con las sombras y Tamaño Pequeño y angosto Grande y ancho
reverberaciones creadas por la interfase ocasionada Simetría Simétricos (doble disco) Asimétrico
entre el ultrasonido y el material de la prótesis. Estas Aliasing No (baja velocidad) Sí (alta velocidad)
intensas reverberaciones pueden encubrir estructu-
Excéntrico No Sí
ras normales o incluso crear artefactos, llevando a
la generación de errores diagnósticos. En el Cuadro
3-2 se describen las limitaciones comunes y los errores técnicos que efectivo, e) realizar mediciones cuantitativas del volumen regur-
pueden servir para tratar de minimizar al máximo en la toma de gitante, f) conocer la función sistólica y diastólica del ventrículo
decisiones. izquierdo, g) calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar,
Los datos importantes a determinar son: a) la velocidad sistóli- h) búsqueda intencionada de masas intracardiacas (vegetaciones
ca pico, b) el gradiente medio de la válvula protésica, c) el grado y/o trombos).13,14 Para la visualización completa del chorro regur-
de regurgitación normal o anormal (Cuadro 3-3); la mayoría de gitante protésico mitral o tricuspídeo se requiere del ecocardiogra-
las prótesis mitrales se acompañan de mínima regurgitación, por ma transesofágico, el cual también está indicado para determinar
lo cual no es infrecuente detectar flujo sistólico retrógrado en la el mecanismo de la regurgitación o estenosis. En el Cuadro 3-4,
aurícula izquierda que traduce regurgitación protésica “fisioló- se muestran los rangos normales de las velocidades en vivo de las
gica”,11,12 d) permite identificar el área del orificio regurgitante válvulas protésicas más frecuentes en posición aórtica y mitral.
A B C
Figura 3-4. A, B, C, Vista radiográfica de una prótesis de dos discos. En la posición de apertura (A), los discos forman un ángulo de 10 grados, siendo en la posición
de cierre (B) dependiendo el tamaño de la válvula un ángulo de 120 grados (< 25 mm) o 130 grados (> 27 mm), (C) fotografía de la válvula bivalva en posición abierta.
18
Las válvulas protésicas tienen diferentes complicaciones especí- es la causa más frecuente de disfunción y se debe a cambios degene-
ficas, que a continuación se mencionan (Cuadro 3-5). rativos de los velos.18 La esclerosis y calcificación progresivas provo-
can engrosamiento y pérdida de movilidad de las valvas, generando
complIcacIonEs, dIagnóstIco estenosis, mientras que las roturas y desgarros producen insuficien-
y tratamIEnto dE la dIsfuncIón protésIca cia. El deterioro estructural está en relación con el tipo de prótesis
(los homoinjertos duran más que los heteroinjertos), la edad del
a) Disfunción protésica intrínseca receptor (los niños y adolescentes presentan calcificación tempra-
Esta complicación, también conocida como fallo estructural na), la posición de la prótesis (varios estudios han demostrado que
primario de la prótesis, se debe al desgaste y rotura del material la mitral dura menos que la aórtica).19 El riesgo de fractura es más
en las prótesis mecánicas y a la degeneración y calcificación de los alto para aquellas válvulas de mayor tamaño (29, 31 y 33 mm). Se
velos en las prótesis biológicas.15 La disfunción estructural más estima que las válvulas más grandes tienen un riesgo potencial de
común de las prótesis mecánicas es la fractura del poste de las pró- fractura de los soportes de hasta 280/10 000 prótesis implantadas.
tesis Björk-Shiley, estas prótesis ya han sido retiradas del mercado En nuestro medio, se utilizan bioprótesis de pericardio bovino con
desde 1986 a causa de los frecuentes casos con fractura del soporte buenos resultados y menor costo de manufactura.20
que provocaba la migración embólica del disco y la consiguiente La presentación es muy variable, que va desde sutiles hallaz-
regurgitación masiva. En las primeras prótesis mecánicas de jaula gos clínicos y ecocardiográficos hasta un cuadro de edema agudo
y bola, la bola de silicona podía llegar a romperse (al hincharse pulmonar y choque cardiogénico. La presencia de un soplo
por la infiltración lipídica) y embolizar sus fragmentos sobre todo holosistólico mitral u holodiastólico aórtico sugiere dis-
cuando el implante estaba en posición aórtica. En 1964 se sustituyó función valvular. Cuando se sospecha una disfunción protési-
el material de la bola, con lo que se evita desde entonces dicha com- ca, el diagnóstico en estos casos se realiza por estudios seriados
plicación.16,17 En las prótesis biológicas, el fallo estructural primario con ecocardiografía Doppler que demuestran un incremento pro-
gresivo del gradiente y la disminución paralela
Cuadro 3-4. Valores Doppler normales para prótesis aórticas del área del orificio valvular efectivo.21
Tipo Velocidad pico Gradiente Área promedio Área rango
B) Disfunción protésica extrínseca
(m/s) medio (mm Hg) (cm2) (cm2)
Se refiere a la disfunción que ocurre por causas
Starr-Edwards 3.1 + 0.5 24 + 4 — — ajenas a la propia prótesis.
Björk-Shiley 2.5 + 0.6 14 + 5 — — Las lesiones no estructurales tales como el
St. Jude 3.0 + 0.8 11 + 6 — — pannus o suturas son comunes en las prótesis
mecánicas, mientras que las fugas perivalvu-
Medtronic-Hall 2.6 + 0.3 12 + 3 — —
lares son complicaciones que pueden ocurrir
Hancock 2.4 + 0.4 11 + 2 1.8 1.4 a 2.3
tanto en mecánicas como en bioprótesis. La
Carpentier- 2.4 + 0.5 14 + 6 1.8 1.2 a 3.1
más común es la fuga paravalvular pro-
Edwards ducida por una separación entre el anillo de
Starr-Edwards 1.8 + 0.4 4.6 + 2.4 2.1 1.2 a 2.5 la prótesis y el de la válvula sustituida.22 Se
Björk-Shiley 1.6 + 0.3 5.0 + 2.0 2.4 1.6 a 3.7 debe a una técnica quirúrgica deficiente o a la
St. Jude 1.6 + 0.3 5.0 + 2.0 2.9 1.8 a 4.4 mala calidad del anillo receptor. Generalmente
Medtronic-Hall 1.7+ 0.3 3.1 + 0.9 2.4 1.5 a 3.9 aparece en los primeros días o semanas de la
Hancock 1.5 + 0.3 4.3 + 2.1 1.7 1.3 a 2.7 operación y constituye una de las causas más
Carpentier- 1.8 + 0.2 6.5 + 2.1 2.5 1.6 a 3.5 frecuentes de reoperación durante el primer
Edwards año. La anemia hemolítica clínicamente impor-
tante puede ser considerada como una causa
de disfunción protésica extrínseca, usualmente
Cuadro 3-5. Complicaciones de válvulas protésicas resulta de la regurgitación perivalvular, en par-
ticular si el chorro regurgitante se dirige hacia
1. Disfunción protésica intrínseca el material protésico. La selección inapropia-
2. Disfunción protésica extrínseca da del tamaño (discordancia prótesis-paciente)
a) Pannus puede significar en obstrucción extrínseca, por
b) Obstrucción por suturas ejemplo, el tamaño número 19 frecuentemente
c) Fugas paravalvulares condiciona estenosis significativa a pesar de
d) Tamaño inapropiado (discordancia paciente-prótesis) que funcione normalmente de acuerdo con sus
e) Anemia hemolítica clínicamente importante especificaciones.21-23
3. Tromboembolia
a) Evento vascular cerebral
regurgitación protésica
Todas las válvulas protésicas están asociadas
b) Trombosis arterial aguda
con un cierto grado de regurgitación valvular,
c) Infarto agudo del miocardio
la regurgitación patológica se diferencia de la
4. Trombosis valvular regurgitación normal por la cantidad de volu-
5. Hemorragia por sobreanticoagulación men regurgitante o la presencia de hemólisis
6. Endocarditis valvular protésica mecánica (o ambas) (Cuadro 3-3).24,25 La pre-
7. Disfunción cardiaca con prótesis normofuncionante sentación clínica puede ser aguda, por desga-
rro de un velo en una prótesis biológica, o por
Urgencias cardiopUlmonares 19
dehiscencia de la sutura; en ambos casos, la infección puede ser el El riesgo también aumenta en pacientes mayores de 70 años
sustrato que origine la regurgitación.26 Cuando el curso clínico es y cuando hay fibrilación auricular o disfunción ventricular.37 La
más crónico, la regurgitación suele ser consecuencia de una fuga probabilidad de tromboembolia, aunque baja, puede encontrarse
paraprotésica más pequeña y que puede aumentar con el tiempo, en pacientes con prótesis mecánicas con adecuada anticoagula-
o bien que se deba a la retracción progresiva de los velos de una ción. En bioprótesis los pacientes que están en fibrilación auricular
bioprótesis. En todos los casos, el estudio con ecocardiografía también deben ser anticoagulados.38
Doppler es definitivo, pues permite objetivizar la regurgitación, En el Cuadro 3-6 se exponen diferentes recomendaciones para
evaluar el mecanismo y establecer de forma semicuantitativa el tratamiento preventivo de embolia sistémica y trombosis de la
su gravedad. En las prótesis mitrales suele ser indispensable la prótesis valvular.
aproximación transesofágica. La trombosis de la válvula protésica es una complicación poco
frecuente pero muy grave ya que, con frecuencia, termina en
tratamIEnto dE las dIsfuncIonEs protésIcas reoperación o muerte.39 El mecanismo suele ser la formación de un
El reemplazo de una válvula disfuncionante conlleva a un ries- trombo que interrumpe el movimiento de la bola, del disco único o
go quirúrgico alto en comparación con el reemplazo valvular de uno de los dos discos.40 La trombosis se puede ver favorecida por
inicial.27 Así, entre más crónico o subagudo sea el problema, la proliferación de tejido anular (pannus) que, a su vez, coadyuva
podríamos ser un poco más conservadores en decidir reempla- en el mecanismo obstructivo.41,42 El riesgo trombótico aumenta en
zar una prótesis disfuncionante.28 Dentro de las indicaciones las prótesis de bola enjaulada, en las colocadas en posición mitral,
quirúrgicas definitivas de reemplazo valvular se encuen- en los pacientes que llevan dos o más prótesis y en los que siguen
tran:29-31 a) estenosis o regurgitación protésica seria con sínto- un tratamiento anticoagulante inadecuado. Los pacientes con
mas secundarios y datos de disfunción ventricular, b) proceso prótesis valvular precisan de una terapéutica anticoagulante.43 La
hemolítico que requiere de transfusiones, c) embolia recurren- duración e intensidad del tratamiento depende fundamentalmen-
te a pesar de anticoagulación efectiva y d) endocarditis proté- te del tipo de prótesis implantada y de la presencia de factores de
sica con compromiso hemodinámico, fiebre persistente a pesar riesgo tromboembólicos, como fibrilación auricular, embolia pre-
de terapia antimicrobiana adecuada, extensión perivalvular via, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, efecto de humo
del proceso infeccioso, o una gran vegetación móvil observada (imagen ecocardiográfica) o trombos en la aurícula izquierda
mediante el ecocardiograma transesofágico.32,33 (Cuadro 3-6).44
La obtención de un INR normal alto (3.0 a 3.5) se deja para
tromboEmbolIa sIstémIca y trombosIs dE la prótEsIs aquellos casos con prótesis en posición mitral + fibrilación auricu-
La tromboembolia es una complicación común en todas las pró- lar o que tienen varias prótesis; para aquellos con prótesis valvu-
tesis, aunque es significativamente más común con las válvulas lar aórtica, un INR de 2.5 puede ser suficiente. La disfunción del
mecánicas que con las bioprótesis y es más frecuente en porta- ventrículo izquierdo, historia de fibrilación auricular crónica y de
dores de prótesis mitral que de válvula aórtica.34 Esta categoría tromboembolia previa son otros de los factores que obligan a que
incluye a pacientes con cualquier déficit neurológico nuevo, per- el objetivo en la anticoagulación sea un INR alto. Los pacientes
manente o transitorio, focal o global (excluyendo las hemorragias) con bioprótesis reciben tratamiento anticoagulante con warfari-
o cualquier embolia arterial periférica, a menos que se demuestre na o acenocumarina durante los primeros tres meses, después del
que es consecuencia de otra causa, por ejemplo, infecciosa.35,36 reemplazo valvular protésico, tiempo estimado para que ocurra la
Cuadro 3-6. recomendaciones de tratamiento anticoagulante en pacientes con prótesis
valvulares cardiacas
Indicaciones Clase
1. Primeros tres meses tras la sustitución valvular Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
2. > 3 meses tras la sustitución valvular
A. Válvula mecánica RVA y sin factores de riesgo*
Prótesis bivalva o Medtronic-Hall Cumarínicos, INR entre 2 y 3 1
Otras prótesis de disco o Starr-Edwards Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
RVA + factores de riesgo*
RVM Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
B. Bioprótesis Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
RVA y sin factores de riesgo* Aspirina, 80 a 100 mg/día 1
RVA + factores de riesgo* Cumarínicos, INR entre 2 y 3 1
RVM y sin factores de riesgo* aspirina, 80 a 100 mg/día 1
RVM + factores de riesgo* Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
3. Adicción de aspirina, 80 a 100 mg diarios
4. Elevar el INR a 3.5 a 4.5 en pacientes de alto riesgo cuando no se puede usar aspirina IIa
5. Prótesis mecánica con aspirina únicamente III
6. Bioprótesis sin cumarínico ni aspirina III
*Factores de riesgo: fibrilación auricular, disfunción ventricular izquierda, tromboembolismo previo y estados de hipercoagulación.
RVA: reemplazo valvular aórtico; RVM: reemplazo valvular mitral.
20
endotelización, posteriormente sólo se prescribe aspirina como tra- de la prótesis, por lo que se ha podido clasificar, de acuerdo con
tamiento profiláctico. El objetivo en la anticoagulación en pacientes Lengyel y colaboradores,50 en cuatro grupos:
con bioprótesis es llegar a un INR cuyo rango ideal se sitúa entre I. Ausencia de síntomas.
2.0 y 3.0 tanto para prótesis aórticas como mitrales durante los tres II. Presencia de embolia.
meses siguientes al reemplazo; sin embargo, se deberá considerar III. Síntomas derivados de obstrucción protésica.
la utilización de cumarínicos por tiempo indefinido para aquellos IV. Asociación de embolia a los síntomas obstructivos.
casos con bioprótesis y fibrilación auricular crónica. En los grupos I y II el objetivo es documentar la presencia de
Es de utilidad el agregar dosis bajas de aspirina en conjunto una imagen sugestiva de trombo en el interior de la prótesis, para
con tratamiento anticoagulante a base de cumarínicos a aque- lo cual el ecocardiograma, en especial el transesofágico aumenta
llos pacientes portadores de prótesis tipo jaula-bola, prótesis de la sensibilidad diagnóstica. En el caso de los grupos III y IV, lo pri-
disco de generaciones anteriores, cuando el enfermo ha sido mordial es la obstrucción protésica y por tanto, la existencia de un
sometido a una cirugía de revascularización coronaria asociada gradiente transvalvular patológico.50,51
a un cambio valvular, y cuando el paciente experimente eventos
vasculares de origen embólico a pesar de tener niveles óptimos ¿Trombólisis o cirugía?
de anticoagulación. Es una disyuntiva en discusión, pero parece que la terapia médica
va ganando adeptos.52 No existe, hasta el momento, ningún estu-
tratamIEnto dE la trombosIs valvular aguda dio aleatorizado que compare estas dos modalidades terapéuticas.
La trombosis de una válvula protésica es una complicación que La información disponible procede de estudios observaciona-
puede comprometer la vida del paciente. El recurso terapéutico les,53,54 en donde se han realizado las siguientes consideraciones.
tradicional ha sido la reoperación, con trombectomía y/o susti- La primera es que la mortalidad de la trombólisis parece ser menor
tución de la válvula afectada. La tasa de mortalidad de este pro- que la cirugía; otra ventaja de la trombólisis es su rapidez de aplica-
cedimiento es alta; en series seleccionadas45 las cifras van desde ción, aunque no está muy claro el tiempo que tarda el trombolítico
15 hasta 38%,46 quizá esta última cifra más en consonancia con en desocluir, aunque sea parcialmente, una prótesis trombosada,
la realidad. La trombólisis constituye una clara alternativa al pero es probable que sea menor del que se consigue con la cirugía.
tratamiento quirúrgico. Se ha referido una tasa de éxito alrededor Esto, junto con un riesgo menor que el de la cirugía, hacen espe-
de 80%, pero el procedimiento tiene el inconveniente de producir cialmente atractivo el manejo trombolítico, en especial en pacientes
complicaciones embólicas (20%) y hemorragias mayores (5%) con una comorbilidad quirúrgica elevada, en estado crítico, o en
que conducen a una mortalidad aproximada de 6%.47,48 En el aquellos con varios procedimientos quirúrgicos previos de corazón
momento actual no está bien definida la modalidad terapéutica abierto.55,56 La embolia sistémica (10 a 20%), es la complicación
más adecuada para estos pacientes, especialmente para los que más frecuente del tratamiento trombolítico.57 Se ha considerado, a
presentan un cuadro obstructivo grave.49 Sin embargo, consi- este respecto, que la visualización de un trombo grande (> 5 mm),
deramos que la terapia trombolítica deberá ser la primera línea sobre todo si es auricular y móvil, constituye una contraindicación
terapéutica para los casos de trombosis de prótesis colocadas en el para trombólisis debido al mayor riesgo de embolia;58,59 sin embar-
lado derecho del corazón. Si el cuadro clínico es poco importante, go, otros autores toman más en cuenta la velocidad de perfusión del
sin deterioro del estado hemodinámico, el tratamiento se inicia fármaco que el tamaño o la movilidad del trombo.60
con heparina, que suele ser eficaz si el trombo es menor de 5 mm Por otro lado, tampoco está claro qué agente trombolítico se
y no produce obstrucción. Cuando la trombosis protésica produce debe utilizar. Probablemente la estreptoquinasa y urocinasa sean
síntomas graves, con inestabilidad hemodinámica el paciente debe los fármacos con los que más experiencia se tiene.61 También se
ser intervenido de urgencia. La trombólisis puede ser una alterna- ha utilizado con mayor frecuencia el rt-PA, al que se le ha atri-
tiva, pero es ineficaz en 16 a 18% de los casos y se acompaña de buido un mayor riesgo de embolia que a los otros dos agentes,
complicaciones graves, como ictus, embolia sistémica, sangrado precisamente por su mayor rapidez de acción y contundencia
grave y recidiva del cuadro trombótico en 3 a 20% de los casos. fibrinolítica.62 Recientemente, se ha demostrado la efectividad
Para las prótesis del lado izquierdo, el tratamiento trombolítico y seguridad del rt-PA, que tiene la ventaja, en caso de requerir
conlleva a un riesgo significativo de migración de un émbolo a cirugía urgente, de un menor efecto lítico sistémico. Tampoco
la circulación sistémica y central. Debería limitarse, por tanto, está definida la pauta de administración: infusión continua de la
a los pacientes en los que la cirugía no se puede realizar o es de dosis total, dosis total en bolo, bolo pequeño seguido de infusión
muy alto riesgo. También puede ser una alternativa cuando los o doble bolo. En cuanto a la duración del tratamiento, parece
síntomas no sean tan graves o la situación hemodinámica tan que más allá de las 24 horas, no se produce beneficio agregado
crítica (Cuadro 3-7). y habría que recurrir, en caso de fracaso parcial o completo, a
La presentación clínica es muy variable, puede ir desde un com- una nueva dosis del mismo agente utilizado u otro distinto. Con
pleto silencio hasta un cuadro muy grave por obstrucción aguda todo lo que se ha referido, se muestra el siguiente flujograma de
actuación (Figuras 3-5 y 3-6), que puede ser
Cuadro 3-7. esquemas de tratamiento utilizados en trombosis de utilidad en el manejo de estos pacientes.63 El
de válvulas protésicas tratamiento con trombólisis debe ser seguido
muy de cerca mediante ecocardiografía, la cual
Trombolítico Dosis inicial Mantenimiento Tiempo puede verificar la normalización de la disfun-
Estreptoquinasa 250 000 U en bolo 100 000U/hora 72 horas ción protésica.
Uroquinasa 4 500 U/kg en bolo 4 500 U/kg/hora 24 a 48 horas
Activador tisular 15 mg en bolo 85 mg en infusión 90 minutos
HEmólIsIs y sangrado
por antIcoagulantEs
del plasminógeno
Se define al sangrado mayor relacionado con el
recombinante
uso de anticoagulantes, a cualquier episodio de
Urgencias cardiopUlmonares 21
Sospecha de trombosis valvular protésica
Embolia Síntomas obstructivos
Considerar otras
Infusión heparina
causas de los síntomas ETT + Fluoroscopia
y/o Tx antitrombótico
Normal Gradiente patológico
ETT
+ Anomalías del
Aislado oclusor + Trombo
Normal Trombo
¿Desproporción? ¿Pannus?
¿Pannus? ¿TVP? Trombólisis
¿ETE? ¿Heparina? ¿TVP?
ETT = Ecocardiograma transtorácico. ¿Trombólisis? ETE (continúa)
ETE = Ecocardiograma transesofágico.
Figura 3-5. Flujograma de diagnóstico en trombosis valvular protéstica.
Sospecha de trombosis de válvula protésica
¿Desproporción
prótesis-paciente?
ETE
No masa Masa
Cuadro Tenue, grande
Pequeña,
crónico (> 5 mm) o móvil
densa y quieta
Cuadro agudo o Trombólisis
subagudo
Cirugía
Infusión lenta si la Dosis de carga
electiva masa es grande y el más infusión si
cuadro es crónico o el cuadro es crítico
subagudo
¿Nueva sesión
Control ECO
Trombolítica?
Resolución parcial Fracaso
Cirugía urgente
ETE = Ecocardiograma transesofágico.
Figura 3-6. Flujograma de diagnóstico de trombosis valvular protéstica.
hemorragia interna o externa que produce muerte, ictus, cirugía, do a que una disminución puede indicar sangrado o bien el desa-
hospitalización o requiere transfusión. La incidencia de hemorragias rrollo de un proceso hemolítico intravascular de origen mecánico.
en las prótesis mecánicas mitrales y aórticas oscila entre 0.5 y 4% El tiempo que el paciente permanezca sin tratamiento anticoagu-
pacientes-año, aunque hay algunos estudios que elevan la tasa lante, una vez corregido el sangrado, deberá ser tan corto como
a alrededor de 6%.64 La frecuencia de hemorragia se incrementa sea posible para evitar el riesgo de trombosis.64
cuando se asocia aspirina al tratamiento cumarínico. Los pacien- En pacientes portadores de válvula protésica con anemia
tes portadores de una válvula protésica que reciben tratamiento hemolítica acentuada, deberá sospecharse disfunción protésica.
anticoagulante, deberán verificar el INR al menos mensualmente. La mayoría de las veces es secundaria a fuga paravalvular por
El nivel de hemoglobina se debe determinar periódicamente, debi- dehiscencia de la línea de sutura o infección. Se deberá buscar,
22
de manera intencionada, en el frotis de sangre periférica la pre- sobre todo transcurrido el año de la intervención, el germen
sencia de esquistocitos y cuenta de reticulocitos, determinación infectante más frecuente es el estreptococo y la presentación
de los niveles séricos de haptoglobina, deshidrogenasa láctica clínica es similar a la de la endocarditis sobre válvula nativa.
y bilirrubina indirecta. En individuos con múltiples prótesis o Los principales factores de riesgo son haber sufrido endocardi-
del tipo de jaula-bola y sin repercusión hemodinámica y ligera tis previa y ser portador de varias prótesis; el riesgo es similar
hemólisis, el tratamiento pudiera consistir en suplemento de en las prótesis mecánicas y en las biológicas.67,68
hierro o folatos, así como un bloqueador beta para disminuir la
frecuencia cardiaca. Si la fuga es considerable y con repercusión Diagnóstico
hemodinámica moderada a grave + hemólisis intratable, se debe El diagnóstico de endocarditis infecciosa protésica se basa en
indicar el recambio valvular. La presencia de hemólisis intra- los mismos principios que cuando la infección afecta a una
vascular debe hacer sospechar que el paciente tiene una fuga válvula nativa. Desde un punto de vista práctico se debe, en
paravalvular pequeña, ya que en el cuadro predominante una primera instancia, descartar infección de la prótesis. La rea-
fuga de mayor magnitud sería edema pulmonar y/o el choque lización de hemocultivos y la práctica de un eco-Doppler son
cardiogénico y no tanto el proceso hemolítico.65 esenciales para confirmar el diagnóstico. Es indispensable
efectuar una ETE, a pesar de una ETT con evidencia negativa,
EndocardItIs protésIca ya que el eco ETE permite explorar áreas ciegas. Las siguientes
La endocarditis infecciosa en una complicación que puede son recomendaciones para realizar una ETE:
ocurrir en cualquier tipo de válvula protésica. En las prótesis a) Cuando exista sospecha de endocarditis en prótesis valvular
mecánicas las vegetaciones se desarrollan más frecuentemente (EPV).
cercanas al anillo y con respecto a las bioprótesis, las vegeta- b) Cuando la ETT sea positiva pero exista sospecha o probabilidad
ciones pueden desarrollarse contiguas al anillo o a nivel de las de complicaciones asociadas (abscesos y fístulas).
valvas. En ambos casos la infección es difícil de erradicar sin el c) Antes de la cirugía cardiaca durante la EI activa.
reemplazo de la prótesis. La extensión perivalvular del proceso Si la ETE es negativa pero persiste la sospecha de EI, debe
(formación de absceso perivalvular), es una de las complica- repetirse en los siguientes siete días. Si el resultado de esta prueba
ciones de la endocarditis de válvula protésica.66 En general, es negativo, se podrá descartar virtualmente el diagnóstico de EI
se considera que si la presentación tiene lugar en las primeras (Figura 3-7).69
ocho semanas tras la cirugía (endocarditis protésica tempra- Existen tres hallazgos ecocardiográficos que constituyen crite-
na), la causa está en relación con un dispositivo contaminado rios mayores para el diagnóstico de EI:
durante la operación o con la infección posoperatoria de la 1. Masa móvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o
herida, siendo el estafilococo epidermidis o un germen gram- a material protésico implantado.
negativo los agentes más frecuentes. Cuando la endocarditis 2. Evidencia de abscesos o fístulas.
aparece después de dos meses (endocarditis protésica tardía), 3. Dehiscencia de una prótesis valvular de nueva aparición.
Sospecha de EI
ETT inmediato
Afección del material protésico
No Sí
Imagen de buena calidad
Sí No
ETT “positivo”
Sí No
Sospecha o confirmación Sospecha clínica
de complicaciones o
cirugía durante la EI activa Baja Alta ETE
Figura 3-7. Flujograma diagnóstico. Empleo de la ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE) ante la sospecha de EI. La ETT “positiva” indica ha-
llazgos propios de la EI (por ejemplo, nuevas vegetaciones o formación de abscesos). En caso de ETE negativa y sospecha clínica alta de EI, repetir la ETE tras 48 h y
en menos de siete días. El: Enaucaitis infecciosa.
Urgencias cardiopUlmonares 23
Tratamiento Cuadro 3-8. Indicaciones quirúrgicas de endocarditis protésica
El tratamiento exige la identificación del germen Indicación Clase
causal y una pauta antibiótica adecuada, tanto en
dosis como en duración, la cual no debe ser inferior 1. Endocarditis temprana (los primeros meses después de la cirugía). 1
a seis semanas. Si el paciente se encuentra estable, 2. Insuficiencia cardiaca por disfunción protésica. 1
se puede demorar la instauración del tratamiento 3. Endocarditis fúngica.
hasta que se identifique el germen responsable; por 4. Endocarditis estafilocócica que no responde al tratamiento antibiótico. 1
el contrario, si el cuadro es agudo se comienza de
5. Evidencia de dehiscencia paravalvlar; absceso anular o aórtico; aneurisma
inmediato con un régimen que cubra Staphylococcus
aureus, generalmente mediante la asociación de verdadero o falso aórtico o de los senos de Valsalva, formación fistulosa
vancomicina y un aminoglucósido. En caso de o trastornos de la conducción de reciente aparición.
hemocultivo negativo se recurre a añadir rifam- 6. Infección con gérmenes gramnegativos o con pobre respuesta a antibióticos.
picina al régimen anterior. Dado el bajo índice de 7. Bacteremia persistente después de un curso prolongado (7 a 10 días)
curación que se obtiene con antibioterapia exclusi-
de tratamiento antibiótico apropiados sin causas extracardiacas de bacteremia. IIa
va, hay una tendencia creciente a considerar más
8. Embolismo periférico recurrente a pesar del tratamiento. IIa
adecuado un enfoque médico-quirúrgico, con el que
se obtienen mejores tasas de curaciones. Esta norma 9. Vegetación de cualquier tamaño en la prótesis o cercana a la misma. IIb
terapéutica es especialmente aplicable a los casos
con endocarditis temprana (Cuadro 3-8).70 pueden añadir complicaciones surgidas durante la intervención,
como infarto perioperatorio, deficiente protección miocárdica,
InsufIcIEncIa cardIaca entre otros; d) a veces, la indicación de reparar una insuficiencia
con prótEsIs normofuncIonantE tricuspídea (IT) no está clara y se prefiere mantener una actitud
El abordaje clínico ante un paciente portador de prótesis valvular conservadora en la esperanza de que la reducción del ventrículo
con insuficiencia cardiaca inicialmente se centra en descartar derecho y el anillo tricuspídeo alivie la regurgitación. En el curso
una disfunción protésica. Sin embargo, con mucha frecuencia los de los años, la disfunción protésica, la progresión de una lesión
síntomas están causados por un mecanismo ajeno a la válvula nativa, la hipertensión arterial pulmonar residual o la disfunción
implantada destacando las siguientes causas: a) progresión de ventricular pueden hacer reaparecer los signos de IT. También es
una lesión valvular que, por no ser grave, se dejó sin corregir en relativamente frecuente observar la reaparición tardía de IT sin
su momento y ha evolucionado con el transcurso de los años; algo ninguno de los factores antes citados; algo así como una IT prima-
similar puede decirse del enfermo que en su día fue sometido a ria que, por causas desconocidas (¿disfunción anular progresiva?),
sustitución valvular aórtica y comisurotomía mitral y que ahora, reaparece al cabo de unos años de buena evolución clínica, y e)
al cabo de los años, tiene reestenosis mitral; b) persistencia de raramente, los síntomas congestivos pueden deberse al desarrollo
hipertensión arterial pulmonar que no ha regresado suficiente- de una pericarditis constrictiva. Los problemas pericárdicos, espe-
mente tras la cirugía mitral y que puede ocasionar insuficiencia cialmente los derrames loculados que comprimen las cavidades
cardiaca derecha refractaria; este hallazgo no es excepcional pues, derechas, sí son motivo relativamente frecuente de empeoramien-
aunque siempre se ha considerado que la hipertensión pulmonar to en los primeros días/semanas del posoperatorio.
que acompaña a las valvulopatías mitrales es reversible, tal vez
no sea del todo cierto, especialmente en pacientes añosos con ExpErIEncIa dEl InstItuto nacIonal dE cardIología
largo tiempo de evolución. En todo caso, la hipertensión arte- En un tiempo de cinco años se han documentado un total de
rial pulmonar grave toma su tiempo en bajar y puede provocar 102 casos con diagnóstico de disfunción protésica, de los cua-
un posoperatorio sumamente tórpido, que se alargue incluso les 44 fueron en prótesis biológicas y 58 en prótesis mecánicas.
durante semanas o meses; c) la disfunción sistólica del ventrículo La posición más frecuente es en la mitral en 69%, seguido de
izquierdo es la causa no protésica más frecuente de insuficiencia la posición aórtica con 24.5%. Es más frecuente en mujeres
cardiaca posoperatoria; como hemos comentado en los apartados en 62%. El tratamiento para la disfunción protésica es prin-
correspondientes, la insuficiencia aórtica y la insuficiencia mitral cipalmente quirúrgico en nuestra unidad, sobre todo en las
son las valvulopatías que con más frecuencia conducen a la dis- válvulas mecánicas, pero aún así, la mortalidad es alta (18%
función ventricular irreversible; como factores coadyuvantes se en válvulas biológicas y 22% en válvulas mecánicas).
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4 endoCarditis baCteriana
Dr. Gabriel Soto Nieto, Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Francisco Azar Manzur,
Dra. María del Carmen López Rodríguez, Dr. Cristian Humberto Arredondo Flores
gEnEralIdadEs 2% 3%
La endocarditis infecciosa (EI) continúa siendo un grave problema a
nivel mundial. Su incidencia no ha variado, se presentan 10 000 a
20 000 nuevos casos por año en Estados Unidos; en algunos países
15%
la incidencia es de 20 por 100 000. Es una enfermedad evolutiva
con morbilidad y mortalidad persistentemente elevadas (5 a 40%),
no obstante los avances en los métodos de detección por laboratorio
y las técnicas de imagen como el ecocardiograma o la resonancia 80%
magnética nuclear. Por otro lado, la disponibilidad y el desarrollo de
nuevos antimicrobianos, han permitido mejorar la supervivencia;
sin embargo, estos últimos a su vez, han favorecido el desarrollo de
microorganismos nuevos y el desarrollo de resistencia de los micro-
organismos considerados como “clásicos” en esta patología.
El desarrollo de la cirugía cardiaca y nuevos antimicrobianos ha
permitido una mayor esperanza de vida; sin embargo, no ha sido Reumática Degenerativa Mixomatosa Congénita
posible cambiar las tasas de mortalidad en los últimos 25 años.1
La mortalidad reportada en el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez” en una revisión de cinco años (1990-1994), fue Figura 4-1. Patología valvular asociada con endocarditis infecciosa, con evi-
dente predominio de la enfermedad reumática en 73 casos (79%) (UCC INCICh).
de 27:7%.2 Actualmente la mortalidad en la clínica de endocardi-
tis del INCICH es de 28.2%, en la Unidad de Cuidados Coronarios
en un registro comprendido entre 2005-2009 fue de 35.8% en el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es de 42.7 días,
pacientes que ingresaron por urgencias, con mayores complica- como reportan Souto y Cotter,2 quienes encontraron que 67% tuvo
ciones que indican cirugia de urgencias. endocarditis infecciosa en válvula nativa, predominando la válvula
El espectro de las cardiopatías predisponentes ha cambiado. aórtica 50.5%; 25.4% mitral; 15.1% tricúspide y 9% la pulmonar.
Aunque en países como el nuestro predomina la cardiopatía reu- La endocarditis protésica se observó en 31.2% de los pacientes,
mática, cada vez con mayor frecuencia se observan otras cardio- en donde predominó la tardía 81.4 vs. temprana 18.6%. Los fac-
patías como las congénitas y las degenerativas. Por otra parte, al tores de riesgo predominantes (83%), fueron: prótesis 33%, car-
prolongarse la esperanza de vida son más frecuentes los pacientes diopatías congénitas 27.5% (CIV 29%, Ao. bivalva 22.5%, PCA
ancianos e inmunosuprimidos y ha aumentado la frecuencia de + CIV 19.3%, combinación de dos o más malformaciones 29%),
endocarditis en pacientes con abuso de drogas intravenosas (ADI). valvulopatía reumática 19.5% y abuso intravenoso de drogas
El término de EI, es preferible al de endocarditis bacteriana, ya que intravenosas 2%.
los hongos, ricketsias, clamidias, micoplasmas e incluso los virus, En la Unidad Coronaria del INCIch en un estudio retrospectivo4
pueden causarla. comprendido entre 2005-2009 se han reportado 94 casos de endo-
En los enfermos con endocarditis tanto de válvula nativa como carditis; 59 pacientes (64.1%) presentaron endocarditis de válvula
en prótesis, son menos frecuentes los signos “clásicos” descritos nativa, con predominio de la válvula aórtica en 27 pacientes
en 1885 por Osler,3 por lo que el diagnóstico de esta entidad es un (45.7%), de la mitral en 20 (33.8%), de la tricúspide en 8 (13.5%)
reto para el grupo médico. y de la pulmonar en 4 ( 6.7%) (Figura 4-2).
La endocarditis infecciosa constituye una urgencia médica no La endocarditis de válvula protésica se presenta en 30 casos del
sólo porque es potencialmente letal en su evolución natural, sino total de casos (32.5%), con predominio en válvula protésica mecá-
porque favorece el desarrollo de complicaciones graves como insu- nica 20 casos (21.7%) con 50% de la válvula aórtica y 50% de la
ficiencia cardiaca, renal, eventos vasculares cerebrales y sepsis, válvula mitral. En 10 pacientes (10.8%) la endocarditis se localizó
entre otros. en prótesis biológica, de los cuales 60% en la válvula mitral, 20% en
la aórtica y 20% en la tricúspide (Figura 4-3).
EpIdEmIología En la mayoría de los pacientes la bacteriemia (viene de “bacte-
En los últimos 25 años la epidemiología de la EI ha cambiado, ria”), estuvo en relación con procesos infecciosos de vías respira-
mucho se debe al aumento en la longevidad (menor valvulopa- torias y urinarias.
tía reumática y mayor valvulopatía degenerativa), presencia de Desafortunadamente en nuestro país, el tiempo promedio entre
nuevos factores predisponentes (catéteres, marcapasos, desfibri- el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es mayor de tres
ladores automáticos, válvulas protésicas), procedimientos inva- semanas (42.2 días), por lo que su evolución es insidiosa y más
sivos (endoscopias, intubaciones, punciones diagnósticas, etc.). grave, ya que han recibido múltiples esquemas terapéuticos y tie-
No obstante, en el INCICh la principal cardiopatía predisponerte nen una mayor frecuencia de hemocultivos negativos (23%) que
continúa siendo la reumática en 79% de los casos (Figura 4-1). lo reportado en la literatura anglosajona. Los agentes etiológicos
Predomina el sexo masculino, en una proporción de 1.7:1. En fueron estreptococo en 92% del grupo viridans, estafilococo (69%
México, la edad promedio es de 35 años. El tiempo promedio entre aureus y 31% epidermidis), gramnegativos 5% y hongos, 5%.
25
26
Poncentaje de valvula afectada Cuadro 4-1. Clasificación actual y definiciones
70 64.1 en la endocarditis de válvula nativa
de endocarditis infecciosa
60 (eI) propuesta por la sociedad
50 45.7 europea de Cardiología
40 eI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de
33.8 material intracardiaco
30
%
• EI de válvula nativa izquierda
20 13.5 • EI de válvula protésica izquierda (EVP)
– EVP temprana: < 1 año tras la cirugía de la válvula
10 6.7 – EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula
0 • EI derecha
Endocarditis Aórtica Mitral Tricúspide Pulmonar
válvula nativa eI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente
o desfibrilador cardioversor)
• EI según el modo de adquisición
Figura 4-2. Predominio de endocarditis en válvula nativa. Endocarditis de
• EI asociada a la asistencia sanitaria
válvula nativa en 64.1% de los casos. Con afección principal de válvula aórtica
en 45.7% (27 Pacientes). UCC INCICH.
– Nosocomial. La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado
más de 48 h antes de la aparición de signos o síntomas que
encajan con la EI
Incidencia de endocarditis – No nosocomial. Los signos y/o síntomas de la EI comienzan
en válvula protésica en la UCC INCICh antes de 48 h después del ingreso en un paciente con un con-
70
tacto con la asistencia sanitaria definido como:
60 60 1. Asistencia en casa o terapia intravenosa; hemodiálisis o quimiote-
50 50 rapia intravenosa menos de 30 días antes de la aparición de la EI
50 2. Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos menos de 90
40 días antes de la aparición de la EI
3. Residente en un geriátrico o en un servicio de cuidados a largo
30
%
21.7 plazo
20 20 20 • EI adquirida en la comunidad: Los signos y/o síntomas de la
10.8 EI comienzan 48 h después del ingreso en un paciente que no
10 cumple los criterios de una infección asociada a la asistencia
0 sanitaria
Prótesis mecánica Prótesis biológica • EI asociada con el uso de drogas. EI en un usuario activo de
inyecciones de droga sin fuente alternativa de inyección
Endocarditis Mitral Aórtica Tricúspide
de válvula eI activa
protésica • EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos
• Morfología inflamatoria activa descubierta en la cirugía
Figura 4-3. Endocarditis en válvula protésica. Predominio de afección en • El paciente aún se encuentra en terapia antibiótica
válvula protésica mecánica 20 pacientes (21.7%), donde la incidencia fue si-
• Evidencia histopatológica de EI activa
milar para prótesis en posición mitral y aórtica. En prótesis biológicas (10.8%).
Con predominio en la válvula mitral 60%. (UUC INCICH).
recurrencia
• Recaída. La repetición de episodios de EI causada por el mismo
clasIfIcacIón microorganismo menos de 6 meses después del episodio inicial
En el pasado, la EI se clasificaba como aguda (menor a dos • Reinfección. Infección con un microorganismo diferente
semanas), subaguda (seis semanas) y crónica (más de tres • La repetición de episodios de EI causada por el mismo microorga-
meses), lo cual se basaba en la progresión de la enfermedad nismo más de 6 meses después del episodio inicial
sin tratamiento. La forma aguda tenía un curso fulminante,
generalmente se debía a gérmenes altamente virulentos como Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.
S. aureus, S. pyogenes y S. pneumoniae y el paciente fallecía en
menos de seis semanas. Las formas subaguda y crónica tenían su adquisición casi siempre es comunitaria. A pesar de que las válvulas
un curso lento e indolente, con fiebre, episodios de diaforesis, protésicas mecánicas tienen mayor riesgo de infectarse que las prótesis
pérdida de peso y síntomas vagos. El germen en estos últimos biológicas, las tasas de infección son las mismas a los cinco años.5
generalmente era S. viridans. Actualmente se clasifica en endo- La EI adquirida en el hospital constituye entre 9 y 29% de todos
carditis izquierda de válvula nativa y protésica y endocarditis los casos de EI, su frecuencia se incrementa por la mayor utiliza-
derecha (Cuadro 4-1). ción de procedimientos invasivos. Esta variedad se define como la
En relación con EI protésica, los casos que se presentan en el primer endocarditis que se desarrolla en las primeras 72 horas posterio-
año posterior a la cirugía, son adquiridos habitualmente en el hospital res a la hospitalización o aquella que se presenta 4 a 8 semanas
y se le denomina EI protésica temprana y a aquellos que la presentan después del alta hospitalaria, siempre y cuando se haya realizado
después del primer año posquirúrgico se les llama EI protésica tardía y algún procedimiento invasivo.
Urgencias cardiopUlmonares 27
fIsIopatología causas y condIcIonEs prEdIsponEntEs
Las interacciones entre el huésped y los microorganismos selec- En el adulto se encuentran lesiones cardiacas preexistentes en
cionados que culminan en la EI involucran al endotelio vascular, 60 a 75% de los casos y en pacientes con abuso intravenoso de
las propiedades de los microorganismos, los mecanismos hemos- drogas, situación cada vez más frecuente en nuestro país y que
táticos, el sistema inmunológico, la cardiopatía preexistente y los podemos encontrar hasta en 40% de los casos (Cuadro 4-2).
eventos periféricos que inician la bacteriemia. Las condiciones predisponentes más frecuentes son:
El desarrollo de la EI requiere que varios eventos independien- 1. Prótesis valvular (30%).
tes ocurran de manera simultánea. El endotelio de la superficie 2. Válvula nativa con secuela de carditis reumática (70%). Las
valvular, una cámara cardiaca o de algún vaso, debe estar lo lesiones que condicionan insuficiencia son las más frecuentes
suficientemente dañado para favorecer la adhesión y posterior (aórtica 36%, mitral 20%). La estenosis aórtica se encuentra
colonización por microorganismos. El endotelio puede afectarse en 10% y la estenosis mitral en 8%.
por efectos inmunológicos (enfermedad reumática), degenerativos 3. Cardiopatías congénitas: CIV 27%, en especial asociada con
(calcio), hemodinámicos (turbulencia), cuerpos extraños (próte- insuficiencia aórtica, aorta bivalva 22.5%, persistencia del
sis), otros. Estas alteraciones endoteliales provocan el depósito de conducto arterioso con CIV 19.3%, combinación de dos o más
plaquetas y fibrina, la llamada vegetación estéril. Posteriormente malformaciones 29%. En la tetralogía de Fallot (0.2%), se asocia
debe participar una bacteriemia transitoria, durante la cual se con anastomosis sistémico pulmonar paliativa. La miocardiopa-
injertan los microorganismos en la lesión preexistente y final- tía hipertrófica obstructiva se asocia con endocarditis en 5%.
mente la colonizan. A partir de este momento las bacteriemias 4. Valvulopatía no reumática (10%): el prolapso valvular mitral
son continuas, por lo que no se requiere de un episodio febril para es el más frecuente; sin embargo, 80% son silentes a la auscul-
efectuar un hemocultivo. Igualmente es indiferente si la toma es tación, 9% tiene un chasquido aislado y 2% un soplo de insu-
de sangre arterial o venosa. ficiencia valvular aislado. Los pacientes con prolapso valvular,
Las cardiopatías predisponentes tienen tres factores hemodiná- con chasquido y sin él, tienen un riesgo similar de EI que la
micos específicos para el desarrollo de EI: población normal. La redundancia y el engrosamiento valvular
1. Orificios estrechos. (más de 5 mm), así como un soplo holosistólico se relaciona con
2. Gradiente de presión que da como resultado un jet anormal de evolución desfavorable y complicaciones como muerte súbita,
un sitio o cámara cardiaca con alta velocidad, a uno de baja evento vascular cerebral y endocarditis.
velocidad. 5. Pacientes de más de 50 años; la valvulopatía degenerativa es la
A nivel celular, las lesiones mecánicas e inflamatorias pro- más frecuente.
mueven lesión endotelial con denudación de su superficie, adhe- 6. Un porcentaje significativo de los pacientes (15 a 25%) no tiene
rencia de los microorganismos durante la bacteriemia, atracción cardiopatía asociada, en especial pacientes con adicción a dro-
de monocitos, aumento de factor de actividad tisular y liberación de gas o enfermedades asociadas.
citocinas. Estos mediadores activan la coagulación, favorecen la En la clínica de endocarditis del INCICh encontramos que
activación y adhesividad plaquetaria, aumento en la producción 36.9% de los pacientes tiene daño valvular mitral, mientras
de células endoteliales que expresan integrinas y que se unen a que 26.4% tiene daño valvular aórtico; 22.5% de los pacientes
las bacterias favoreciendo la introducción de los microorganismos tiene una prótesis aórtica y 25% mitral, ya sea mecánica o biológi-
y la formación de vegetaciones. En el caso de una comunicación ca; 13.9% tiene algún dispositivo intracardiaco (marcapaso, desfi-
interventricular (CIV), pequeña y restrictiva por ejemplo, las vege- brilador, etc.) y 4.9% del total de pacientes tenía el antecedente de
taciones se localizan en el ventrículo derecho, sitio en donde el jet haber cursado con EI previamente.
de sangre contacta el septum o la válvula tricúspide. En el caso de En cuanto a la puerta de entrada, en 20% de los casos exis-
las válvulas, el sitio de implante de las vegetaciones es en donde el te el antecedente de un procedimiento médico invasivo. La
jet tiene menor presión, como por ejemplo la superficie auricular frecuencia y la magnitud de la bacteriemia asociada, general-
de las válvulas auriculoventriculares en la línea de cierre y super- mente está relacionada con: 1) lesión o exploración de super-
ficie ventricular de las válvulas semilunares. ficies mucosas y piel, 2) densidad de la bacteria colonizante,
Otros factores capaces de producir daño endotelial, son 3) enfermedad preexistente, 4) estado de la superficie endote-
sustancias o materiales extraños, como el talco, los catéteres lial y 5) trauma local.5
o material protésico.
Cuadro 4-2. Lesiones cardiacas predisponentes
factorEs InmunopatológIcos de alto riesgo para endocarditis
La EI causa la estimulación de la inmunidad humoral y celular, Patología valvular
manifestándose como hipergammaglobulinemia y con presencia Enfermedad valvular adquirida
de macrófagos en sangre. La presencia de anticuerpos preforma- Prolapso mitral con insuficiencia o engrosamiento grave
dos aumenta la aglutinación bacteriana en vivo, lo que provoca Prótesis valvular
un aumento en las posibilidades de colonización. El factor reuma- Malformaciones congénitas
toide (anticuerpo anti-IgG e IgM), se eleva en 50% de los pacientes Malformaciones complejas
con EI y que tenga una duración por lo menos de seis semanas. Malformaciones cianógenas
Los títulos correlacionan con el nivel de hipergammaglobulinemia Malformaciones no cianógenas excepto comunicación interauricular
y disminuyen con el tratamiento. Los pacientes con complejos ostium secundum
inmunes circulantes pueden desarrollar glomerulonefritis difusa. Otros
Dichos complejos inmunes, además del complemento, se deposi- Endocarditis infecciosa previa
tan subepitelialmente a lo largo de la membrana basal glomeru-
Conductos sistémicos o pulmonares establecidos quirúrgicamente
lar. Algunas manifestaciones periféricas (nódulos de Osler), son
Miocardiopatía hipertrófica
secundarias al depósito de complejos inmunes circulantes.
28
bactErIEmIa y procEdImIEntos Los organismos más frecuentes en presencia de bacteriemia
dIagnóstIcos/tErapéutIcos (cuadro 4-3) son S. mutans (7%), S. bovis (27%), presente en la flora intestinal
Tubo digestivo. La bacteriemia es mayor en eventos que traumati- normal (asociado a pólipos y a CA intestinal), la bacteriemia se
zan la mucosa oral, en especial la superficie gingival. Los procedi- asocia a EI en 25 a 50% de los casos, S. mitis (31%), S. sanguis
mientos endoscópicos de tubo digestivo proximal producen bacte- (24%) (todos productores de dextrán) y S. pyogenes (que no pro-
riemia en 10%,6 enema de bario en 9%7 y durante sigmoidoscopia8 duce dextrán), S. faecalis (7%), S. sallibarius (2%), S. milleri (4%),
y colonoscopia en 5%.9 S. adjacens y S. defectivus (3%).
Cardiología. El ecocardiograma transesofágico puede llegar a Son altamente sensibles a penicilina con excepción de
producir hemocultivos positivos con repercusión clínica en menos S. adjacens y S. defectivus que responden a la asociación con ami-
de 1%.10 noglucósido. S. pneumoniae condiciona endocarditis en 1 a 3% de
Vías respiratorias. La adenoidectomía y la tonsilectomía,11 son pro- las bacteriemias, con una evolución fulminante con importante
cedimientos asociados con bacteriemia (3%), con un riesgo mínimo destrucción valvular.
en la broncoscopia e intubación orotraqueal (menor de 1%). Los estreptococos del grupo B infectan válvulas normales
Ginecoobstetricia. El parto vaginal no complicado produce bac- en adictos a drogas intravenosas, particularmente S. agalactiae,
teriemia en 1 a 5%,12 la rotura prematura de membranas en 3%, presente en la flora de boca, tracto gastrointestinal y genital, que
el aborto en 85% y el dispositivo intrauterino en 2%. La biopsia de tienen una evolución mórbida con alta incidencia de embolias.
cérvix no se asocia con bacteriemia. Estafilococos. De las 13 especies de estafilococo coagulasa nega-
Cateterismo cardiaco. Se encuentran hemocultivos positivos en tivo, Staphylococcus epidermidis, es el que se encuentra con mayor
5%, con una incidencia de endocarditis extremadamente baja frecuencia en la EI; tiene receptores de superficie que se unen a las
(menor de 1%). proteínas (fibronectina y fibrinógeno), a las células endoteliales o
es ingerido por ellas, lo que da lugar a la destrucción endocárdica,
mIcrobIología aun de válvulas normales y en especial en los dispositivos protési-
Para fines prácticos cualquier microorganismo conocido puede cos. Lo mismo ocurre con Staphylococcus aureus, segundo germen
ser capaz de producir endocarditis. Los microorganismos aso- más común, se encuentra aproximadamente en 30% de los casos
ciados con mayor frecuencia son los estreptococos del grupo de EI en válvula nativa y es el más frecuente en la endocarditis
viridans, el estafilococo aureus y los enterococos. Los orga- protésica. La endocarditis infecciosa que produce este último,
nismos del grupo HACEK (Haemophilus sp.), Actinobacillus requiere diagnóstico y tratamiento oportuno ya que con frecuen-
actinomycetemconcomitans, Cardiobacterium hominus, Eikenella cia es fulminante, con mortalidad de 70 a 100% sin tratamiento.
corrodens y Kingella sp.), son un grupo de microorganismos Noventa por ciento de las cepas produce betalactamasa y las cepas
fastidiosos gramnegativos que condicionan endocarditis. En meticilino resistentes tienen relevancia nosocomial. El recono-
la UCC del INCICh la incidencia de cultivos negativos es de cimiento de las condiciones predisponentes es esencial. S. aureus
47.7%. Dentro de la población con cultivos positivos (52.3%) meticilino resistente tiene un mejor pronóstico cuando se localiza
los agentes bacterianos más frecuentes son Staphylococucus en cavidades derechas.
aureus, Streptococcus viridians, Streptococcus sp, Enterococcus, Enterococos. Son responsables de 5 a 20% de las endocarditis
Staphylococcus coagulasa negativo. en válvula nativa y 7% de las EI protésicas; el curso es usualmente
Estreptococos. Existen muchas especies de estreptococo viridans subagudo, pero el pronóstico es peor que el de la EI por estreptoco-
y la mayoría de ellas se asocia con endocarditis. La habilidad para co viridans, aunque se obtiene curación en 90%. Los pacientes por
adherirse a la superficie endocárdica influye en el predominio de lo general son mayores de 50 años, suelen tener el antecedente
cada especie en particular. de procedimientos quirúrgicos predisponentes o manipulación
genitourinaria; 40% de los pacientes no tiene
Cuadro 4-3. Procedimientos diagnóstico-terapéuticos cardiopatía preexistente.
de riesgo elevado para endocarditis 6-12 Entre 20 y 34% de los pacientes con bacte-
asociado a endocarditis infecciosa Porcentaje de bacteriemia (%) riemia adquirida en la comunidad, pueden pre-
sentar endocarditis, en contraste con 1 a 5% de
Dilatación uretral Sí 18 a 33 las bacteriemias nosocomiales; sin embargo, en
Resección prostática transuretral Sí 70 a 76 estas últimas son frecuentes las cepas resistentes
Biopsia prostática Sí 12 a 46 a antibióticos y por ende más graves.
Histerectomía vaginal No Endocarditis micóticas.13 La EI por hongos par-
Cesárea Desconocido 11 ticularmente especies de Candida (C. parapsilosis),
Tonsilectomía/amigdalectomía Sí 33 a 38 Torulopsis glabrata y Aspergillus se ha incremen-
tado en la última década. Los factores de ries-
Cirugía de tracto respiratorio superior No
go incluyen abuso de drogas, cirugía cardiaca,
Intubación nasal/empaquetamiento Sí
hospitalización prolongada, válvula protésica,
Piercing en lengua o mucosa oral Sí
alimentación parenteral, VIH, uso prolongado
Escleroterapia de várices esofágicas Sí 10 a 50 de antibióticos, endocarditis bacteriana conco-
Tratamiento láser esofágico No 35 mitante, fungemia transitoria, uso de esteroides,
Dilatación esofágica Sí 21 a 54 procesos intraabdominales, catéteres centrales
Colangiografía percutánea No 0 a 11 y neutropenia. Aspergillus puede ser causa de
Cirugía hepática o biliar No endocarditis en pacientes con cirugía cardia-
Litotripsia de vía biliar Desconocido 22 ca. Produce vegetaciones grandes con una alta
Cirugía intestinal Sí incidencia de embolias. Requiere tratamiento
Cistoscopia Desconocido 0 a 26 quirúrgico urgente debido a que su mortalidad
Urgencias cardiopUlmonares 29
es excesivamente alta (94% para Aspergillus, 79% para Candida Incidencia de cultivos positivos y microorganismos aislados
sp., 60% para C. glabrata, 56% para Histoplasma y 80% para otros %
hongos), considerando que el diagnóstico se retrasa debido a que 60
50% de los cultivos son negativos; las vegetaciones son grandes, lo 52.3 S. aureus
50 47.7 S. viridans
que favorece embolias, obstrucción valvular y pobre penetración
40 Streptococcus sp.
de agentes antimicrobianos, por lo que la cirugía se realiza en con- Enterococo
diciones clínicas poco favorables; debido a lo anterior es frecuente 30 S. coagulasa negativo
la debridación quirúrgica completa. S. bovis
Los organismos del grupo HACEK14 se encuentran en la flora 20 S. mitis
orofaríngea y vías respiratorias, generalmente afectan válvulas S. milleri
10
previamente dañadas, aunque también pueden afectar prótesis
valvulares. Producen vegetaciones grandes con embolias fre- 0
cuentes. Son gérmenes fastidiosos de crecimiento lento (hasta tres Hemocultivos negativos Hemocultivos positivos
semanas). La especie Haemophilus, principalmente H. aphrophilus,
H. parainfluenzae y H. influenzae, produce 0.5 a 1% de todas las Figura 4-4. La incidencia de cultivos positivos en la UCC INCICh es de
53.5%; Con predominio de Staphylococcus aureus en 17.3% de cultivos positi-
endocarditis. Otros miembros de este grupo son Acinetobacter y
vos, seguido de Streptococcus viridans en 9.8%. UCC INCICh.
Brucella, tienen una mortalidad de 30% y es resistente a trata-
miento médico, por lo que requiere cirugía y tratamiento antimi-
crobiano prolongado. 2. Embolia sistémica a cualquier órgano.
La endocarditis por Pseudomonas15 es particularmente grave, 3. Bacteriemia continua, asociada habitualmente con focos
aunque poco frecuente (14%). La enfermedad es fulminante y no metastásicos de infección.
responde satisfactoriamente al tratamiento médico, puede aso- 4. Presencia de complejos inmunes circulantes, así como de otros
ciarse con abscesos anulares, secuelas neurológicas, insuficiencia factores inmunopatológicos.
cardiaca y embolias sépticas. Otro grupo que se encuentra con La presentación clínica es menos clara cuando se presenta un sín-
frecuencia es el de A. actinomycetemcomitans. C. hominis y K. corro- drome incompleto, o el cuadro es dominado por complicaciones peri-
dens. También requiere cirugía temprana. féricas que distraen nuestra atención. Los pacientes ancianos tienden
Las Enterobacteriaceas16 producen con frecuencia episodios de a tener menos síntomas, factor que puede retrasar el diagnóstico. El
bacteriemia y de manera esporádica se asocian con EI. Las más intervalo entre la bacteriemia y el inicio de los síntomas es relativamen-
frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. y te corto. Se estima que más de 80% de los pacientes con endocarditis de
Salmonella sp. Afectan válvulas anormales en la mayoría de los válvula nativa desarrolla síntomas en dos semanas. Los pacientes con
casos. Un número significativo de pacientes desarrolla compli- EI por Staphylococcus pueden iniciar los síntomas pocos días después del
caciones graves con mortalidad de 70%, por lo que se requiere comienzo de la infección. En el caso de la EI protésica tardía, el periodo
de tratamiento quirúrgico además de médico. Las recaídas son de incubación puede ser más prolongado (2 a 5 meses).
frecuentes pese a tratamiento prolongado, particularmente en El tipo de microorganismo implicado, el estado inmune del
pacientes con EI protésica. El aneurisma micótico por Neisseria huésped y la rapidez con la que la enfermedad se diagnostica y se
gonorroeae16 infecta las válvulas aórticas de adultos jóvenes, dando trata, son factores que determinan el curso clínico y la evolución.
lugar a destrucción valvular y/o absceso intracavitario. En ausencia de tratamiento, el pronóstico depende en gran parte
Corynebacterium.17 Los síndromes clínicos incluyen EI protésica de la lesión presente cuando se controla la enfermedad.
o de válvula nativa, mediastinitis, meningitis, absceso cerebral, Como resultado, la presentación clínica es muy variable:
peritonitis, osteomielitis vertebral, artritis séptica, neumonía,
faringitis, empiema y ventriculitis. Tiene una mortalidad de 30%. Fiebre
En el INCICh, los gérmenes aislados con más frecuencia son: Es el signo y síntoma más común en la EI (80 a 96%). En pacien-
Streptococcus del grupo viridans 33.9%, S. aureus 10.7%, estafilo- tes con EI subaguda, puede ser de bajo grado (menor de 39°C),
coco coagulasa negativo 14.3%, predominando Staphylococcus remitente y no asociada con escalofrío, puede estar ausente o ser
epidermidis, Streptococcus bovis 5.4%, Brucella 5.4%, Enterococcus mínima en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca, debili-
faecalis 3.6% y bacilos gramnegativos 3.6%. Sólo 5 a 7% de los dad extrema o insuficiencia renal crónica, así como en la endocar-
pacientes con diagnóstico de EI y que no han recibido antibióticos ditis por estafilococo coagulasa negativo. La fiebre habitualmente
tienen hemocultivos negativos, esto es importante, ya que en remite a los tres días en 50% de los pacientes que reciben antibió-
nuestro medio, 56.3% de los pacientes recibió antibióticos antes ticos, 75% a los siete días y 90% a los 14 días.18
de su ingreso.
En la UCCICh la incidencia de cultivos negativos es de Manifestaciones cardiovasculares
47.7%. Dentro de la población con cultivos positivos (52.3%) Más de 85% de los pacientes, presenta soplo cardiaco en algún
los agentes bacterianos más frecuentes son Staphylococucus momento de la enfermedad como resultado de una cardiopatía
aureus, Streptococcus viridians, Streptococcus sp, Enterococcus y preexistente o destrucción valvular. Treinta y cinco por ciento tiene
Staphylococcus coagulasa negativo (Figura 4-4). insuficiencia valvular clínicamente no reconocida. Esto es más
frecuente en pacientes con EI de la válvula tricúspide, por lo que el
manIfEstacIonEs clínIcas análisis en estos pacientes debe basarse en un examen cuidadoso del
La presentación clínica incluye manifestaciones extracardiacas o pulso venoso yugular, del precordio y del área hepática. De manera
hallazgos asociados con la extensión de la infección. Cuatro situa- similar, los pacientes con insuficiencia aórtica aguda pueden tener
ciones contribuyen al cuadro clínico. ausencia de soplo o presentar uno muy suave y se sospecha enton-
1. El proceso infeccioso valvular, incluyendo las complicaciones ces por los cambios hemodinámicos de edema agudo pulmonar
intracardiacas. fulminante, ausencia o disminución del primer ruido e hipotensión.
30
Los pacientes en los que no se ausculta soplo al inicio de la valvular mitral puede extenderse al septum interventricular pro-
enfermedad, lo desarrollan tardíamente hasta en 95%, por lo que duciendo bloqueos A-V de primer o segundo grado.21
es necesario el examen físico cuidadoso y seriado. Más de 90% de
los enfermos que presentan “nuevos” soplos desarrolla insuficien- Pericarditis
cia cardiaca. El mecanismo de la insuficiencia valvular puede ser Se presenta en 10% de los casos, generalmente asociada con
por destrucción de las valvas o por rotura de las estructuras de S. aureus aunque se ha relacionado con otros microorganismos.
soporte. La perforación valvular es común en la válvula mitral
(88 a 20%). Manifestaciones cutáneas
La estenosis valvular es poco frecuente y se debe a vegetaciones Las lesiones “clásicas” incluyen petequias, hemorragias en astilla,
grandes que obstruyen el orificio valvular (S. aureus, S. agalactiae nódulos de Osler y lesiones de Janeway.
y hongos). Los pacientes con lesión valvular previa presentan des- Las petequias se presentan en pacientes con larga evolución.
compensación de sus síntomas (disnea, ortopnea, disnea paroxísti- La patogenia involucra vasculitis local y microembolia. La locali-
ca nocturna, tos, congestión o edema agudo pulmonar) favorecida zación característica es en las conjuntivas, el paladar, la mucosa
por la fiebre y la anemia y complicaciones debidas a extensión del oral y las extremidades
proceso infeccioso a estructuras adyacentes (absceso con fístulas El hipocratismo digital se presenta en 10 a 20% de los casos,
intracardiacas, embolia coronaria). principalmente si la enfermedad es de larga duración.
Los nódulos de Osler son eritematosos, dolorosos, se localizan
Insuficiencia cardiaca en dedos y ortejos, así como en las eminencias tenar e hipotenar.
Es resultado generalmente de incompetencia valvular. La mortalidad La patogenia involucra reacción inmunológica y microembolia
puede llegar a ser de 50 a 90% para las clases III-IV NYH. La insufi- séptica. Es importante recordar que no son específicos de esta pato-
ciencia aórtica tiene peor pronóstico que la insuficiencia mitral. logía y que pueden observarse en el lupus eritematoso sistémico de
la endocarditis marántica, en la infección gonocócica diseminada,
absceso del anillo valvular en la anemia hemolítica o en la canulación arterial.
Se debe a una extensión del proceso inflamatorio al anillo.19,20 Se Las lesiones de Janeway son máculas hemorrágicas en palmas
presenta en 30% de los pacientes y es más frecuente en la EI de y plantas que se presentan con mayor frecuencia en la EI por esta-
la válvula aórtica, en donde el absceso de la raíz aórtica produce filococo (Figura 4-5).
destrucción de la continuidad mitroaórtica dando lugar a un seu-
doaneurisma, que al romperse forma fístulas entre la aorta y la Manifestaciones oftalmológicas
aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo o la arteria pulmonar. Las petequias conjuntivales son frecuentes, pero pueden pasar
La extensión miocárdica de un absceso da lugar a alteraciones del desapercibidas si no se explora la conjuntiva palpebral. La mani-
sistema de la conducción y la perforación miocárdica, puede dar festación característica se presenta en la retina. La mancha de
lugar a pericarditis y/o a absceso o taponamiento. Es una indica- Roth (Figura 4-6) se caracteriza por una hemorragia oval con
ción absoluta de cirugía.
En casos de sintomatología per- A) B)
sistente, deberá sospecharse que
la falla al tratamiento médico se
puede deber a la posibilidad de abs-
ceso septal, sobre todo en presen-
cia de trastornos en la conducción
auriculoventricular. En general se
requiere de tratamiento quirúr-
gico, aunque se han informado
casos de resolución del absceso
con tratamiento antimicrobiano
en pacientes con contraindicación
para cirugía.
enfermedad miocárdica
C) D)
Se produce por invasión del miocar-
dio adyacente a partir de una infec-
ción valvular de la cúspide o del anillo
(formación de abscesos miocárdicos),
embolias coronarias, (aneurismas
micóticos) o bacteriemia.
alteración de la conducción
auriculoventricular
Son frecuentes los bloqueos de
rama, bloqueos fasciculares o blo-
queos auriculoventriculares; son
más frecuentes en la endocarditis Figura 4-5. Manifestaciones cutáneas de la endocarditis. A) y B) Lesiones de Janeway, C) hemorragias en
aórtica; sin embargo, la infección astilla, D) Nódulos de Osler.
Urgencias cardiopUlmonares 31
A) B)
Figura 4-6. Manifestaciones oftalmológicas de la endocarditis. A) Hemorragias en astilla B) Manchas de Roth.
centro pálido. También se presenta en pacientes con anemia correspondientes. El infarto esplénico puede causar dolor en el
grave o en colagenopatía. Otros hallazgos incluyen exudados hipocondrio y hombro izquierdo, así como derrame pleural ipsi-
algodonosos, hemorragias y en pacientes con evento vascular lateral, pero puede ser asintomático. Los émbolos renales pueden
cerebral, papiledema secundario a hipertensión intracraneana. cursar asintomáticos o con dolor en flancos, se asocian con hema-
La oclusión embólica de la arteria retiniana puede causar ceguera turia pero rara vez condicionan insuficiencia renal clínicamente
súbita monoocular y la panendoftalmitis se ha descrito en EI por relevante. Los émbolos coronarios son frecuentes en las autopsias
neumococo y Actinobacillus. pero no es frecuente el infarto transmural. La frecuencia de embo-
En el INCICh 95% de los pacientes presentó evidencia clínica lias disminuye con el tratamiento antimicrobiano.
de EI. Ochenta y ocho por ciento tuvo fiebre > 38ºC; fenómenos
embólicos, 24%; pérdida de peso > 3 kg, 21%; hemorragias en aneurismas micóticos
conjuntiva, 18%; manchas de Roth, 17%; nódulos de Osler, 5%; Ocurren en 15 a 25% de los casos, generalmente son múltiples
lesiones de Janeway, 15% y hemorragias en astilla, 12%. En 21% y pueden involucrar cualquier vaso y con mayor frecuencia al
se detectó un soplo cardiaco nuevo. sistema nervioso, seno de Valsalva, aorta abdominal, mesentérica
superior, arteria esplénica, arterias coronarias y pulmonares. Las
esplenomegalia lesiones pequeñas tienen respuesta a tratamiento médico. Son más
Su frecuencia está relacionada con la duración de la enfermedad, frecuentes en la endocarditis subaguda y se producen por embolias
es más común en EI de larga duración (69%); la presencia de de los vasa vasorum, con infarto de la pared vascular y formación de
embolia a este nivel es habitual, pero no hay signos y/o síntomas un absceso estéril; se presentan en la fase activa de la enfermedad y
en 90% de los casos.22 Es secundaria a proliferación reticuloendo- pueden permanecer asintomáticos por meses o años; en el caso de la
telial debido a estimulación crónica por bacteriemia y complejos endocarditis aguda, son resultado de infección bacteriana directa y
inmunes circulantes. Se presentan abscesos esplénicos en 3 a 5% posterior embolia, con necrosis de la pared del vaso, con una mayor
de los casos. Es difícil distinguir los infartos de los abscesos por TAC incidencia de rotura que condiciona una mayor mortalidad. Se
y ultrasonido; en general los abscesos son lesiones más grandes y requiere seguimiento con TAC o RMN y en la mayoría de las lesio-
deberá evaluarse la aspiración con aguja fina guiada por ultraso- nes grandes tratamiento quirúrgico.
nido para el diagnóstico ya que los abscesos pueden ser una de las
causas de fiebre persistente. Nefropatía
La embolia y el infarto son las lesiones renales más frecuentes
Manifestaciones musculoesqueléticas en la endocarditis (66%). Es asintomática en la mitad de los casos.
Se pueden presentar hasta en 44%, e incluyen artralgias en El examen general de orina frecuentemente es anormal (hematu-
38%, artritis, mialgias en 19% y dorsalgia en 23%; esta última ria, leucocituria, cilindruria y albuminuria). Puede confundirse
relacionada con endocarditis por enterococo y debida a infección con pielonefritis debido a que cursa con piuria y dolor en flancos.
metastásica del espacio y cuerpo vertebral, que en el caso de La embolia séptica o la diseminación hematógena pueden dar
Staphylococcus aureus, se asocia con absceso paraespinal o a artri- lugar a la formación de infartos y/o a abscesos. La enfermedad glo-
tis séptica. Los mecanismos inmunológicos son responsables de merular se presenta en 28 a 68% y se resuelve con el tratamiento
manifestaciones musculoesqueléticas no sépticas.23 médico adecuado. La glomerulonefritis difusa es el resultado del
depósito de inmunoglobulinas y complemento en la membrana
eventos embólicos basal mientras que la glomerulonefritis focal embólica, general-
Constituyen una de las piedras angulares en el diagnóstico de mente es aséptica y es más frecuente en la endocarditis derecha.
la EI, debido a que son las secuelas clínicas más frecuentes. Las
embolias se pueden encontrar hasta en una tercera parte de los síndromes neurológicos
casos. Pueden ocurrir durante o después del tratamiento antimi- Las complicaciones neurológicas sintomáticas se informan en
crobiano. Se clasifican en blandos cuando producen solamente 20 a 40% de los pacientes.24 Se detectan hoy en día con mayor
oclusión vascular y sépticos cuando dan lugar a la formación de frecuencia debido al progreso en las técnicas de imagenología
abscesos metastáticos. diagnóstica. Son lesiones tardías en el desarrollo de la enfermedad.
Las embolias periféricas incluyen la embolia arterial a prác- Su mortalidad es de 21 a 58%. S. aureus es el microorganismo
ticamente cualquier órgano, con las manifestaciones clínicas asociado con mayor frecuencia.
32
Las complicaciones neurológicas son resultado de: 1. Oclusión 2. Intervalo entre la complicación y la cirugía cardiaca [la morta-
embólica de las arterias cerebrales (6 a 31%). 2. Extensión o rotu- lidad es menor después de la tercera semana del evento (7%) y
ra de las arterias infectadas, o 3. Infección metastásica en forma mayor en las primeras 24 horas (66%)].
de meningitis o abscesos. El proceso embólico generalmente se 3. Insuficiencia cardiaca asociada. Esta estrategia se aplica a las
origina de vegetaciones presentes en el lado izquierdo del corazón lesiones grandes proximales de la primera bifurcación que son
y particularmente en la válvula aórtica. La mitad de los pacientes más difíciles de escindir y en el caso de aneurismas múltiples.
presenta embolias periféricas a otros órganos. Generalmente los aneurismas pequeños responden al trata-
En general los eventos cerebrales isquémicos secundarios a miento médico.
embolia, son más frecuentes que los hemorrágicos (70 vs. 30%); Las crisis convulsivas se presentan en 1 a 11% y se deben a dife-
estos últimos más frecuentes en pacientes que reciben anticoagu- rentes causas incluyendo meningitis, uremia y toxicidad por beta-
lantes, por lo que la anticoagulación está contraindicada en las lactámicos; cuando son focales debe sospecharse embolia cerebral.
primeras 48 a 72 horas o en el caso de que se sospeche aneurisma Las alteraciones en el líquido cefalorraquídeo más frecuentes son
micótico, hasta la realización de la TAC. pleocitosis, glucosa normal y discreta elevación de proteínas que
En el momento de su ingreso en aquellos pacientes que reciben sugiere meningitis aséptica. Una meningitis purulenta (5%), es
anticoagulante oral, éste debe ser suspendido e iniciar heparina no resultado de extensión séptica a las meninges por un organismo
fraccionada ya que se ha observado que disminuye la posibilidad virulento como S. aureus o neumococo.
de nuevos eventos trombóticos. El absceso cerebral es una complicación poco frecuente (menor
La gran mayoría de los émbolos involucra la arteria cerebral de 5%), en la mayoría de los casos secundaria a S. aureus; gene-
media. El espectro sintomático es amplio, variando desde cambios ralmente son múltiples y pequeños con respuesta a tratamiento
sutiles de la personalidad con confusión y delirio hasta psicosis o médico; cuando son grandes y solitarios deben drenarse y prolon-
coma incluyendo déficit neurológico, cefalea, crisis convulsivas, gar el tratamiento médico por seis a nueve semanas.
confusión, etc. Pueden presentarse embolias múltiples producien- Arauz, Cotter y colaboradores,25 encontraron una incidencia
do infartos puntiformes siendo responsables de las complicaciones de 50% de complicaciones neurológicas en pacientes con EI en el
neurológicas, incluyendo los aneurismas micóticos (1 a 2%), Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Cincuenta y
generalmente localizados en las bifurcaciones arteriales, predo- tres por ciento con EI correspondió a válvula nativa y 42% a vál-
minando en el territorio de la arteria cerebral media. Su rotura vula protésica. Predominó la afección mitral (52%) sobre la aórti-
es catastrófica y con frecuencia fatal (mortalidad de 80%). A los ca (33.3%). La embolia cerebral se encontró en 62%. Se encontró
pacientes con evento neurológico sintomático, se les debe realizar cultivo negativo en 16.6%. La mortalidad fue de 29%. Hubo
un procedimiento de neuroimagen y angiografía en el caso de secuelas neurológicas incapacitantes (33.3%), secuelas neuro-
sospecha de lesión vascular. lógicas no incapacitantes (33.3%) y recuperación total (4%). La
Después de un evento neurológico, la mayor parte de los pacientes incidencia de absceso, encefalopatía, meningitis y hemorragia
todavía tiene al menos una indicación de cirugía cardiaca. El riesgo de fue de 8% cada uno y se observaron crisis convulsivas en 4%. La
deterioro neurológico posoperatorio es bajo después de una embolia mayoría de los pacientes tuvo vegetaciones múltiples y mayores de
cerebral asintomática o de un accidente isquémico transitorio, y se 3 mm. La embolia recurrente fue menor a 4% y se asoció a inicio
recomienda llevar a cabo la cirugía sin retraso si la indicación persiste. tardío del tratamiento médico.
Después de un ictus isquémico, la cirugía cardiaca no está con-
traindicada a menos que el pronóstico neurológico se considere Hallazgos dE laboratorIo
malo (Figura 4-7) (Cuadro 4-4). La evidencia sobre el plazo óptimo Los parámetros hematológicos habitualmente son anormales; sin
entre el ictus y la cirugía cardiaca es contradictoria debido a la falta de embargo, ninguno es diagnóstico. La anemia se presenta en 70
estudios controlados. Si se ha excluido por TC craneal una hemorra- a 90%, generalmente es normocítica normocrómica y tiende a
gia cerebral y el daño neurológico no es grave (por ejemplo, coma), la empeorar con la duración de la enfermedad; existe leucocitosis en
cirugía indicada para insuficiencia cardiaca, infección incontrolada,
absceso o alto riesgo embólico persistente no
debería retrasarse y puede practicarse con un Cuadro 4-4. estrategia de manejo ante complicaciones
riesgo neurológico relativamente bajo (3 a 6%) neurológicas en endocarditis
y una buena probabilidad de completa recupera-
recomendaciones: complicaciones neurológicas
ción neurológica.
En cambio, en casos con hemorragia intra- Se recomienda realizar cirugía sin retraso si una indicación permanece después de una
craneal, el pronóstico neurológico es peor y la embolia cerebral asintomática o un ataque isquémico transitorio
cirugía debe posponerse al menos un mes. La cirugía debe posponerse al menos un mes después de una hemorragia intracraneal
Algunos autores recomiendan TAC seria- La terapia neuroquirúrgica endovascular es aconsejable para aneurisma intracraneal gran-
da y angiografía para el seguimiento de los de, en aumento o con rotura
aneurismas micóticos y su resección en el No debería retrasarse la cirugía indicada para insuficiencia cardiaca, infección incontrolada
caso de evidencia de extensión o inminencia o alto riesgo embólico persistente después de un ictus
de rotura. La complicación neurológica no Hay que buscar aneurisma intracraneal en todos los pacientes con EI y síntomas neurológi-
contraindica el tratamiento quirúrgico de la
cos: habría que plantear angiografía por TC o RM para el diagnóstico
endocarditis y los factores de riesgo preopera-
Hay que practicar la angiografía convencional cuando las técnicas no invasivas son negati-
torios que influyen en la exacerbación de las
vas y se mantiene la sospecha de aneurisma intracraneal
complicaciones cerebrales son:
1. Seriedad de la complicación cerebral, que RM: resonancia magnética; TC: tomografía computada.
es mayor para infartos extensos y lesiones Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.
hemorrágicas.
Urgencias cardiopUlmonares 33
electrocardiograma
Complicación neurológica Debe realizarse como parte inicial
de la evaluación de todo paciente
Exploración cerebral con con sospecha de EI aun cuando
tomografía computada rara vez muestra hallazgos diag-
nósticos que además de la presen-
Insuficiencia cardiaca cia de isquemia o infarto, revelan
Infección no controlada la presencia de nuevos trastornos de
Absceso la conducción que en ausencia
Alto riesgo embólico de tratamiento médico o cirugía
SÍ NO reciente es virtualmente diagnós-
tico de absceso anular.
radiografía de tórax
Los pacientes con EI derecha con
Hemorragia intracraneal frecuencia presentan evidencia
Coma SÍ radiográfica de émbolos sépticos
Comorbilidades graves pulmonares.
Ictus con daño grave
dIagnóstIco
Tratamiento y supervisión
conservadores Criterios de Duke
Los criterios diagnósticos iniciales
NO para EI fueron publicados en 1982
por von Reyn y colaboradores; sin
embargo, en esa época no existía
la ecocardiografía y las técnicas de
cultivo eran muy deficientes.
Considerar cirugía En 1994 se crearon los criterios
diagnósticos de Duke.29 Estos crite-
Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.
rios integraban factores predispo-
Figura 4-7. Estrategia terapéutica para pacientes con endocarditis. nentes, aislamiento de hemocul-
tivos, hallazgos ecocardiográficos
y otros datos clínicos así como de
20 a 30% y la velocidad de eritrosedimentación se encuentra ele- laboratorio. En 1997 se sugirieron modificaciones de los criterios
vada como regla general, teniendo un valor medio de 57 mm/h.26 de Duke, lo que permitió elevar el diagnóstico de EI, válvula nativa
La hipergammaglobulinemia está presente en 30%, puede de 83 a 94% y válvula protésica de 50 a 89% (Cuadro 4-5).30
acompañarse de plasmacitosis. El factor reumatoide se puede ele-
var en la mitad de los casos. La hipocomplementemia se encuen- ImportancIa dE la EcocardIografía
tra en tan sólo 15% y es paralela a la función renal anormal. En El dIagnóstIco y tratamIEnto
Puede haber proteinuria en 50%, con hematuria microscópica dE la EndocardItIs InfEccIosa
en 30 a 60% y cilindruria hasta en 12%. La proteína C reactiva Desde 1973 se consideró al modo M como un método no invasivo
se eleva prácticamente en todos los casos y sirve para moni- capaz de detectar la presencia de vegetaciones no obstante con
torizar el tratamiento y detectar complicaciones o infecciones una sensibilidad baja. El desarrollo importante de la ecocardiogra-
interrecurrentes.27 fía en las últimas décadas con la introducción del ECO transtorá-
Los hemocultivos son piedra angular en el diagnóstico. cico (ETT), bi y tridimensional, el Doppler espectral y en color así
Habitualmente la bacteriemia es continua y de bajo grado (89% como el ECO transesofágico (ETE), ha dado como resultado que
tiene < 100 UFC/mL de sangre). En 2/3 de los casos los hemo- este método desempeñe actualmente un papel determinante, al
cultivos son positivos y cuando la bacteriemia está presente, el permitir un diagnóstico rápido que permita una intervención tera-
primer juego demuestra crecimiento en más de 90%. La admi- péutica efectiva que minimice la morbimortalidad (Figura 4-8). En
nistración de antibióticos en las dos semanas previas a la toma el diagnóstico de la EI da respuesta a las siguientes interrogantes:
de hemocultivos disminuye la tasa de positividad de 98 a 64%.28 1. Presencia, tamaño y movilidad de las vegetaciones.
Se recomienda tomar al menos tres juegos de hemocultivos en 2. Gravedad de la destrucción valvular.
las primeras 24 horas. 3. Presencia de complicaciones, incluyendo perforaciones, rotura
Se puede detectar hasta 20% de cultivos negativos, lo cual de cuerdas y aneurismas.
puede deberse a: 4. Extensión de la infección a estructuras no valvulares como
1. Administración previa de antibióticos. abscesos o fístulas.
2. Presencia de organismos fastidiosos o de crecimiento lento: Efectos hemodinámicos, incluyendo el grado de regurgitación,
Streptobacillus morbiliforme, bacterias anaerobias, grupo tamaño y función de las cámaras, función ventricular así como la
HACEK, Brucella, Legionella, Nocardia, Corynebacterium, estimación de la presión pulmonar mediante el estudio Doppler y
Chlamydia psittaci, Bartonella sp. y hongos. finalmente permite evaluar el resultado del procedimiento quirúr-
3. Presencia de uremia. gico con eco transesofágico transoperatorio.
34
Cuadro 4-5. Definición de términos utilizados en los criterios casos. El valor predictivo negativo del estudio es
de Duke modificados para el diagnóstico de eI entonces de 90 a 100%. Es importante recordar
que las falsas positivas en el ETT están dadas por
Criterios mayores cambios ecocardiográficos por valvas mixedema-
Hemocultivos positivos para EI tosas, rotura de cuerda tendinosa de otra etiolo-
gía no asociada con vegetaciones, engrosamiento
Organismos típicos consistentes con EI de 2 hemocultivos: estreptococos
valvular no específico debido a degeneración,
viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o enterococos adquiridos en la
especialmente cuando es focal. En este contexto
comunidad en ausencia de un foco primario o microorganismos consistentes
las indicaciones para eco transesofágico incluyen:
con EI de hemocultivos persistentemente positivos: al menos 2 hemocultivos 1. Pacientes con ventana acústica anterior inade-
positivos de muestras tomadas con > 12 horas de diferencia; o 3 o la mayoría cuada.
de 4 hemocultivos (con toma de la primera y última muestra con diferencia de 2. Evaluación de válvula protésica.
1 hora) o 1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o título de anticuerpos 3. Exploración de estructuras no accesibles por ETT.
IgG anti fase 1 > 1:800 4. Búsqueda de complicaciones incluyendo abscesos.
5. Evaluación de cardiopatías congénitas particu-
evidencia de afección endocárdica
larmente complejas con material protésico o
Ecocardiograma positivo para EI (se sugiere ecocardiograma transesofági- derivaciones intracardiacas paliativas.
co para pacientes con válvulas protésicas) definido como: masa oscilante 6. Evaluación de la válvula pulmonar con ETT
intracardiaca en una válvula o en estructuras de soporte, en presencia de negativo.
jet regurgitante o en material implantado en ausencia de una explicación 7. Inestabilidad hemodinámica intratable con
anatómica alternativa o en presencia de absceso o con una nueva dehis- insuficiencia cardiaca o embolismo clínico.
cencia parcial de una válvula protésica o la presencia de una insuficiencia 8. Persistencia de la fiebre con cultivo negativo.
valvular nueva 9. Valvulopatía degenerativa preexistente con
engrosamiento o calcificación.
Criterios menores 10. En el preoperatorio para precisar detalles ana-
Predisposición, condición cardiaca predisponente o usuario de drogas intra- tómicos que orienten el tratamiento quirúrgico.
venosas Es importante resaltar que aun con el ETE no
Fiebre, temperatura > 38 grados centígrados
se puede diferenciar entre vegetaciones activas
y curadas y se infiere sólo en el caso de estudios
Fenómenos vasculares, émbolos arteriales, infartos pulmonares sépticos,
seriados con intervalos de siete a 10 días.
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y
lesiones de Janeway
Detección de complicaciones
Fenómenos inmunológicos; glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Absceso perivalvular. Tiene una mayor frecuencia de
Roth y factor reumatoide
embolias (64 vs. 30%); requiere reemplazo valvular
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero que no cumplen como en 66%. El tiempo de la cirugía y la elección de la
criterio mayor o evidencia serológica de infección activa de un organismo técnica dependen de la determinación de los detalles
consistente con EI anatómicos del absceso.32 Se identifica como una
región limitada con reducción de su densidad eco-
Vegetaciones. Por ecocardiografía se identifican como masas cardiográfica, es una cavidad comunicada o no con
sésiles o pedunculadas adheridas a las valvas, estructuras de sos- la circulación y localizada dentro de los anillos valvulares o en estruc-
tén, endocardio o endotelio vascular con ecogenicidad diferente, turas miocárdicas adyacentes. El ETE es superior al transtorácico, tiene
móviles, geométricamente irregulares que se observan durante una sensibilidad de 87% y especificidad de 96%. El valor predictivo
todo el ciclo cardiaco.31 Son detectadas por eco transtorácico en negativo es de 92% y el positivo de 90%.32-33 En la UCC del INCIch el
54 a 81% de los casos y permite evaluar su tamaño (a partir de 2 ETE (ecocardiograma transesofágico) es el método de elección e identi-
mm), localización y movilidad. La mayor parte de las vegetaciones fica vegetaciones en 86.9% de los pacientes.
permanecen estables durante el tratamiento médico; sin embargo, Ellis34 recomienda cuatro criterios para el diagnóstico de absce-
la ecocardiografía puede ser útil para determinar el fracaso al so con sensibilidad de 96% y especificidad de 88%:
tratamiento médico cuando se detectan vegetaciones “de novo” 1. Basculamiento anormal de una prótesis.
(Figura 4-9). 2. Aneurisma del seno de Valsalva.
Aunque persiste la controversia, la mayoría de los auto- 3. Engrosamientos en la pared anterior o posterior de la raíz aór-
res concuerda en que vegetaciones de más de 10 mm tienen tica mayores de 10 mm.
mayor riesgo de embolia (47%); por otra parte, la presencia de 4. Densidad del septum perivalvular mayor de 14 mm. Los absce-
vegetaciones se vincula a peor pronóstico por su asociación a sos son más frecuentes en la EI de válvula protésica que en la de
complicaciones: insuficiencia cardiaca, abscesos (6 vs. 0%) y válvula nativa.
mayor frecuencia de cirugía (11 vs. 5%). En el caso particular
de la endocarditis protésica se requiere del ECO transesofágico, endocarditis en cardiopatías congénitas
debido a que la tasa de detección de vegetaciones es menor (36%) Cerca de 10% de los ingresos por endocarditis en el adulto tiene
en prótesis, con respecto a válvula nativa (86%). En este aspecto cardiopatía congénita, que constituye una complicación seria
la evaluación con ECO transesofágico, tiene una sensibilidad de y con frecuencia fatal en estos enfermos. Las cardiopatías que
95% y especificidad de 98%. presentan con mayor frecuencia EI antes de su corrección son:
En 9% adicional pueden detectarse vegetaciones con ETE tetralogía de Fallot, transposición de las grandes arterias, CIV,
multiplanar, en relación al monoplanar, que detecta 90% de los PCA, aorta bivalva, estenosis e insuficiencia aórtica. En un estudio
Urgencias cardiopUlmonares 35
Sospecha clínica de endocarditis infecciosa (EI) Es por ello que la prevención y las estrategias de
tratamiento adquieren importancia en estos enfer-
mos, dependiendo del riesgo de su cardiopatía.36
La lesión por EI se localiza en el sitio o cavidad
cardiaca de menor presión (en el caso de la coar-
ETT tación aórtica se presenta en la aorta descendente,
en la CIV en el ventrículo derecho en la válvula
tricúspide o en el septum, etc.). En el caso de la
EI en pacientes con CIV, dos tercios presentan
vegetaciones en la válvula aórtica, en relación
con insuficiencia aórtica asociada. La endarteritis
favorece la formación de aneurismas y rotura.
Válvula protésica En 50% de los casos no se documenta el sitio que
ETT de mala calidad Positivo Negativo
Dispositivo intracardiaco produjo la bacteriemia, en tanto que en el resto de
los pacientes la manipulación o enfermedad dental,
infecciones en piel y vías urinarias es lo habitual.
El estreptococo viridans es el microorganismo más
Sospecha clínica de (EI)
frecuente (53%) y junto con el estafilococo produce
75% de las endocarditis en este grupo. En el caso de
las EI derechas el estafilococo es el más frecuente,
ETE* así como en los que presentan material protésico. El
Alta Baja tercer lugar lo ocupan los enterococos.
La edad de presentación es mayor en los
pacientes con cortocircuito intra o extracardiaco
(18.5 años) en relación con los pacientes con
ETE Parar aorta bivalva (38.4 años). La válvula más afec-
tada es la aórtica (66.6%), seguido de la válvula
mitral (29.1%) y tricúspide (20%).
Aunque en los defectos septales aislados y la
patología mitroaórtica, la evaluación con eco
transtorácico es suficiente en la mayoría de los
casos, en las cardiopatías congénitas complejas
Si el ETE inicial es negativo pero la sospecha de EI es imprescindible la evaluación con eco tran-
se mantiene, se repite el ETE en 7 a 10 días sesofágico para estudiar la aorta torácica en su
totalidad, la vía de salida de ambos ventrículos,
la arteria pulmonar y sus ramas, y en el caso del
Figura 4-8. Algoritmo de indicación de ETT en el pacientes con sospecha de endocarditis.
posoperatorio, la evaluación de los cortocircuitos
paliativos o conductos externos valvados o no.
realizado por Vargas35 en el Instituto Nacional de Cardiología la
cardiopatía más frecuente fue la aorta bivalva (41%) seguido por endocarditis derecha
la CIV (16%), PCA (12%), estenosis supra o subvalvular aórtica Su frecuencia es menor que la endocarditis izquierda y se presenta
(12%), aneurisma del seno de Valsalva (4.16%), tetralogía de en 10% de los casos. La infección aislada de la válvula pulmonar es
Fallot (4.16%), doble cámara de salida del ventrículo derecho excepcional; más frecuente es la infección de la válvula tricúspide,
(4.16%) y transposición corregida de los grandes vasos (4.16%). en especial en pacientes adictos a drogas intravenosas, alcohóli-
Los pacientes con corrección quirúrgica paliativa como las cos, pacientes inmunodeprimidos o con neoplasias diversas. Sin
fístulas sistemicopulmonares con frecuencia requieren material embargo, en México es más frecuente la patología tricuspídea
protésico que constituye un sitio con riesgo potencial de infección. asociada a lesión valvular mitral reumática37 seguido de patología
congénita como la tetralogía de
Fallot, CIV y PCA.
El diagnóstico generalmente
es más difícil dado que los datos
clínicos extracardiacos suelen
ser predominantes (neumonías,
infartos pulmonares, los soplos
cuando existen son pequeños).
El cuadro clínico inicial
generalmente es inespecífico, e
incluye además de fiebre, dis-
nea, palpitaciones y palidez,
síntomas como náusea, dolor
precordial, cianosis, diarrea,
Figura 4-9. Gran vegetación en el velo posterior de la válvula mitral, eje 2 cámaras a 94°. (a) y en eje 4 cámaras (b). UCC INCICh.
artralgias y mialgias, por lo que
36
los pacientes acuden al hospital en forma tardía: los de endocardi- relacionados con contaminación de material son Corynebacterium
tis infecciosa derecha (EID), asociada con patología izquierda 30 a sp., Lactobacillus, Bacillus cereus y algunas especies de Neisseria. Es
60 días y tres a siete meses en EID pura. Es por ello que a su ingreso frecuente la endocarditis polimicrobiana. La válvula tricúspide
93.3% de los pacientes presenta insuficiencia cardiaca, pérdida de se afecta en 74%, la mitral en 28%, la aórtica en 8% y se encuentra
peso 73%, dos terceras partes de los pacientes presentan expecto- enfermedad multivalvular en 8%. Las válvulas son previamente
ración hemoptoica, como resultado de embolias séptico/pulmona- normales en 75 a 93%. El cuadro clínico depende de la válvula afec-
res (Figura 4-10) que explica la cianosis y el dolor precordial que tada, predomina la de la EI derecha con dolor pleurítico, disnea, tos
presenta 50% de los pacientes. y hemoptisis. En 75% se observan datos sugestivos de embolismo
El microorganismo más frecuente es el estreptococo viridans y en el pulmonar en la radiografía de tórax, el soplo de insuficiencia tricus-
caso de los pacientes con abuso intravenoso de drogas, Staphylococcus pídea se encuentra tan sólo en menos de la mitad de los pacientes. La
aureus, hongos y Pseudomonas aeruginosa. Las vegetaciones suelen ser evolución clínica suele ser aguda y con marcada toxicidad sistémica
de mayor tamaño y las de más de 20 mm, se asocian con morbilidad en el caso de la EI por S. aureus. En México, en un estudio realizado por
y mortalidad elevadas. Los émbolos sépticos son comunes. Aguilar,39 el tiempo de evolución antes de llegar al hospital fue de 15
En general en la EID pura el tratamiento es conservador y a 30 días en 28.5% y de 3 a 4 meses en 57%. La supervivencia de la EI
cuando se requiere cirugía (insuficiencia cardiaca grave gene- en este grupo de enfermos fue de 66% y solamente 33% requirió ciru-
ralmente asociada a endocarditis izquierda o infección preexis- gía en el caso de EID y en el caso de EI izquierda la mortalidad fue de
tente), se prefiere la reparación a la excisión o al reemplazo. En 66%. Las complicaciones más frecuentes incluyen embolia pulmonar
ausencia de hipertensión pulmonar la resección de la válvula séptica en 13 a 60% e insuficiencia cardiaca en 20%. La insuficiencia
es bien tolerada, 10 a 25% de estos pacientes requerirá prótesis cardiaca es la causa más común de cirugía. La supervivencia es de
posteriormente por insuficiencia cardiaca derecha. La embolia 90%; la afección de la válvula aórtica se asocia con mayor mortali-
pulmonar no es necesariamente una indicación para cirugía dad; las recaídas son frecuentes de continuar el abuso de drogas con
ya que generalmente la respuesta al tratamiento médico es una mortalidad cercana en este caso a 60%.
satisfactoria.
endocarditis infecciosa en pacientes con síndrome
endocarditis con abuso intravenoso de drogas de inmunodeficiencia adquirida
Se estima que el riesgo de EI en personas con abuso intrave- S. aureus es el patógeno más común, aunque se han identificado
noso de drogas es de 2 a 5%38 por año en Estados Unidos; en S. viridans, S. pneumoniae, Enterococcus, S. epidermidis, P. aerugi-
México es cada vez mayor el número de pacientes con este tipo nosa, H. parainfluenzae, Salmonella (asociada a enfermedad grave),
de adicción. Aspergillus fumigatus, Candida y Pseudellescheria boydii. La infección
La fuente de infección generalmente es la piel aunque otra asintomática por VIH tiene poco efecto sobre la susceptibilidad o la
es la contaminación de las agujas. Un porcentaje importante de mortalidad por EI. Una cuenta baja de CD4 (menor de 200/mm3)
pacientes con EI por S. aureus es portador del mismo tipo bacte- incrementa el riesgo de desarrollo de endocarditis. Los pacientes con
riófago en la piel o nasofaringe; la incidencia de este germen varía VIH tienen una mayor recurrencia y mortalidad hospitalaria.40
de 30 a 60%. Pseudomonas ocupa el segundo lugar. Serratia se En 75% se observan datos sugestivos de embolia pulmonar
informa en 8%, otros microorganismos incluyen Streptococcus (6 en la radiografía de tórax, el soplo de insuficiencia tricuspídea
a 25%) y Candida (14 a 24%); otros microorganismos asociados y se encuentra tan sólo en menos de la mitad de los pacientes. La
evolución clínica suele ser aguda y con marcada toxicidad
sistémica en el caso de la EI por S. aureus.
EndocardItIs protésIca
Las infecciones de la válvula protésica pueden ser consecuen-
cia de una endocarditis preexistente o una infección nueva. En
1972 Sande describió diferencias importantes entre las causas
de bacteriemia que se presentan tempranamente después de la
cirugía cardiaca (menor de 60 días), en promedio 12 días y las
que se presentaban tardíamente (más de 60 días).
Las bacteriemias tempranas con frecuencia resultan de
causa no valvular, mientras que las prótesis generalmente son
responsables en el caso de la endocarditis infecciosa protésica
(EIP) tardía. La prevalencia es de 2 a 4% y su incidencia es de
0.3 a 1.2% por año. Tiene su máxima incidencia en la quinta
semana después de la cirugía y decae hacia la novena semana.
A pesar de su baja incidencia la mortalidad de esta entidad es
mayor que en la EI de válvula nativa (23 a 64%). El riesgo de
EIP es similar en la prótesis biológica y en la mecánica aunque
algunos estudios sugieren que la EIP temprana es más frecuen-
te en las válvulas mecánicas mientras que la tardía es más
frecuente en las válvulas biológicas.41
EndocardItIs protésIca tEmprana
La endocarditis protésica temprana42 que por definición
Figura 4-10. Embolismo séptico pulmonar.
se presenta dentro de los dos meses siguientes a la cirugía,
Urgencias cardiopUlmonares 37
se presume que representa una recurrencia de una endocarditis infección puede extenderse a la pared de la aorta y formar fístulas
infecciosa previa o debida a la introducción de organismos en el a la aurícula o ventrículo derecho o extenderse al septum interven-
momento del implante valvular o secundaria a la infección de tricular con la formación de abscesos y alteración del sistema de
líneas intravasculares, heridas, piel o neumonía. Su incidencia conducción. Cuando las prótesis están en posición mitral, los absce-
es de 10 a 15%. sos son menos frecuentes e involucran la parte posterior del anillo.
La mortalidad es de 20 a 70%. La fiebre es el síntoma más común Pueden formarse vegetaciones grandes que obstruyan la válvula
(97%), seguido de diaforesis y dorsalgia. La anemia está presente o den lugar a émbolos sépticos, especialmente en la endocarditis
en 74% de los pacientes. Los datos periféricos se presentan en 10% por hongos, Haemophilus parainfluenzae o S. viridans. En el caso de
y en experiencia de los autores 30% presenta complicaciones graves bioprótesis y homoinjertos éstos pueden presentar perforación de
como evento vascular cerebral y embolismo periférico. El curso clínico las valvas o desprendimientos parciales del anillo, que dan como
es más agresivo con insuficiencia cardiaca en 60% y choque en 33% resultado insuficiencia cardiaca aguda y edema agudo pulmonar.
de los casos. En un estudio realizado en el Servicio de Urgencias del La mortalidad por EIPT está relacionada a la persistencia de la
Instituto Nacional de Cardiología, se encontró que las prótesis mitra- infección, extensión de la misma a estructuras adyacentes que causan
les son las más afectadas, 44% tiene antecedente de dos cirugías pre- dehiscencia o fístula. La mortalidad a un año de la EIP temprana es de
vias. Sesenta y uno por ciento ingresa en clase funcional II y 33% en 50 a 80% y de la mitad para la EIP tardía. Se requiere por tanto un tra-
clase funcional III. Los organismos predominantes son Streptococcus tamiento agresivo que combine tratamiento antimicrobiano específico
epidermidis en 35%. La mayoría (80%) de las infecciones por este y tratamiento quirúrgico con debridación radical, reconstrucción e
patógeno durante el primer año después de la cirugía es meticilino implante de una nueva prótesis. En todo paciente con prótesis y bac-
resistente. Staphylococcus aureus se presenta en 20%, también son fre- teriemia debe sospecharse esta entidad. Debe iniciarse el tratamiento
cuentes los enterococos y hongos. El cultivo negativo es común como antimicrobiano en forma temprana tan pronto se tomen hemocultivos.
resultado de tratamiento antibiótico previo. Mycoplasma, Legionella, El ecocardiograma transtorácico es de utilidad limitada debido a que
hongos y Coxiella burnetii también son causa de cultivo negativo. la prótesis produce ecos anormales que interfieren con la evaluación,
La infección después de cirugía sugiere debridación incompleta con por lo que deberá realizarse evaluación inicial y seguimiento con eco
infección residual inaccesible a antibióticos. Si el sitio era estéril antes transesofágico que permite detectar vegetaciones pequeñas, invasión
de la implantación, el trauma tisular y la bacteriemia predisponen a tisular y formación de abscesos o fístulas. La gammagrafía con leuco-
la infección. El resultado es una infección aguda con fiebre, cultivos citos marcados con Galio-67 o Indio-111 permiten el diagnóstico de
positivos, nuevos soplos e insuficiencia cardiaca. absceso miocárdico en casos de difícil diagnóstico.
El embolismo cerebral es más frecuente en pacientes con vál- Aunque algunos autores han enfatizado un curso más favo-
vulas mecánicas (38 a 71%); la gravedad del déficit neurológico es rable de la endocarditis protésica con una conducta quirúrgica
mayor debido a un aumento en el número de complicaciones hemo- temprana (antes del desarrollo de insuficiencia cardiaca), la expe-
rrágicas debido a que los pacientes se encuentran anticoagulados. riencia de los autores dicta que casos seleccionados de endocarditis
bacteriana pueden curar médicamente reservando esta conducta
endocarditis infecciosa protésica tardía a gérmenes poco agresivos y muy sensibles o pacientes que por su
La endocarditis infecciosa protésica tardía43 (EIPT), concurre condición clínica tienen un riesgo quirúrgico muy alto. Sin embar-
después de dos meses del cambio valvular. Se presenta en 85% de go, la endocarditis protésica por organismos altamente resistentes,
los pacientes con EI protésica que acuden al servicio de urgencias; o casos complicados con insuficiencia cardiaca, o absceso perival-
algunos de estos casos son resultado de la recaída de endocarditis vular requieren cirugía tan pronto como sea ésta posible.
valvular protésica temprana particularmente si los microorga- La cirugía no debe retrasarse, con excepción del paciente con
nismos eran no invasivos (vg grupo HACEK) pero muchos casos embolia cerebral y con riesgo de hemorragia intracraneal durante
resultan de bacteriemia transitoria; S. epidermidis se presenta en la cirugía, en particular en pacientes con déficit neurológico exten-
20 a 25% de los casos, las especies de estreptococo ocupan un so, presencia de infartos cerebrales grandes en la TAC o evidencia de
porcentaje similar. La EIPT tardía ocurre más frecuentemente en aneurisma micótico con inminencia de rotura. La mortalidad con
las prótesis biológicas y cuando se colocan en posición aórtica o se tratamiento médico aislado es de 61% y de 30% con tratamiento
realiza un implante valvular múltiple. Los datos clínicos son simi- quirúrgico oportuno y la mortalidad posoperatoria es de 10%.
lares a los de la EI en válvula nativa; en una minoría de casos, los
soplos nuevos o cambiantes pueden estar ausentes con una menor tratamIEnto dE la EndocardItIs InfEccIosa
frecuencia de insuficiencia cardiaca y una mortalidad menor. Debido a que las vegetaciones son avasculares, las defensas del
La incidencia en válvula mecánica es de 0.45% pac/año en pró- huésped se ven limitadas en su habilidad para erradicar la infec-
tesis mitral, 0.54% en prótesis aórtica y 0.64% en doble implante ción, por lo que para controlar el crecimiento bacteriano adecua-
mientras que en la prótesis biológica es de 0.49, 0.91 y 0.90%, damente se requiere actividad antimicrobiana-bactericida.44
respectivamente. Los individuos con EI usualmente presentan muchas variables
La fuente de infección se detecta en 25 a 80% (principalmente clínicas que deben identificarse en el curso del tratamiento. Deben
procedimientos o infecciones dentales o urológicas). Los estrepto- realizarse dos series de hemocultivos al ingreso y una tercera en
cocos son los organismos más comunes; también se han informado caso de que los dos primeros sean negativos. El tratamiento debe
gramnegativos, enterococos y S. epidermidis. Las complicaciones ser específico y orientado por el desarrollo de microorganismos en
son frecuentes y la mortalidad mayor. Una prótesis aórtica infec- pacientes estables. En pacientes inestables puede iniciarse trata-
tada está rodeada por un anillo que puede ser necrótico con abun- miento empírico. Deben realizarse hemocultivos de control para
dantes microorganismos inaccesibles al tratamiento antibiótico. La confirmar la utilidad del antimicrobiano elegido (confirmar que
dehiscencia valvular y la regurgitación valvular son el resultado. El desapareció la bacteriemia), que estará en función del microorga-
absceso se presenta en 50 a 60% de la EI en prótesis mecánicas y en nismo sospechado o confirmado.
10% de las válvulas biológicas. La ICC se presenta en 30 a 70%, el Una vez que se ha establecido el diagnóstico de endocarditis,
embolismo en 28%; también es frecuente la anemia hemolítica. La se deberá realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones,
38
Cuadro 4-6. Tratamiento de la endocarditis infecciosa con cultivo negativo, incluyendo endocarditis
infecciosa por Bartonella
Válvula nativa
Ampicilina/sulbactam 12 g/24 horas IV en cuatro dosis durante 4 a 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 4 a 6 semanas
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 4 a 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 4 a 6 semanas
+
Ciprofloxacina 1 g/24 horas VO u 800 mg/24 horas ambas en dos dosis durante 4 a 6 semanas
Válvula protésica temprana (< 1 año)
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 2 semanas
+
Cefepime 6 g/24 horas IV en tres dosis durante 6 semanas
+
Rifampicina 900 mg/24 horas VO en tres dosis durante 6 semanas
Válvula protésica tardía (> 1 año)
Sospecha de Bartonella con cultivo negativo
Ceftriaxona sódica 2 g/24 horas IV en una dosis durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 2 semanas
Con o sin
Doxiciclina 200 mg/24 horas IV/VO en dos dosis durante 6 semanas
Cultivo positivo para Bartonella
Doxiciclina 200 mg/24 horas IV/VO en dos dosis durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 2 semanas
biometría hemática completa con diferencial y velocidad de sedi- Endocarditis por S. aureus meticilino resistente. Este tipo de
mentación, electrólitos y radiografía de tórax. Se debe realizar un endocarditis es más difícil de tratar. Aunque la vancomicina se
ecocardiograma transtorácico en todos los pacientes. El ecocardio- reconoce como el agente de elección en pacientes con alergia a la
grama transesofágico deberá realizarse únicamente cuando existe penicilina existen informes recientes de que se obtienen resultados
una de las indicaciones señaladas con anterioridad. El tratamiento clínicos subóptimos asociados a su uso debido a su rápido aclara-
médico con antimicrobianos debe orientarse de acuerdo con los miento renal y tasas de bactericidad reducidas, pobre penetración
siguientes lineamientos considerando el microorganismo causal. en las vegetaciones por lo que debe asociarse a rifampicina y
Endocarditis cultivo negativo. El tratamiento de la endocarditis aminoglucósido.
cultivo negativo depende del contexto epidemiológico, usual- Endocarditis por estreptococo (Cuadro 4-7); endocarditis por estafi-
mente debe incluir cobertura para enterococos con ampicilina y lococo en ausencia de material protésico y endocarditis por estafilococo
gentamicina (Cuadro 4-6). en válvula protésica (Cuadros 4-8 y 4-9); endocarditis por enterococo
Endocarditis por estreptococo. En el caso del estreptococo viridans, (Cuadros 4-10, 4-11 y 4-12); endocarditis por microorganismos del
uno de los aspectos más importantes es la sensibilidad a la penici- grupo HACEK (Cuadro 4-13).
lina; aquellos con un MIC mayor de 0.1 mg /mL requieren altas
dosis de penicilina (20 a 24 millones de unidades por día) asociado tratamIEnto quIrúrgIco
con un aminoglucósido (gentamicina 1 mg/kg c/8 horas) por cua- El tratamiento de la endocarditis infecciosa en válvulas nativas o
tro y dos semanas, respectivamente. Se observa recaída en 1 a 2%. endoprótesis vasculares es en forma primaria tratamiento médico
La ceftriaxona (2 g c/24 horas) es una alternativa, en pacientes conservador, hasta donde las condiciones del paciente lo permi-
con alergia a la penicilina. Se recomienda vancomicina 15 mg/kg tan, es decir, si se presenta deterioro hemodinámico progresivo o
por cuatro semanas o teicoplanina 500 mg c/12 horas durante 48 el proceso infeccioso es difícil de controlar, la intervención quirúr-
horas y después 10 mcg/kg/24 horas. gica es inminente aun antes de completar el tratamiento médico.
Endocarditis por S. aureus no complicada. El tratamiento están- El tratamiento quirúrgico debe ser la primera opción en pacientes
dar recomendado por The American Heart Association en los orga- con prótesis valvulares biológicas o mecánicas.45-47
nismos meticilino sensibles, es de cuatro semanas con nafcilina. El cirujano se enfrenta a un paciente gravemente enfermo. La mor-
Deberá agregarse gentamicina debido a que la bacteriemia es talidad quirúrgica es elevada y existe el riesgo potencial de reinfección
menor con el tratamiento combinado. En el caso de pacientes de la prótesis. El tratamiento quirúrgico de la válvula infectada se
geriátricos puede obviarse el tratamiento con aminoglucósido. reserva a las siguientes indicaciones específicas (Cuadro 4-14).
Urgencias cardiopUlmonares 39
Cuadro 4-7. Tratamiento de la eI por estreptococo Cuadro 4-9. Tratamiento de la eI por estafilococo
en válvula protésica
Tratamiento de la EI en válvula nativa por S. viridans y S. bovis penici-
lino sensible (CIM menor de 0.12 Ug/mL) Cepas oxacilino sensibles
Penicilina G 24 millones de unidades/24 horas IV en 4 a 6 dosis Nafcilina u oxacilina 12 g IV/24 horas en 4 a 6 dosis durante 6 semanas
durante 4 semanas Con Rifampicina 900 mg/24 horas en tres dosis durante 6 semanas
O Con Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis
Ceftriaxona 2 g/24 horas IV en una dosis durante 4 semanas durante 2 semanas
con
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en una dosis IV durante 2 Cepas oxacilino resistentes
semanas Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 4 semanas Con Rifampicina 900 mg/24 horas en tres dosis durante 6 semanas
sin exceder 2 g/día Con Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis durante
Tratamiento de la EI en válvula protésica u otro material protésico por 2 semanas
S. viridans y S. bovis
Sensible a penicilina (CIM menor de 0.12 Ug/mL) Cuadro 4-10. Tratamiento de la eI por enterococo
Penicilina G 24 millones de unidades/24 horas IV en 4 a 6 dosis en cepas susceptibles a penicilina,
durante 6 semanas vancomicina y gentamicina
O
Ampicilina sódica 12 g/24 horas IV en seis dosis durante 4 a 6 semanas
Ceftriaxona 2 g/24 horas IV en una dosis durante 6 semanas
O
con o sin
penicilina sódica cristalina 18 a 30 millones de unidades/24 horas
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en una dosis IV durante 2
en seis dosis o en infusión continua durante 4 a 6 semanas (válvula
semanas
protésica)
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis durante
Parcial o totalmente resistente a penicilina (CIM mayor de 0.12 Ug/mL)
4 a 6 semanas
Penicilina G 24 millones de unidades/24 horas IV en 4 a 6 dosis
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
durante 6 semanas
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis
O
durante 6 semanas
Ceftriaxona 2 g/24 horas IV en una dosis durante 6 semanas
con
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en una dosis IV durante 6 Cuadro 4-11. Tratamiento de la eI por enterococo
semanas en cepas resistentes a penicilina pero
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas susceptibles a vancomicina
y gentamicina
Cepas productoras de beta lactamasas
Cuadro 4-8. Tratamiento de la eI por estafilococo
Ampicilina sulbactam 12 g/24 horas IV en cuatro dosis durante
en ausencia de material protésico
6 semanas
Cepas oxacilino sensibles
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis
Nafcilina u oxacilina 12 g IV/24 horas en 4 a 6 dosis durante 6 sema-
durante 6 semanas
nas (EI derecha complicada y en EI izquierda) y durante 2 semanas en
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas
EI derecha no complicada
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis
+ (opcional)
durante 6 semanas
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis duran-
Cepas resistentes intrínsecamente a la penicilina
te 3 a 5 días
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas
Pacientes alérgicos a la penicilina (sin reacción anafiláctica)
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis
Cefazolina 6 g/24 horas en tres dosis durante 6 semanas
durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis duran-
te 3 a 5 días
Cepas oxacilino resistentes
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
40
Cuadro 4-12. Tratamiento de la eI por enterococo Cuadro 4-13. Tratamiento de la eI por
en cepas resistentes a penicilina, microorganismos del grupo HaCeK
vancomicina y gentamicina Ceftriaxona sódica 2 g/24 horas IV en una dosis durante 4 semanas
E. faecium Ampicilina/sulbactam 12 g/24 horas IV en cuatro dosis durante 4
Linezolid 1200 mg/24 horas IV/VO en dos dosis durante 8 semanas semanas
E. faecalis Ciprofloxacina 1 g/24 horas VO u 800 mg/24 horas ambas en dos
Imipenem/cilastatina 2 g/24 horas IV en cuatro dosis durante 8 dosis durante 4 semanas
semanas
+
Ampicilina sódica12 g/24 horas IV en seis dosis durante 8 semanas
Ceftriaxona sódica 2 g/24 horas IV en una dosis durante 8 semanas
+
Ampicilina sódica12 g/24 horas IV en seis dosis durante 8 semanas
Cuadro 4-14. Indicaciones y momento de cirugía en la endocarditis infecciosa
sobre válvula nativa izquierda
recomendaciones: indicaciones para la cirugía Momentoa
a. Insuficiencia cardiaca
• EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula
que causa edema pulmonar persistente o choque cardiogénico Emergencia
• EI aórtica o mitral con fístula en cámara cardiaca o pericardio que causa
edema pulmonar persistente o choque Emergencia
• EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula e insuficiencia
cardiaca persistente o signos ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica
(cierre mitral temprano o hipertensión pulmonar) Urgencia
• EI aórtica o mitral con regurgitación grave y sin insuficiencia cardiaca Electiva
B. Infección incontrolada
• Infección localmente incontrolada (absceso, seudoaneurisma, fístula, vegetación en aumento) Urgencia
• Fiebre persistente y hemocultivos positivos > 7-10 días Urgencia
• Infección causada por hongos u organismos multirresistentes Urgencia/electiva
C. Prevención de embolias
EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) con uno o más episodios embólicos
a pesar de la terapia antibiótica adecuada Urgencia
EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución
complicada (insuficiencia cardiaca, infección persistente, absceso) Urgencia
Vegetaciones muy grandes aisladas (> 15 mm)b Urgencia
a. Cirugía de emergencia: cirugía llevada a cabo en las primeras 24 h, cirugía de urgencia: en unos pocos días, cirugía electiva: después de al menos
una o dos semanas de terapia antibiótica.
b. La cirugía será la mejor opción si el procedimiento que protege la válvula nativa es factible.
Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.
La mortalidad y el reemplazo valvular temprano en la EI de válvu- La clase funcional IV y la fracción de expulsión del ventrículo
la nativa son de 25 y 40%, respectivamente. El tratamiento combina- izquierdo menor a 40% son factores de mal pronóstico.
do médico y quirúrgico es el que proporciona los mejores resultados Las complicaciones preoperatorias más frecuentes son la insu-
en los pacientes con insuficiencia cardiaca. La tasa de mortalidad ficiencia renal (25%), sepsis (14%), eventos embólicos sistémicos
global en la UCC del INCICh fue de 35.8%; sin embargo, al comparar (6%) y evento embólico cerebral (19%). La mortalidad temprana
la tasa de mortalidad en el tratamiento médico, respecto al quirúrgico es de 11 a 15% debida a insuficiencia cardiaca, falla multiorgáni-
fue de 54.3 vs. 18.8%, respectivamente. ca, sangrado y sepsis. Los factores de riesgo son la edad, presencia
Tres factores contribuyen al pobre resultado en pacientes que de estafilococo (20%) u hongos (30 a 60%), clase funcional previa
requieren más que un simple cambio valvular: (Clase funcional IV) e insuficiencia renal previa.
1. Cirugía compleja (abscesos perivalvulares, doble cambio valvular). Cuarenta por ciento de los pacientes con BAV completo perio-
2. Tiempo de bomba prolongado. peratorio requerirá marcapaso definitivo. La incidencia de reope-
3. Enfermedad sistémica grave. La mayoría de los pacientes ingre- ración es alta pero usualmente debida a regurgitación perival-
sa en clases funcionales III y IV de la NYHA en el caso de EI vular o insuficiencia valvular más que a infección recurrente. A
de válvula nativa y en clase funcional II a III en el caso de este respecto la incidencia de endocarditis temprana recurrente es
EI protésica. menor con prótesis mecánica (2 a 3%).
Urgencias cardiopUlmonares 41
pronóstIco 3. CIV, PCA no corregidos. CIA variedad ostium primum, coarta-
Está relacionado con la virulencia del microorganismo infectante,48 ción aórtica.
la edad y el estado de salud del huésped, las estructuras valvulares 4. Disfunción valvular adquirida (carditis reumática, enfermedad
involucradas, el estado de la circulación arterial sistémica y corona- colágena vascular).
ria, la duración de la infección y la presencia o ausencia de insuficien- 5. Cardiomiopatía hipertrófica.
cia cardiaca. La EI por Staphylococcus aureus continúa siendo fatal en A los pacientes de ambos grupos debe administrárseles antibió-
20 a 40% de los casos a pesar de los avances en el tratamiento. En ticos profilácticamente durante procedimientos con alta inciden-
contraste, el pronóstico de la EI por Streptococcus es sustancialmente cia de bacteriemia que puede precipitar la enfermedad.
mejor y cura en 90 a 95% de los casos con el tratamiento médico La profilaxis antimicrobiana en pacientes con riesgo se reco-
o quirúrgico. La endocarditis micótica es potencialmente imposi- mienda para procedimientos orales o dentales asociados con san-
ble de curar con tratamiento médico y sólo una minoría cura con grado, cirugía, limpieza profesional o pulimento de piezas dentales
tratamiento médico y quirúrgico. El pronóstico de las endocarditis así como en amigdalectomía y adenoidectomía (Cuadro 4-15).
derechas como ya se mencionó es muy bueno, la falla al tratamiento Los procedimientos urológicos constituyen la segunda causa de
es menor de 1% y la mortalidad, de menos de 2%. bacteriemia después de los procedimientos dentales. La incidencia
es mayor en presencia de infección urinaria, por lo que debe rea-
profIlaxIs lizarse en estos casos la esterilización de la vía urinaria previo al
Actualmente se recomienda para pacientes con riesgo moderado a procedimiento incluyendo la litotripsia. La bacteriemia se presenta
alto, en procedimientos dentales y urológicos.49,50 en 31% de los pacientes con resección transuretral de la próstata.
Cardiopatías congénitas cianógenas complejas: En 24% de las dilataciones prostáticas, 17% después de cistoscopia
1. Cirugía paliativa o de corrección con cortocircuito sistémico- y en 8% luego de la colocación de sonda urinaria. Los enterococos y
pulmonar. Klebsiella son los microorganismos involucrados con mayor frecuen-
2. Prótesis valvulares. cia. Aunque la bacteriemia debida a gramnegativos es causa poco
3. Historia de endocarditis previa. frecuente de EI con excepción de los pacientes con prótesis valvular,
4. Cardiopatía reumática. puede ser causa de sepsis.
Pacientes con riesgo moderado:
1. Prolapso valvular mitral con regurgitación y engrosamiento Profilaxis en la cirugía cardiaca
valvular. En los pacientes con prolapso valvular mitral la profi- Debido a que la morbilidad y la mortalidad por endocarditis en
laxis es necesaria en presencia de insuficiencia o engrosamien- estos pacientes son altas, la profilaxis se recomienda en el momen-
to valvular así como en los pacientes del sexo masculino con to de la cirugía contra el estafilococo y debe administrarse por
prolapso valvular mayores de 45 años. corto tiempo (no más de 48 horas). Las cefalosporinas de primera
2. Aorta bivalva. generación son las que se administran con mayor frecuencia.50
Cuadro 4-15. Profilaxis recomendada para procedimientos dentales de riesgo
Dosis única 30-60 min antes del procedimiento
Situación Antibiótico Adultos Niños
Sin alergia a penicilina o ampicilina Amoxicilina o ampicilina* 2 g VO o IV 50 mg/kg VO o IV
Alergia a penicilina o ampicilina Clindamicina 600 mg VO o IV 20 mg/kg VO o IV
*Si no, 2 g IV o 50 mg/kg IV de cefalexina en niños, 1 g IV en adultos o 50 mg/kg IV en niños de cefazolina o ceftriaxona.
reFereNCIas
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5 InsufIcIencIa respIratorIa y asIstencIa mecánIca ventIlatorIa
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
L
a insuficiencia respiratoria aguda (IRA) constituye una 3. Alteraciones de la difusión.
patología frecuente en las Unidades de Cuidados Intensivos 4. Hipoventilación alveolar.
y Unidades de Cuidados Coronarios; la cual, si no recibe 1. Hipoxemia por alteración en la relación V/Q. Es secundaria funda-
tratamiento oportuno pone en riesgo la vida del paciente. mentalmente a la sobreperfusión (al derivarse el flujo desde la zona
Los pacientes cardiópatas pueden descompensarse por diferen- obstruida) de unidades normoventiladas. Esta sobreperfusión puede
tes causas; lo más común es abandono del tratamiento médico. ocurrir también en unidades hipoventiladas (por broncoobstrucción
Esta descompensación puede presentarse en diferentes grados asociada) hecho que disminuirá aún más la relación V/Q. Por otro
clínicos, siendo el grado más avanzado capaz de ocasionar alte- lado, estas unidades hipoventiladas, aunque no estén sobreperfun-
raciones en la ventilación y oxigenación que amerita tratamiento didas, disminuyen la relación V/Q y producen hipoxemia. Esta alte-
inmediato, ya que puede provocar la muerte. ración participa parcial o totalmente en la génesis de la hipoxemia
La IRA puede presentarse en pacientes con o sin patología car- de una amplia gama de patologías pulmonares: neumonías, EPOC,
diaca previa como en los casos de exacerbación de la enfermedad intersticiales (Figura 5-1).4
pulmonar obstructiva crónica (EPOC): bronquitis crónica, enfise- En los pacientes que presentan tromboembolia pulmonar (TEP)
ma y bronquitis asmática, o de la enfermedad restrictiva pulmo- z existen eventos tanto respiratorios como hemodinámicos. La
nar, o puede observarse en pacientes sin alteraciones preexistentes primera consecuencia respiratoria del embolismo es la obstruc-
del parénquima pulmonar, como en el síndrome de insuficiencia ción parcial o total de la vasculatura que produce una zona que es
respiratoria progresiva del adulto (SIRPA), y asociada a sepsis. De ventilada, más no perfundida. Esto es por definición la creación de
tal manera que el abordaje clínico requiere de un conocimiento un espacio muerto alveolar que produce un aumento del espacio
profundo, organización y experiencia especializada.1-3 muerto fisiológico. Esta consecuencia se traduce en ventilación
La IRA se puede presentar en todos los grupos de edad y su desperdiciada, lo cual participará en la génesis del síntoma de
pronóstico depende tanto de la causa como de las condiciones disnea. Se establece un desequilibrio V/Q, el cual es el mecanismo
generales previas del enfermo, así como del diagnóstico oportuno más importante. Otro mecanismo que se presenta es el aumento
y de una terapéutica integral. de Qs/Qt, el cual se presenta al restablecerse la perfusión de las
La IRA en los pacientes con cardiopatía se
debe a:
1. Edema agudo pulmonar
PaO2 (mm Hg)
a) Cardiogénico
b) No cardiogénico (SIRPA) 0 20 40 60 80 100
2. Tromboembolia pulmonar (TEP)
3. Afección pulmonar asociada 100
a) Patología pulmonar previa
b) Infección (neumonía) 12 FIO2 21%
4. Derrame pleural (por insuficiencia cardiaca) FAL
LA
VE 80
PaO2 (mínima tolerable)
Fisiopatología NT
ILA
TO
PaCO2 (mm Hg)
Se produce IRA cuando el pulmón no logra oxi- &= R
PaCO2 (kPa)
IA
genar la sangre arterial y/o no impide la reten- 0.8 PU
EP RA
ción de bióxido de carbono (CO2) y esto puede 8 OC 60
ser debido a alteraciones de varios aparatos y
sistemas que involucran una variedad de patolo-
gías como el sistema nervioso central, el sistema
cardiovascular, el sistema renal, la integridad de 40
NORMAL
los vasos sanguíneos; de ahí la complejidad del
Qs/Qt
diagnóstico y tratamiento, por lo que se deberá 4
entender el síndrome de insuficiencia respirato-
ria aguda y crónica. 20
El diagnóstico de IRA se establece por la 0 4 8 12
presencia de hipoxemia en la determinación de PaO2 (mm Hg)
gases arteriales (al aire ambiente).
Debemos recordar que existen distintos meca-
nismos para su producción: Figura 5-1. Deterioro del intercambio gaseoso en EPOC y Qs/Qt. La sombra
1. Alteraciones de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q). negra representa PaO2 en la Ciudad de México. Reproducida con permiso de: Eli-
2. Incremento de los cortocircuitos venoarteriales intrapulmo- zalde JJ. Insuficiencia respiratoria aguda. I. Bases fisiopatológicas. Rev Iberolat
nares (Qs/Qt). C Int. 1993;2:marzo-abril.
43
44
zonas de atelectasia o infarto pulmonar que pueden existir en la de choque o de bajo gasto cardiaco por causas diferentes o secun-
TEP. El segundo evento respiratorio inmediato es la neumocons- darias al embolismo mismo.
tricción (obstrucción a nivel de la vía aérea distal y ductos alveola- En la génesis del infarto pulmonar las alteraciones de la circu-
res) en aquellas zonas pulmonares con obstrucción vascular. Este lación bronquial, a nivel de las anastomosis que existen entre ésta
evento aparentemente forma parte de un mecanismo homeostáti- y la circulación pulmonar, juegan un papel preponderante. Dichas
co que intenta disminuir el espacio muerto alveolar y con ello la anastomosis o comunicaciones predominan a nivel distal o perifé-
ventilación desperdiciada. rico entre ambas circulaciones y pueden o no estar funcionantes
Afortunadamente la mayoría de las embolias pulmonares no en un momento dado. Al obstruirse la circulación pulmonar
produce alteraciones hemodinámicas significativas; sin embar- proximal a estas comunicaciones, el flujo distal es mantenido por
go, cuando éstas existen son de capital importancia ya que la circulación bronquial a través de la apertura de estas anasto-
son responsables en gran medida de la morbimortalidad de los mosis y así la viabilidad del parénquima pulmonar distal no se
pacientes con este problema. Las consecuencias hemodinámicas compromete. Si la obstrucción de la circulación pulmonar es distal
de la obstrucción en la circulación pulmonar estriban en la dis- a estas comunicaciones, el infarto pulmonar ocurre. Esto explica
minución del área de sección del lecho capilar, lo que resulta en la localización periférica frecuente del infarto pulmonar y supone
un incremento de la resistencia vascular pulmonar, de la presión una embolia relativamente pequeña.
pulmonar y en un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, En el paciente cardiópata, en donde puede existir hipertensión
que de ser exagerada puede llevar a la falla ventricular derecha venocapilar (HVCP) (situación frecuente en el cardiópata) y se pre-
aguda (cor pulmonale agudo). La gravedad del compromiso hemo- senta un evento de TEP, el flujo capilar bronquial que se desviaría a
dinámico, esto es, el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar través de las anastomosis establecería un conflicto hemodinámico
(HAP) está determinado por varios factores tales como: extensión a ese nivel que resultaría en el desarrollo de edema y/o hemorragia
de la obstrucción embólica, condición cardiopulmonar previa, pulmonar en ese sitio. Si la HVCP es grave, es posible incluso que
participación de sustancias vasoactivas y de la susceptibilidad estas comunicaciones o anastomosis no se establezcan funcional-
individual. De ellos, sobresalen el grado de obstrucción y la reser- mente y así, ocurriría el infarto pulmonar. Podemos decir enton-
va funcional de la circulación pulmonar. En sujetos normales, la ces, que en la TEP del cardiópata la frecuencia de infarto pulmonar
resistencia pulmonar sólo se incrementa cuando la obstrucción e incluso de cavitación del infarto es más elevada (Figura 5-3).5
alcanza 50% del área de sección; sin embargo, en pacientes con 2. Aumento del cortocircuito intrapulmonar. Representa a nivel
enfermedad cardiopulmonar previa (enfermedad pulmonar cróni- pulmonar un extremo de la baja relación ventilación-perfusión;
ca, insuficiencia del ventrículo izquierdo, etc.) un menor grado de está dado por unidades no ventiladas y sí perfundidas (V/Q = 0),
obstrucción tendrá una mayor repercusión por una pobre o nula en las cuales persiste un gradiente alveolo-arterial de oxígeno
reserva funcional. (DA-aO2) amplio a pesar de O2 suplementario. Esta anormalidad
De tal manera que la TEP puede clasificarse en: también es común a un gran número de patologías pulmonares
a) Submasiva que cursan con ocupación del espacio alveolar, del tipo de neu-
b) Masiva monía, atelectasias y edema pulmonar donde destaca de manera
c) Segmentaria o menor característica por su gravedad, el SIRPA. En el contexto del pacien-
El comportamiento hemodinámico y respiratorio dependerá te cardiópata que desarrolla edema agudo pulmonar (EAP), la
de los factores antes mencionados. Así tenemos lo descrito en la hipoxemia se produce por congestión y colapso alveolar, por lo que
Figura 5-2. la hipoxemia es secundaria, primero por alteración de la difusión y
La consecuencia final de la obstrucción embólica es el infarto después por aumento en el Qs/Qt. El EAP en términos generales es:
pulmonar. De manera notable, este evento ocurre de manera poco a) cardiogénico o de presión hidrostática elevada, b) no cardiogé-
frecuente en TEP (menos de 10%) y la razón obedece al hecho bien nico o de presión hidrostática normal o baja y c) las formas mixtas.
conocido de que el tejido pulmonar tiene tres fuentes de aporte de En el de origen cardiogénico la fuga de líquido al espacio
oxígeno: la circulación pulmonar, la circulación bronquial y la vía intersticial y posteriormente al alveolar es por aumento de la pre-
aérea. La sola oclusión del flujo pulmonar no condiciona infarto sión hidrostática capilar, que supera a la presión coloidosmótica
pulmonar. El riesgo de desarrollarlo es mayor cuando existe un capilar y se fuga el líquido, ya en el intersticio se ve superada la
compromiso simultáneo en las otras fuentes de aporte, como capacidad de drenaje linfático y se llega al espacio alveolar con lo
puede suceder en presencia de enfermedad asociada, en el estado que se produce el cuadro florido de EAP. El EAP no cardiogénico se
A. PULMONAR
TEP
anastomosis cerrada
A
Repercusión hemodinámica Repercusión respiratoria A. BRONQUIAL TEP
capilar
anastomosis abierta
B
SI NO SI NO
Trombolítico Heparina AMV Medidas
anastomosis
capilar HVCP
generales no funcionante C
Estreptoquinasa rTPa
HNF HBPM Figura 5-3. Fisiopatología del infarto pulmonar en la TEP aguda. A: normal.
B: Obstrucción de la circulación pulmonar proximal. C: Pacientes cardiópatas
Figura 5-2. Comportamiento hemodinámico y respiratorio de la TEP. que presentan TEP.
Urgencias cardiopUlmonares 45
Cuadro 5-1. Diferencia entre el EAP PO2 alveolar
cardiogénico y no cardiogénico 100
EAPC NO CAR Tiempo de contacto reducido
Presión capilar pulmonar Elevada Normal 80
Membrana alveolar
Presentación clínica Lenta Rápida engrosada
60
PO2 mmHg
Concentraciones de proteínas Baja Alta
en líquido alveolar
40 PO2 venosa mixta
caracteriza porque la presión hidrostática capilar no es elevada y
el principal componente es la alteración en la permeabilidad de la
membrana alveolo-capilar y como todo EAP, se produce acúmulo
anormal de líquido en el intersticio (líquido con contenido alto en 20
proteínas), se sobrepasa el drenaje linfático y se llega al espacio Ejercicio
alveolar, donde la manifestación es florida de EAP (Cuadro 5-1).
3. Alteraciones en la difusión. Para poder comprender el mecanis-
mo de hipoxemia por alteraciones en la difusión debemos recordar TIEMPO EN CAPILAR seg
la ley de Fick que describe la difusión a través de los tejidos. Esta
ley dice que la celeridad del traslado de un gas a través de una Figura 5-4. Cambios en la PO2 a lo largo del capilar pulmonar. Con el ejerci-
membrana de tejido es directamente proporcional a la superficie cio está reducido el tiempo disponible para la difusión del oxígeno. El aumento
del tejido y a la diferencia de concentración del gas entre los dos de grosor de la pared alveolar reduce la velocidad de difusión. Reproducida con
lados, e inversamente proporcional al espesor de la membrana.6 La permiso de: West J. Intercambio gaseoso. Segunda edición. Editorial Médica
superficie de la barrera hematogaseosa del pulmón es enorme (50 Panamericana, 1989 pp. 31.
a 100 m2) y su espesor no llega a 0.5 µ, de modo que las dimen-
siones de esta barrera son ideales para la difusión. Además, la de oxígeno en reposo, ello inevitablemente tiene como consecuen-
celeridad del traslado es proporcional a una constante de difusión cia la hipoxemia. La hipoventilación es producida comúnmente
que depende de las propiedades de la membrana y de cada gas en por enfermedades que no afectan a los pulmones, los que a menu-
particular. La constante es directamente proporcional a la solubi- do se encuentran normales.
lidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada del Merecen destacarse dos características fisiológicas fundamen-
peso molecular. Esto significa que el CO2 difunde con una rapidez tales de la hipoventilación. Primero, la misma siempre provoca
unas 20 veces mayor que el O2 a través de las membranas de teji- un aumento de la PCO2 arterial, lo que constituye un valioso dato
dos porque su solubilidad es mucho mayor, mientras que su peso diagnóstico. Si el paciente no muestra aumento de la PCO2 arte-
molecular no difiere mayormente. rial, no hay hipoventilación.
En algunas enfermedades se halla engrosada la barrera Segundo, la hipoxemia puede ser corregida fácilmente aumen-
sangre-gases y la difusión está tan retardada que el equilibrio tando la PO2 inspirada suministrando oxígeno por medio de una
puede ser incompleto. La hipoxemia, si se produce en reposo, será máscara, lo que indica que existe hipoventilación pura.
exagerada con el ejercicio por la reducción del tiempo de con- Las causas de la hipoventilación, comprenden: 1) depresión
tacto. Estos padecimientos, en los cuales los defectos de difusión del centro respiratorio por drogas (especialmente barbitúricos y
pueden contribuir a la hipoxemia, especialmente durante el ejer- derivados de la morfina), o por anestesia; 2) enfermedades del
cicio, comprenden la asbestosis, sarcoidosis, fibrosis intersticial bulbo raquídeo incluyendo encefalitis, traumatismos, hemorra-
difusa, incluyendo el síndrome de Hamman-Rich y la neumonía gias o neoplasias (raras); 3) anomalías de las vías conductoras de
intersticial, enfermedades del colágeno que afectan el pulmón la médula espinal, como las que suceden en luxaciones cervicales
como la esclerodermia, pulmón reumatoide, lupus eritematoso, altas; 4) enfermedades de las células del asta anterior como polio-
granulomatosis de Wegener, síndrome de Goodpasture y carci- mielitis; 5) enfermedades de los nervios que inervan los músculos
nomatosis de las células alveolares. En todas estas afecciones la de la respiración, incluyendo al síndrome de Guillain-Barré y la
vía de difusión del gas alveolar hacia el eritrocito puede hallarse difteria; 6) afecciones de la unión neuromuscular como la miaste-
aumentada, por lo menos en algunas regiones del pulmón y afec- nia grave y la intoxicación por anticolinesterasa; 7) enfermedades
tado el curso en tiempo de la oxigenación. Esto significa que no se de los músculos respiratorios, por ejemplo, distrofia muscular
produce el equilibrio entre la PO2 de la sangre capilar pulmonar progresiva; 8) anomalías de la cavidad torácica como en el caso
y el gas alveolar. de aplastamiento de tórax, y 9) obstrucción de las vías aéreas
En condiciones normales de reposo la PO2 de la sangre capilar superiores como compresión traqueal por timoma o aneurisma
llega aproximadamente a la del gas alveolar después de un tercio, más de la aorta.
o menos, del tiempo de contacto de tres cuartos de segundo disponi- En algunos pacientes obesos también se puede observar hipo-
bles en el capilar. De tal modo que hay mucho tiempo de reserva. Aun ventilación, no se conoce la causa de la misma, pero probable-
con el ejercicio intenso, cuando el tiempo de contacto se reduce a un mente el factor que interviene es el mayor trabajo respiratorio
tercio de segundo, está asegurado el equilibrio virtual (Figura 5-4).l7 (WOB) unido a la obesidad, aunque en algunos pacientes parece
4. Hipoventilación alveolar. Esto significa que el volumen de gas existir alguna anomalía del sistema nervioso central. También se
fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo (ventilación conoce una rara alteración de hipoventilación idiopática de origen
alveolar) es reducido. Si no se reduce en forma análoga el consumo desconocido.7
46
cianosis, y esto está en relación a la presencia de hipoxemia por
600 alteración ya sea en la relación V/Q o en el incremento de Qs/Qt.
Las patologías cardiacas izquierdas, particularmente en la este-
nosis mitral, afecciones valvulares aórticas, cardiopatía hiperten-
siva y en insuficiencia cardiaca especialmente las de instalación
ALTERACIÓN DIFUSIÓN
aguda, como el infarto agudo del miocardio, o en aquellas en que
HIPOVENTILACIÓN
400
PaO2 (mm Hg)
la insuficiencia cardiaca preexistente se agudiza bruscamente,
pueden presentar edema agudo pulmonar cardiogénico o hidros-
V/Q
tático, el cual se caracteriza por el paso a los espacios alveolares
FiO2 21%
de un líquido seroalbuminoso producido por trasudado hacia
200
Qs/Qt
los capilares pulmonares. Este líquido inunda los alveolos y el
sistema bronquial, reduciendo el contenido gaseoso pulmonar y
dificultando el flujo del aire por los bronquios, con lo que se esta-
blece una verdadera insuficiencia respiratoria. A este trastorno
0 ventilatorio se suma también el de la distribución del aire y de la
perfusión, pero sobre todo, de la difusión, por el engrosamiento de
Figura 5-5. Respuesta de la PaO2 a la administración de oxígeno al 100% los tabiques alveolares producido por el edema intersticial, todo
en los diferentes mecanismos de hipoxemia. Reproducida con permiso de: Elizal- lo cual contribuye a aumentar la insuficiencia respiratoria y la
de JJ. Insuficiencia respiratoria aguda. I. Bases fisiopatológicas. Rev Iberolat C disnea. Existe además disminución en mayor o menor grado de
Int. 1993;2:marzo-abriL.
la distensibilidad del pulmón, incrementando el WOB.
La distribución del líquido seroalbuminoso durante la forma-
ción del edema es diferente, de tal manera que inicialmente el
líquido se localiza en el tabique alveolar el cual no es apropiada-
A B mente drenado por los linfáticos, terminando en el espacio inters-
Ventilación o flujo sanguíneo (L/min)
1.5 ticial o si es grave, en los alveolos. La alteración en el intercambio
Ventilación1.2 gaseoso y el porcentaje de Qs/Qt correlaciona más con el grado
de edema a nivel alveolar y menos con el grado de líquido en el
1.0 Perfusión Ventilación intersticio, donde el problema principal es la redistribución del
Qs/Qt flujo sanguíneo y alteración en la V/Q.
.8
De tal manera que el mecanismo que conlleva a la hipoxemia
0.5 en estos pacientes es tanto por trastorno de difusión como por alte-
.4 Perfusión
ración en la relación V/Q y presencia de Qs/Qt, dependiendo de la
cantidad y localización del líquido seroalbuminoso.9 De ahí que
0 0 la forma y la cantidad del aporte de oxígeno no sean las mismas en
0 0.1 1.0 10.0 0 0.1 .1 1.0 10.0 100.0 todos los pacientes; todo esto dependerá de la cantidad de líquido y
de la localización del mismo.
Relación ventilación-perfusión
A: Distribución normal. ManiFestaciones clínicas
B: Insuficiencia respiratoria aguda. La presentación clínica de los pacientes con IRA y con insuficien-
Reproducida con permiso de: Elizalde JJ. Insuficiencia respiratoria aguda I. Ba-
cia respiratoria crónica (IRC) es totalmente diferente. La IRA se
ses fisiopatológicas. Rev Iberolat C Int. 1993;2:marzo-abril.
caracteriza por alteraciones importantes en el contenido de oxí-
Figura 5-6. Distribución de la relación V/Q. geno o bióxido de carbono arteriales con la producción rápida de
acidosis respiratoria (2PaCO2 y ØpH) que ponen en peligro la vida,
mientras que las manifestaciones de IRC son más imperceptibles y
Una forma práctica de hacer el diagnóstico diferencial del
mecanismo de la hipoxemia es simplemente adicionar O2 inspirado Cuadro 5-2. Diferencias entre IRA e IRC
al paciente; de no haber respuesta en la oxigenación arterial, o ser
ésta mínima, corresponderá sin duda a Qs/Qt. En caso de corre- Categorías Características
girse la hipoxemia podrá ser debida a cualesquiera de los demás
mecanismos mencionados (Figura 5-5).8 Insuficiencia respiratoria hipercápnica PaCO2 > 45 mm Hg
De tal manera que, para que exista un adecuado intercambio
Aguda Desarrollo en minutos a horas
gaseoso pulmonar es necesario que tanto la ventilación como la
perfusión estén en equilibrio (V/Q = 1), y sólo las unidades con
Crónica Desarrollo en varios días
relación V/Q menor a la unidad (V/Q < 1) son las que producen
hipoxemia (Figura 5-6). Insuficiencia respiratoria hipoxémica PaO2 < 55 mm Hg cuando
Los dos mecanismos más frecuentes de hipoxemia son la alte-
ración en el equilibrio de V/Q así como el incremento de Qs/Qt. FiO2 e0.60
Los pacientes que se encuentran en la Unidad de Cuidados
Aguda Desarrollo en minutos a horas
Intensivos Coronarios por alguna patología cardiaca aguda que
condicione alteración en el funcionamiento del ventrículo izquier-
Crónica Desarrollo en varios días
do, generalmente se encuentran con aumento del WOB, disnea,
Urgencias cardiopUlmonares 47
Cuadro 5-3. Causas de insuficiencia
cardiaca izquierda 10 Ejercicio Normal
1. Cardiopatía isquémica
máximo
a) Aguda: infarto del miocardio extenso en evolución
b) Crónica 4
Aneurisma ventricular Índice Actividad Insuficiencia
Cardioangioesclerosis cardiaco física normal cardíaca
(I.C.)
2. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica 2
a) Insuficiencia aórtica
Reposo
b) Insuficiencia mitral
Choque
3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica cardiogénico
a) Hipertensión arterial
b) Estenosis aórtica
0 10 20 30 D2VI (PCP)
clínicamente pueden pasar desapercibidas. La acidosis respiratoria Figura 5-7. Curva de función ventricular. PCP Presión capilar pulmonar.
se observa gasométricamente compensada (Cuadro 5-2).10
Las cardiopatías que con mayor frecuencia conducen a dis- to de presión telediastólica del corazón es el que determina
función ventricular izquierda, se enumeran en el Cuadro 5-3. el aumento de presión hidrostática intracapilar y de ahí que
La insuficiencia ventricular izquierda se compensa mediante se denomine EAP cardiogénico. Las manifestaciones clínicas
el mecanismo de Starling, de tal forma que el aumento del son el aumento de trabajo respiratorio (WOB) manifestado por
volumen y presión diastólicas de dicha cavidad condicionan polipnea, tiros intercostales e hipoxemia, que en su expresión
un incremento en la fuerza contráctil y, por lo tanto, del gasto más grave también observamos hipercapnia. En este caso la
cardiaco (desviación de la curva de Starling hacia la derecha). IRA es secundaria claramente a congestión pulmonar por
La consecuencia de esta compensación es la hipertensión insuficiencia cardiaca, tanto por disfunción diastólica como
venocapilar que se traduce clínicamente con disnea (Figura sistólica. Esto último es importante ya que la fuga de líquido
5-7). A mayor deterioro de la función ventricular, mayor al espacio intersticial pulmonar como ya mencionamos es por
incremento en el volumen y presiones telediastólicas; por lo aumento de presiones hidrostáticas secundario a aumento de
tanto, mayor grado de hipertensión venocapilar y de disnea. presión telediastólica del ventrículo izquierdo (VI) ya sea por
Cuando la curva de función ventricular se encuentra desviada disfunción diastólica o restricción (pericárdica o fenómeno de
a la derecha, al realizar ejercicio y requerir aumento del gasto interdependencia ventricular), más que por la disminución en
cardiaco, si en la curva de función ventricular no disminuye la contractilidad que produce la hipertensión telediastólica del
la presión telediastólica se produce hipertensión venocapilar, VI secundario a la disminución del gasto cardiaco. En estos
tanto mayor cuanto más esté deprimida la curva de función casos, la hipertensión venocapilar puede ser tan importante
ventricular; es decir, la disnea aparece con menores esfuerzos. que condicione el edema agudo pulmonar, lo cual representa
En falla ventricular grave, este fenómeno se manifiesta en el grado extremo de hipertensión venocapilar. Finalmente,
reposo, sin poder incrementarse el gasto cardiaco y con mayor cuando el corazón muestra un grado extremo de deterioro fun-
hipertensión telediastólica del ventrículo izquierdo y por lo cional como en el caso del infarto agudo del miocardio anterior
tanto la hipertensión venocapilar grave (EAP). Este incremen- extenso, el gasto cardiaco no puede ser mantenido en el reposo,
aun cuando se utilice al máximo el mecanismo de Starling.
Cuadro 5-4. Causas de insuficiencia La disminución considerable del gasto cardiaco condiciona la
cardiaca derecha caída de la presión arterial que en un principio se intenta com-
pensar mediante el incremento de las resistencias periféricas y
1. Cardiopatía isquémica taquicardia por efecto adrenérgico, pero que tarde o temprano
a) Infarto del ventrículo derecho será insuficiente para mantener la perfusión tisular y hacia
2. Cardiopatías con sobrecarga sistólica órganos vitales manifestándose el choque cardiogénico, que
a) Aguda: embolia pulmonar (cor pulmonale agudo) representa el grado extremo de insuficiencia cardiaca en la que
b) Crónica ninguno de los mecanismos compensadores es suficiente para
Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada mantener el gasto cardiaco y que invariablemente se acompa-
ña de congestión pulmonar.
(tetralogía de Fallot, doble cámara de salida del ventrículo
El corazón derecho puede claudicar por destrucción de tejido,
derecho)
en estadios avanzados de sobrecarga de volumen y en estadios
Estadio avanzado de la EPOC con hipertensión pulmonar (cor finales de sobrecarga de presión (Cuadro 5-4).
pulmonale crónico) La insuficiencia ventricular derecha aguda y grave, puede
c) Transposición corregida de los grandes vasos en su etapa tardía presentarse en la cardiopatía hipertensiva pulmonar aguda por
3. Cardiopatías con sobrecarga diastólica embolia pulmonar y en el infarto del ventrículo derecho; en estos
a) Estadio avanzado de insuficiencia tricuspídea o insuficiencia casos, la alteración hemodinámica se caracteriza por caída del
gasto cardiaco derecho y consecutivamente del gasto sistémico, lo
pulmonar
cual se traduce clínicamente por hipotensión arterial, aunada a
48
hipertensión venosa sistémica, es decir, PVC elevada, ingurgitación ración ventilatoria), b) alteraciones del intercambio gaseoso. La
yugular y hepatomegalia congestiva; en pocas ocasiones aparece primera se debe, como ya se mencionó, a la disfunción del centro
edema debido a que la presentación del cuadro clínico es abrupta. respiratorio, los efectos mecánicos de la caja torácica y el impor-
En caso contrario, cuando el ventrículo derecho claudica tante aspecto de la fatiga de los músculos respiratorios, todos los
después de haber soportado una sobrecarga por largo tiempo, la cuales pueden llevar a un paciente hacia una ventilación alveolar
disminución del gasto pulmonar inmediatamente es compensa- ineficiente, una expansión torácica inadecuada, o un excesivo
da, mediante el mecanismo de Starling (aumento de volumen y aumento del trabajo respiratorio (WOB) y con ello del costo respi-
presión diastólica del ventrículo derecho). Este mecanismo com- ratorio.14 En el segundo grupo, están incluidas la reducción aguda
pensador condiciona hipertensión venosa sistémica, misma que de la capacidad residual funcional (CRF), las alteraciones de la
será mayor a medida que la curva de función ventricular derecha relación V/Q y el incremento de los Qs/Qt.
se encuentre más deprimida. La causa más frecuente que produce La decisión de realizar la intubación orotraqueal e iniciar la
disfunción ventricular aguda es el tromboembolismo pulmonar AMV, estriba en sus beneficios que son: mejoría del intercambio
(TEP) y la fisiopatología para la IRA es muy diferente a la que se gaseoso, reducción en el trabajo respiratorio y protección de la
observa en la congestión pulmonar por hipertensión venocapilar, permeabilidad de vías respiratorias, y especialmente en el paciente
ya que en la TEP se produce principalmente desequilibrio de la V/Q cardiópata la AMV ayuda al trabajo ventricular izquierdo, sobre
por aumento del espacio muerto alveolar (unidades ventiladas todo cuando ésta se asocia a la utilización de presión positiva al
pero no perfundidas) y ésta es la causa de la presencia de hipoxe- final de la espiración (PEEP) como lo analizaremos más adelante.
mia, aunque también existe fenómeno de aumento en el Qs/Qt en Los retrasos no justificados ponen en riesgo al enfermo por las
las zonas de desvío del flujo (hiperflujo compensador). complicaciones relacionadas con la hipoxemia, la acidosis respira-
toria o los intentos de urgencia para asegurar la vía respiratoria y
criterios diagnósticos clínicos y gasoMétricos por lo tanto de muerte (“la hipoxemia mata”).
Existen criterios tanto clínicos como gasométricos para poder defi- Las indicaciones de la AMV incluyen parámetros mecánicos, de
nir la presencia de IRA: oxigenación y de ventilación (Cuadro 5-5).
1) Presión arterial de oxígeno (PaO2) menor de 50 milímetros de La AMV temprana en situaciones de IRA puede disminuir
mercurio (mm Hg) y/o presión arterial de bióxido de carbono complicaciones adicionales y lesiones irreversibles al preservar los
(PaCO2) mayor de 50 mm Hg. volúmenes pulmonares y evitar atelectasias.15
2) Si el paciente tiene trabajo respiratorio aumentado (WOB). Debemos recordar que la respiración espontánea se denomina
3) Si el potencial de hidrogeniones en sangre arterial (pH) demues- también “respiración a presión negativa”, ya que la inspiración
tra acidosis respiratoria. ocurre cuando la presión alveolar cae por debajo de la presión
Sin embargo, podríamos decir que estos valores son un tanto atmosférica. Tan pronto como se establece un gradiente de presión
arbitrarios, ya que en la práctica depende en gran parte de los suficiente para vencer la resistencia al flujo aéreo que ofrecen las
antecedentes del paciente, es decir, si es o no portador de EPOC, vías aéreas de conducción entre la atmósfera y los alveolos, el aire
así como del lugar de residencia en relación a la altitud sobre el fluye hacia los pulmones. Cuando los pacientes son incapaces de
nivel del mar. generar este gradiente de presión, mecánicamente se hace que el
Se considera que los valores de PaO2 y de PaCO2 normales para flujo de aire entre a los pulmones y en este caso la respiración se
la Ciudad de México (altitud de 2 240 metros) son de 60 a 67 mm conoce con el nombre de respiración a presión positiva (como es
Hg u 8.0 a 8.9 kpa (kilopascales, 1 kpa = 7.5 mm Hg) y de 32 a 38
mm Hg, respectivamente.11 Cuadro 5-5. Indicación de asistencia mecánica
Si el paciente reúne al menos dos de los criterios mencionados ventilatoria (AMV)
se podrá asegurar que cursa con IRA.12 En resumen: la IRA es
Parámetro Valor normal Indicación AMV
un síndrome, más que una enfermedad. Este síndrome puede mecánicos
ser consecutivo tanto a enfermedades pulmonares agudas como
crónicas por lo que suele dividirse en la práctica en insuficiencia Frecuencia respiratoria 12-20 > 35
respiratoria aguda (IRA) y crónica (IRC) con base en su tiempo de (FR)
evolución.10 Capacidad vital (mL/kg) 65-75 < 15
Fuerza inspiratoria
trataMiento (cm H2O) 75-100 < 25
La base en el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda incluye tratar las causas específicas y las más generales, así Oxigenación
como mantener la vía aérea permeable, corregir la hipoxemia, la PaO2 (mm Hg)
hipercapnia y la causa primaria son de gran importancia.12 Altura del mar 75-100 (FiO2 0.21) < 70 (máscara O2)
La corrección de la hipoxemia a través de la administración de oxí- Cd. de México 60-67 (FiO2 0.21) < 45-50
geno suplementario, que puede ser proporcionado a través de diferentes D A-aO2 (mm Hg) 25-65 (FiO2 0.21) > 450
dispositivos con base en la cantidad de oxígeno que necesita el paciente, Índice de Kirby 0.3-0.7 > 1.0
depende de cada situación clínica. El tratamiento de la IRA (dentro de (Cd. de México, FiO2 0.21)
lo posible) deberá ser escalonado aumentando primero el aporte de
oxígeno (O2), medidas generales, hasta llegar a la indicación de asisten- Ventilación
cia mecánica ventilatoria (AMV). Asimismo el momento del retiro de PaCO2 (mm Hg) 32-38 > 50
ésta también deberá ser escalonado y nunca antes de haber resuelto la (Cd. México)
causa que desencadenó el síndrome de IRA. Vd/Vt 0.25-0.40 > 0.60
Los dos grupos de enfermedades que producen la indicación de
AMV13 son: a) falla de la “bomba ventilatoria” (deficiencia o alte- Indicaciones de la AMV, parámetros mecánicos y de ventilación.
Urgencias cardiopUlmonares 49
con AMV). Esto traerá como consecuencia cambios en las presio- observaciones sobre el trabajo del ventrículo derecho se presentan
nes intratorácicas, lo que repercute a nivel de la función cardiaca con CPAP (presión positiva continua de las vías áreas).
de manera global, de tal forma que el desconocimiento en la programa- La AMV tiene también efectos complejos en la función del VI,
ción de los parámetros del ventilador puede ocasionar más daño que que incluye cambios en la precarga, distensibilidad de la cavidad,
beneficio (retención de CO2 por volumen corriente y/o frecuencia respi- poscarga y el estado inotrópico. La precarga ventricular izquierda es
ratoria insuficiente o bien por aumento inadecuado de la presión máxi- en parte mediada por cambios en el VD y en el lecho vascular pul-
ma de la vía aérea (PIP), con deterioro hemodinámico consecuente). monar impuestos por la AMV. Conforme aumenta la impedancia del
La precarga del VD es controlada por el retorno venoso a la gasto ventricular derecho, este ventrículo falla como generador de
aurícula derecha. Esto es gobernado por un gradiente de presión presión y se puede reducir el llenado del VI. Además, la IVD se acom-
que se desarrolla entre la presión venosa sistémica y la presión paña de manera característica por dilatación de este ventrículo. Esto
auricular derecha. El gradiente para el llenado venoso del lado tiende a desplazar el tabique interventricular hacia la izquierda, lo
derecho del corazón es en efecto un gradiente de presión extrato- que disminuye la distensibilidad VI y el llenado como consecuencia
rácico con el intratorácico. Durante la inspiración espontánea, la del aumento del volumen ventricular derecho. Esta observación y
disminución de la presión intratorácica produce un incremento otras semejantes forman la base del concepto de interacción ventri-
neto en el gradiente de presión para aumentar el llenado del VD y cular; además de que ambos ventrículos actúan en serie, también
el gasto de este ventrículo (aumento del retorno venoso).16 lo hacen en paralelo, y por medio del tabique interventricular y del
En 1948, Cournand y colaboradores16 notaron elevaciones cícli- pericardio, influyen uno sobre el otro en el ciclo cardiaco.
cas de la presión intrapleural relacionadas con la inflación pulmonar De manera específica con la AMV, los efectos fisiológicos
mecánica que correspondieron a cambios fásicos, con disminución difieren de los de la inspiración espontánea: disminuye el gasto
del gasto latido del VD. Los estudios subsecuentes pusieron de mani- ventricular derecho durante la inflación pulmonar mecánica en
fiesto que los volúmenes ventriculares derecho e izquierdo, cuando se oposición a la inspiración espontánea, donde el gasto del lado
graficaron respecto al tiempo durante la inflación mecánica pulmo- derecho del corazón puede aumentar debido a la mejoría del retor-
nar, cambiaron de tal manera que el volumen ventricular derecho no venoso. Cuando esta disminución del gasto ventricular derecho
disminuyó y fue mínimo en la inspiración máxima. Conforme la es transferida al lado izquierdo del corazón, disminuye el volumen
presión intratorácica regresó a la línea basal durante la exhalación de latido de este ventrículo al final de la inspiración o al principio de la
una respiración mecánica, aumentó el volumen ventricular derecho. espiración. Si se mantienen elevadas las presiones pleurales (p. ej.,
Hubo cambios recíprocos, aunque de menor magnitud que se obser- con la CPAP o la PEEP), el efecto predominante de la AMV sobre la
van en el VI. De esta manera, hay un potencial para el control de la precarga VI es la disminución importante de la poscarga VI.
entrada al VD así como en el desempeño del VI con la aplicación de En contraste, con la ventilación espontánea donde la presión
presión intrapleural positiva asociada con la AMV. intratorácica negativa tiende a aumentar la poscarga del VI, se espera
Los cambios en el volumen pulmonar impuestos por la inflación que la insuflación pulmonar mecánica disminuya la poscarga del VI.
mecánica del pulmón pueden afectar la impedancia a la salida ven- La contractilidad ventricular izquierda es mediada por factores
tricular derecha al cambiar la resistencia vascular pulmonar. Dada neurohumorales y mecánicos en el caso de la ventilación con
la baja capacidad generadora de presión del VD, se puede apreciar presión positiva. Los reflejos vagales activados por la inflación pul-
el impacto potencial de la ventilación con presión positiva no sólo monar pueden tener efectos negativos cronotrópicos, inotrópicos
en el trabajo de salida ventricular derecha, sino
también en el impulso de entrada proporcionado
al VI. En estudios subsecuentes que emplearon tec- Respiradores Modalidades con
nología para valorar la fracción de expulsión del volumétricos PEEP
VD se demostró que la ventilación continua con CONTROLADA (convencional)
presión positiva y grandes volúmenes ventilatorios (CMV)
dieron por resultado disminución en la fracción Depende absolutamente del Relación I:E
de expulsión del VD. La fracción de expulsión del ventilador. El paciente no tiene
AMV inversa (PEEP
VD aumentó conforme se permitió que el nivel de automatismo respiratorio
ventilación espontánea aumentara a la vez que los
intrínseco)
pacientes eran separados de la ventilación mecáni- Asistocontrolada (A/C)*
ca continua a un modo mezclado de respiraciones mandatoria intermitente
espontáneas y mecánicas. sincronizada (SIMV)*
De igual manera se demostró que la presión Soporte por presión
positiva al final de la espiración (PEEP) aumenta Respiradores (VSP)*
el área ventricular derecha derivada ecocardio- ASISTIDA CPAP
por presión
gráficamente, con aumento de la presión trans- El paciente tiene automatismo No invasiva:
mural auricular derecha. Cuando se emplean respiratorio, sin embargo su • IPAP
valores más elevados de PEEP, la sobrecarga de mecánica respiratoria es anormal • EPAP
presión ventricular derecha parece afectar al VD, • CPAP
con mayor deformación de éste y disminución de
la distensibilidad ventricular izquierda impuesta * También puede ser utilizada con PEEP y/o CPAP.
por el tabique interventricular.17 La PEEP a bajos
niveles parece controlar el impulso ventricular ** La industria fabrica respiradores ciclados por volumen y por presión, este último
derecho, en tanto que con presiones más elevadas permite utilizar la modalidad de “controlada por presión.”
causa cambios principalmente a nivel de la impe- Figura 5-8. Modalidades e indicaciones de la asistencia mecánica ventilatoria.
dancia del gasto ventricular derecho. Estas mismas
50
y también vasodilatadores. Además, se han identificado factores de presión óptima, la presión a menudo se fija por debajo de 35 a
humorales liberados durante la expansión pulmonar en experi- 40 cm H2O.
mentos de circulación cruzada que median la declinación en la La modalidad de VENTILACIÓN CONTROLADA, se utiliza
función contráctil ventricular durante la imposición de la PEEP cuando el paciente requiere apoyo total con la asistencia mecá-
en experimentos de animales indemnes. Los factores mecánicos nica, de tal manera que no presenta estímulo espontáneo respi-
pueden también disminuir la función de bomba del VI. ratorio y esto puede estar presente por lesión a nivel del centro
La interacción ventricular afecta también la función sistólica y la respiratorio per se y/o al utilizar sedación y relajación para poder
diastólica. Los estudios geométricos de cambios que suceden con la res- controlar todas las variables como son el volumen corriente (VC),
piración espontánea y con la PEEP sugieren afección de la función sis- frecuencia respiratoria (FR), flujo, relación I:E, fracción inspirada
tólica del VI. Estos efectos pueden ser más pronunciados en pacientes de oxígeno (FiO2), presión positiva al final de la espiración (PEEP)
con anomalías preexistentes de los movimientos de la pared. La PEEP y con esto mejorar su intercambio gaseoso.
o la CPAP pueden también disminuir el flujo sanguíneo al miocardio, La modalidad de ASISTO-CONTROLADA provee un volumen
alterar el riego coronario del VI y someterlo a isquemia. corriente predeterminado y la frecuencia respiratoria, prescin-
Existen diferentes modalidades e indicaciones de AMV (Figura diendo del esfuerzo del paciente o de sus requerimientos. Las
5-8); la tendencia actual es favorecer que el paciente tenga lo desventajas de esta modalidad es que puede ocurrir asincronía
más pronto posible automatismo respiratorio y sólo dejarlo en entre el esfuerzo espontáneo del paciente y las respiraciones del
modalidad controlada mientras la hipoxemia sea refractaria y ventilador.
cuando sea posible, ventilarlo en forma asistida en sus diferentes En las modalidades ASISTIDAS el disparo del ventilador está
modalidades, las que pueden ser utilizadas como una forma de dado por el esfuerzo respiratorio del paciente y por lo tanto son
apoyo ventilatorio o bien en el momento de iniciar el retiro de más comúnmente utilizadas para pacientes sincronizados y activi-
la AMV, esto con el objeto de favorecer el trabajo respiratorio del dad del ventilador. Una desventaja potencial con este modo de ven-
propio paciente. tilación es que en pacientes con un impulso ventilatorio incremen-
De tal manera que los objetivos de la AMV son varios, los mis- tado (por ejemplo: en sepsis, neumonía, o SIRPA), potencialmente
mos que se resumen en el Cuadro 5-6. altos volúmenes minuto pueden producir alcalosis respiratoria y
Los ventiladores pueden ser ciclados por volumen, o por pre- puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes con EPOC.
sión. La diferencia que existe entre ellos es que en el primero se El modo de VENTILACIÓN SINCRONIZADA MANDATORIA
prefija el volumen corriente, mientras que en el segundo se prefija INTERMITENTE (SIMV) provee un número de respiraciones pre-
el nivel de presión. fijadas con la facilidad para presentar respiraciones espontáneas
En los ciclados por volumen, tradicionalmente se calcula el no asistidas por el ventilador. Las respiraciones del ventilador
volumen corriente a través del peso corporal: 10 a 15 mL/kg. Sin son disparadas por el paciente y son por lo tanto sincronizadas si
embargo, estudios recientes han demostrado la presencia de lesión ocurre esfuerzo espontáneo, o son mandatorias en ausencia de tal
pulmonar debido a sobredistensión, lo que ocasiona presiones esfuerzo.
elevadas, por lo que se recomiendan volúmenes corrientes bajos El modo de VENTILACIÓN CON SOPORTE POR PRESIÓN
a razón de 5 a 7 mL/kg. Esto va a permitir una presión de la vía (VSP), se ha conceptuado al método, como un apoyo al esfuerzo
aérea no mayor de 30 a 35 cm H2O. inspiratorio espontáneo del paciente, mediante un flujo (V) rápi-
En los ciclados por presión se prefija un nivel de presión en la do de aire que presuriza al sistema hasta un nivel preestablecido
vía aérea con liberación del volumen corriente que es determi- por el médico. Esta presión positiva en la vía aérea, es mantenida
nada por la mecánica pulmonar. La duración de la entrega de la mientras exista V inspiratorio aun mínimo. Esto resulta una forma
presión es prefijada según el tiempo inspiratorio o según la rela- cómoda de ventilación dado que tiene control completo sobre la
ción inspiración:espiración (I:E) y la frecuencia respiratoria. La duración y el volumen del esfuerzo inspiratorio. Dentro de sus ven-
relación I:E cercana a 1:2 puede ser ajustada basada en el estado tajas tenemos que ofrece una buena ventilación alveolar, puede en
de la oxigenación y hemodinámico. Aunque se desconoce el límite muchos casos contribuir a un descenso en el consumo de oxígeno
(VO2), y disminuye de manera característica la
Cuadro 5-6. Objetivos de la ventilación mecánica FR espontánea, mejorando al mismo tiempo el
Fisiológicos Clínicos VC espontáneo, disminuye además el uso de los
músculos accesorios de la respiración y en gene-
Evitar excesivo estiramiento pulmonar Evitar lesión pulmonar yatrogénica ral, mejora la tolerancia hacia la AMV.
Modificar el intercambio gaseoso Existen otros modos de ventilación que se
Oxigenación arterial Corrección de la hipoxemia emplean cuando las modalidades convencio-
Ventilación alveolar Mejoría de la acidosis respiratoria severa nales no cumplen el objetivo de la AMV (mejo-
Permite la anestesia rar el intercambio gaseoso sin comprometer el
Reduce la presión intracraneal comportamiento hemodinámico) y éstos son:
Reduce el WOB VENTILACIÓN CON RELACIÓN INVERSA (VRI)
Incremento del volumen pulmonar
cuyo principio es que al disminuir el tiempo
espiratorio, esta modalidad ventilatoria favorece
Volumen final espiratorio Mejora la hipoxemia
el atrapamiento de gas en los pulmones creando
Volumen final inspiratorio Previene/corrige la atelectasia
PEEP intrínseca, lo cual permite obtener muy
Estabiliza la pared torácica
buenos niveles de oxigenación pero a expensas
Reduce trabajo respiratorio Corrige la fatiga de los músculos respiratorios
de presión elevada en la vía aérea e interferencia
Disminuye el consumo sistémico circulatoria.
y miocárdico de O2 Otra modalidad es la VENTILACIÓN CON
PRESIÓN POSITIVA DE ALTA FRECUENCIA
Urgencias cardiopUlmonares 51
(HFPPV), ésta permite un intercambio eficiente de gas con presio- retiro de la asistencia Mecánica respiratoria
nes más bajas en la vía aérea. El método utiliza volúmenes corrien- El retiro de la ventilación mecánica impone un reto fisiológico para
te menores y frecuencia respiratoria más alta. un número importante de enfermos sometidos a AMV (aunque no
a todos por igual), especialmente a los que la requieren por perio-
síntesis de la repercusión heModináMica de la aMV dos prolongados, o bien a los portadores de alguna neumopatía
Para analizar este interesante apartado y sólo con finalidad didác- crónica de consideración,18 forma de estrés que conviene conocer
tica dividiremos estos efectos sobre cámaras derechas e izquierdas en sus bases para realizar ajustes juiciosos en el curso de los ensa-
ya que en lo cotidiano esto sucede simultáneamente (Figura 5-9). yos difíciles de retiro de la AMV.
Partiendo del principio que la respiración en AMV es a presión Estos cambios, tanto agudos como subagudos, suceden tanto en
positiva discutiremos su efecto. la esfera hemodinámica como en la respiratoria,19 y puede haber
redistribución del flujo sanguíneo, arritmias, hipertensión arterial
Cavidades derechas sistémica, caída del gasto cardiaco, modificaciones en la mecánica
a) Aumento de poscarga del ventrículo derecho, que se explica por respiratoria e intercambio gaseoso, así como aumentos en ocasiones
aumento de la presión de la vía aérea (vasos alveolares) o por importantes del trabajo respiratorio (WOB) y costo respiratorio.
aumento del volumen pulmonar (vasos extraalveolares). De entre los cambios fisiológicos que se llevan a cabo dentro de
b) Disminución del retorno venoso, al modificar el gradiente de las primeras 24 horas del retiro de la AMV, en casos que culminan
presión media sistémica y la presión de aurícula derecha (AD) con éxito, ha podido constatarse un incremento en la capacidad
(cambio de presión transmural). vital (CV), en el volumen corriente espontáneo (VT esp) y en la
c) Fenómeno de interdependencia ventricular, producido por fuerza inspiratoria máxima. Mientras que los cambios en la capa-
aumento del volumen o de presión del ventrículo derecho. El cidad residual funcional (CRF), en la distensibilidad estática y en
fenómeno inverso se observaría por dilatación o aumento de la relación ventilación espacio muerto/volumen corriente (Vd/Vt)
presión del VI, que no es atribuible a la AMV. no son significativos.
En distintos estudios se ha enfatizado la importancia de la
Cavidades izquierdas frecuencia respiratoria espontánea como predictiva de éxito o
a) Disminución de precarga, por caída del gasto cardiaco derecho. fracaso en el retiro de la AMV. Los pacientes con frecuencia respi-
b) Efecto neumático sobre pericardio. ratoria mayor de 30 por minuto, o que la incrementan marcada-
c) Disminución de la poscarga, al disminuir la presión transmu- mente durante un breve periodo en pieza en “T”, tienen menores
ral de la aorta y disminución del gradiente de presión entre la oportunidades de culminar con éxito su retiro, que aquellos en
aorta torácica y abdominal, al aumentar la presión periaórtica los que dicha taquipnea no se presenta.20,21 De tal manera que
(torácica). existen criterios universales para el retiro de la AMV (Cuadro
d) Fenómeno de interdependencia ventricular, que es el desplaza- 5-7) con la finalidad de estar seguros del éxito en la maniobra.
miento del tabique interventricular hacia la cavidad del VI con Además se han desarrollado índices para predecir el éxito en el
lo que modifica su geometría y altera su función diastólica retiro de la AMV, éstos son: índice de respiración rápida y super-
por lo que puede contribuir a la hipertensión venocapilar ficial (VRS) que se obtiene a través de la relación de frecuencia
pulmonar (HVCP). respiratoria/volumen corriente (FR/VC); cuando revela una
relación igual o menor de 100 respiraciones/minuto por litro
podemos predecir éxito en el retiro.
El otro índice es el CROP (compliance de dis-
V.A. P tensibilidad, rate de frecuencia respiratoria, oxi-
genación y presión). Este índice logra incorpo-
RETORNO VENOSO VP rar una medida del intercambio gaseoso (PaO2/
PAO2), y la evaluación de la relación entre las
PRECARGA
demandas del sistema respiratorio valoradas
a través de la distensibilidad y la frecuencia
AD AI respiratoria en relación a la fuerza disponible
CONTRACTILIDAD para manejarlas (presión inspiratoria máxima).
VD VI F. cardiaca Aunque este índice logra integrar las distintas
funciones fisiológicas de mayor importancia
AP para el retiro de la AMV, la habilidad que ha
demostrado para predecir la evolución en el reti-
AORTA ro es limitada, sobre todo cuando se le compara
con lo logrado con el índice f/VC.
PULMÓN Como se mencionó anteriormente la decisión
del retiro de la AMV está en relación con la reso-
lución de la causa por la cual el paciente requirió
TÓRAX POSCARGA dicho apoyo, en caso contrario el intentar retirar
la AMV será un fracaso.
CIRCULACIÓN
SISTÉMICA Existen criterios universales que nos permi-
P: pleura; VA: Vía aérea; VP: vena pulmovar. ten tomar la decisión de iniciar un programa
AP: Arteria pulmonar. de retiro en aquellos pacientes cuya causa que
desencadenó la IRA se encuentra resuelta. De tal
Figura 5-9. Repercusión hemodinámica de la AMV y determinantes del gasto cardiaco. manera que debemos recordar que estos criterios
52
Cuadro 5-7. Criterios universales de retiro de ventilatorio, el modo de ventilación mandatoria intermitente
la asistencia mecánica ventilatoria (IMV), y la ventilación con soporte por presión (VSP).
Parámetros Retiro de la AMV
Pieza en “T”
mecánicos El destete gradual con pieza en “T” consiste en sesiones de ventila-
Frecuencia respiratoria < 30 ción espontánea de duración progresivamente mayor intercaladas
entre periodos de ventilación mecánica. Varias técnicas pueden ser
(respiraciones por minuto)
usadas, tales como permitir al paciente el ventilar espontáneamente
Capacidad vital (mL/kg) 12-15
por espacios de cinco minutos cada 30 a 180 minutos, aumentando
Fuerza inspiratoria (cm H2O) > 25 gradualmente la duración de este tiempo hasta alcanzar periodos de
Oxigenación 30 minutos de ventilación espontánea, momento en el cual se hacen
gases arteriales. Si el paciente no es capaz de sostener una ventilación
PaO2 (mm Hg)
espontánea satisfactoria, la AMV debe reiniciarse. La duración del
Altura del mar > 70
reposo requerido para permitir una adecuada recuperación de la fatiga
Cd. de México > 60 de los músculos respiratorios no se conoce, probablemente sea de al
DA-a O2 (mm Hg) < 400 menos diez horas.24
Índice de Kirby < 0.7
(Cd. de México, FiO2 0.21) Retiro con ventilación mandatoria intermitente
En la ventilación mandatoria intermitente (IMV) el paciente
Ventilación puede ventilar espontáneamente, pero además recibe respira-
PaCO2 (mm Hg) < 50 ciones con presión positiva periódica a un volumen y frecuencia
(Cd. México) predeterminados en el ventilador.25 Cuando el paciente se con-
Vd/Vt < 0.58 sidera listo para el retiro de la AMV, la frecuencia de la IMV debe
ser reducida en forma gradual, usualmente de una a tres res-
piraciones por minuto cada vez, haciendo mediciones de gases
se basan en tres parámetros: mecánicos, de oxigenación y de ven- arteriales después de 30 minutos o más con dichos parámetros.
tilación (Cuadro 5-7). Si el pH permanece por arriba de 7.30 o 7.35, la frecuencia
La decisión de iniciarla no siempre es sencilla, en especial en casos respiratoria de la IMV debe ser reducida en los siguientes pasos
agudos con mecanismo de lesión incierto y evolución insidiosa, así hasta alcanzar una frecuencia de 0 o cercana a este nivel; de
como en los crónicos avanzados o terminales, y en ocasiones, el esta manera, el retiro de esta modalidad es guiado mediante
criterio sobre el inicio de su retiro, así como la elección del método monitoreo de la respuesta del pH a reducciones paso a paso
para lograrlo, revisten una dificultad considerable.22,23 en el número de ventilaciones entregadas mecánicamente al
El proceso del retiro de la AMV pone en juego muchos factores, paciente y en realidad no son empleadas predicciones basadas
tales como el entendimiento de la fisiopatología del proceso de base en mediciones fisiológicas. Existen algunas ventajas y desven-
y las causas de su descompensación. tajas con este tipo de técnicas con IMV.26 En la mayor parte de
Existen distintos métodos para efectuar el retiro de la AMV. los ventiladores actuales, la IMV se entrega de manera sincro-
Hasta la actualidad no existen estudios controlados que compa- nizada usando válvulas de demanda. Una disminución en la
ren de manera racional los distintos métodos, y definan la mejor presión de la vía aérea o la generación de flujo produce que la
forma de retiro, de tal forma que la decisión de optar con una válvula se abra y permite la entrega de gas fresco durante una
modalidad de retiro está en relación a la experiencia del especia- inspiración espontánea. Ha sido recientemente demostrado
lista y del tiempo que el paciente sea capaz de reasumir y sostener que la reducción excesiva en la presión de la vía aérea necesa-
la ventilación espontánea. Así, una vez que el paciente sostenga ria para activar las válvulas de demanda, combinado con una
la ventilación espontánea, en este momento dependiendo del inadecuada entrega de flujo de gas inspiratorio instantáneo,
tiempo que se encuentre asistido por el ventilador uno podrá puede producir un incremento al doble o más en el WOB y el
determinar el modo de retiro, es decir, en aquellos pacientes con consumo de O2 (VO2).26
intervención quirúrgica cardiovascular sin complicaciones, con
una normalidad en el funcionamiento del sistema cardiorrespi- Retiro con soporte por presión
ratorio previo a la cirugía podrá ser extubado en breves horas La ventilación con soporte por presión (VSP) aumenta las respi-
colocándolo en pieza en “T” y determinando los parámetros raciones espontáneas con una cantidad fija de presión positiva.
mecánicos, de oxigenación y ventilación a través de los diferen- El nivel de presión positiva es elegido por el médico, pero es el
tes métodos invasivos y no invasivos de monitoreo. Sin embargo, paciente quien tiene control sobre la frecuencia respiratoria,
aquellos pacientes con mucho tiempo de AMV (entendiéndose tiempo inspiratorio y el flujo inspiratorio. Algunos estudios indi-
por tal aquellos que se apoyen por más de cinco a siete días) can que este modo de ventilación permite interactuar sobre el
existirá en cierto grado dependencia a la AMV y en estos casos trabajo respiratorio impuesto por los tubos endotraqueales y los
la elección del método para el retiro dependerá de la experiencia circuitos de ventilación.27,28 El nivel de VSP se escoge con bases
individual de cada especialista. Lo importante es tener en mente empíricas y tiene por lo general un rango de 5 a 15 cm H2O,
que el éxito del retiro de la AMV está en relación lineal con la pero se pueden utilizar, sin embargo, niveles considerablemente
resolución de la causa que lo llevó al apoyo con AMV. Una vez mayores (de hasta 40 cm H2O).29 El retiro con VSP puede llevarse
resuelto su factor causal que lo llevó a la AMV uno decide en el de manera gradual, disminuyendo el nivel del mismo de 3 a 6 cm
momento de su integridad del sistema nervioso central el método H2O a la baja, de acuerdo con la tolerancia del propio paciente;
de retiro. En la actualidad existen varios métodos entre los cuales la extubación puede realizarse con niveles de VSP de alrededor
tenemos desde el tradicional progreso en pieza en “T” con apoyo de 5 cm H2O.
Urgencias cardiopUlmonares 53
Otras alternativas interfase impide que el paciente pueda comunicarse o comer,
La ventilación mecánica no invasiva (AMVni) es la administración provoca mayor claustrofobia que las otras interfases. El sistema
del soporte ventilatorio sin la colocación de una vía aérea artificial de casco o sistema helmet tiene el inconveniente que puede
como un tubo endotraqueal o una traqueostomía, sino mediante provocar como complicación trombosis de la venas del cuello.
una interfase que puede ser nasal, buconasal, facial o un sistema El modo de ventilar es a través de presión positiva, y tiene varias
de casco (Hemlet). Sus efectos beneficiosos se logran mediante la formas: IPAP (presión inspiratoria), EPAP (presión espiratoria),
disminución del WOB, la mejoría de la ventilación alveolar y sobre CPAP (presión positiva continua en la vía aérea). Tiene ventajas
todo la reducción de la frecuencia de intubación, por lo que se y desventajas sobre la ventilación invasiva las cuales se esque-
recomienda en el tratamiento de la IRA. matizan en el Cuadro 5-8.
Para lograr un resultado óptimo con el uso de AMVni se debe En el paciente con edema agudo pulmonar cardiogénico la
realizar una adecuada selección de los pacientes, obtener una aplicación de presión positiva en la vía aérea incrementa la pre-
máxima sincronía paciente-ventilador a través de una interfase sión intratorácica, esto disminuye la precarga por disminución
adecuada y ajustar los parámetros ventilatorios que garanticen del retorno venoso y disminuye la poscarga por aumento del gra-
una buena oxigenación y eviten la incomodidad del paciente. diente de presión entre el ventrículo izquierdo y las arterias extra-
También se debe garantizar una vigilancia y monitorización ade- torácicas. Si se aplica una adecuada presión positiva espiratoria se
cuada que permita advertir la aparición de complicaciones que logra disminuir la frecuencia cardiaca y la presión diastólica con
obliguen su interrupción y la colocación inmediata de una vía incremento del volumen sistólico, estos efectos son beneficiosos en
aérea artificial.30 este tipo de patología. Sin embargo, en pacientes con disfunción
La AMVni puede ser considerada en aquellos pacientes que diastólica que requieren de una alta presión de llenado, así como,
tienen la vía aérea permeable y un adecuado esfuerzo espontáneo en los pacientes hipovolémicos, esta terapéutica puede comprome-
respiratorio, pero éste fracasa debido a fatiga de los músculos res- ter el retorno venoso con deterioro hemodinámica y la necesidad
piratorios o a hipoxemia progresiva. de administración adicional de líquidos.
No debe ser empleada en aquellos pacientes con un nivel de
conciencia deprimido, con abundantes secreciones o con inestabi- Medidas generales
lidad hemodinámica. Inicialmente debemos conocer las constantes vitales, lo cual lo
Esta ventilación no invasiva juega un claro papel en el manejo podemos determinar de manera manual o automática a través
de pacientes con falla respiratoria resultado de EPOC. Además de los monitores. Estas constantes vitales incluyen: frecuencia
también puede utilizarse en los pacientes con EAP cardiogénico, cardiaca, frecuencia respiratoria, pulso, presión arterial, nivel de
en aquellos que rehúsan la intubación endotraqueal y en aquellos saturación periférica y ritmo cardiaco de base. Debemos registrar
que requieren un corto periodo de asistencia mecánica. electrocardiograma, colocación de aporte de oxígeno con los dife-
Se utilizan mascarillas nasales, buconasales, faciales, o un rentes dispositivos a la concentración que permita mantener un
sistema de casco, las cuales deben fijarse adecuadamente para intercambio gaseoso adecuado. Debemos mantener la vía aérea
evitar fuga de aire. Las máscaras nasales son útiles cuando se permeable, a través de la aspiración constante de secreciones, y
precisa ventilación las 24 horas del día, se caracterizan por en caso de requerirse, colocar catéter de flotación para contar con
cubrir la nariz, el paciente puede hablar e ingerir alimentos y parámetros hemodinámicos completos. Estas medidas se deben
se logra una mejor adaptación del paciente que con otras más- realizar simultáneamente con la finalidad de obtener una impre-
caras. Se señala como inconveniente la fuga frecuente a través sión diagnóstica e iniciar manejo integral adecuado.
de la boca y la monitorización del volumen tidal que resulta Es importante recordar que el aire inspirado a través de los dis-
más difícil.31 Las máscaras buconasales al cubrir la boca y la positivos para proporcionar oxígeno debe estar a una temperatura
nariz permiten que el paciente reciba el flujo de gas por ambas entre 30 a 32°C para evitar con esto la existencia de tapones de
vías naturales con lo que desaparecen los problemas de la fuga moco que provoquen atelectasias y con ello mayor deterioro de su
oral y el incremento de resistencia nasal, pero crean un mayor intercambio gaseoso.
espacio muerto y es más incómodo para el paciente. El sistema Existe además en la farmacopea del paciente con EPOC bajo
facial de igual manera recubre toda la cara y permite que el AMV invasiva y no invasiva el uso de mucolíticos (acetilcisteína),
paciente reciba el flujo de gas por ambas vías naturales, esta con la finalidad de fluidificar las secreciones. Puede ser adminis-
trado a través del sistema de ventilación por micronebulización.
Debido a que la mayoría de los pacientes que son sometidos a la
Cuadro 5-8. Ventajas y desventajas de la AMV
AMV invasiva presenta un alto riesgo de desencadenar neumonía
no invasiva en el cardiópata nosocomial, a más de padecer patologías que deprimen el sistema
Ventajas Desventajas inmunológico per se, debe iniciarse manejo profiláctico con anti-
microbianos.
Evita complicaciones de la intubación Necrosis facial
En cuanto a los broncodilatadores existe una gama de ellos,
Trauma local Escape de aire entre los cuales podemos mencionar a los simpaticomiméticos, a
Sedación Riesgo de aspiración las metilxantinas, y esteroides.
Neumonía nosocomial Inadecuada limpieza traqueal Los simpaticomiméticos producen broncodilatación al estimu-
Incomodidad Riesgo de hipoxemia lar los receptores beta-2 y aumentar los niveles de cAMP.
Intacta la función de las cuerdas vocales Requerimiento de mayor monitoreo Entre ellos tenemos al albuterol (salbutamol), terbutalina
Hablar Algunas veces poca tolerancia (bricanyl turbuhaler), fenoterol y pirbuterol. El que más se utiliza
Toser en forma micronebulizada a través del ventilador mecánico es el
Comer salbutamol, cuya dosis es de 2.5 mg en un total de 3 mL, la misma
que se repite dependiendo de los requerimientos del paciente. En
Decisión de no extubación
cuanto a las metilxantinas tenemos a la teofilina, cuyo mecanis-
54
Cuadro 5-9. Tratamiento farmacológico del edema agudo pulmonar (EAP)
Inotrópicos
Fármacos Mecanismos de acción Dosis y administración
DIgITáLICO
Digoxina Inhibe la bomba de Na+/K+ ATPasa incremen- IV: 0.25-0.50 mg en 10 a 20 minutos, repetirlo
tando Ca++ intracelular, ejerciendo un efecto cada 4 a 8 horas, dosis máxima 1 g; carga IV está
inotrópico positivo asociada con niveles elevados transitorios en
Otras acciones: prolonga la conducción del plasma. Oral: 1-1.5 mg en 24 h divididos en
nodo AV y el periodo refractario, incrementando 2-3 dosis seguido por 0.25-0.50 mg diariamente
la automaticidad y el efecto vagotónico de acuerdo con su función renal
NO DIgITáLICOS
Dobutamina Actividad receptor beta-1: inotropismo y 2.5-10 mcg/kg/min
cronotropismo positivo
Dopamina Actividad beta-1, beta-2 miocardio: inotropismo DA1: 1 a 4 mcg/kg/min
y cronotropismo positivo. Beta-2 a nivel de los Beta-1 y Beta-2: 5-10 mcg/kg/min
vasos: vasodilatación Alfa: > 10 mcg/kg/min
DA1: dopaminérgico: incrementa el flujo esplác-
nico y renal y tiene un efecto diurético
Alfa: miocardio: inotropismo positivo. Vasos:
vasoconstricción
Diuréticos
TIACIDAS y Inhiben la reabsorción del Na+ y Cl- en la parte más distal del nefrón. Al alcanzar el sodio
AgENTES SIMILARES el túbulo distal, se intercambia con el potasio, particularmente en presencia de la actividad
del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hidroclorotiacida 25-100 mg cada 6 a 12 horas
Clorotalidona 12.5-50 mg cada 24 horas
Clorotiacida 250-1 000 mg cada 6 a 12 horas
Metolazone 5-20 mg cada 12 a 24 horas
DIuRéTICOS DE ASA Inhiben la reabsorción de Na+ y Cl- en la
porción del asa ascendente de Henle,
incrementando la excreción de agua
Furosemida 20-2 000 mg como dosis máxima,
puede ser dividida 20 mg cada 2 horas
Bumetamide 1 a 15 mg cada 2 a 3 horas
Vasodilatadores
Hidralacina Vasodilatador arterial, efecto indirecto 5-10 mg en 20 minutos, repetirlo
inotrópico positivo después a 20 a 30 minutos si es necesario.
Infusión: 1-4 mcg/kg/min
Nitroprusiato de sodio Vasodilatación arterial y venosa 0.25-5 mcg/kg/min
Nitratos
Trinitrato glicerilo Vasodilatación venosa 0.25-5 mcg/kg/min
Dinitrato isorbide 0.5-2.5 mcg/kg/min
Broncodilatadores
Albuterol Estimula receptor beta-2 aumentando cAMP 2.5 mg micronebulizado
Siguiente dosis según requerimientos
Teofilina Inhibe la fosfodiesterasa III aumentando cAMP Impregnación: 5 a 6 mg/kg
Mantenimiento: 0.5 a 0.8 mg/kg/h
Ipratropio Inhibe los reflejos vagales en la musculatura Dosis respuesta
bronquial, antagoniza la accxión de la acetilcolina
Oxigenoterapia
Se administrará oxígeno a través de dispositivos como puntas nasales, mascarilla simple, con reservorio, mascarilla abierta, ventilación
mecánica invasiva y no invasiva
La cantidad de administración de oxígeno es variable, de acuerdo con los requerimientos
Así tenemos que:
Puntas nasales proporcionan de 24 a 50% de oxígeno con un flujo de 1 a 7 mL/minuto
Mascarillas de oxígeno:
Mascarilla simple proporciona oxígeno entre 35 a 50% con flujo de 7 a 19 L/minuto
Mascarilla reservorio proporciona oxígeno entre 50 a 100% con flujo de 8 a 12 L/minuto
Catéter nasal o nasofaríngeo proporciona de 24 a 50% de oxígeno.
Urgencias cardiopUlmonares 55
mo de acción es por bloqueo de la fosfodiesterasa aumentando el simultáneamente en la fuente de origen de los trombos, estos fár-
cAMP. Se administra intravenosamente como la aminofilina. La macos pueden disminuir la posibilidad de recurrencia.
dosis de impregnación es de 5 a 6 mg/kg y una dosis de manteni- Se recomienda el uso de trombolíticos en pacientes con obs-
miento de 0.5 a 0.8 mg/kg/h. Este fármaco debe ser administrado trucción del flujo de sangre a un lóbulo o a múltiples segmentos
con mucha precaución debido a sus efectos colaterales sobre pulmonares y en pacientes con inestabilidad hemodinámica inde-
el sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensión y arritmias pendiente de la magnitud de la embolia (Ver Cápitulo 6)..
ventriculares; sobre el sistema nervioso central puede presentar En cuanto al tratamiento farmacológico del EAP lo podemos
irritabilidad, insomnio, cefalea, convulsiones y coma, lo cual se esquematizar como sigue:
presenta de acuerdo con la sensibilidad de cada individuo. 1. Inotrópicos
Los esteroides están indicados cuando existe grave broncoespasmo a) Digitálico
que no responde con los otros fármacos. Estos potencializan el efecto b) No digitálico
broncodilatador de las xantinas y de los simpaticomiméticos. 2. Diurético
Otro de los medicamentos que puede ser empleado es el bromu- 3. Vasodilatadores
ro de ipratropio cuya acción es inhibir los reflejos vagales a nivel a) Venoso
de la musculatura lisa bronquial, antagonizando la acción de la ace- b) Arterial
tilcolina a nivel de los receptores colinérgicos, causando broncodila- 4. Broncodilatadores
tación. En la actualidad existe un preparado comercial denominado 5. Suministro de oxígeno
combivent (ipratropio/salbutamol) el cual se administra a través del Para la orientación adecuada de la manipulación farmacológi-
sistema de ventilación por medio de micronebulizaciones. ca del EAP es recomendable pero no indispensable la colocación
de catéter de flotación y poder analizar la curva de función ventri-
situaciones especiales cular (Figura 5-10).
El tratamiento de la TEP aguda se basa fundamentalmente en: Los inotrópicos actúan principalmente sobre el trabajo sis-
1) Detener el proceso trombótico a través de anticoagulación. tólico (contractilidad), manifestado indirectamente por el gasto
2) Proporcionar medidas de soporte cardiorrespiratorio adecua- cardiaco y los parámetros que de él derivan (índice cardiaco =
das. Estas últimas incluyen: la corrección de la hipoxemia y de IC); los vasodilatadores en el trabajo diastólico disminuyen la
manera preponderante un manejo hemodinámico apropiado. PCP, principalmente los de efecto venoso (disminución de pre-
Difícilmente el paciente con TEP muere por insuficiencia res- carga). Efecto similar el de los diuréticos, los vasodilatadores de
piratoria refractaria, más bien, la mortalidad inmediata en la predominio arterial disminuyen la poscarga y mejoran el gasto
TEP es en gran medida resultado de las alteraciones hemodi- cardiaco y el volumen latido facilitando su trabajo sistólico.
námicas condicionadas por la obstrucción súbita y masiva del Un nuevo fármaco inodilatador que ha demostrado ventajas
lecho vascular pulmonar y la falla ventricular derecha aguda a en la supervivencia de pacientes con edema agudo pulmonar
que conduce. La solución de esta condición puede requerir de de origen cardiogénico es el levosimendan; mejora la fun-
intervenciones agresivas que intentan resolver la obstrucción ción hemodinámica. Su mecanismo de acción es a través de
(trombolíticos o embolectomía) al igual que requiere el uso sensibilizar el calcio intracelular, sin incrementar el calcio y
cuidadoso de volumen y sustancias vasoactivas. sin aumentar el AMPc, lo que evita el aumento del consumo
Finalmente, la recurrencia de la embolia pulmonar es también miocárdico de oxigeno. Debido a su mecanismo de acción dife-
limitante de la supervivencia inmediata del paciente. La anti- rente a los demás fármacos vasoactivos, este fármaco puede ser
coagulación adecuada habitualmente evita este problema; sin utilizado en sinergismo.32
embargo, algunos pacientes pueden requerir de la interrupción de En cuanto a su dosis y mecanismo de acción, podemos resumir-
la vena cava (filtros) para su control. los en el Cuadro 5-9.
La anticoagulación formal continúa siendo la piedra angular
del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la
TEP desde principios de la década de 1960 en que Barrit y Jordan
demostraron de manera irrefutable la utilidad de la heparina en
la disminución de la mortalidad inmediata en pacientes con TEP. Vasodilatador
La mayor parte de los pacientes con TEP requiere sólo de anti-
Diurético
coagulación. Los agentes anticoagulantes actualmente utilizados
incluyen la heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) y los anticoagulantes orales (Ver Cápitulo 6).
Índice cardiaco
En cuanto al uso de agentes trombolíticos en la TEP consiste en
que durante su administración los coágulos se disuelven activa y
Inotrópico
rápidamente. Al liberar la obstrucción al flujo de las arterias pul- Inotrópico
monares la función cardiopulmonar podría regresar a su estado Vasodilatador
previo en forma más rápida. El potencial de revertir el choque
cardiogénico de la TEP masiva con esta forma de tratamiento es
elevado. Al disolver los trombos más rápidamente se podría tam-
bién minimizar el impacto neurohumoral dañino en respuesta a
la TEP aguda. Del mismo modo, la disolución del trombo deberá
normalizar el flujo arterial pulmonar y mejorar su perfusión, lo
cual podría prevenir el desarrollo de HAP crónica y disminuir Presión capilar pulmonar
la morbimortalidad de TEP a largo plazo. Finalmente, al actuar
Figura 5-10. Acción de los fármacos sobre la curva de función ventricular.
56
REFERENCIAs
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6 tromboembolIa pulmonar. DIagnóstIco,
estratIfIcacIón y tratamIento
Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz
D
entro de los síndromes vasculares agudos (SICA, El espectro clínico incluye disnea, taquicardia súbita, dolor
enfermedad cerebrovascular, síndromes aórticos y torácico con perfil isquémico, síncope, hipotensión, choque
vasculares periféricos), la tromboembolia pulmonar cardiogénico y muerte súbita. El proceso requiere integrar un
(TEP) en la Unión Americana es la tercera causa de mortali- sustrato de actividad endotelial mediado por factores riesgo y por
dad después del infarto con elevación del ST y la hemorragia lo menos uno o dos disparadores (Cuadro 6-1). Considerando
intracraneal. Dos características la hacen diferente del resto: que en la práctica clínica cotidiana existe alta incidencia de
a través de una efectiva prevención primaria farmacológica es población en riesgo por inflamación y/o trombofilia secundaria y
la única causa de muerte súbita posible de evitar y la capaci- la asociación común con disparadores, es indiscutible que la TEP
dad de recuperación del ventrículo derecho al tratamiento de se encuentra subdiagnosticada.
reperfusión. En México algunos datos de necropsia demuestran
incidencia similar para ambos sexos, predominio en población Análisis del dímero D
infantil, y después de la quinta década, baja sospecha clínica Es un producto de degradación de un trombo de fibrina reticulada
y alta mortalidad.1,2 Aunque en México no conocemos bien y expresión de actividad de la fibrinólisis endógena. Su concentra-
su epidemiología, constituye un problema importante en la ción aumenta por procesos patológicos y fisiológicos relacionados
práctica médica cotidiana, con alta mortalidad hospitalaria y con activación de la coagulación y plaquetas como punciones
subdiagnóstico.1-3 En este capítulo analizaremos los factores de venosas o arteriales, cirugía reciente, hemorragia, cáncer, septi-
riesgo desde una perspectiva molecular y elementos que pueden cemia, edad, etcétera. Hay análisis cualitativos y cuantitativos.
mejorar, en este país, la calidad de la atención. En los primeros se utiliza la inspección visual y se interpreta como
positivo o negativo y el método es por aglutinación de látex, algu-
sospecha clínica
Identificar un sustrato de riesgo junto con el juicio Cuadro 6-1. Mecanismos de trombosis
clínico es fundamental para establecer una baja
o alta sospecha clínica y decidir el abordaje para
Inflamación
estratificación y diagnóstico. La sospecha clínica
debe incluir: a) > 1 factor de riesgo, b) > 1 dispara- 1. Obesidad, disglucemia, diabetes, dislipidemia, síndromes coronarios, enfermedad vascular
dor, c) síntomas y signos clínicos, d) hallazgos elec- cerebral y vascular periférica aguda, tabaquismo, HAS, EPOC, ICCV, fibrilación auricular,
trocardiográficos y radiográficos, y e) dímero D. disfunción ventricular, lupus eritematoso, artritis reumatoide, insuficiencia renal crónica,
síndrome nefrótico, policitemia, sepsis
Reclasificando los factores de riesgo
Evidencias previas4-6 y recientes7,8 establecen Trombofilia secundaria
vínculos estrechos entre factores de riesgo his-
2. Edad > 40 años, fractura de cadera o pierna, artroplastia total de cadera, prótesis de ro-
tóricos para trombosis arterial y enfermedad
dilla o cadera, cirugía general mayor, traumatismo grave, lesión de médula espinal, cirugía
tromboembólica venosa pulmonar. Nuevos
datos moleculares,7,8 clínicos4,9 y terapéuticos10 artroscópica de rodilla, quimioterapia, cáncer, terapia hormonal sustitutiva, anticoncep-
establecen la necesidad de reorganizar los facto- tivos orales, embarazo, posparto, trombocitopenia inducida por heparina, catéteres en
res de riesgo para TEP1-3 de acuerdo con sus prin- corazón o endovenosos
cipales mecanismos de trombosis (Cuadro 6-1).
Trombofilias moleculares
El primer grupo incluye padecimientos vincula-
dos con inflamación, mecanismo íntimamente 3. Factor V Leiden, mutación gen protrombina g20210a, deficiencia ATIII, Proteína C y S, síndro-
asociado con aumento del estrés oxidativo, pér- me de antifosfolípidos, hiperhomocistinemia, factor VIII, factor IX, XI y XII, plasminógeno, an-
dida de la actividad endotelial y trombosis; el tígeno lúpico, dímero D, plasminógeno, inhibidor del activador del plasminógeno I, fibrinógeno
segundo contiene condiciones fisiológicas, pato-
lógicas y terapéuticas que en mayor o menor Disparadores
grado activan las plaquetas y la cascada de coa-
4. Estasis: reposo prolongado en cama, viaje > 6 horas por carretera o avión en clase turista,
gulación. También se contemplan alteraciones
inmovilidad por osteoartropatía degenerativa, hospitalización, convalecencia en silla
del sistema inmunológico y catéteres. El tercero
agrupa trombofilias hereditarias, condiciones de ruedas, enfermedades neurológicas, sistémicas, degenerativas, cardiovasculares,
poco frecuentes en < 40 años y que requieren pulmonares, o malignas que condicionan inmovilidad en domicilio, estancia en casa de asilo,
anticoagulación de por vida. El sustrato de fibrilación auricular, disfunción ventricular
todos estos factores es la disfunción endotelial
5. Inflamación aguda: infecciones del tracto respiratorio, urológicas, gastrointestinales,
mediada por inflamación y activación –induci-
ginecológicas, etcétera
da o genética– de la coagulación y plaquetas,
asociados a mecanismos comunes en la práctica
cotidiana, disparadores de trombosis.11,12 Modificado de la referencia 12.
57
58
nos estudios sugieren una sensibilidad de 90% y especificidad de Cuadro 6-2. Marcadores de disfunción
72%; sin embargo, es posible que su especificidad real sea del orden del ventrículo derecho
de 45%. El segundo es un análisis de aglutinación en sangre entera Clínica
que ha demostrado una sensibilidad de 78 a 83% con especifici-
dad de 64 a 74%. En pacientes de riesgo bajo con tensión arterial 1. Disnea súbita asociada a dolor en cara anterior de tórax
normal y sin sospecha de DVD y una vez analizado el contexto sugestivo de isquemia, o síncope
clínico, ECG, radiografía y oximetría de pulso, se debe determinar 2. Tercer ruido ventricular derecho
un dímero D. Si es negativo, la probabilidad de una TEP es < 10%.
3. Segundo ruido pulmonar aumentado de intensidad
Si la cifra es anormal puede ayudar a sostener la sospecha clínica.
En pacientes que ingresan con sospecha de TEP en los turnos noc- 4. Segundo ruido pulmonar disminuido de intensidad
turnos con poca accesibilidad a estudios de imagen, un dímero D 5. Saturación < 90% o hipoxemia transitoria o que responde a O2
anormal es suficiente para evitar su egreso hasta excluir objetiva- 6. Tensión arterial normal en límites inferiores
mente el diagnóstico. Si un dímero D anormal en presencia de un
estudio de imagen no diagnóstico o de baja probabilidad pudiera 7. Hipotensión
mejorar la sensibilidad es una pregunta sin respuesta.13 Electrocardiograma
8. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho
estratiFicación de riesgo
9. qR con o sin elevación del ST en V1
Disfunción del ventrículo derecho (DVD) 10. Desnivel positivo del ST en aVR
La fisiopatología de la TEP y la evidencia actual ofrecen suficientes 11. Alteraciones dinámicas del ST
bases para reconocer a la disfunción del ventrículo derecho (DVD)
como la variable independiente con mayor valor predictivo para 12. Imagen de pseudonecrosis en la cara inferior
mortalidad.1,14,15 Sobre esta base (Cuadro 6-2) se debe tratar de 13. Ondas T negativas acuminadas de V1 a V4
identificar a pacientes de alto riesgo a través de variables asociadas 14. Voltaje disminuido
con DVD que pudieran beneficiarse con reperfusión farmacológica
Ecocardiograma transtorácico
y/o mecánica.
Disnea súbita asociada con datos sugestivos de bajo gasto coro- 15. Inversión de la relación VD / VI > 2: 1
nario o cerebral se ha correlacionado con obstrucción angiográfica 16. Hipocinesia regional de la pared libre
> 50%, hipertensión arterial pulmonar grave y DVD.1 Un tercer 17. Signo de McConnell
ruido ventricular derecho e idealmente un segundo ruido sugestivo
18. Diámetro diastólico > 35 mm
de HAP identifican DVD; cuando ésta se acentúa es posible encon-
trar un segundo pulmonar normal o disminuido de intensidad debi- 19. Presión sistólica > 50 mm Hg
do a que se prolonga el periodo refractario preexpulsivo. Aunque Biomarcadores
los mecanismos son multifactoriales, hipoxemia persistente y
refractaria al uso de oxígeno es altamente sugestiva de DVD.1 20. Péptido natriurético cerebral anormal, > 500 pg/dL
Es poco frecuente un ECG en presencia de DVD y en ausencia 21.Troponina T o I positiva
de cardiopatía previa tiene alta sensibilidad para identificar HAP
y dilatación aguda del ventrículo derecho. Hallazgos como qR en Modificado de la referencia 12.
V1 y cambios dinámicos del ST por desnivel positivo o negativo
sugieren dilatación de la aurícula derecha, infarto 16 e isquemia cualitativa mediante una proyección apical 4 cámaras y eje corto
extensa del VD, respectivamente1. La elevación transitoria o per- es suficiente para conocer la relación del VD con el izquierdo y
sistente del ST en aVR sugiere isquemia extensa del ventrículo la presencia de hipocinesia. La principal ventaja del ecocardio-
derecho. El vector de aVR a – 150º en el plano frontal permite grama sobre otros métodos de imagen es que permite analizar la
ver directamente la pared delgada del tracto de salida del VD y del movilidad del septum y el grado de insuficiencia tricuspídea. El
septum interventricular por debajo de las válvulas aórtica y pul- signo de McConnell se caracteriza por acinesia o discinecia de la
mona,17 por lo que identificar cambios dinámicos del ST extiende porción media de la pared libre del VD con movilidad apico-basal
la utilidad del ECG en la estratificación de riesgo. Realizamos un hipercinética o normal. Tiene una sensibilidad de 77%, especi-
análisis multivariado en pacientes con TEP con hipertensión ficidad de 94%, valor predictivo negativo de 96% y positivo de
arterial pulmonar grave y DVD, para tratar de identificar a través 74%, con una acuciosidad de 92%.1
de variables clínicas disfunción e hipocinesia del ventrículo dere- Además de identificar con objetividad la DVD, a través
cho. El modelo con mayor impacto estadístico incluyó: disnea de proyecciones como eje largo, corto y apical 4 cámaras es
súbita asociada con síncope o dolor torácico sugestivo de isque- posible descartar padecimientos que simulan TEP como SICA,
mia, saturación < 90%, tercer ruido ventricular derecho, qR en taponamiento cardiaco, disección de aorta, etcétera. Además,
V1, elevación transitoria del ST y ondas T negativas de V1 a V6 (r mediante el ecocardiograma es posible entrar en la fisiopato-
= 0.49).18 En caso de inaccesibilidad a un ecocardiograma, este genia de la DVD y establece un concepto objetivo y moderno de
modelo podría ayudar a identificar pacientes con prioridad para “cor pulmonale agudo”, extendiendo la sensibilidad del clínico
realizar cualquier estudio que evalúe la movilidad de la pared más allá de la habitual y subjetiva ‘’estabilidad hemodinámica’’
libre del VD. que usualmente se basa en la sola determinación de la tensión
Cuando se identifican trastornos de movilidad de la pared arterial.19
libre del ventrículo derecho el ecocardiograma es el único méto- Los hallazgos ecocardiográficos para excluir una DVD por HAP
do de imagen que ha demostrado valor predictivo para morta- crónica son: a) hipertrofia ventricular > 5.0 a 7.0 mm; colapso
lidad.1,14,15 Si no existe suficiente experiencia una evaluación inspiratorio normal de la vena cava inferior con índice > 40%;
Urgencias cardiopUlmonares 59
velocidad de la insuficiencia tricuspídea > 3.5 m/seg, presión sis- electrocardiográficos y ecocardiográficos de DVD. Existe una rela-
tólica de la arteria pulmonar > 60 mm Hg.1 ción directa entre mayor liberación de troponinas con la gravedad,
recurrencia curso clínico complicado (uso de aminas, ventilación
Péptido natriurético cerebral (BNP) mecánica y terapia fibrinolítica y mortalidad.1
Este biomarcador permite identificar el grado de disfunción ven-
tricular y la activación del sistema neurohormonal. El principal Troponina I y DVD ecocardiográfica
estímulo para su síntesis y secreción es la distensión de los miocar- Un análisis de regresión multivariado para identificar eventos
diocitos. Después de la síntesis, la prohormona es escindida dentro adversos demostró un efecto aditivo entre la determinación de
del miocardiocito y se secretan hacia la sangre cantidades iguales troponina I (> 0.06 mcg/L) y la demostración ecocardiográfica de
del neuropéptido biológicamente activo, péptido natriurético cere- DVD. Se observó un incremento exponencial, sin troponina ni eco-
bral (BNP) y del péptido señal inactivo, el fragmento N – terminal cardiograma (0.765), con troponina I, (0.890) con ecocardiogra-
del proBNP. Cualquier forma de disfunción o falla ventricular puede ma (0.858) y con la combinación de ambos marcadores (0.900).
elevar este biomarcador.20 A tres meses de seguimiento el mayor porcentaje de supervivencia
En términos de actividad biológica, eliminación plasmática y (98%) fue para los pacientes con troponina I negativa y ecocardio-
vida media, no existen diferencias considerables entre el BNP y el grama normal. La combinación de los dos marcadores demostró el
proBNP Ambos son adecuados para evaluar la gravedad de la TEP mayor valor predictivo para eventos adversos (75%, IC 95% 55 a
sin ninguna diferencia clínicamente significativa. Los valores de 88%) en comparación con solo ecocardiografía (41%, IC 95% 28
BNP en TEP con DVD son significativamente menores que los obser- a 56%) y troponina I (64%, 95% IC 46 a 79%).1
vados en los síndromes de insuficiencia cardiaca por disfunción Aún existen preguntas sin respuesta en relación al uso de estos
sistólica izquierda. Un proBNP > 500 pg/mL se asocia con mayor biomarcadores como indicadores de riesgo en TEP. Desconocemos
grado de DVD y dilatación del VD. Por lo tanto, al igual que las el momento ideal para realizar determinaciones seriadas y si estos
troponinas cardiacas, la concentración elevada del BNP o proBNP marcadores tienen mayor valor pronóstico que la DVD ecocar-
pueden ser indicadores indirectos de DVD.20 diográfica o son su justo equivalente. No conocemos si la micro-
necrosis establece a la isquemia como determinante de la DVD
Troponinas cardiacas T e I o si el mecanismo para su expresión depende de un incremento
Estas macromoléculas tienen una función esencial en el aparato en la permeabilidad por los mecanismos previamente expuestos.
contráctil del músculo estriado, cuando los miocitos se necrosan o Estudios futuros deben confirmar si el BNP ofrece información
sufren daño celular importante, pierden la integridad de la mem- complementaria a las troponinas y la DVD ecocardiográfica. En
brana y permiten su paso al tejido intersticial, donde a través de el momento actual, troponinas negativas con un BNP < 50 pg/
capilares y el sistema linfático alcanzan la circulación sistémica. El mL estratifica una población libre de eventos adversos y sin DVD.
mecanismo para su liberación se atribuye a incremento en la ten- Este grupo podría considerarse para estancia hospitalaria corta
sión de la pared del ventrículo derecho por sobrecarga de presión o tratamiento ambulatorio. Sin embargo, como falsos negativos
con daño celular y microinfarto. La dilatación aguda incrementa debemos considerar reperfusión por actividad de la lisis endógena
la demanda de oxígeno y reduce la perfusión de la coronaria dere- y/o fragmentación espontánea o un foramen oval permeable. En
cha, aún en ausencia de enfermedad coronaria aterosclerosa.21 contraste, en aquellos con ambos marcadores elevados deberían
Cifras anormales indican daño agudo irreversible de la célula llevarse a una evaluación ecocardiográfica urgente y posible tra-
miocárdica (micronecrosis), son mucho más sensibles que la CK tamiento de reperfusión.
o su fracción MB (macronecrosis) y no se elevan por lesión aguda
del músculo estriado esquelético. Pueden elevarse en diferentes diagnóstico
condiciones como síndromes coronarios agudos con o sin eleva- La radiografía de tórax analizada con cuidado permite identifi-
ción del ST, insuficiencia renal, miocarditis, insuficiencia cardiaca, car signos como amputación y dilatación de la rama izquierda
miocardiopatías infiltrativas e HAP del grupo I, II y III y sugiere la o derecha de la arteria pulmonar, elevación de uno o ambos
posibilidad de un infarto tipo II (necrosis en ausencia de obstruc- hemidiafragmas, oligohemia (signo de Westermark), infartos
ción de una arteria epicárdica). pulmonares (joroba de Hampton) y pleonemia, hallazgos que for-
Recientemente se observaron elevaciones de este biomarcador talecen la sospecha clínica.1 Considerando el grado de obstrucción
y a alteraciones de la movilidad del ventrículo izquierdo reversibles de la circulación pulmonar en una TEP con DVD el diagnóstico,
en > 40% de deportistas de alto rendimiento, bajo diferentes cargas independientemente del método que se utilice (Cuadro 6-3), no
de ejercicio aeróbico, lo que sugiere un mecanismo diferente a la es difícil. En este sustrato un gammagrama pulmonar se puede
micronecrosis. Es posible que esta expresión se deba a un aumento considerar diagnóstico por alteraciones de la perfusión segmen-
de la permeabilidad mediado por un mecanismo similar al que se tarias o lobares. La clasificación modificada de PIOPED incluye la
observa en la hipertrofia del músculo esquelético: estrés del car- radiografía de tórax como un elemento para evaluar la ventilación
diomiocito, incremento en la producción de radicales oxidantes y y defectos subsegmentarios. Las guías de la Sociedad Mexicana de
desequilibrio ácido base. Un mecanismo alterno es la estimulación Cardiología1 proponen evaluarlo como diagnóstico o no diagnósti-
de las integrinas por el alargamiento de la célula miocárdica. Las co, esto reduce la complejidad de las clasificaciones del PIOPED. Los
integrinas actúan como moléculas de señalización bidireccional criterios de diagnóstico para el gammagrama perfusorio y angiogra-
y se encuentran relacionadas con la remodelación ventricular fía pulmonar se observan en el Cuadro 6-3. Para establecer el diag-
secundaria a sobrecarga de presión y por infarto agudo. Este meca- nóstico con el resto de los métodos de imagen, se utilizan criterios
nismo permite el transporte de moléculas de troponina intactas directos angiográficos (defectos de llenado, amputación vascular)
al exterior de la célula cardiaca viable.21 Marcadores de isquemia e indirectos (áreas de oligoemia). En un gammagrama un análisis
más sensibles podrían mejora la estratificación de riesgo. bidimensional apropiado los 18 segmentos pulmonares se obtiene a
Cifras de troponina T o I entre > 0.01 y 0.07 ng/mL correlacio- través de proyecciones anterior, posterior, laterales y oblicuas ante-
nan con mayor porcentaje de defectos segmentarios y con signos riores y posteriores, tanto derechas como izquierdas. La posición
60
Cuadro 6-3. Estudios de imágenes para diagnóstico de TEP Perspectiva histórica
1. gammagrama ventilatorio/perfusorio Barrit y Jordan, en 1960, demostraron la efecti-
vidad de la heparina contra placebo en el trata-
a) Diagnóstico: defectos segmentarios o lobares, múltiples y bilaterales. Ausencia de
miento de la TEP, y la establecieron como la prin-
perfusión en varios segmentos, lóbulos y hasta de un pulmón
cipal terapéutica en esta enfermedad. Empero, la
b) PIOPED: probabilidad elevada, dos defectos grandes sin alteración en la ventilación o con
persistencia del trombo o su lenta resolución y/o
radiografía de tórax normal; un defecto de perfusión segmentario y dos subsegmenta- la recurrencia continuó significando un impor-
rios; cuatro defectos subsegmentarios tante problema clínico, de tal forma que en las
c) PIOPED–PISA: excluida (normal), probada (alta probabilidad, por lo menos un defecto seg- últimas décadas no parece haber modificación
mentario o mayor con ventilación o radiografía de tórax normal), requiere ser excluida. en la mortalidad anual: Dalen y Alpert, en 1975,
(no diagnóstico) mencionan 47 000 defunciones y Goldhaber,
d) Por número de segmentos: a) menor < 3, b) mediana de 3 a 6, c) grande de 6 a 9 y masiva > 9en 1991, reporta una mortalidad de 50 000
e) Diagnóstico o no diagnóstico pacientes. Evidencias recientes demuestran que
en Estados Unidos de Norteamérica el porcen-
2. Angiografía pulmonar taje de diagnóstico se ha incrementado en casi
a) Diagnóstico: defectos constantes de llenado intraarteriales y/o amputación del trayec- 50% con una disminución de la mortalidad de
to de una arteria 12 a 8% (p < 0.001).21 Debido a esto, el uso de
b) Criterios indirectos: áreas de oligoemia, flujo lento del medio de contraste y disminución la TF, cuya introducción a la práctica clínica
del flujo venoso provee al médico de un medio capaz de restaurar
la permeabilidad de vasos obstruidos, pudiera
3. Tomografía axial computada
minimizar secuelas tardías y, quizá, reducir la
4. Angio TAC mortalidad como ha sucedido en el infarto con
elevación del ST.3
5. Resonancia magnética
En la década de 1950, el diagnóstico de TEP
6. Ecocardiograma transesofágico era difícil y no había un tratamiento óptimo. Un
decenio después, emerge la heparina como pie-
Modificado de la referencia 12.
dra angular. Al final de la década de 1970, apa-
rece la TF que, aunada a los anticoagulantes,
posterior y oblicua posterior son básicas ya que identifican segmen- ofrece un panorama con mayores perspectivas que la anticoagu-
tos posteriores y laterales de los lóbulos inferiores que por lo general lación sola. Desde el decenio de 1990 la TF en el manejo de la TEP
no pueden evaluarse en proyecciones anterior y laterales por el tuvo cambios radicales: existe una menor tendencia para utilizar
fenómeno “de deslumbramiento” que emite el pulmón opuesto.1 procedimientos invasivos de diagnóstico antes de emplear TF; en
el momento actual, asociar la presencia de indicadores de riesgo,
reperFusión FarMacológica y Mecánica alta sospecha clínica (síntomas, hallazgos electrocardiográficos,
radiográficos y de los gases arteriales o saturación arterial), a un
Terapia fibrinolítica ecocardiograma que demuestre hipertensión arterial pulmonar
aguda, con o sin hipocinesia del ventrículo derecho (en pacientes
Lecciones aprendidas previamente sanos), junto con otros estudios que permitan iden-
El conocimiento histórico y moderno de la fisiopatología de la TEP tificar trombosis venosa profunda, puede incrementar la sensibili-
ofrece bases suficientes para identificar a la DVD como la expre- dad y especificidad diagnóstica, así como apoyar el uso de la TF.3
sión clínica más importante y establecer sobre esta plataforma Además, las infusiones prolongadas –excelentes modelos para
un abordaje de estratificación y diagnóstico que permita por una complicaciones hemorrágicas– se han sustituido por infusiones
parte identificar pacientes de bajo riesgo (sin DVD) que pudieran cortas de fibrinolíticos. El tiempo máximo permitido para iniciar TF
beneficiarse con solo anticoagulación (prevención secundaria) se ha extendido a 14 días. Por último, se ha demostrado que la infu-
o aquellos de alto riesgo (DVD) que requieren una lisis rápida sión por vena periférica es tan efectiva como la infusión en arteria
mediante terapia fibrinolítica (TF) o embolectomía quirúrgica o pulmonar a través de un catéter, por lo que no es necesario que el
con catéter (tratamiento de reperfusión).3 enfermo se encuentre en una unidad de cuidados intensivos y no se
El abordaje de estratificación y diagnóstico depende de la requieren pruebas sofisticadas de laboratorio, para llevar un ade-
cultura hospitalaria, circunstancias clínicas, competencia, cuado control pos TF, ya que un simple TTPa, puede ser suficiente.3
experiencia y tecnología disponible, por lo que cada área en
particular debe crear un equipo interdisciplinario y un proce- Primeros estudios de terapia fibrinolítica
so a la medida de sus posibilidades. Por el porcentaje tan alto El primer estudio doble ciego aleatorizado de TF en TEP fue
de inestabilidad clínica y mortalidad en la primera hora, es el UPET (Urokinase Pulmonary Embolism Trial), en el que se
necesario reconocer una “hora de oro”, como en el accidente comparó uroquinasa (UQ) contra heparina en TEP masiva y
cerebrovascular, infarto con elevación del ST y trauma, en submasiva, demostrada por gammagrama V/Q. La UQ se admi-
donde un tratamiento oportuno puede modificar la evolución nistró por vía intravenosa, en dosis de carga de 2,000 UI/lb en
y supervivencia. Por lo tanto, independientemente del proceso 10 a 15 min, seguida por una infusión de 2 000 UI/lb/hr/12
de estratificación y diagnóstico que se utilice, el objetivo final es horas (n = 82 pacientes). La heparina se administró también
identificar pacientes de alto riesgo para iniciar un tratamiento por vía intravenosa a dosis de 75 u/lb, seguida de una infusión
rápido de reperfusión en el intento de disminuir eventos adver- de 10 U/lb/hr por 12 horas (n = 78 pacientes). Ambos esque-
sos, tratamiento escalado (uso de aminas, ventilación mecáni- mas de tratamiento fueron seguidos de infusión de heparina
ca, TF y embolectomía) y mortalidad.3 durante un tiempo mínimo de 5 días y después con heparina
Urgencias cardiopUlmonares 61
o anticoagulación oral. A las 24 horas de haber iniciado el etcétera), lo que probablemente ha impedido unificar criterios; 3)
tratamiento el grupo que recibió UQ demostró significativa la estratificación de la TEP es un proceso que tiene como objetivo
mejoría en comparación con el grupo heparina. Al séptimo final establecer el grado de obstrucción vascular pulmonar, pero a
día, la reperfusión en el gammagrama pulmonar fue similar en la gravedad de la hipertensión arterial pulmonar y a la disfunción
ambos grupos y se mantuvo así hasta el tercer y sexto mes. No ventricular asociada a hipocinesia del ventrículo derecho no se les
obstante, al analizar por separado los pacientes con TEP masi- ha dado la relevancia necesaria; 4) para utilizar TF se exigía una
va que recibieron UQ, se observó una mejoría más rápida de la angiografía pulmonar, procedimiento reservado a hospitales con
disnea. El porcentaje de mortalidad en ambos grupos fue com- alta tecnología y personal calificado; la falta de accesibilidad para
parable a los 14 y 360 días. El efecto secundario más frecuente realizarla durante las 24 horas del día, origina retraso para esta-
fue hemorragia, en el sitio de punción, en el 45% del grupo blecer el diagnóstico y 5) la TF requiere experiencia y un cuidadoso
que recibió UQ y 27% en los que recibieron heparina. En un manejo para utilizarla.
seguimiento de estos pacientes a un año, Sharma y Sasahara
compararon 21 pacientes, que recibieron tratamiento con Racionalidad para utilizar terapia fibrinolítica
heparina más anticoagulación, con 19 enfermos en quienes más heparina en TEP
se utilizó UQ o EQ más heparina y anticoagulación oral. A los Los agentes fibrinolíticos son proteínas que activan una proenzima
14 y 360 días, el volumen sanguíneo capilar pulmonar fue circulante –plasminógeno para activar a la plasmina y modificar
menor en los que sólo recibieron heparina, pero se encontró la fibrina. Biológicamente existen mayores probabilidades de que
completamente normal en el grupo tratado con TF más hepa- la TF más anticoagulación tengan mayor efectividad sobre un
rina (P < 0.001). En forma similar, la capacidad de difusión trombo que la anticoagulación sola. La recurrencia en fase de
pulmonar al año, fue más alta en los que recibieron UQ o EQ (p hospitalización con sólo heparina fluctúa entre 17 y 23% y la
< 0.001). Estos resultados sugieren que la TF más heparina pro- resolución del trombo puede fracasar en 75% a las cuatro semanas
duce, a corto y largo plazos, una mayor resolución en los valores y en 50% a los cuatro meses.23 Por otra parte, la heparina, inhibi-
de perfusión y difusión, que la terapéutica con heparina sola.3 dor indirecto de la trombina sistémica (no de la ligada al trombo),
El estudio multicéntrico USPET (Urokinase, Streptokinase, no induce lisis y sólo evita la adhesividad plaquetaria y de fibrina
Pulmonary Embolism Trial), comprendió 11 centros en los Estados sobre el trombo permitiendo que la lisis endógena actúe in vivo.
Unidos. Se incluyeron pacientes con TEP aguda corroborada Considerando la alta mortalidad y recurrencia en la fase aguda,
mediante angiografía pulmonar y tuvo por objeto determinar si el efecto antitrombótico de la heparina no puede incidir directa-
un tiempo de infusión de UQ de 24 horas, era más efectivo que mente en la evolución de enfermos clínicamente inestables o con
uno de 12; además, se comparó la efectividad de una infusión inestabilidad inminente.23
de 24 horas entre UQ y EQ. La dosis de UQ fue de 2,000 UI/lb, Por otra parte, la TEP no es una enfermedad, sino una compli-
seguida de una infusión de 2,000 UI/lb/hr por 12 horas (UQ/12), cación de la trombosis venosa profunda; este fundamento sugiere
o 24 horas (UQ/24). La EQ se administró en un bolo de 250,000 que la TEP no ocurre a menos que esta exista, y que 90% de los
UI, seguida por una infusión de 100 000 UI/hr, para 24 horas. casos emergen de esta fuente embolígena; si a esto agregamos
Todos recibieron heparina por un tiempo mínimo de 5 días, des- que de 75 a 90% de los pacientes que fallecen por TEP, mueren
pués de que finalizó la TF; posteriormente, recibieron anticoagu- dentro de las primeras horas, y que la mortalidad posterior es por
lación oral hasta completar, cuando menos, 14 días. Un total de recurrencia, debemos reconocer que la heparina con su solo efecto
166 pacientes llenaron los criterios de inclusión; 59 recibieron antitrombótico no puede tener una acción determinante, ni incidir
UQ/12 hr, 53 UQ/24 hr y 54 EQ/24 hr. La TEP se consideró directamente sobre la mortalidad en la fase aguda de enfermos
masiva en 33/59 pacientes del grupo UQ/12 horas, 31/53 de los clínicamente inestables, y por lo tanto, es incapaz de eliminar la
enfermos que recibieron UQ/24 horas y 31/54 que fueron elegi- fuente embolígena y el síndrome posflebítico.1-3
dos para EQ en 24 horas. El análisis de las angiografías pulmona- La TF al inducir lisis total o parcial de un trombo, puede mejorar
res realizadas 24 horas después del inicio de la TF, demostró que la respuesta del aparato respiratorio durante la fase aguda al evitar:
los tres regímenes utilizados tuvieron la misma efectividad, en a) incremento del espacio muerto alveolar; b) neumoconstricción;
cuanto a mejoría angiográfica se refiere. Además, no existió dife- c) hipoxemia; d) hiperventilación; e) pérdida de la sustancia ten-
rencia estadísticamente significativa entre los tres grupos de tra- sioactiva alveolar y el infarto pulmonar. Sobre la hemodinámica
tamiento en lo que se refiere a mejoría hemodinámica. El grado cardiopulmonar la TF permite: a) disolver un trombo mayor del
de resolución gammagráfica a las 24 horas, y a los 3 y 6 meses de lecho arterial pulmonar, la fuente embolígena y los microémbolos
iniciada la terapéutica, no mostró diferencia entre los grupos de residuales en el sistema capilar pulmonar, con la subsiguiente
estudio, aunque en el grupo UQ/24 horas se observó un mayor mejoría de la microcirculación y perfusión pulmonar y, por con-
grado de mejoría que en el de EQ/24 horas. El resultado total siguiente, de la hipertensión arterial pulmonar aguda; b) acortar
sugiere que UQ/12 horas, UQ/24 horas y EQ/24 horas tienen la fase de insuficiencia cardiaca derecha e izquierda; c) mejorar la
igual capacidad para inducir mejoría angiográfica y hemodiná- isquemia subendocárdica sostenida del ventrículo derecho y, en
mica, así como supervivencia a las 2 semanas y 6 meses, con una algunos casos, limitar el infarto agudo del ventrículo derecho, así
mortalidad de 7, 9 y 9%, respectivamente comparado con hepa- como la isquemia del ventrículo izquierdo; d) evitar el estado de
rina. El número de complicaciones hemorrágicas en las primeras choque cardiogénico, y e) sostener una mejoría de la hemodiná-
24 horas posteriores a la TF no demostró diferencia alguna signi- mica cardiopulmonar en ejercicio y en reposo, con incremento de
ficativa entre los tres regímenes de fibrinolíticos.3 la calidad de vida, al reducir la frecuencia de hipertensión arterial
No obstante los resultados de estos estudios, el uso de la TF no se pulmonar a largo plazo. No obstante, estos posibles beneficios la
generalizó posiblemente por: 1) la falta de más estudios multicén- TF no han podido demostrar una clara disminución de la morta-
tricos; 2) el grupo médico que se enfrenta a la TEP es heterogéneo lidad, en pacientes con TEP masiva, lo que podría atribuirse a un
(cardiólogos, neumólogos, intensivistas, cirujanos generales y de importante error de tipo II condicionado por el número reducido
tórax, urgenciólogos, angiólogos, internistas, médicos generales, de pacientes.16,23-25
62
eVidencia clínica En 33 pacientes con seguimiento a 7 años se observó una clase
funcional I, sin hipertensión arterial pulmonar crónica, sin recu-
Estudio 1 rrencia y sin mortalidad. En estos pacientes efectiva anticoagula-
ción oral y estrictas medidas de prevención secundaria no farma-
La TF más heparina versus heparina cológica fueron la regla. Los resultados sugieren que en pacientes
sola reduce mortalidad de alto riesgo apropiadamente seleccionados la TF fue segura y
En 1995 conducimos un estudio aleatorizado, controlado en efectiva y permitió, en nuestro medio, establecer una clasificación
donde el régimen de EQ utilizada en cientos de miles de pacientes ecocardiográfica y predictores de mortalidad. Considerando que
con infarto con elevación del ST (1 500 000 UI/60 minutos) en los dos estudios previos todos eran previamente sanos y que un
disminuyó mortalidad en TEP con grave DVD y choque cardiogé- alto porcentaje tuvo DVD y tensión arterial normal, dos preguntas
nico (p = 0.02). Se ingresaron ocho pacientes con TEP masiva y quedaron sin respuesta: a) seguridad y efectividad del régimen
choque. El diámetro diastólico del ventrículo derecho y la presión fibrinolítico en pacientes con comorbilidad y > 75 años y si el uso
sistólica de arteria pulmonar basal en el grupos EQ más heparina de TF mejora la evolución en pacientes con tensión arterial normal
fue de 38.5 + 4.4 mm y 97 + 4.7 mm Hg. En el grupo heparina y sin hipocinesia del ventrículo,19 lo que dio la pauta para el diseño
estos parámetros fueron 40.5 + 2.8 y 93.7 + 7.5, respectivamen- del estudio 3.
te. Todos los pacientes que recibieron TF más heparina sobrevi-
vieron, todos los pacientes en el grupo con heparina fallecieron Estudio 3
(P = 0.02). El estudio se suspendió por razones éticas y es el único
estudio aleatorizado - controlado que ha demostrado mejorar la Evolución hospitalaria y a largo plazo en pacientes
supervivencia. En un seguimiento a tres años los que sobrevivie- con tensión arterial normal y sin hipocinesia
ron estuvieron libres de eventos adversos cardiovasculares. Estos del ventrículo derecho
resultados tuvieron como limitante muestra reducida y que en El estudio tuvo como objetivo comparar en pacientes con DVD con
el grupo control existió un episodio previo de TEP menor (1, 2, y sin hipocinesia y cifras de tensión arterial normal la presencia
2 y 3 defectos segmentarios) sin DVD ecocardiográficamente. de eventos cardiovasculares adversos hospitalarios y en el segui-
Sin embargo, la historia natural de la TEP masiva se caracteriza miento. Ingresaron 131 pacientes, el primero ingreso en 1996 y el
por varios eventos menores previos antes del episodio grave por último en el 2002 y tuvieron un seguimiento de 14 años. Sesenta
lo que estos primeros eventos no pudieron influir en la DVD y un pacientes ingresaron al grupo con hipocinesia del ventrículo
final. Este primer estudio demostró que en pacientes con TEP y derecho y 70 al grupo sin hipocinesia. Además, se ingresaron
grave DVD el uso de TF mas heparina disminuyo la mortalidad pacientes con enfermedades médicas agudas y la media de edad
en comparación con heparina sola.26 Sin embargo, el número de fue de 61 + 17.5 y 52 + 16.2. En un primer corte se demostró que
pacientes impidió conocer la seguridad -complicaciones hemo- los pacientes con DVD y trastornos de movilidad de la pared libre
rrágicas- del régimen fibrinolítico utilizado. Por lo que se decidió del ventrículo derecho con tensión arterial normal tuvieron mayor
realizar un estudio de seguridad. mortalidad (P 0.003), recurrencia (P 0.02), choque cardiogénico
(P 0.003) e infarto del ventrículo derecho (P 0.03) que aquellos
Estudio 2 con DVD, sin hipocinesia ventricular y tensión arterial normal.27
Sesenta y nueve por ciento de los pacientes en el grupo sin
La TF es segura y parece mejorar la calidad de vida hipocinesia del ventrículo derecho ingresaron en las primeras
Se ingresaron 40 pacientes previamente sanos con TEP y DVD 24 horas del inicio de los síntomas y tuvieron menor grado de
para evaluar en términos de complicaciones hemorrágicas la hipertensión arterial pulmonar (39.80 + 3.70 vs. 42.65 + 3.78,
seguridad de 1 500 000 UI de EQ. Sobre la base de los resultados P 0.001) e incidencia de trombo en tránsito (0 vs. 10%, P 0.01).
previos, los pacientes fueron su propio control, jóvenes (47.3 + En ambos grupos no se observó ninguna diferencia estadística-
15.3) con factores de riesgo históricos para TEP y 85% ingresó mente significativa en relación con el grado de presión sistólica
en los primeros 5 días del inicio de los síntomas. Se continuó la de arteria pulmonar ecocardiográfica (56 + 3.2 mm Hg vs
misma estrategia no invasiva que incluyo: ECG, ecocardiograma, 57 + 5.4 mm Hg, p 0.19) y numero de defectos segmentarios
gammagrama ventilatorio/perfusorio y venografía de miembros de perfusión (9.3 + 3.4 vs. 8.7 + 4.2, P 0.44). Los pacientes con
inferiores. Se evitaron punciones en vasos mayores. Cuarenta por hipocinesia del ventrículo derecho tuvieron una mortalidad de
ciento ingresó en choque cardiogénico y 60% tuvo cifras normales 28% en comparación con el grupo sin trastornos de movilidad
de tensión arterial. Todos tuvieron grave hipertensión arterial pul- (P < 0.0001). En aquellos también se observó una mayor inci-
monar (60.37 + 6.43), TEP extensa (defectos de perfusión 9.69 + dencia de paro cardiaco (15%, P 0.002), trombosis residual (26%,
1.16) e hipocinesia del ventrículo derecho en el 28%.19 P 0.006), retrombolisis (13%, P 0.02), trombólisis de rescate (10%,
Un paciente tuvo una hemorragia mayor y no se identificó P 0.02) e intervención pulmonar percutánea (26%, P 0.0006).28
ningún caso de hemorragia intracraneal. En la fase aguda cinco En comparación con los estudios previos, en los dos grupos se
pacientes fallecieron y el estudio de necropsia en cuatro demostró observó hemorragia mayor en 17% y hemorragia intracraneal en
infarto del ventrículo derecho sin enfermedad coronaria signifi- 2%. En el seguimiento la mortalidad secundaria a TEP fue baja
cativa. Un análisis de regresión estableció como variables inde- (2%) y un hallazgo importante fue una mortalidad de 40% por
pendientes de mortalidad y recurrencia a la hipocinesia global otros síndromes vasculares agudos (SICA, AVC, disección aórtica,
del ventrículo derecho (P < 0.0001), tiempo > 6 horas entre el etcétera) lo que sugiere que además de la prevención secundaria
inicio de los síntomas y el empleo de TF (P = 0.02), HAP sistóli- con anticoagulación oral, es importante establecer estrategias de
ca grave (P = 0.001), hipocinesia del ventrículo derecho pos TF prevención primaria vascular arterial. El síndrome posflebítico se
(P = 0.001), hipoxemia (P = 0.02) y al infarto del ventrículo dere- observó en 48% de los dos grupos y sólo dos pacientes tuvieron
cho (P < 0.0001). La hipocinesia del ventrículo derecho fue factor hipertensión arterial pulmonar crónica.28 El incremento de com-
de riesgo para recurrencia (P = 0.02). plicaciones hemorrágicas en relación a los estudios previos podría
Urgencias cardiopUlmonares 63
atribuirse a pacientes de mayor edad y posiblemente al uso de P < 0.001) y mayor porcentaje de cirugías en el grupo hepa-
bolos (5 000 a 10 000) de la infusión de heparina no fraccionada, rina (19 pacientes, P < 0.001). Tampoco se observó ninguna
no diseñados como tratamiento adjunto. diferencia en relación con la presión sistólica de arteria pulmo-
Este estudio demostró que el uso de la TF en TEP de alto riesgo nar (62.3 + 12.4 vs. 58.4 + 1.8, P 0.05), defectos de perfusión
con un menor grado de DVD mejora la evolución, también sugiere (10.7 + 1.7 vs. 10.5 + 1.8) e hipocinesia del ventrículo dere-
la importancia del tiempo como tratamiento adjunto —al igual cho (30 pacientes vs. 36, P 0.07). Los pacientes en el grupo de
que en otras enfermedades cardiovasculares— y su efectividad en alteplasa tuvieron un mayor diámetro diastólico del ventrículo
pacientes con comorbilidad. Sin embargo, considerando el índice derecho (43.99 + 4.4 vs. 41.0 + 2.9, P 0.001).29
de complicaciones hemorrágicas y por el hecho de que el régimen En el grupo alteplasa posterior a la TF se observó a las 24 horas
estándar de heparina no fraccionada no se diseño como trata- una marcada mejoría clínica, ecocardiográfica y gammagráfica
miento adjunto, surge la posibilidad de que régimen de heparina en comparación con el grupo heparina sola. Un paciente falleció
no fraccionada ajustada al peso, seguido de una heparina de bajo en el grupo alteplasa y 10 en el grupo heparina (P 0.009). En
peso molecular, enoxaparina podrían mejorar la evolución. este grupo se observó mayor recurrencia, tratamiento escalado y
estancia hospitalaria. En relación con las complicaciones hemo-
Estudio 4 rrágicas mayores y menores, cinco pacientes se observaron este
tipo de complicaciones, principalmente por punciones en vasos
seguridad y efectividad de dosis acelerada mayores. No se identificó ninguna hemorragia intracraneal.
de alteplasa, dosis de heparina no fraccionada Este estudio además de ser el primero en utilizar enoxaparina
ajustada al peso y de la heparina de bajo peso como tratamiento adjunto a la TF en TEP33-35 demostró la seguri-
molecular como tratamiento adjunto dad y efectividad del uso de alteplasa en una hora y del régimen de
Con base en los resultados del estudio 3 diseñamos un estudio pros- heparina no fraccionada ajustada al peso y de enoxaparina como
pectivo, multicéntrico, abierto en TEP de alto riesgo para tratar de tratamiento adjunto al mejorar la evolución, eventos adversos y
establecer la seguridad y efectividad de una infusión de alteplasa estancia hospitalaria en comparación a heparina sola. Si el uso
en 60 minutos,29 como se demostró en infarto con elevación del de un fibrinolítico con mayor fibrino-especificidad y teóricamente
ST.30,31 Además, se evaluó como tratamiento adjunto el régimen más seguro como tenecteplasa mejora la evolución en TEP es una
de heparina no fraccionada ajustada al peso y enoxaparina.32 Se pregunta sin respuesta.
ingresaron pacientes con TEP submasiva o masiva, cambios elec-
trocardiográficos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho y recoMendaciones de las guías clínicas
ecocardiográficamente con un diámetro diastólico del ventrículo de la sociedad Mexicana de cardiología
derecho > 40 mm, hipocinesia regional o global del ventrículo
derecho y presión sistólica de arteria pulmonar > 50 mm Hg.29 Nivel de evidencia
El grupo en estudio recibió alteplasa en infusión de 60 minu- De acuerdo con las guías y recomendaciones para la estrati-
tos (< 75 años, 20 mg en bolo, 80 mg para 1 hora y > 75 años ficación, diagnóstico y tratamiento de la TEP del capítulo de
bolo de 15 mg, 85 mg en 1 hora) por vena periférica, seguido Circulación Pulmonar de la Sociedad Mexicana de Cardiología, el
de infusión de heparina no fraccionada 1 000 U/h para man- nivel de evidencia se estableció en relación con la fisiopatogenia y
tener el TTPa 2.0 a 2.5 veces en relación con el grupo control grado de obstrucción vascular pulmonar.1
por 24 horas y posteriormente enoxaparina a dosis de 1 mg/ En la fase aguda una terapéutica tiene beneficio inmediato por
kg/12 horas por 7 días. El grupo heparina ingresó pacientes el grado de lisis del trombo y disminución de la DVD. Se definió
con contraindicación absoluta para TF (cirugía mayor o trau- beneficio temprano si en la fase hospitalaria el tratamiento impac-
ma en 10 días, hipertensión descontrolada, etc.) con la misma ta en recurrencia y mortalidad. Se consideró como efecto sosteni-
infusión de heparina no fraccionada por 5 a 7 días. En ambos do si el abordaje terapéutico logra reducir mortalidad, recurrencia
grupos se inició warfarina el día 1 ajustándose la dosis para y en seguimientos largos HAP crónica y síndrome posflebítico.
mantener un INR en rango terapéutico (2.0 a 3.0). En caso Por la heterogeneidad en el objetivo final de algunas formas de
de fracaso terapéutico o recurrencia hospitalaria se consideró tratamiento se estableció el término de “no aplica” y cuando el
TF de rescate o retrombólisis con la misma dosis de alteplasa o análisis de los datos no apoyaron una terapéutica se consideró la
estreptoquinasa (1 500 000 UI/1 hora). Considerando resulta- expresión, “no hay evidencia”.1
dos previos sólo se hizo un seguimiento de seis meses.29 Datos obtenidos de:
La racionalidad para iniciar con heparina no fraccionada las A. Estudios multicéntricos aleatorizados
primeras 24 o 48 horas se sustenta en: a) bolo inicial efectivo B. Metaanálisis
(en TEP se desconoce la efectividad de un bolo de enoxaparina), C. Estudios aleatorizados de un solo centro
b) vida media corta, c) su depuración no depende de la función D. Registros o cohortes de pacientes
renal, d) antídoto efectivo al 100%. Posteriormente el uso de enoxa- E. Consenso
parina ofrece: a) mayor acción antitrombótica, b) vida media más
larga con efecto sostenido, c) mayor actividad sobre el factor Xa, A C D
d) menor interacción plaquetaria y antigenicidad, e) menor efecto
de rebote y f) no se requiere ningún control.29 Beneficio inmediato Beneficio temprano Efecto sostenido
Se ingresaron 80 pacientes, 40 en el grupo alteplasa más Induce lisis del trombo Reduce mortalidad Evita mortalidad,
heparina y 40 en el grupo heparina. La media de edad fue Reduce DVD y recurrencia recurrencia y eventos
de 52 + 16 y 52.4 + 14.2, respectivamente. No existió nin- adversos
guna diferencia estadísticamente significativa entre ambos
grupos en relación a los factores de riesgo a excepción de una Modificado de: www.scardio.org/scinfo/slides/guidelines , se visitó la
mayor incidencia de TVP en el grupo alteplasa (13 pacientes, página el 2 octubre de 2002.
64
terapia Fibrinolítica que estos incrementan la depuración de alteplasa reduciendo la
posibilidad de reperfusión e incrementan el riesgo de reoclusión;
Nivel de evidencia sin embargo, esto no se ha confirmado definitivamente. Alguna
En pacientes bien seleccionados sin contraindicaciones absolutas evidencia sugiere que tenecteplasa no se afecta con el uso de nitra-
la TF puede mejorar la hemodinámica pulmonar y DVD al inducir tos. Se tienen que considerar interacciones farmacológicas cuando
lisis del trombo; sin embargo, se espera la evidencia con poder se administran fibrinolíticos, especialmente con medicamentos
estadístico que demuestre reducción de mortalidad y eventos que pueden inducir hemorragias como heparina, aspirina, hepa-
adversos.1 rina de bajo peso molecular, inhibidores de los receptores de las
glucoproteínas IIb/IIIa y de los factores Xa o IIa, los cuales deben
A C D administrarse con extrema precaución.3
Beneficio inmediato Beneficio temprano Efecto sostenido
CONTRAINDICACIONEs
Induce lisis del trombo Reduce mortalidad Evita mortalidad, Absolutas: hemorragia activa, cirugía mayor, punción en un vaso
Reduce DVD y recurrencia recurrencia y eventos u órgano de difícil compresión, hipertensión arterial no contro-
adversos lada. (TA diastólica > 110 mm Hg o sistólica > 180 mm Hg).1
Cualquier otra condición debe ser considerada como relativa y
deberá valorarse el riesgo-beneficio.1
Farmacológicamente la TF más heparina tiene mayor capaci-
dad para inducir lisis de un trombo con HAP grave y DVD que la coMplicaciones
anticoagulación sola. La TF ha mejorado (2 a 72 horas) variables La causa más frecuente son hemorragias (14%) por punciones
independientes de mal pronóstico como HAP > 50 mm Hg, hipoci- venosas durante procedimientos invasivos de diagnóstico. La inci-
nesia del ventrículo derecho, hipotensión y choque cardiogénico.1 dencia de hemorragia intracraneal en la literatura es de 1.9%.3
La HNoF no ha demostrado en ningún estudio mejorar la hemodi- En México, en 259 pacientes llevados a infusiones aceleradas de
námica pulmonar, ni la DVD ecocardiográfica. La TF reduce rápi- estreptoquinasa y alteplasa por vena periférica (1 hora) y sin pro-
damente la obstrucción vascular en comparación con heparina cedimientos invasivos la incidencia de hemorragia intracraneal
en la primera (12 vs. 0%) y siguientes 24 horas. (35 vs. 5%) Sin fue de 0.3% y de hemorragia mayor de 6%.16,18,19,23-29,36
embargo, a los 7 días no se demostró ninguna diferencia.1
Fibrinolítico ideal
trataMiento inicial El perfil incluye: a) que convierta rápidamente el plasminógeno
Todos los regímenes fibrinolíticos han demostrado mayor efecti- ligado al trombo en plasmina; b) resistente a la inactivación del
vidad y menor porcentaje de complicaciones hemorrágicas con IAP-1; c) vida media larga que permita su dosificación en bolo, y
infusiones de una o dos horas en comparación con infusiones d) un índice aceptable de complicaciones hemorrágicas. Ciertas
largas. (12 a 72 horas). Se encuentra indicada en pacientes con regiones de las moléculas de los fibrinolíticos se encuentran
tensión arterial, perfusión normal y evidencia ecocardiográfica asociadas con funciones que incluyen fibrina ligada, receptores
de DVD (TEP submasiva) si no hay riesgo de hemorragia.1 Puede ligados de depuración, resistencia a la inactivación de IAP-1 y
ser una alternativa en presencia de una TEP mayor; sin embargo, capacidad de inducir lisis del plasminógeno a plasmina.3 En el
la evidencia es muy reducida.1 El empleo de refibrinólisis o TF de Cuadro 6-4 se pueden analizar los diferentes tratamientos adjun-
rescate es una alternativa que pudiera utilizarse en pacientes bien tos y regímenes de TF.
seleccionados.1
interVención pulMonar percutánea
estructura y Función Requiere de experiencia y de un programa específicamente dise-
La estreptoquinasa se obtiene del estreptococo beta hemolítico del ñado. De todos los abordajes terapéuticos es el que tiene menor
grupo C, tiene peso molecular de 47 000 daltons, e induce el paso nivel de evidencia.13 En casos de fracaso terapéutico o contrain-
de plasmina a plasminógeno a través de la formación del complejo dicación absoluta para TF el uso de un catéter preformado y frag-
estreptoquinasa–plasminógeno para convertirse en estreptoqui- mentación asociada o no al uso de TF intrapulmonar ha demos-
nasa–plasmina. No tiene fibrino-especificidad e induce un estado trado efectividad y seguridad. En nuestro medio un sistema de
lítico sistémico. La vida media es de 23 minutos con una final de aspiración como el aspirex ha demostrado éxito terapéutico,
83 minutos, se elimina a través del sistema reticuloendotelial y aunque en algunos casos la presión media de arterial pulmonar
su capacidad para inducir lisis es de 44 a 85%. Tras una infusión tuvo cambios mínimos o no se modificó.36 Entre los inconvenien-
los anticuerpos antiestreptococo se incrementan a los 10 días y tes de este sistema está el tamaño del catéter (French 8) lo que
regresan al valor basal a los cuatro o seis meses.1 podría limitar su uso en niños, sujetos con venas delgadas y el
Alteplasa, producto nativo recombinante con peso molecular abordaje yugular o subclavio; si se elige la vía femoral, una trom-
de 68 000 daltons contiene 527 aminoácidos y por su fibrino- bosis venosa profunda extensa incrementaría considerablemente
especificidad facilita su interacción con el plasminógeno ligado a la el tiempo del procedimiento y podría generar fallas intermitentes
fibrina. Su vida media es de 4 minutos y no produce anticuerpos, del mecanismo que obliguen a retirar el sistema y permeabili-
por lo que es posible volver a utilizarla.1 zarlo. No existe ningún estudio aleatorizado controlado con TF
o entre los diferentes sistemas utilizados lo que implícitamente
interacciones con otros MedicaMentos condiciona un nivel de evidencia bajo (Cuadro 6-5).
Las interacciones informadas son pocas, lo cual puede atribuirse a
su relativa vida media corta y a la falta de disrupción de la enzima consideraciones
metabólica. Los medicamentos que han llamado la atención por su A finales del decenio de 1990, dentro del complejo espectro clí-
interacción con los fibrinolíticos, son los nitratos. Se ha informado nico y terapéutico de la TEP, clínica y experimentalmente, se ha
Urgencias cardiopUlmonares 65
Cuadro 6-4. Tratamiento adjunto, fibrinolítico y dosis
Tratamiento Dosis Contraindicación Efectos secundarios
Adjunto
Heparina no fraccionada
Bolo 5000 u Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Infusión 1000 u / h Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Bolo 4000 u Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Infusión 60 u / kg/ sin pasar 1000 u / hora Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Enoxaparina
Bolo 30 mg IV Riesgo de hemorragia, IR Hemorragia mayor o menor
Subcutánea 1 mg / kg / c 12 horas Riesgo de hemorragia, IR
Fondaparinux
Bolo No
Subcutánea 5.0 mg < 50 Kg; 7.5 50 Hemorragia mayor o menor
a 100 kg; 10.0 mg > 100 kg
Terapia fibrinolítica
Estreptoquinasa
Bolo No
Infusión 1 o 2 h 1 500 000 uI Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Alteplasa
Bolo 15 mg > 75 años o 20 mg < 75 años Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Infusión 1 h 75 mg u 80 mg Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Infusión 2 h 100 mg Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Tenecteplasa
Bolo Dosis ajustada al peso 5 o 10 segundo Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor
Infusión No
Modificado de la referencia 12.
Cuadro 6-5. Intervención pulmonar percutánea
sistema Vía Complicación
Fragmentación Femoral o yugular Hemorragia mayor o menor
Aspirex Femoral o yugular Hemorragia mayor o menor
Modificado de la referencia 12.
demostrado que el principal determinante de la insuficiencia demostrar si la TF en pacientes de alto riesgo mejora la mor-
cardiorrespiratoria en pacientes con TEP lo constituye la DVD, talidad en comparación con solo heparina. Actualmente se
secundaria a isquemia subendocárdica o subepicárdica. La TF han ingresado 433 pacientes. Por otra parte, muchas interro-
tiene como objetivo primario evitar la presencia o extensión gantes no han sido resueltas:¿cuál es el régimen fibrinolítico
de la isquemia ventricular derecha para proteger miocardio ideal?, ¿cuál es la efectividad y seguridad de la embolectomía
en riesgo, preservar viabilidad miocárdica, función ventricular mediante catéter?, ¿podrán nuevas heparinas, inhibidores más
y evitar el infarto y el choque cardiogénico secundario e irre- específicos o directos de los factores Xa y IIA, disminuir los
versible, ambas condiciones determinantes de mortalidad. El fenómenos de recurrencia? Se requieren estrategias por parte
objetivo secundario será obtener el mayor grado de reperfusión del sistema de salud en México, para extender el conocimiento
pulmonar, para evitar hipertensión arterial pulmonar crónica, que deriva de las guías para el diagnóstico, estratificación y
recurrencia y el síndrome posflebítico, como se ha demostrado tratamiento de la TEP realizadas por la Sociedad Mexicana de
en seguimientos a siete y tres años.37 Cardiología. Esto permitiría mejorar la atención del paciente
La utilidad y seguridad de tenecteplasa en TEP de alto riesgo con TEP en los hospitales de primer contacto. Si esto sucede,
se conocerá con los resultados del estudio PEITHO. Este estu- podemos garantizar en los pacientes mexicanos con TEP de
dio multicéntrico, aleatorizado controlado que actualmente alto riesgo, una significativa reducción de la mortalidad y
es conducido en Europa y próximamente en México pretende morbilidad.3,37
66
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7 Trombosis venosa profunda (TVP) estado actual y profilaxis
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Agustín Ramiro Urzua González,
Dr. Froylan Martínez Espinoza, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
L
a trombosis venosa profunda (TVP) forma parte del com- nas (poplítea, tibial posterior, tibial anterior, peronea o pedia), puede
plejo de enfermedad tromboembólica venosa que incluye a extenderse a las venas del muslo y pelvis (90% aproximadamente) y
esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP). El cual luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol
causa 10% de muertes en este tipo de pacientes.1-2 La incidencia anual pulmonar. Si bien existen trombosis venosas en otros territorios pro-
de tromboembolismo venoso es de 0.1%. Esto aumenta hasta 1% en fundos tales como miembros superiores, éstas son menos frecuentes.
personas mayores de 60 años.3 El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del tromboem-
La TVP afecta aproximadamente dos millones de personas en bolismo venoso y comparten los mismos factores predisponentes.
los Estados Unidos por año, se considera que la incidencia es de 1-2 En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP.
por mil habitantes por año. En la población general afecta entre Entre los pacientes con TVP, alrededor de 50% tienen un TEP en la
56 y 122 individuos por año. En Estados Unidos es responsable de escintigrafía pulmonar9 que suele ser clínicamente asintomático.
50 000 a 200 000 muertes anuales. Representa la tercera causa En alrededor de 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar
más frecuente de enfermedad cardiovascular.4-5 Depende de la TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos diag-
edad de la persona; en niños es muy rara y en mayores de 40 años nósticos sensibles (Figura 7-2).10,11
su frecuencia aumenta en forma significativa. Por cada persona Según los estudios prospectivos de cohortes, la tasa de casos
con TVP confirmada, el diagnóstico se ha excluido en otras tres. de mortalidad aguda varía de 7 a 11%. Además, los episodios
Su incidencia es de 30% en pacientes que son intervenidos quirúr- recurrentes en forma de TEP tienen una probabilidad unas tres
gicamente y hasta 50% de los que son sometidos a prótesis de cadera veces mayor después de un TEP inicial que después de una TVP
o de rodilla.4-5 Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombótica.6-7 (alrededor de 60% después de TEP frente a 20% después de TVP).12
A pesar de los importantes avances en profilaxis, estratifica- Debido a que en la mayoría de los casos el TEP es una conse-
ción, diagnóstico y tratamiento, la tromboembolia pulmonar cuencia de la TVP, la historia natural del tromboembolismo venoso
(TEP) es un grave problema de salud mundial. debe considerarse como un todo en lugar de considerar la TVP y el
En los países desarrollados es la tercera causa de mortalidad TEP de forma separada.
vascular y esto podría ser semejante en países en vías de desarro- Los estudios iniciales sobre la historia natural del tromboembo-
llo. En México, datos del Instituto Nacional de Cardiología (INC) lismo venoso se realizaron en el contexto de la cirugía ortopédica
en necropsia demuestran que la TEP es la tercera causa de muerte durante el decenio de 1960.13 Un estudio clásico demostró que el
cardiovascular, después del síndrome coronario agudo y el evento tromboembolismo venoso se iniciaba con TVP durante la cirugía
vascular cerebral (Figura 7-1).8 de la pantorrilla en aproximadamente 30% de los pacientes.
Aunque en México no conocemos bien su epidemiología, constituye
un problema importante en la práctica médica cotidiana, con alta
mortalidad hospitalaria y en muchos casos el diagnóstico no se realiza.
Historia natural de la enfermedad
troboembólica venosa
La trombosis venosa profunda (TVP) se debe a la formación de
un trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación venosa
profunda.7 Por lo general se inicia en las venas profundas de las pier-
Embolismo pulmonar como causa de muerte
en pacientes con enfermedad cardiaca
1200 (1032 autopsias realizadas)
1000
800
600
400
200
0
Autopsia TEP TEP masiva
Tercera causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados
Figura 7-1. Tromboembolia pulmonar es la tercera causa de muerte cardio-
vascular en pacientes hospitalizados. Esta gráfica muestra que en estudios de Figura 7-2. Tromboembolismo venoso. En 90% de los casos de TEP el ori-
necropsia 257 (24%) de las muertes cardiovasculares se deben a enfermedad gen del trombo está en vena cava inferior (VCI), venas pélvicas y el sistema
tromboembólica venosa.8 iliofemoral (Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation.
67
68
Aproximadamente en un tercio de los casos, la TVP se resolvía Cuadro 7-1. Factores de riesgo asociados
espontáneamente a los pocos días, no se extendía en 40%, pero con enfermedad tromboembólica
en 25% de los pacientes evolucionaba hacia TVP proximal y TEP. venosa28
Desde que se publicó ese primer estudio, el conocimiento de la
historia natural del tromboembolismo venoso ha mejorado sus- Factores de riesgo observados en 1231 pacientes consecutivos
tancialmente.14-23 La evidencia indica que, en general, la TVP es tratados por TVP o TEP
menos frecuente que en la cirugía ortopédica.
El riesgo de tromboembolismo venoso después de la cirugía Factor de riesgo Pacientes (%)
es mayor durante las primeras dos semanas tras la interven- Edad > 40 años 88.5
ción, pero sigue siendo elevado durante dos a tres meses. La Obesidad 37.8
profilaxis antitrombótica reduce significativamente el riesgo de
Historia de tromboembolismo venoso 26.0
tromboembolismo venoso perioperatorio. Cuanto mayor sea la
duración de la profilaxis antitrombótica, menor es la inciden- Cáncer 22.3
cia de tromboembolismo venoso. La mayoría de los pacientes Reposo en cama > 5 días 12
con TVP tienen coágulos proximales, y en 40 a 50% de los Cirugía mayor 11.2
casos esto se complica con TEP, a menudo sin manifestaciones
clínicas. El TEP asintomático es común en la fase postopera- Insuficiencia cardiaca 8.2
toria, sobre todo en pacientes con TVP asintomática que no Venas varicosas 5.8
reciben tromboprofilaxis.14-24 Fracturas (cadera o piernas) 3.7
La frecuencia de recurrencia de tromboembolismo venoso es
Tratamiento estrogénico 2.0
idéntica, cualquiera que sea la manifestación clínica inicial del
tromboembolismo venoso (TVP o TEP). No obstante, es más alta EVC 1.8
en pacientes con tromboembolismo venoso idiopático. El riesgo de Trauma múltiple 1.1
TEP mortal es mayor después de un episodio previo de TVP aislada, Parto 1.1
debido a la tendencia a repetirse el tipo de presentación inicial en
Infarto del miocardio 0.7
caso de recurrencias ulteriores.25,26
Sin anticoagulación, aproximadamente 50% de los pacientes Uno o más factores 96.3
con TVP proximal sintomática o TEP tiene recurrencia de trombo- Dos o más factores 76.0
sis en un plazo de tres meses.14-24 Tres o más factores 39.0
En pacientes con tromboembolismo venoso previo que han
finalizado un plazo de tratamiento anticoagulante de al menos
3 a 12 meses, el riesgo de TEP mortal fue de 0.19 a 0.49 episo- La prevalencia o no de factores de riesgo específicos permite
dios/100 pacientes-año, dependiendo de los criterios diagnósticos reconocer el riesgo de desarrollar enfermedad tromboembólica
aplicados.27 venosa, cuyo paso inicial es una trombosis venosa profunda.32
Una gran proporción de los pacientes con TVP asociada a ciru- Los factores de riesgo para trombosis venosa se pueden clasifi-
gía inician el proceso intraoperatoriamente, la mitad de ellas se car con base en el riesgo de desarrollarla en:
resuelven de manera espontánea dentro de las 72 horas. Mayores (odds-ratio >10)
• Fractura de pelvis o miembros inferiores
Estratificación de riesgo • Reemplazo de cadera o rodilla
La identificación de los factores de riesgo es útil para el diagnóstico • Cirugía general mayor
de tromboembolismo venoso y para la identificación de aquellos • Trauma mayor
con indicación de profilaxis, con lo que se reduce la probabilidad • Lesiones de la médula espinal
de desarrollarla. Moderados (odds-ratio 2-9)
En 1884, Rudolph Virchow propuso que la trombosis fue el • Artroscopia de rodilla
resultado de al menos uno de los tres factores etiológicos: daño
vascular endotelial, estasis del flujo sanguíneo e hipercoagulabi- Pacientes con TVP según factores de riesgo
120
lidad de la sangre.
Proporción de pacientes
Los factores de riesgo de TVP reflejan estos procesos y no se 100
desarrolla TVP en su ausencia habitualmente. En una revisión de 80
1231 pacientes tratados de ETV, 96% tenía un factor reconocido
de riesgo (Cuadro 7-1).28-29 Además, hay pruebas convincentes de 60
que el riesgo aumenta en proporción al número de factores predis- 40
ponentes (Figura 7-3).30
Los factores de riesgo mayor para TEV incluyen la edad, inmovi- 20
lidad prolongada, tumores malignos, cirugía, traumatismos múlti- 0
ples, antecedentes de tromboembolismo venoso, y la insuficiencia 1 2 3 4 5
cardiaca crónica. Factores de riesgo
Sin embargo, es importante reconocer que el porcentaje de eventos
La proporción de pacientes con sospecha de TVP en quienes se confirmó
trombóticos asociados es diferente para cada uno (Cuadro 7-2 ).
el diagnóstico incrementa con el número de factores de riesgo.30
En la evaluación de si la profilaxis está indicada, los médicos
deberían considerar el impacto de los factores de riesgo individua- Figura 7-3. Muestra la relación que existe entre el número de factores
les así como su valor acumulado. de riesgo presentes y la presencia de TVP.
Urgencias cardiopulmonares 69
• Patología venosa ventral Cuadro 7-2. Riesgo de evento trombótico asociado
• Insuficiencia cardiaca o respiratoria con los factores de riesgo29
• Terapia de reemplazo hormonal Riesgo de evento tromboembólico venoso
• Stroke con secuela de parálisis
• Cáncer Riesgo % Evento tromboembólico
• Uso de anticonceptivos hormonales TVP pantorrilla TVP proximal EP clínica EP fatal
• Embarazo/posparto
• Tromboembolismo previo Bajo 2 0.4 0.2 0.002
• Trombofilia (particularmente síndromes
• Cirugía menor, < 40 años, sin FR
antifosfolipídico e hipereosinofílico, factor
V de Leiden, altos niveles de factor VIII, Moderado 10 a 20 2 a 4 1 a 2 0.1 a 0.4
deficiencias de antitrombina III, proteína
• > 60 años, cualquier cirugía, sin FR
C y proteína S
Menores (odds-ratio < 2) Alto 20 a 40 4 a 8 2 a 4 0.4 a 1.0
• Reposo en cama por más de tres días
• Inmovilidad en posición sentado (por • > 60 años, cirugía mayor, sin FR
ejemplo, viajes prolongados, terrestres o • 40 a 60 años, cirugía mayor, con FR
aéreos)
• Edad avanzada • Infarto de miocardio
• Cirugía laparoscópica
• Enfermedades médicas con FR
• Obesidad
• Embarazo Muy alto 40 a 80 10 a 20 4 a 10 1a5
• Síndrome varicoso
Entidades asociadas con TVP en miembros • Cirugía mayor en > 40 años,
superiores: TEV previo
• Traumáticas: • Enfermedad maligna
1. Catéteres
2. Irritantes intravenosos (materiales de con- • Estado hipercoagulable
traste, agentes quimioterápicos)
• Cirugía ortopédica mayor en MI,
3. Fracturas claviculares o de la primera
fractura de cadera, EVC, trauma
costilla
múltiple, lesión de médula espinal,
4. Posoperatoria (cirugía ortopédica, de la pared
torácica o disección de ganglios linfáticos) > 40 años
5. Trombosis de esfuerzo
• No traumáticas EP: Embolia pulmonar. TEV: Enfermedad tromboembólica venosa. TVP: trombosis venosa profunda.
1. Cáncer MI: miembros inferiores. FR: Factor de riesgo.
2. Insuficiencia cardiaca congestiva
3. Obstrucción mediastinal venosa
Es importante recordar que existen factores de riesgo aso- Profilaxis
ciados hereditarios y que en ausencia de factores de riesgo con-
vencionales debemos estar obligados a descartar su presencia Uso de anticoagulantes en la profilaxis
(Cuadro 7-3). de la trombosis venosa profunda
El tromboembolismo venoso (TEV) es una complicación común La tromboprofilaxis recomendada con base en anticoagulantes
en pacientes sometidos a cirugía. La embolia pulmonar (EP) es la se basa en el uso de heparina no fraccionada (HNF), heparinas de
causa más frecuente de muerte evitable en pacientes hospitaliza- bajo peso molecular (HBPM) y fondaparinux.33-35
dos por procedimientos quirúrgicos. Tres estudios aleatorizados usaron enoxaparina, deltaparina
El riesgo de TEV en pacientes quirúrgicos se determina por o fondaparinux comparados con placebo. El uso de anticoagu-
la combinación de factores predisponentes individuales y las lantes resulta en una disminución significativa en la tasa de
características específicas del tipo de cirugía ya que ésta es
un factor predictivo independiente para el desarrollo de TVP Cuadro 7-3. Factores de riesgo hereditarios
(Cuadro 7-4). asociados con trombosis venosa
El uso de la profilaxis se ha extendido a optimizar los cuidados profunda (TVP)29
perioperatorios con movilización temprana, y esto ha logrado redu-
• Factor V Leyden. Cuando está presente y se ingiere terapia hormonal el
cir el riesgo de trombosis venosa profunda.
riesgo incrementa significativamente
Sin embargo, muchos pacientes permanecen en alto riesgo
de tromboembolismo venoso debido a la edad avanzada, proce- • Gen que codifica la protrombina (G20210A)
dimientos quirúrgicos más amplios, y mayor numero de comor- • Deficiencia de anticoagulantes naturales como antitrombina III, proteí-
bilidades, lo cual hace indispensable hacer uso de las diversas na C y proteína S
estrategias farmacológicas y así lograr una tromboprofilaxis
• Alteraciones en el gen que codifica la metilen-tetrahidrofolatorreduc-
adecuada.
tasa
En pacientes hospitalizados las condiciones que favorecen el
desarrollo de trombosis venosa se establecen en el cuadro. • Disfibrinogenemia
70
Cuadro 7-4. Prevalencia de trombosis venosa abierta (indicación 1A) con HBPM, HNF, fondaparinux, o com-
profunda (TVP) en relación con presión neumática intermitente (IPC).
el tipo de patología en paciente c) Para los pacientes sometidos a artroplastia de cadera o rodilla,
hospitalizado40 se recomienda uno de los siguientes tres agentes anticoagulan-
tes: HBPM, fondaparinux, o un antagonista de la vitamina K;
Riesgo aproximado de TVP en pacientes hospitalizados
(mantener INR objetivo DE 2.5, rango 2.0 a 3.0 (Indicación 1A).
Grupo de pacientes Prevalencia de TVP (%) d) Para los pacientes sometidos cirugía por fractura de cadera
se recomienda el uso rutinario de fondaparinux (grado 1A),
• Padecimientos médicos 10 a 20
HBPM (Grado 1B), un antagonista de la vitamina K (INR de
• Cirugía general 15 a 40 2,5, rango, 2.0 a 3.0) [Grado 1B], o HNF (grado 1A).
• Cirugía ginecológica mayor 15 a 40 e) En pacientes sometidos a artroplastia de rodilla la tromboprofilaxis
• Cirugía urológica mayor 15 a 40 se recomienda durante un mínimo de 10 días (grado 1A) para la
• Neurocirugía 15 a 40 artroplastia de cadera y cirugía por fractura de esta se recomienda
• EVC 20 a 50 continuar la terapia entre 10 días y hasta 35 días (Indicación 1A).
• Artroplastía de rodilla o cadera, f) Recomendamos que todos los traumatismos graves y todas las
cirugía por fractura de cadera 40 a 60
lesiones de la médula espinal (SCI) reciban profilaxis de la trom-
bosis (grado 1A).
• Trauma mayor 40 a 80
g) En todos los pacientes que ingresan a unidades de cuidados
• Lesión medular 60 a 80
intensivos, sean evaluados por su riesgo de TEV, y la mayoría
• Pacientes de UCI 10 a 80 que reciben tromboprofilaxis recordando, que pacientes con
Basado en los pacientes asintomáticos con diagnóstico objetivo de TVP
sepsis grave, insuficiencia cardiaca aguda son pacientes de
riesgo alto (indicación 1A).
que no recibieron tromboprofilaxis
En el Cuadro 7-6 se observa con base en el nivel de riesgo la
tromboprofilaxis indicada en pacientes hospitalizados.39
tromboembolismo tras la profilaxis con enoxaparina en el estudio
MEDENOX37 (P < 0.001) así como en el estudio PREVENT38 con Nuevos anticoagulantes en profilaxis
deltaparina (P:0.002) y el estudio ARTEMIS36 (P:0.03) con fonda- de trombosis venosa profunda
parina (Figura 7-4). Las dosis y los anticoagulantes aceptados en Es importante al hablar de terapias anticoagulantes el mencionar
la guías de profilaxis de TVP se muestran en el Cuadro 7-5. los nuevos anticoagulantes orales que se han comprado con los
El American College of Chest Physicians establece las recomenda- anticoagulantes tradicionales y que se han logrado posicionar en
ciones en tromboprofilaxis para embolismo venoso, última modifi- el manejo del paciente con enfermedad cardiovascular.
cación del año 2008.39 Las posibles alternativas a las heparinas y a los actuales antagonis-
a) Para los pacientes sometidos a cirugía mayor general, se reco- tas de la vitamina K en el manejo de la enfermedad cardiovascular son
mienda la tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecu- los antagonistas directos del factor de la coagulación (F) Xa (“xaba-
lar (HBPM), heparina no fraccionada en dosis bajas (HNF) o nes”), y los inhibidores directos de trombina (IDT) donde el fármaco
fondaparinux (Indicación 1A). representativo es el exilato de dabigatrán (Figuras 7-5 y 7-6).40-47
b) De rutina para todos los pacientes sometidos a cirugía gine- Los xabanes son moléculas de síntesis pequeñas y potentes que
cológica mayor o procedimientos mayores, cirugía urológica inhiben de manera reversible la subunidad catalítica del FX acti-
vado, tanto en la fase soluble como en la unida al
20
complejo de la protrombinasa.48
La inhibición es directa, sin productos inter-
14.9 medios como la antitrombina. Dada la farma-
cocinética lineal y la ausencia de interacciones
15
Reducción con los alimentos, no es necesaria una monitori-
Tasa de tromboembolismo venoso %
del riesgo Reducción zación sistemática del efecto anticoagulante.48
relativo 10.5 del riesgo Muchos xabanes se absorben por vía oral, con
63% Reducción relativo un tiempo hasta alcanzar la concentración plas-
10
47% mática máxima (tmáx) de unas 2 horas y una
del riesgo
semivida plasmática (t1/2) de unas 10 horas.
relativo
5.5 5.6 Constituyen excepción notable al respecto el
5.0 44%
otamixabán que se administra por vía intraveno-
5 sa (i.v.), con un inicio rápido de la acción y una
2.8
t1/2 de 30 min 6, y el betrixabán con una semi-
vida de 19 horas. La biodisponibilidad es buena
en todos los xabanes orales.48
0 El IDT oral exilato de dabigatrán es un pro-
Placebo Enoxaparina Placebo Dalteparina Placebo Fondaparinux
fármaco que se convierte rápidamente en exilato
Estudio MEDENOX PREVENT ARTEMIS de dabigatrán activo en el intestino, el plasma y
el hígado.
Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes hospitalizados de alto riesgo El exilato de dabigatrán se une de modo uni-
Figura 7-4. Tasa de tromboembolismo venoso en estudios clínicos con enoxaparina, deltaparina valente y reversible al FIIa (es decir, la trombina).
y fondaparinux.36-38
Urgencias cardiopulmonares 71
Cuadro 7-5. Dosis y vía de administración en tromboprofilaxis39
Opciones para el tratamiento anticoagulante inicial en trombosis venosa profunda
Fármaco Vía de administración Dosis Riesgos reportados Número/Número total (%)
Riesgo de Riesgo de hemorragia
trombocitopenia mayor
inducida por heparina
Heparina no fraccionada Intravenosa Dosis de impregnación 9/332 (2.7) 35/1853 (1.9)
5000 UI o 80 UI/kg,
con infusión ajusta-
da para mantener el
tiempo de tromboplas-
tina parcial en rangos
terapéuticos
Heparinas de bajo peso 0/333 (0) 20/1821 (1.1)
molecular
Dalteparina Subcutánea 100 U/kg cada 12 h o
200 U/kg/diario.
Máximo 18,000 U/día
Enoxaparina Subcutánea 1 mg/kg cada 12 h o 1.5
mg/kg diario, máximo
180 mg/día
Tinzaparina Subcutánea 175 U/kg diario, máximo
18 000 U/día
Nadroparina Subcutánea 86 U/kg cada 12 h o
171 U/kg diario, máximo
17 000 U/día
Cuadro 7-6. Niveles de riesgo
de tromboembolismo
y recomendaciones
de tromboprofilaxis39
TF/VIIa
Niveles de riesgo Riesgo de TVP sin Profilaxis
tromboprofilaxis recomendada XI
Riesgo bajo < 10
X
Cirugía menor No recomendada
en pacientes móviles IXa
Procedimientos Deambulación VIII a
médicos con deambula- temprana Va
ción temprana Rivaroxabán
Riesgo moderado 10 a 40 Apixabán Xa
Edoxabán (DU) Otamixabán
Cirugía urológica o HNF/HBPM/
Betrixabán (PRT)
ginecológica abierta Fondaparinux
Procedimientos médi- HNF/HBPM/ II Tecarfarina
cos con reposo en cama Fodnaparinux
Riesgo moderado TVP Tromboprofilaxis
VII, IX, X
más riesgo alto de mecánica Exilato de IIa
sangrado dabigatrán
Riesgo alto 40 a 80
Fibrinógeno Fibrina
Artroplastia rodilla o HNF/HBPM/
cadera, trauma mayor, Fondaparinux
síndrome medular Figura 7-5. Mecanismo de acción de los nuevos anticoagulantes anti X e
Riesgo alto TVP más Tromboprofilaxis inhibidores directos de la trombina. (Andreotti F, et al. Los nuevos anticoagulan-
riesgo alto de sangrado mecánica tes. Rev Esp Cardiol. 2010;63:1223-1229.)
72
Mortalidad por todas las causas y tromboembolismo venoso
Inhibidores de la trombina
P < 0.017 para no inferioridad P < 0.0001
para no
45 inferioridad
Indirectos Directos 40
40.5
35 36.4 37.7
Pacientes (%)
30
Heparina LMWH 25
Parenteral Oral
20
Hirudina Ximelagatrán 15
Argatrobán Etexilato de 10
5
Bivalirudina Dabigatrán 0
150 mg 220 mg Enoxaparina
Figura 7-6. Clasificación de los inhibidores directos de la trombina. (Mo-
dificado de Andreotti F, et al. Los nuevos anticoagulantes. Rev Esp Cardiol. Exilato de dabigatrán
2010;63:1223-1229.)
Figura 7-8. RE-MODEL. Punto final primario de eficacia. No inferioridad de
dabigatran vs. enoxaparina en profilaxis de TVP en cirugía de reemplazo total
En los estudios clínicos n. Se ha mostrado datos de hepatotoxi- de rodilla.49
dad. Su biodisponibilidad es baja (alrededor de 7%). Las concentra-
ciones plasmáticas máximas se alcanzan 2 horas después de la toma En el RE-MODEL,49 exilato de dabigatrán demostró no inferiori-
por vía oral. La t1/2 circulante es de unas 15 horas.46 Su excreción dad comparado con dosis baja de enoxaparina, con tasas similares
predominante por vía renal hace que esté contraindicado en pacien- de hemorragia mayor, sin diferencias significativas entre ambas
tes con insuficiencia renal severa.9 A diferencia del rivaroxabán y dosis de exilato de dabigatrán y enoxaparina en la prevención de
del apixabán, no se ve influido por el sistema del citocromo P450 enfermedad tromboembólica venosa grave o la mortalidad por
(CYP). ésta (Figura 7-8).
Dada su farmacocinética predecible, no requiere una monito- En pacientes sometidos a cirugía de prótesis total de rodilla,
rización regular.9 En pacientes que estan tomando amiodarona y ambas dosis de exilato de dabigatrán, administradas vía oral
son sometidos a cirugia de remplazo de cadera o rodilla, la dosis durante 6 a 10 días fueron tan eficaces como la enoxaparina en la
debera ser de 150 mg una vez al día y debe evitarse el empleo de prevención de enfermedad tromboembólica venosa, con un perfil
quinidina. de seguridad similar (Figura 7-9). Con bajo índice de hemorragias,
Existen estudios clínicos que han demostrando el beneficio y no similar a enoxaparina, no diferencias en el aumento de enzimas
inferioridad de Dabigatran en la profilaxis del tromboembolismo hepáticas, y episodios coronarios agudos. Bien tolerados sin nece-
venoso. El estudio RE-MODEL ensayo para estudiar la prevención sidad de control de coagulación.
de enfermedad tromboembólica venosa después de la operación de Otro estudio es el RE-NOVATE,50 realizado en 3 494 pacientes
rodilla aleatorizó 2076 pacientes, comparó dosis de 150 y 220 mg llevados a cirugía de prótesis total de cardera. Se administraron
de exilato de dabigatrán contra 40 mg sc de enoxaparina. Se reali- dosis de 150 y 220 mg de dabigatran una vez al día iniciándose 1
zaba flebografía entre los 6 y 10 días, así como con seguimiento a a 4 horas después de la cirugía comparado con enoxaparina 40 mg
14 semanas (Figura 7-7). SC cada 24 hrs iniciando la tarde antes de la cirugía. Dicho manejo
Se administra exilato de dabigatrán y enoxaparina durante 6 a se llevó hasta 28 a 35 días después de la intervención (Figura 7-10).
10 días después de la cirugía. Exilato de dabigatrán fue tan eficaz como enoxaparina en la preven-
ción de enfermedad tromboembólica venosa y la mortalidad por esta
causa (Figura 7-11).
RE-MODEL: Exilato de dabigatrán en reemplazo n = 2 076 Se concluyó que en pacientes sometidos a
total de rodilla prótesis total de cadera ambas dosis de exilato
Enoxaparina de dabigatrán administrado durante una media-
na de 33 días es tan eficaz como enoxaparina
Iniciar 12 horas previas a la cirugía 40 mg qd
en la prevención de enfermedad tromboembó-
lica venosa, con un perfil similar de seguridad
Exilato de (Figura 7-12).
Iniciar 1 a 4 horas posterior a cirugía dabigatrán Exilato de dabigatrán está indicado para la
75/150 mg prevención de eventos tromboembólicos veno-
sos (ETV) en pacientes sometidos a reemplazo
electivo de cadera o cirugía de reemplazo total
110/220 mg de rodilla.
Recordar que el exilato de dabigatrán es un
Aleatorización Flebografía Seguimiento profármaco que se convierte en el plasma y el
Día 6 a 10 12 a 14 semanas hígado del fármaco activo, dabigatran. El exilato
de dabigatrán es un inhibidor reversible, directo
El exilato de dabigatrán y enoxaparina se les dio durante 6 a 10 días después de la cirugía de la trombina. Dado que la trombina permite la
conversión de fibrinógeno en fibrina en la cascada
Figura 7-7. Estudio RE–MODEL. Diseño del estudio. Uso de etexilato de exilato de dabigatrán de la coagulación, la inhibición de la trombina
durante 10 días posterior a cirugía de remplazo total de rodilla.49 evita la formación de fibrina.
Urgencias cardiopulmonares 73
RE-MODEL: Resultado de seguridad/sangrado mayor RE-NOVATE: Resultados de seguridad: sangrado mayor
Eventos de sangrado mayor Porcentaje de pacientes con sangrado mayor
4 4 n = 3 494
n = 2 076
3 3 P = 0.44
P = 0.82 P = 1.00 P = 0.60 2.0
Pacientes (%)
2 1.5 2 1.6
1.3 1.3 1.3
1 1
0 0
150 mg 220 mg Enoxaparina 150 mg 220 mg Enoxaparina
Exilato de dabigatrán
Exilato de dabigatrán
Figura 7-9. Punto final primario de seguridad. No diferencia significativa en
la incdiencia de sangrado mayor entre exilato de dabigatrán y enoxaparina.49 Figura 7-12. Punto final primario de seguridad del estudio RE-NOVATE. Uso
de exilato de dabigatrán en reemplazo total de cadera.50
Aprobado por la Comisión Europea a par-
RE-NOVATE: Exilato de dabigatrán en reemplazo total de cadera tir de 2008, en México ha sido aproado por
n = 3 494 COFEPRIS apartir de 2009, para la profilaxis de
TEV en pacientes sometidos a cirugía ortopédica
Enoxaparina ya comentada y ha sido aprobado en los 27 paí-
Inicio noche previa a la cirugía 40 mg ses de la Unión Europea. La dosis aprobada en
Europa y en México es una dosis oral fija de 220
mg una vez al día, administrada como una única
Exilato de cápsula de 110 mg (dosis media) entre una y
Inicio 1 a 4 horas posoperatorio dabigatrán cuatro horas después de la cirugía, continuando
A 75/150 mg con dos cápsulas (220 mg) una vez al día a partir
de entonces, para un total de 10 días en pacientes
sometidos a cirugía de rodilla y 28 a 35 días en
110/220 mg
los que se someten prótesis total de cadera. Una
dosis más baja de 150 mg administrados en dos
Aleatorización Flebografía Seguimiento cápsulas de 75 mg está aprobada para pacientes
Día 28 a 35 12 a 14 semanas mayores de 75 años y aquellos con aclaramiento
de creatinina de 30 a 50 mL/minuto. El exilato de
Exilato de dabigatrán y enoxaparina se administraron por 28 a 35 días posterior a cirugía dabigatrán está contraindicado en pacientes con
aclaramiento de creatinina < 30 mL/minuto.
Figura 7-10. Diseño del estudio RE-NOVATE, uso de exilato de dabigatrán en reemplazo total de
Exilato de dabigatrán tiene una eficacia y
cadera con uso de exilato de dabigatrán vs. enoxaparina.50
seguridad similar a la enoxaparina en la preven-
ción de tromboembolismo venoso en los pacien-
tes ya comentados.
RE-NOVATE: Punto final primario de eficacia Recientemente, exilato de dabigatrán se com-
paró con la warfarina, demostró tener mayor
Punto final compuesto de tromboembolismo venoso y mortalidad global seguridad con una eficacia equivalente (cuando
P < 0.0001 para no inferioridad n = 3 494 se administró en una dosis de 110 mg dos veces al
día), o una eficacia superior con similares índices
10 de seguridad (cuando se administró en una dosis
P < 0.0001 para no inferioridad de 150 mg dos veces al día), para la prevención
8.6
del accidente cerebrovascular en pacientes con
Pacientes (%)
6.7 fibrilación auricular.51
6.0
5 Un estudio reciente52 comparó exilato de dabi-
gatrán administrado en una dosis de 150 mg dos
veces al día, contra warfarina en el tratamiento
de tromboembolismo venoso agudo. Se incluye-
0 ron pacientes mayores de 18 años de edad que
150 mg 220 mg Enoxaparina habían presentado trombosis venosa profunda
proximal de las piernas aguda, sintomática, obje-
Exilato de dabigatrán tivamente verificada o embolismo pulmonar. Los
Figura 7-11. Resultado final primario de eficacia del Estudio RE-NOVATE, que demuestra no in- criterios de exclusión fueron la duración de los
ferioridad en tromboembolismo venoso y mortalidad global con el uso de exilato de dabigatrán.50 síntomas más de 14 días, embolia pulmonar con
74
Cuadro 7-7. Recomendaciones para P: 0.001). Ocurrió tromboembolismo mayor en 0.2 vs. 2% con
la duración del tratamiento una reducción del riesgo absoluto de 1.7% IC95% 1 a 2.5; P <
anticoagulante en trombosis 0.001) sin diferencias significativas en sangrado mayor (P: 0.18).
venosa profunda (TVP)47 Por lo que la dosis de 10 mg de rivaroxaban fue más efectiva que
enoxaparina en la tromboprofilaxis e igual de segura que enoxa-
Características del Riesgo de recu- Duración parina en cirugía de artroplastia total de cadera.
paciente rrencia en el año del tratamiento En pacientes que han presentado un evento de trombosis veno-
siguiente de la sa profunda tienen riesgo de recurrencia de aproximadamente
suspensión (%) 30% durante los primeros 8 años posterior al episodio índice. La
mayor parte de los eventos ocurre durante los primeros 6 a 12
Factor de riesgo mayor 3 3 meses
meses. Por lo tanto, existen indicaciones precisas del tiempo de
transitorio
tromboprofilaxis en relación con los factores de riesgo asociados
Factor de riesgo menor; <10 si se elimina el 6 meses (Cuadro 7-7).
sin trombofilia factor de riesgo Los antagonistas de la vitamina K son altamente efectivos en
>10 si el factor de Hasta que se elimine reducir la recurrencia de los eventos; sin embargo, al evaluar ries-
riesgo persiste el factor de riesgo go beneficio y el riesgo alto de sangrado así como la necesidad de
Evento idiopático; sin <10 6 meses
un monitoreo continuo de laboratorio para reducir el riego de san-
grado han hecho que en pacientes con trombosis venosa profunda
trombofilia o riesgo
idiopática la prevención de un nuevo evento se limite a los 6 meses.
bajo de trombofilia
En un estudio reciente con idraparinux54 se asignó aleatoria-
Evento idiopático; ries- >10 Indefinido mente a pacientes que habían completado 6 meses de profilaxis
go alto de trombofilia con idraparinux o un antagonista de la vitamina K y se amplió la
Más de un evento >10 Indefinido anticoagulación con inyecciones semanales de 2.5 mg de idrapa-
idiopático rinux o placebo durante 6 meses sin supervisión. Los resultados
primarios de eficacia y seguridad fueron tromboembolismo venoso
Cáncer, desarrollo de >10 Indefinido recurrente y hemorragia mayor.
otro factor de riesgo
Resultados
inestabilidad hemodinámica o que requieran terapia trombolítica, De 1215 pacientes, 6 de 594 (1.0%) en el grupo idraparinux y 23
otra indicación de tratamiento con warfarina, un alto riesgo de de 621 (3.7%) en el grupo placebo tuvieron tromboembolismo
sangrado, enfermedad hepática con transaminasas nivel que tenía venoso recurrente (P = 0.002). La hemorragia mayor ocurrió
dos veces el límite superior del local del rango normal, un aclara- en 11 pacientes (1.9%) en el grupo idraparinux y en ninguno en
miento de creatinina estimado inferior a 30 mL por minuto, una el grupo placebo (P < 0,001). De estos 11 episodios, tres de ellos
esperanza de vida de menos de 6 meses; 30 de los 1 274 pacien- tuvieron hemorragias intracraneales mortales. En comparación
tes asignados aleatoriamente para recibir exilato de dabigatrán con los pacientes cuyo tratamiento inicial fue un antagonista de la
(2.4%), en comparación con 27 de los 1 265 pacientes asignados vitamina K, los pacientes cuyo tratamiento inicial fue idraparinux
al azar a la warfarina (2.1%) presentaron tromboembolismo veno- que fueron asignados a 6 meses en el grupo placebo tuvieron una
so recurrente, la diferencia en el riesgo fue 0.4 puntos porcentua- menor incidencia de tromboembolismo recurrente (0.7 vs. 5.9%),
les 95% intervalo de confianza [IC]: -0.8 a 1.5, P < 0.001 para la los pacientes que recibieron otros 6 meses de tratamiento con idra-
no inferioridad. parinux había una mayor incidencia de hemorragias graves (3.1
Los episodios de hemorragia mayor ocurrieron en 20 pacientes vs. 0.9%) (Figura 7-13). En conclusión, durante una extensión de
asignados a exilato de dabigatrán (1.6%) y en 24 pacientes asigna- más de 6 meses en la tromboprofilaxis, idraparinux resultó eficaz
dos a la warfarina (1.9%). en la prevención de tromboembolismo recurrente, pero se asoció
Las reacciones adversas que provocaron la interrupción del fár- con un mayor riesgo de una hemorragia mayor.
maco de estudio se produjeron en 9.0% de los pacientes asignados a
exilato de dabigatrán y en 6.8% de los pacientes asignados a warfarina Tromboprofilaxis mecánica
(P = 0.05). La deambulación temprana es un importante principio de aten-
En conclusión, el tratamiento del tromboembolismo venoso ción al paciente con riesgo de padecer VTE y es frecuentemen-
agudo, una dosis fija de exilato de dabigatrán es tan eficaz como la te utilizado en pacientes hospitalizados. Sin embargo, muchos
warfarina, y tiene un perfil de seguridad similar al de la warfarina, pacientes no pueden realizar dicha actividad de manera temprana,
y no requiere monitoreo de laboratorio. después de ingreso hospitalario o después de cirugía.
El estudio RECORD 153 comparó enoxaparina vs. rivaroxaban Además, la mayoría de eventos tromboembólicos en pacien-
en profilaxis de trombosis venosa profunda después de artroscopia tes hospitalizados se producen después de que los pacientes han
de cadera, en un estudio de eficacia y seguridad. Estudio doble comenzado a deambular, y la movilización por sí sola no propor-
ciego en el que aleatorizaron 4 541 pacientes a rivaroxaban 10 mg ciona tromboprofilaxis adecuada.
día, posterior a la cirugía o 40 mg de enoxaparina una vez al día Actualmente existen métodos de profilaxis mecánica de trom-
iniciado antes de cirugía. El resultado final compuesto de trombo- bosis, que incluyen medias de compresión graduada (MCG), dis-
sis venosa profunda sintomática o determinada por flebografía en positivos de compresión neumática intermitente (IPC), y bombas
pacientes asintomáticos, embolismo pulmonar no fatal, y muerte que facilitan el retorno venoso (VFP), con lo que aumenta el flujo
por cualquier causa a 36 días. El punto final primario ocurrió en de retorno venoso y se reduce la estasis sanguínea.
1.1% del grupo rivaroxaban y en 3.7% del grupo enoxaparina
con una reducción del riesgo absoluto de 2.6%; (IC 1.5 a 3.7
Urgencias cardiopulmonares 75
12 de la tromboprofilaxis mecánica es la falta de potenciales de san-
11 grado. Estas modalidades, por lo tanto, tienen ventajas para los
pacientes con alto riesgo de sangrado o contraindicación para la
10
terapia anticoagulante (Cuadro 7-10). Sin embargo, son en gene-
9 ral menos eficaces que la tromboprofilaxis con anticoagulación.39
Incidencia acumulada (%)
8
Conclusiones y recomendaciones
7 El tromboembolismo venoso es una complicación grave, pero pre-
6 Placebo venible, común en pacientes hospitalizados.
5 En el paciente hospitalizado que presenta varios factores de
riesgo, incluyendo su edad y la presencia de una enfermedad
4
infecciosa aguda o falla cardiaca, la profilaxis está indicada. En
3 ausencia de una contraindicación, actualmente se recomienda
2 la profilaxis con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso
Idraparinux molecular, o fondaparinux a las dosis recomendadas.
1 La heparina no fraccionada es menos costosa, pero se debe dar
0 tres veces al día, mientras que las heparinas de bajo peso molecular
0 45 90 135 180 225 270 315 360 y el fondaparinux son más caros pero se pueden dar una vez al día.
Los tres agentes han demostrado ser eficaces para reducir el
Días
riesgo de tromboembolismo venoso en los ensayos aleatorios. Para
Número en riesgo
los pacientes que han tenido sangrado activo gastrointestinal
Placebo 621 611 601 595 593 584 575 517 440 o intracraneal o que están en alto riesgo de sangrado, el uso de
Idraparinux 594 592 587 582 580 572 567 507 438 medias de compresión graduada o el uso intermitente de los dis-
positivos de compresión neumática es una alternativa razonable.
Figura 7-13. Incidencia acumulada de TVP recurrente tras tratamiento con Si bien las recomendaciones de las guías marcan a estos como
Idraparinux. Curva de Kaplan-Meier.54 la terapia indicada, en la actualidad los inhibidores directos de la
trombina orales como el dabigatran o los inhibidores anti–X a ora-
Se ha visto que las medias de compresión graduada reducen el les como rivaroxaban han demostrado ser útiles con una eficacia
tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados después de igual o superior a los ya comentados, así como un perfil de seguri-
cirugía en cerca de 50%: dad equiparable a los anticoagulantes tradicionales.
Estas modalidades de profilaxis mecánica tienen importantes Por lo que son una alternativa adecuada sobre todo en pacien-
ventajas y limitaciones (Cuadros 7-8 y 7-9). La principal atracción tes de riesgo alto en los cuales la tromboprofilaxis se llevará por
tiempo prolongado, con la ventaja de la toma oral del fármaco.
Cuadro 7-8. Ventajas de medidas mecánicas Tromboembolia pulmonar y cardiopatía
de tromboprofilaxis En 5 años consecutivos se estudiaron en el departamento de urgen-
• No incrementan el riesgo de hemorragia cias cardiovasculares y unidad coronaria del INCICh de 5648
• Pueden ser usadas en pacientes con alto riesgo de sangrado
pacientes, 77 pacientes tenían diagnóstico de tromboembolia pul-
monar (TEP).
• Su eficacia ha sido demostrada en numerosos grupos de pacientes Los pacientes se dividieron en tres grupos: 1) TEP masiva,
• Puede mejorar la efectividad de la tromboprofilaxis con anticoagulantes 2) TEP submasiva y, 3) TEP no significativa o menor, de acuerdo
• Disminuye el edema de miembros inferiores con la clasificación de las guías mexicanas de embolia pulmonar.
Cuadro 7-10. Contraindicaciones para terapia
anticoagulante40
Cuadro 7-9. Limitantes de las medidas
mecánicas en tromboprofilaxis40 Contraindicaciones absolutas
• No han sido ampliamente estudiadas como las medidas farmacológicas • Hemorragia activa
(menos estudios y más pequeños) • Diátesis hemorrágica grave o trombocitopenia < 20 000/ mm3
• No hay estándares establecidos para el tamaño, presión y características • Neurocirugía, cirugía ocular o hemorragia intracraneal en los últimos 10 días
fisiológicas Contraindicaciones relativas
• Muchos dispositivos mecánicos no han sido evaluados en ensayos clínicos • Diátesis hemorrágica leve-moderada o trombocitopenia
• En grupos de alto riesgo es menos efectiva que la terapia anticoagulante • Metástasis cerebral
• Mayor efecto en la reducción de TVP distal que en la TVP proximal • Trauma mayor reciente
• Se desconoce su efecto sobre la reducción de embolia pulmonar y muerte • Cirugía abdominal mayor en los últimos 2 días
• Puede reducir o retrasar el uso de terapia anticoagulante efectiva • Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria en los últimos 14 días
• El cumplimiento por parte del paciente y el personal es bajo • Endocarditis
• Costos: Asociado a la compra, almacenamiento, distribución y limpieza de • Hipertensión grave (por ejemplo, presión sistólica >200 mm Hg, presión
los dispositivos, así como garantizar la utilización adecuada diastólica >120 mm Hg o ambas)
76
65 no significativa. Clase funcional III, principal-
mente (Cuadro 7-11).
A 60
De los factores de riesgo para TEP documenta-
Edad
55 dos en la base de datos, los principales fueron el
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF),
50 el cual estuvo presente en 11 pacientes (14.2 %),
en su mayoría (7 pacientes) en el grupo de TEP
45 masiva. Otros de los antecedentes de importancia
TEP masiva TEP submasiva TEP menor fueron la inmovilización (9 %), TEP previa y TVP
previa (7.7 %), cáncer y tromboflebitis (6.4 %),
120 entre otros (Figura 7-17).
100 En 100% de los pacientes con TEP masiva el
80
Porcentaje
B síncope fue la primera manifestación. El dolor
60 torácico se presentó en 84% de los pacientes con
40 Hombre TEP masiva y en 16% de los pacientes con TEP
20 Mujer submasiva. La disnea estuvo presente en 65.7% de
0 los pacientes con TEP masiva, en 28.7% del grupo
TEP masiva TEP submasiva TEP menor de TEP submasiva. Sólo en cuatro pacientes con
TEP no significativa el síntoma pivote fue la disnea
Figura 7-14. La distribución por edad muy similar entre masiva y submasiva con una media de 52 años, (Figura 7-18).
excepto en la TEP menor donde la media de edad fue de 62 años (A); Al analizar por subgrupos el género, De la totalidad del grupo el diagnóstico de TEP
se observa predominio en el femenino, sobre todo en el subgrupo de submasiva y menor con relación 1:1.2 se realizó mediante angioTAC pulmonar en 55
hombre:mujer (B) (Base de datos UCC INC ICh). pacientes (71.4%) de los cuales 58.1% tenía TEP
masiva y el restante 41.8 % presentaba TEP subma-
siva. En 18 (23.3%) pacientes con TEP masiva el
(71 pacientes) diagnóstico se realizó mediante otros métodos de imagen como lo
100
90 son RMN cardiaca o ecocardiograma transtorácico. La confirma-
80 ción diagnóstica de TEP en general se realizó en su gran mayoría
70 64.9 por el método de imagen de angioTAC pulmonar (71.4%) y el resto
6 por los métodos ya mencionados de RMN cardiaca y ecocardiogra-
Porcentaje
50 ma transtorácico (23.4%).
40 Los pacientes se asignaron a cuatro esquemas de tratamiento:
30 29.8
1) Conservador, cuando sólo recibían tratamiento anticoagulante
20
10 5.1 con heparina convencional o HBPM a dosis completas.
0 2) Trombólisis, la cual se realizó en la mayoría de los casos
TEP masiva TEP submasiva TEP menor con Alteplasa a dosis de 100 mg IV en infusión de 2 horas
(los otros regímenes utilizados fueron con Tenecteplasa y
Figura 7-15. Incidencia de TEP por subgrupos. Se observa predomino en la Estreptoquinasa a dosis de infarto agudo del miocardio).
presentación masiva en 64.9% (Base de datos UCC INC ICh).
3) Fragmentación del trombo, el cual se realizó mediante inter-
vencionismo percutáneo.
En general, la prevalencia de TEP fue mayor en mujeres, con 4) Tratamiento combinado, cuando además de la fragmenta-
una relación hombre:mujer de 1:1.2. El promedio de la edad, al ción percutánea con catéter se realizó trombólisis in situ con
momento del diagnóstico fue de 52 ± 18 años en el grupo de TEP Alteplasa.
masiva, 52 ± 21 años en TEP submasiva y de 62 ± 14 años en el Del total de pacientes, 58.4% recibió como único tratamiento el
grupo de TEP menor (Figura 7-14). conservador y en 25.9% se dio tratamiento trombolítico. Cuarenta
Se encontró TEP masiva en 64.9%, TEP submasiva en (29.8 %) y seis por ciento de los pacientes en el grupo de TEP masiva sólo
y 5.1% con TEP menor (Figura 7-15). recibió tratamiento conservador, 32% se manejó con trombólisis
Entre los antecedentes de importancia, la enfermedad pulmonar y el resto (22%) fue sometido a fragmentación y tratamiento
obstructiva crónica (EPOC) se encontró en 8 pacientes (10.3 %); el
tabaquismo, en 12 pacientes (15.5 %) y el de insuficiencia cardia- 20
18 15.5 16.8
ca, en 13 pacientes (16.8 %), ninguno de los cuales tuvo diferencia 16
significativa al compararlos por grupos (Figura 7-16). 14
10.3
Porcentaje
En cuanto a los signos vitales, la presión arterial sistólica (PAS) de 12
10
ingreso en los diferentes grupos fue de 114 ± 24 mm Hg en TEP masi- 8
va, 126 ± 21 mm Hg en TEP submasiva y de 135 ± 18 mm Hg en 6
TEP no significativa. Con una presión arterial media (PAM) de 85 4
2
± 19 mm Hg en TEP masiva, 94 ± 13 mm Hg en TEP submasiva 0
y 95 ± 11 mm Hg en TEP no significativa. La frecuencia cardiaca EPOC Tabaquismo Insuficiencia cardiaca
(FC) fue de 104 ± 20 lpm en TEP masiva, 89 ± 25 lpm en TEP
submasiva y de 96 ± 15 lpm en TEP no significativa. La frecuencia Figura 7-16. Antecedentes de importancia asociados con embolia pulmo-
respiratoria (FR) se encontró en 23 ± 5 rpm en el grupo de TEP nar, destaca el antecedente de insuficiencia cardiaca en 16.8% (Base de datos
UCC INC ICh).
masiva, de 21 ± 4 rpm en TEP submasiva y de 20 ± 3 rpm en TEP
Urgencias cardiopulmonares 77
Presentación clínica de TEP masiva
Cuadro 7-11. Estado hemodinámico
por subgrupos en los
100
pacientes con TEP (Base 100
de datos UCC INC ICh) 90 84
Características TEP TEP TEP Valor de P 80
70 65
masiva submasiva no
Porcentaje
60
significativa 50
PAS (mm Hg) 114 + 24 126 + 21 135 + 18 0.50 40
30
PAM (mm Hg) 85 + 19 94 + 13 95 + 11 0.89 20
10
Frecuencia 104 + 20 89 + 25 96 + 15 0.36
0
cardiaca (lpm) Síncope Dolor torácico Disnea
Frecuencia 23 + 5 21 + 4 20 + 3 0.243
respiratoria (rpm) Figura 7-18. Manifestaciones clinicas de la TEP masiva en los pacientes
ingresados en la UCC del INCICh. Destaca la presencia de síncope en el 100%
de los casos. (Base de datos UCC INC ICh).
combinado. En el grupo de TEP submasiva 78% de estos pacientes
se manejó con tratamiento conservador, sólo a 4 (17.3) pacientes
se les ofreció tratamiento trombolítico y un paciente (4.3 %) fue Se requirió soporte ventilatorio en 22.1% del total de pacientes;
llevado a fragmentación de trombo. El grupo de TEP no significa- la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) fue la más utilizada.
tiva se trató sólo con tratamiento conservador. Cabe mencionar
que en los pacientes bajo tratamiento intervencionista (grupo Consideraciones y conclusiones
de fragmentación y combinado) fue realizado en 22% del total Los resultados de nuestro estudio muestran una mortalidad glo-
(Figura 7-19). bal de 24.7%, la cual es mayor a la publicada por estudios como
La colocación de filtro en vena cava inferior (VCI) se realizó en el ICOPER, pero realizando un subanálisis de la mortalidad en
67% de pacientes con TEP masiva y en 33% de pacientes con TEP pacientes con TEP masiva es menor (36 %) comparada con la del
submasiva. ICOPER (58.3%).
La morbilidad asociada, entendida como complicaciones aso- La edad de presentación y el sexo no varían con respecto a lo
ciadas con la terapia trombolítica y/o anticoagulante, fue mucho publicado en la literatura internacional. Así mismo los anteceden-
menor de lo esperado. Se presentó sólo 6.4% de eventos hemorrá- tes o comorbilidades asociadas y factores de riesgo clásicos. Lo que
gicos en el total de pacientes tratados. Y sólo dos casos reportados sí parece ser un factor de riesgo con mayor prevalencia en nuestros
de un evento de sangrado mayor. pacientes es la presencia de SAAF.
Trauma 1
TEP previa 2
4
TVP previa 2
4
Tromboflebitis 2
3
SAAF 4
7
Inmovilización 1
6
Cirugías 1
Cáncer 1
3
1
0 1 2 3 4 5 6 7
No significativa Submasiva Masiva
Figura 7-17. Factores de riesgo asociados con TEP (Base de datos UCC INC ICh).
78
Conservador 00 (71 pacientes)
100 Trombólisis
80 Mortalidad global
90 Intervencionista
Porcentaje
80 60 24.7%
70 40
60
Porcentaje
20
50
40 0
30 TEP masiva TEP submasiva TEP no significativa
20 Figura 7-20. Mortalidad en tromboembolia pulmonar (Base de datos UCC
10 INC ICh).
0
TEP masiva TEP submasiva TEP no significativa
Se observa también una mayor tendencia de colocación de filtros
Figura 7-19. Estrategias terapéuticas empleadas en TEP (Base de datos
en vena cava inferior, sobre todo en pacientes con un evento de TEP
UCC INC ICh).
masiva y evidencia de TVP extensa, así como en aquellos pacientes con
factores de riesgo procoagulantes que persistirán en el futuro.
Los datos clínicos y de exploración física al momento del Nuestro estudio representa una base sólida de evidencia, y se
diagnóstico van de la mano con lo esperado, ya que a pesar puede considerar a nuestro instituto como una institución con
de que en el grupo de pacientes con TEP masiva la PAS y PAM plena experiencia en el manejo de pacientes con TEP. Es importan-
no se encuentran en rangos de estado de choque, sí se observa te el manejo conjunto con Hematología, para el estudio de trombo-
una disminución no significativa cuando se compara con el filias primarias; el Departamento de Reumatología e Inmunología
grupo de TEP submasiva y este a su vez con el grupo de TEP para el estudio de trombofilias secundarias como lo es el SAAF
no significativa. primario o secundario; el Departamento de Cardioneumología
Establecemos el uso de la AngioTAC pulmonar como método para manejo de las complicaciones crónicas de TEP como lo es la
de elección para diagnóstico de TEP aguda. Así como del ecocar- hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfermedad trom-
diograma transtorácico en pacientes inestables para valorar la boembólica crónica; el Departamento de Hemodinámica para el
repercusión hemodinámica. estudio y tratamiento intravascular percutáneo y el Departamento
En cuanto al tratamiento tenemos ya una mayor experiencia de Cirugía para aquellos pacientes candidatos a embolectomía
acumulada con el uso de trombolíticos, se ha establecido el trom- quirúrgica.
bolizar pacientes con TEP submasiva, asociada con elevación de En nuestra serie, la mortalidad global es de 24.7%, explicada
biomarcadores y/o disfunción ventricular derecha. por ser una población en la que predomina la TEP masiva. Se tiene
El tratamiento intervencionista percutáneo, una opción el una baja tasa de complicaciones hemorrágicas. La experiencia en
manejo de TEP representa una alternativa eficaz para aquellos nuestro centro sigue en aumento, esperamos en un futuro cerca-
pacientes con alguna contraindicación para trombólisis sistémica, no, ser un centro de referencia para el diagnóstico y tratamiento
en donde el INC es pionero a nivel nacional especializado de pacientes con TEP aguda.
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8 embolectomía no quIrúrgIca en tromboembolIa pulmonar masIva
Dr. Julio Sandoval Zárate, Dr. Luis Efrén Santos Martínez, Dr. Guering Eid Lidt,
Dr. Héctor González Pacheco, Dr. Edgar Bautista Bautista, Dr. Tomás R. Pulido Zamudio
introducción el gasto cardiaco se mantiene.3,20-24 Sin una definición precisa de
La tromboembolia pulmonar (TEP) aguda es una causa frecuente DVD y FVD no sorprende la gran multitud de criterios utilizados
de morbimortalidad en la población general y en especial en el para definir ambas condiciones en los estudios realizados en el
paciente cardiópata hospitalizado. En un estudio realizado en contexto de TEP (Cuadro 8-1).2,20
material de autopsia de nuestra institución, la TEP aguda estuvo
presente en casi la cuarta parte de las 1 032 necropsias realizadas. iMportancia de la dVd en tep aguda
En 100 de ellas, se cumplió con la definición anatomopatológica La gravedad de la DVD en TEP aguda depende de la interacción
de TEP masiva (obstrucción de dos o más arterias lobares) y fue la de dos factores fundamentales: (1) la extensión de la obstrucción
causa directa de la muerte. Así, al igual que en otras series simila- embólica de la circulación pulmonar (tamaño de la embolia) y (2)
res, la TEP aguda es la tercera causa de muerte cardiovascular en el estado cardiopulmonar previo del paciente3 (Figura 8-1).
nuestros pacientes hospitalizados.1 En cuanto al tamaño de la embolia, sabemos que, afortunada-
Numerosos estudios tanto clínicos como experimentales han mos- mente, la circulación pulmonar en condiciones normales tiene
trado que la disfunción ventricular derecha (DVD), que eventualmente una reserva vascular enorme y que se requiere una obstrucción
puede ocurrir en la TEP aguda, forma parte del espectro de la falla embólica mayor de 50% del área de sección transversal para que
ventricular derecha (FVD).2-12 La mayoría de los pacientes que mueren la presión pulmonar se eleve y pueda condicionar la aparición de
por TEP aguda lo hace por falla ventricular derecha aguda más que por DVD.3 Lo anterior explica el porqué la mayoría de las embolias
las alteraciones espiratorias que también concurren. La sola DVD en pulmonares no produce alteración hemodinámica significati-
TEP es un reflejo de la gravedad del episodio embólico y es el marcador va. En este sentido, la localización de la obstrucción embólica
pronóstico de supervivencia más reconocido.2,3,5,6,9,10,12,13 El tratamiento también es importante. Son las embolias de localización central
definitivo de la DVD en la TEP aguda es aún motivo de controversia. (ramas principales), o aquéllas que producen extensa obstruc-
Mientras en la mayoría de las guías de manejo disponibles se acepta el ción periférica bilateral, las que con mayor frecuencia se asocian
uso de trombolíticos para la TEP masiva (TEPM), la efectividad de esta a la DVD.25 Existe evidencia, al menos experimental, de que la
intervención en los casos con evidencia de DVD pero sin hipotensión obstrucción central de la arteria pulmonar produce un incre-
sistémica es motivo de controversia.2,9,10,12 Por otro lado, con no poca mento mayor de la impedancia al vaciamiento del VD que la
frecuencia, existen en el paciente contraindicaciones que limitan el uso obstrucción periférica.26-28
de trombolíticos.2,6,9,10,12,16,17 El estado cardiopulmonar del paciente previo al episodio embó-
La mayor parte de los aspectos de la fisiopatología, diagnóstico lico, es el otro determinante importante de la gravedad de la
y tratamiento de la TEP son analizados de manera muy completa alteración hemodinámica y depende de la naturaleza de esta
en el Capítulo 6. El objetivo del presente capítulo es profundizar un condición en cuanto a la función del VD.2,3,24,28,29 Por ejemplo, en
poco en la fisiopatología y manejo del complejo DVD/FVD en TEP y un paciente con DVD previa, una pequeña embolia puede causar
en particular establecer el fundamento y justificación del interven- una catástrofe hemodinámica. Del mismo modo, un paciente con
cionismo, estrategia que representa una alternativa terapéutica hipertrofia del VD preexistente y sin DVD puede tolerar, sin mayor
viable en situaciones particulares de la TEP aguda. repercusión, una obstrucción vascular mayor.
Está establecido que la forma de presentación clínica en el
el probleMa de una deFinición de dVd/FVd contexto de TEP masiva tiene implicaciones pronosticas. Así, el
No existe una definición aceptada universalmente para la DVD paciente en estado de choque, la máxima expresión de FVD, tiene
o para la FVD y, con frecuencia, ambos términos se utilizan de una probabilidad de muerte de 30%, mientras que la forma de
manera indistinta. Un tanto en similitud con la insuficiencia car- presentación en condiciones de paro cardiorrespiratorio se asocia
diaca izquierda y atendiendo a la función primordial del corazón a una mortalidad mayor de 70%.2,3 Es importante señalar que
derecho en el manejo del retorno venoso, la FVD se define como antes de que ocurra el estado de choque, existe todo un espectro
“la incapacidad de una o más cámaras del corazón derecho para de DVD. La implicación pronóstica de esta DVD no está claramente
aceptar y expulsar el retorno venoso a través del rango total de definida; sin embargo, varios estudios derivados de registros mul-
actividad física”.18,19 En este contexto, el término se referiría tanto ticéntricos han señalado que la DVD, aun en ausencia de hipoten-
a la manifestación de bajo gasto cardiaco (disnea y síncope) como sión sistémica, tiene implicaciones pronósticas deletéreas.2,3,5,6,8
a la expresión clínica de congestión venosa sistémica (edema, La asociación existente entre la forma de presentación clínica-
hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular). hemodinámica y mortalidad en TEP puede apreciarse en el Cuadro
El ventrículo derecho (VD) es una cámara diseñada para el 8-2 y en la Figura 8-1.
manejo de volumen y es por tanto muy sensible a la sobrecarga Así, aunque en la mayoría de las guías de diagnóstico y tra-
de presión. Ante la sobrecarga aguda de presión pulmonar, como tamiento disponibles se considera que la TEPM sólo está presen-
la que ocurre en la TEP aguda, el VD tiene mecanismos de adap- te cuando hay hipotensión arterial sistémica (presión sistólica
tación (dilatación entre otros) que le permiten mantener el gasto < 90 mm Hg), cada vez más se reconoce que la DVD aguda en TEP
por latido. Es importante señalar que la dilatación podría tener tiene diferentes grados de expresión clínica conforme aumenta la
implicaciones deletéreas.2,3,5,6,9,10,12 La sola dilatación tendría una gravedad del episodio y que puede clasificarse en cuatro grupos:
connotación de DVD sin que necesariamente exista FVD, ya que (1) Presión arterial sistémica (PAS) normal y función ventricular
81
82
Cuadro 8-1. Criterios diagnósticos de disfunción ventricular derecha en TEP aguda
Parámetro Criterio
Ecocardiografía
Diámetro del VD Diámetro diastólico del VD (DDVD) > 30 mm; DDVD/Diámetro diastólico
del VI > 1
Movimiento parietal del VD Movimiento paradójico del septum; hipocinesia de la pared libre del VD
Diámetro de la VCI Pérdida del colapso inspiratorio de la VCI
PAP Velocidad (Doppler) de la RT > 2.5 m/s en ausencia de colapso
inspiratorio de la VCI, o RT > 2.8 m/s; tiempo de aceleración pulmonar
< 90 ms; gradiente VA > 30 mm Hg
Cateterismo derecho
Presiones pulmonares PAP media > 20 mm Hg y PCP < 18 mm Hg o dentro de límites normales.
Electrocardiografía
Cor pulmonale agudo Bloqueo completo o incompleto de la RDHH; S1Q3 T3; Ondas T
invertidas de V1 a V3
Marcadores biológicos (papel definitivo pendiente)
BNP (DVD) Niveles por arriba del valor de corte normal
Troponinas (Isquemia)
Abreviaturas. DDVD: Diámetro diastólico del ventrículo derecho; DDVI: diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; VCI: vena cava inferior; RT: regurgitación
tricuspídea; VA: ventrículo/atrial; PAP: presión arterial pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar; RDHH: rama derecha del haz de His; PCN: péptido cerebral
natriurético. Modificado de referencia 16.
derecha normal, (2) PAS normal y función VD anormal (también Fisiopatología de la Falla Ventricular en tep
llamada TEP submasiva), (3) hipotensión arterial sin hipoperfu- En general, son tres los mecanismos fisiopatológicos que conducen
sión y (4) hipotensión con hipoperfusión (choque).2,3,29 La impli- a FVD: (1) la sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda
cación pronostica de cada una de estas categorías es, como vimos, a derecha), (2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD) y
muy diferente. (3) la sobrecarga de presión común a todas las formas de hiperten-
sión pulmonar (HP). Con frecuencia, como es el caso en TEPM, dos
Pronóstico de la TEP o más de los factores de falla arriba señalados pue-
den estar presentes simultáneamente en el mismo
100% paciente y su combinación en un momento dado es
Muerte súbita necesaria para que la FVD sea manifiesta.30,31
En condiciones normales la función sistólica
del VD es dependiente del aumento de la poscar-
70% ga (RVP), ante el cual el VD adopta mecanismos
Paro cardiaco
compensatorios, como el incremento del volu-
men latido asociado al aumento de la precarga
Mortalidad
(mecanismo de Frank-Starling). Esto permite que
el VD con sobrecarga de presión tenga un volu-
Choque men sistólico mayor y mantenga el gasto car-
diaco. La tolerancia de la poscarga, sin embargo,
30% Estratificación por tiene un límite. Se sabe que la función del VD
disfunción del VD se mantiene en tanto no disminuye la PAS. En
10% modelos experimentales, una vez que la presión
media sistémica disminuye por abajo de los 60
0% mm Hg, se inicia el desplome de la función del
Gravedad VD, manifestada por el incremento de las presio-
nes de llenado y la disminución de GC.21,30-32
Tamaño de la embolia Enfermedad cardiopulmonar previa Los mecanismos íntimos asociados a la fisio-
patología de la FVD en TEP aguda están razo-
nablemente definidos (Figura 8-2).2-4,28,29,33,34
Figura 8-1. Mortalidad en TEP de acuerdo a la forma de presentación clínica. El estado de choque, cuya El incremento súbito de la presión pulmonar
mortalidad es de 30%, es precedido por un estado de disfunción ventricular derecha cuyo reconocimiento condiciona la dilatación inmediata de un VD no
es fundamental en el manejo. Ver texto. Modificada de referencia 3.
remodelado e incapaz de tolerar el aumento en
Urgencias cardiopUlmonares 83
Cuadro 8-2. Mortalidad intrahospitalaria de acuerdo con el grado de compromiso hemodinámico en 1 001
pacientes con TEP aguda
Presentación clínica n Mortalidad % 95% CI
Disfunción VD - sin Hipotensión sistémica 407 8.1 5.8 a 11.2
Hipotensión arterial (*) 316 15.2 11.6 a 20.0
Choque cardiogénico (**) 102 24.5 17.2 a 33.7
Resucitación cardiopulmonar 176 64.8 57.5 a 71.4
Abreviaturas: VD: ventrículo derecho. (*) Presión arterial sistémica sistólica < 90 mm Hg o caída de al menos 40 mm Hg por > 15 minutos, sin aminas.
(**) Hipotensión sistémica más signos clínicos de hipoperfusión tisular e hipoxia (obnubilación mental, oliguria, piel fría y sudorosa). Tomado de referencia 2.
su poscarga. Es de notar que en la condición de la FVD, el nivel de que el enfermo tiene de un evento embólico mayor, que existe DVD
hipertensión pulmonar puede no impresionar por la incapacidad o FVD y que hay que actuar con prontitud.3,24
del VD para generar mayor presión y el bajo gasto asociado. La En cuanto a los estudios auxiliares baste recordar que existen
dilatación y FVD disminuyen la precarga del VI a través de dos signos radiológicos clásicos tales como la oligohemia y el crecimiento
mecanismos: 1) el de la regurgitación tricuspídea que condiciona o dilatación de la arteria pulmonar principal, segundo arco del perfil
disminución del gasto anterógrado del VD y 2) el de la interdepen- izquierdo, o de una de sus ramas, pero que, aunque muy sugestivos, no
dencia ventricular, que por desviación septal restringe el llenado son patognomónicos ni evitan la necesidad de realizar procedimientos
del VI. Sin precarga suficiente para el VI el gasto cardiaco cae, y diagnósticos confirmatorios.3,9-11,24,42-44 La gasometría arterial es anor-
de no existir un aumento concomitante de la resistencia sistémi- mal en la tromboembolia pulmonar masiva (TEPM) con compromiso
ca, habrá hipotensión arterial sistémica que en presencia de una hemodinámico; usualmente hay hipoxemia grave.3,11,24,43-46 La hipoxe-
presión intracavitaria del VD elevada disminuye el gradiente de mia intensa en presencia de una radiografía de tórax poco alterada es
perfusión coronaria al VD que, en presencia del aumento en el sugestiva del diagnóstico, mientras que la presencia de infiltrados con-
consumo de oxígeno impuesto por la dilatación ventricular (estrés tribuye a confundirlo. Las anormalidades electrocardiográficas, poco
de la pared), condiciona isquemia ventricular derecha que agrava frecuentes en el contexto de la TEP habitual, son muy frecuentes en el
la DVD y conduce a la FVD. La isquemia VD como factor condicio- paciente con TEPM y cor pulmonale.10,11,24,43,47-49 Incluyen la presencia
nante de FVD en la TEP aguda tiene suficiente soporte experimen- de patrón S1Q3T3 y la aparición de novo de bloqueo incompleto o
tal.4,33 Del mismo modo, los marcadores bioquímicos asociados a completo de la rama derecha del haz de His. Puede haber qR en V1
ella y a la FVD han sido demostrados y actualmente se investiga su y con frecuencia existen también cambios en el segmento ST-T en la
papel en la estratificación de los enfermos.35-38 cara anterior.
En el contexto del paciente de la Unidad de Cuidado Intensivo
presentación clínica de la disFunción (UCI), la alteración súbita de los parámetros hemodinámicos, como
Ventricular derecha la elevación de la PAP en presencia de presión capilar normal o la
La sospecha de DVD y FVD en TEP debe contemplarse siempre que disminución del GC deben alertar sobre el diagnóstico. El monitoreo
en el enfermo existan anormalidades graves e inexplicables en los hemodinámico es de extraordinaria utilidad en el manejo, sea que
parámetros hemodinámicos y de oxigenación.2,3,11,23,39-41 ya esté presente o que se instale rápidamente.3,24,39 El gammagrama
Algunas manifestaciones merecen gran atención, ya que su pulmonar puede ser más específico para el diagnóstico de TEPM
presencia sugiere no solo una oclusión masiva sino que pueden que para el de una embolia menor.2,3,11,50 pero, precisamente, es más
ofrecer información para el abordaje inmedia-
to.2,3,11,24,4 Tal es el caso del síncope (bajo gasto
cardiaco), de la disnea y la taquipnea súbitas de
gran magnitud (oclusión vascular mayor) y del
dolor torácico compatible con angina más que
pleurítico. Con una oclusión vascular mayor el
enfermo está aprensivo, con pulso rápido, débil
y filiforme (bajo gasto), posiblemente cianótico e
hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber
palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis
fría (manifestaciones de descarga adrenérgica
asociada); es posible que esta descarga adre-
nérgica esté manteniendo la presión arterial
sistémica.3 El hallazgo de signos como 2P incre-
mentado, impulso paraesternal y soplo de insu-
ficiencia tricuspídea traducen HP, lo mismo que
el ritmo de galope traduce cor agudo. Un grado
importante de ingurgitación yugular conlleva
aumento importante en las presiones de llenado Figura 8-2. Fisiopatología de la falla ventricular derecha aguda en tromboembolia pulmonar.
Abreviaturas: IT: insuficiencia tricuspídea; gC: gasto cardiaco; VI: ventrículo izquierdo; VO2: consu-
de cavidades derechas. Estos hallazgos, junto con
mo de oxígeno. Modificada de referencia 4.
la sintomatología descrita, refuerzan la sospecha
84
difícil de realizar en el paciente hipoxémico, hipotenso y gravemente estos eventos sólo requieren de anticoagulación adecuada para
enfermo, como lo es el paciente con TEPM. interrumpir el proceso trombótico, y los mecanismos endógenos
El ecocardiograma es un estudio fundamental en el contexto de de fibrinólisis resolverán el problema. En él, afortunadamente,
la TEP. Es un método de estudio muy accesible en la actualidad5 y menos común escenario de los enfermos con TEP masiva y conse-
muy útil cuando se sospecha TEPM. Más de 80% de los pacientes cuente riesgo de muerte el tratamiento inmediato debe implemen-
con una embolia mayor tiene alteraciones ecocardiográficas. El tarse incluso previo a la confirmación del diagnóstico.2,3,57,59
ecocardiograma es un estudio obligado en la estratificación de la La hipoxemia debe ser corregida. Siempre que se documente
gravedad de la TEP.2,3,8-10,12,44,51-53 Este estudio permite la identificación la hipoxemia y se conozca o no que el evento precipitante es una
de la DVD antes de que exista inestabilidad hemodinámica (TEP sub- TEPM, debe administrarse oxígeno con el método y la fracción
masiva)9,10,24 que, como señalamos, tiene implicaciones pronósticas inspirada necesarios.2,3,9,10,12,24,34,57 La anticoagulación debe ser
importantes. En este sentido, actualmente se evalúa también el papel inmediata. Uno de los objetivos inmediatos del tratamiento es inte-
del péptido cerebral natriurético y de las troponinas como marcadores rrumpir el proceso trombótico. Basta la sospecha clínica fundada,
de disfunción ventricular y de isquemia del VD, respectivamente.34-37 aun sin contar con el resultado de los estudios diagnósticos confir-
Dentro de los estudios confirmatorios de la TEP, la tomografía del matorios, para iniciar de inmediato el tratamiento con heparina,
tórax helicoidal (TAC-H) o ultrarrápida está ganando terreno en los si no existe contraindicación formal para su uso (sangrado activo).
últimos años. La tecnología multicorte está superando la limitante Los lineamientos aceptados para el uso de los anticoagulantes no
previa de definición a nivel subsegmentario y probablemente reem- son el objetivo de esta revisión y son analizados de manera extensa
plazará a la gammagrafía pulmonar como método diagnóstico en en el capítulo 6, pero baste decir que la administración de un bolo
TEP.2,11,44,54-56 El barrido tomográfico hacia los miembros inferiores de heparina de 5 000 a 10 000 U, seguido de una infusión conti-
en el mismo estudio permite además la confirmación y extensión nua de 1 000 U por hora cumple, en la mayoría de los casos, con
de la trombosis venosa profunda (TVP). Del mismo modo, reciente- el objetivo de interrumpir el proceso trombótico y puede hacer la
mente se ha enfatizado la utilidad de la tomografía helicoidal en la diferencia en supervivencia.2,3,9,10,12,24,34,44,57,58 El uso de las hepari-
visualización de las cavidades derechas y con ello del diagnóstico de nas de bajo peso molecular en el contexto de la TEPM no está aún
DVD en el mismo estudio (Figura 8-3).2,25,44,55,56 claramente definido.12,58
En resumen, el diagnóstico de TEPM requiere de un elevado Tratándose de TEPM, sin embargo, lo anterior no resuelve el
índice de sospecha y de estudios complementarios auxiliares para problema. La hipotensión sistémica o el estado de choque secun-
conformar nuestro juicio clínico. Dado el escenario clínico en que dario a la FVD aguda, como resultado de la obstrucción masiva de
ocurre la TEPM y la gravedad extrema de la situación, el manejo la circulación pulmonar, obliga a un manejo diferente. El paciente
inmediato y orientado en nuestro juicio clínico puede anteceder a debe ser trasladado a la UCI o al área en donde se pueda hacer la
los estudios confirmatorios del problema. vigilancia cercana del enfermo y el monitoreo hemodinámico que
ayude a resolver la emergencia.
trataMiento Médico de la dVd en tep aguda El soporte hemodinámico es fundamental.2,3,12,24,34,57,59 Como
La mayoría de las TEP no condicionan inestabilidad hemodinámi- señalamos previamente, la mortalidad inmediata en la TEP es en
ca y por lo mismo no comprometen la supervivencia inmediata; gran medida el resultado de las alteraciones hemodinámicas. Su
Figura 8-3. La tomografía helicoidal multicorte en el diagnóstico de disfunción (dilatación) ventricular derecha. Además de visualizar la localización central
del trombo, el estudio permite establecer los diámetros del ventrículo derecho y su relación con los del izquierdo (mayor de 1 en el presente caso). Nótese también
la existencia de dilatación de la aurícula derecha.
Urgencias cardiopUlmonares 85
conocimiento conducirá al objetivo primario del
tratamiento: lograr la supervivencia del pacien-
te. Como se señaló, el deterioro hemodinámico FVD aguda
en la TEPM ocurre por la instalación de la FVD Hipotensión
aguda más que por el grado de HP existente.
Como también señalamos, en la génesis de esta
FVD la isquemia ventricular desempeña un papel Signos de sobrecarga No signos de sobrecarga
preponderante. La meta inmediata es corregir el de volumen o de volumen o
efecto deletéreo de todos los factores en juego, PVC> 12 a 15 mm Hg PVC < 12 a 15 mm Hg
de no hacerlo, se establece y perpetúa el círculo
vicioso señalado en la Figura 8-2 y que termina
finalmente con la vida del enfermo. Administrar bolos
El apoyo al VD incluye tres lineamientos fun- Restringir uso de líquidos IV de líquido.
damentales que deben ser aplicados de mane- Meta: PVC = 12 a 15 mm Hg
ra inmediata, simultánea, y orientados por un
monitoreo preciso: (1) disminuir la poscarga del
VD, (2) manejo óptimo del volumen intravascu-
Iniciar vasopresores inotrópicos No respuesta
lar, (3) mantener, a toda costa, la PAS.2,3,12,24,34
La revisión exhaustiva del manejo hemodiná-
mico de la DVD en la TEPM no forma parte del
objetivo primordial de este capítulo, sin embargo, Figura 8-4. La administración de volumen en la falla ventricular derecha (FVD) aguda en el con-
texto de tromboembolia pulmonar aguda. Abreviaturas: PVC: presión venosa central; IV: intraveno-
baste señalar que ante la inestabilidad hemo-
sos. Modificada de referencia 59. Véase texto.
dinámica, la administración de líquidos y la
intervención con vasoactivos es apropiada; el o
los agentes apropiados deben aumentar el flujo
coronario para minimizar la isquemia ventri-
cular derecha. Los fármacos a emplear deben FVD aguda
seleccionarse basándose en la condición hemo-
dinámica particular de cada paciente (Figuras
8-4 y 8-5). Normotenso Hipotenso
En la práctica, se emplea una carga de crista- Bajo gasto Bajo gasto
loides de 500 a 1 000 cc. De existir un volumen
intravascular bajo, es probable que esta inter-
vención resulte en un aumento del gasto car-
Dobutamina No
diaco.3,24,34,59,60 Sin embargo, la administración Taquicardia
o milrinona taquicardia
de líquidos debe ser muy juiciosa, en particular
cuando esté claramente establecido el estado de
choque cardiogénico no coronario. La sobrecar-
Respuesta Vasopresina Dopamina
ga de volumen llevaría a mayor dilatación del
VD y agravaría la FVD. El simple monitoreo de la
hipotensora o fenilefrina o norepinefrina
presión venosa central (PVC) y su respuesta a la
administración de volumen es de gran utilidad
(Figura 8-4). Si la PVC está alta o la administra-
ción de volumen resulta en una elevación des- Taquicardia No taquicardia Bajo gasto
medida de la misma, estaría indicado el soporte
con vasoactivos. Estos incluyen fármacos con
diferente poder vasoactivo e inotrópico como son Añadir Añadir Añadir
la norepinefrina, dopamina, fenilefrina, dobuta- vasopresina dopamina dobutamina
mina y milrinona.2,59 La elección en el empleo o fenilefrina o norepinefrina o milrinona
de estos fármacos depende de la condición clí-
nica inicial del paciente y de la respuesta a la
intervención. La Figura 8-5 muestra uno de los
algoritmos sugeridos en este contexto. HAP y bajo gasto
La combinación de volumen y de algunos
de estos medicamentos vasoactivos junto con el
empleo de alguna intervención que disminuya Intente
la poscarga del VD es la estrategia más comple- óxido nítrico
ta, lógica y efectiva en esta situación de FVD
aguda.2,3,24,34,59 Debe señalarse que el uso de Figura 8-5. Algoritmo para el uso de fármacos vasoactivos en la falla ventricular derecha (FVD)
vasodilatadores, en presencia de HP, se antojaría aguda en la tromboembolia pulmonar. La indicación de estos medicamentos debe ajustarse al con-
indicado, sin embargo, estos medicamentos no texto clínico particular. Evitar a toda costa hipotensión arterial sistémica. Abreviatura: HAP: hiper-
deben emplearse en este contexto por dos razo- tensión arterial pulmonar. Modificada de referencia 59.
86
nes: Por un lado, la causa de la HP es una obstrucción mecánica y últimos años como consecuencia de los resultados publicados
no vasoactiva. Por otro lado, estos medicamentos conllevan el ries- por Leacche y colaboradores.65 Estos autores comunican sus
go real de producir hipotensión arterial sistémica, complicación resultados en 47 pacientes con TEPM en quienes a través de
que debemos evitar a toda costa. De considerarse indicado, podría un diagnóstico rápido (TAC-H y ECO) y un abordaje quirúrgico
intentarse el uso del óxido nítrico que tendría relativa selectividad agresivo consiguen una impresionante supervivencia inme-
vascular pulmonar y acción ultracorta. Para disminuir de manera diata (sólo tres muertes operatorias) y de 86% a un año. Las
efectiva la poscarga ventricular derecha en el contexto de la FVD indicaciones para embolectomía quirúrgica fueron: contrain-
por TEP aguda existen intervenciones universalmente aceptadas: dicación para TF (45%), falla del tratamiento médico (10%) y
(1) la corrección de la hipoxemia, para revertir la potencial vaso- DVD (32%). Veintiséis por ciento de los pacientes fue llevado
constricción hipóxica existente y, (2) el uso de trombolíticos. a cirugía en estado de choque y 11% en condiciones de paro
cardiaco. Es importante establecer que en la institución de los
terapia Fibrinolítica autores existen condiciones óptimas para este tipo de abordaje
Si los trombolíticos tienen un lugar en el tratamiento de la TEP, es diagnóstico-terapéutico, con un equipo humano especializado,
precisamente en el paciente con TEP y alteración hemodinámica (o disponible las 24 horas del día.2,65 Pocas instituciones en el
TEPM), en donde su indicación resulta inobjetable.2,3,9,10,12-16,24,44,61 mundo reúnen estas condiciones.
Existe evidencia experimental y clínica suficiente de que estos fár-
macos lisan de manera efectiva las embolias obstructivas, con lo eMbolectoMía pulMonar con catéter.
que disminuye la RVP y mejora la disfunción ventricular. Los riesgos FundaMento para su uso
y las limitantes (contraindicaciones) de esta intervención no son Son varias las razones que justifican el empleo de esta interven-
pocos.2,6,9,10,12,13,16,44,62 En el registro MAPPET,6,62 193 de 478 pacien- ción en el contexto de la TEPM: (1) El alivio de la poscarga es la
tes (40%) tuvieron cuando menos una contraindicación para trom- intervención más importante en el tratamiento de la FVD por
bólisis. De igual manera, el sangrado es uno de los riesgos más temi- TEPM, (2) existen contraindicaciones absolutas para el uso de la
dos de la trombólisis en esta situación. En el registro ICOPER5,17 66 de TF. Esta intervención no siempre tiene éxito, (3) es la obstrucción
304 pacientes (21.7%) que la recibieron, tuvieron sangrado mayor. central la que produce un incremento mayor de la impedancia al
El beneficio de la terapia fibrinolítica (TF) en el contexto de TEPM, vaciamiento del VD y con mayor frecuencia, la responsable de la
los trombolíticos aceptados y los diferentes esquemas de adminis- FVD, (4) la eliminación de la obstrucción central (aspiración) o
tración son también analizados en el capítulo 6. Cabe enfatizar su desplazamiento hacia la periferia del lecho vascular pulmonar
que el papel de esta intervención en los pacientes normotensos (sin (fragmentación), disminuye considerablemente la impedancia del
choque) pero con evidencia de disfunción ventricular derecha (TEP VD (Figura 8-6).
submasiva) no está completamente definido.2,9,10,12-17,58 El empleo de la embolectomía pulmonar no quirúrgica como
Aun cuando la efectividad de la TF para destruir los trombos y una alternativa para el manejo de la TEPM fue planteado inicial-
restablecer la hemodinámica en la TEPM está claramente demos- mente por Greenfield y colaboradores hace ya algunos años,66,67
trada, su impacto en la supervivencia sólo queda demostrado de hecho, su catéter de embolectomía ha estado en uso por más de
en estudios de metaanálisis como el de Wan y colaboradores.13 30 años y es el único aprobado por la FDA en Estados Unidos.2,68
En dicho análisis, que incluyó 11 estudios con 748 pacientes que El diseño del catéter y la complejidad de la técnica limitaron su
fueron aleatorizados a TF vs. heparina, la TF mostró un efecto bené- aplicación universal. La fragmentación del trombo con el catéter-
fico en la supervivencia exclusivamente cuando se analizaron los 5 balón de angioplastia o con el catéter rotatorio de “cola de cochi-
estudios que incluyeron pacientes con TEPM. Cabe señalar que aun no” también se ha empleado con éxito en pequeñas series.67-70 En
cuando la mortalidad fue menor en el grupo tratado con TF en este nuestro protocolo de embolectomía no quirúrgica71 el intento de
análisis (9.4 versus 19%), la mortalidad de los pacientes con TF fue
de casi 10%, lo que traduce que no todos los pacientes con TEPM
responden a TF.13
Se han señalado algunos factores para explicar la falla del tra-
tamiento trombolítico en el contexto de TEPM e incluyen: edad,
tamaño y localización del trombo.2,12,17,25 Del mismo modo ya
señalamos que son las embolias centrales (arterias pulmonares
principales) las que con mayor frecuencia condicionan la DVD.25,55
La localización (obstrucción) central del trombo puede condicio-
nar la desviación del fármaco hacia el o los vasos no obstruidos,
el llamado “efecto remolino”.63,64 Del mismo modo, la condición
hemodinámica (choque o hipotensión), interfiere con el arribo del
trombolítico al trombo.
Así, la TF no siempre resuelve el problema de la DVD en el con-
texto de TEPM. Del mismo modo, no todos los pacientes son can-
didatos para TF (contraindicaciones). Es por ello que existen otras
alternativas, otras estrategias orientadas a disminuir la poscarga
ventricular derecha en esta desesperada situación; tal es el caso de
la embolectomía quirúrgica y la no quirúrgica (intervencionismo). Obstrucción central Periférica (fragmentación)
eMbolectoMía quirúrgica Figura 8-6. El desplazamiento del trombo del centro a la periferia con la frag-
La potencial indicación y utilidad de la embolectomía qui- mentación produce una disminución importante en la impedancia al vaciamiento del
rúrgica en el contexto de la TEP masiva ha resurgido en los ventrículo derecho. Modificada de referencias 63 y 71.
Urgencias cardiopUlmonares 87
fragmentación con “cola de cochino”, para desplazar el trombo mica, el alivio de la DVD y del estado de choque; finalmente, debe
hacia la periferia, siempre precede al intento de trombectomía por ser seguro y no causar daño a las estructuras cardiacas ni a las
aspiración. En algunos casos de los autores y en la experiencia de arterias pulmonares.2 Casi cumpliendo con estos objetivos, los
otros autores esta sola intervención ha resuelto el problema hemo- dispositivos de mayor uso actual incluyen el Angiojet Xpeedior
dinámico (Figura 8-7). (Possis) y el catéter de trombectomía para TEP Aspirex® (Straub
La búsqueda del catéter ideal ha llevado al desarrollo de múl- Medical), este último específicamente diseñado para TEP aguda y
tiples dispositivos2,63,64,68,71-76 (Cuadro 8-3) todos con ventajas y cuenta con calidad de aprobado para uso humanitario por la FDA
limitaciones dentro de las que destacan efectividad, manejabilidad, actualmente.2,68
hemólisis mecánica y embolización distal. La parte central del catéter Aspirex® es una espiral (coil) rota-
Sin embargo, con el avance tecnológico la eficacia y seguridad toria altamente protegida que permite la incorporación, macera-
de la embolectomía no quirúrgica son cada vez mayores.2,59,63,70,73 ción, aspiración y extracción del coágulo a través de un puerto de
Por supuesto, el tiempo transcurrido entre la instalación del cua- aspiración en forma de L en la punta del catéter (Figura 8-8). El
dro clínico y la realización del procedimiento es una de las deter- catéter se introduce por vía venosa periférica (femoral) y se avanza
minantes principales del éxito; el beneficio es menor en aquellos bajo control fluoroscópico hasta el sitio de obstrucción en la circu-
pacientes con embolia crónica o recurrente.63,64,67 lación pulmonar que se documentó previamente en la angiogra-
El catéter ideal para trombectomía en la TEP debe ser fácilmen- fía. La aspiración de los coágulos, realizada por manos expertas,
te manejable para permitir el paso a través de las estructuras car- es muy efectiva (Figura 8.9). En nuestra limitada experiencia71
diacas y tener acceso rápido a las arterias pulmonares principales; (Cuadro 8-4), los resultados con la combinación fragmentación-
ser efectivo para remover los trombos obstructivos de las arterias aspiración con Aspirex® han sido muy satisfactorios, tanto en
pulmonares mayores para favorecer la recuperación hemodiná- efectividad como en seguridad.
A B
Figura 8-7. Ejemplo clínico de fragmentación con catéter “cola de cochino”. A) Angiografía pulmonar que muestra obstrucción completa de la rama izquierda
de la AP por un trombo. B) Después de la fragmentación del trombo la rama izquierda está permeable. Nótese cómo los trombos persisten en una localización más
periférica.
Cuadro 8-3. Algunos dispositivos utilizados para embolectomía, trombectomía y fragmentación
Tamaño Compatible % Remoción
Dispositivo Compañía French con guía Fragmentación de trombo
Catéter de greenfield Medi - Tech / Boston Scientific, Eu 10 No No —
Catéter rotable “Pigtail” Cook Europe, Países Bajos 6 Sí Sí —
(“cola de cochino”)
Dispositivo Amplatz BARD - Microvena, Eu 7 No Sí 66
de Trombectomía
Angiojet Xpeedior Possis Medical, Eu 6 Sí Sí 67
Hydrolyser Cordis Europe, Países Bajos 6 Sí Sí 32
Oasis Medi - Tech / Boston Scientific, Eu 6 Sí Sí 43
Aspirex Straub Medical, Suiza 11 Sí Sí ~ 100
Tomado de referencia 2.
88
Las complicaciones reportadas con la embo-
lectomía pulmonar con catéter incluyen la per-
foración o disección de estructuras cardiovascu-
lares, el taponamiento pericárdico, la hemorragia
pulmonar y la embolización distal del trombo.68,73
En el estado crítico al que acuden estos enfermos
al procedimiento cualesquiera de estas complica-
ciones puede causar la muerte del enfermo. Otras
complicaciones potenciales del procedimiento son
la pérdida sanguínea, las arritmias, la nefropatía
Espiral rotatorio inducida por contraste, las reacciones alérgicas al
mismo y aquellas relacionadas al sitio de punción
como hematomas, seudoaneurisma y fístula arte-
riovenosa. Para minimizar el riesgo de disección
Figura 8-8. El catéter de trombectomía pulmonar Aspirex® . Tomada de referencia 2. Véase texto. o perforación de arterias pulmonares, el procedi-
A B
Figura 8-9. Ejemplo clínico de embolectomía por aspiración con Aspirex. A) Angiografía que muestra obstrucción casi completa de la rama derecha de la
arteria pulmonar. Posterior a la fragmentación con catéter “cola de cochino” se realiza la aspiración con Aspirex B). Material trombótico (color oscuro) extraído
durante el procedimiento C). El Resultado angiográfico por fragmentación-aspiración; la arteria está permeable pero puede observarse la existencia de trombos
en su interior D).
Urgencias cardiopUlmonares 89
Cuadro 8-4. Experiencia inicial con intervencionismo en TEP aguda masiva en el INC
Caso Edad F. riesgo Fragm Aspiración TF Filtro PAss saO2% Desenlace
Pre Pos Pre Pos
1 29 Cirugía de rodilla Sí No Sí Sí 100 130 88 92 Vivo
2 35 Trauma Sí No Sí Sí 100 140 89 96 Vivo
3 48 Cáncer de mama Sí Sí No Sí 100 120 90 98 Vivo
4 74 EP previa Sí Sí No Sí 110 120 86 93 Vivo
5 37 Embarazo Sí Sí No Sí 80 110 92 96 Vivo
6 32 Embarazo Sí No No No 100 130 93 97 Vivo
7 60 EPOC-Obesidad Sí Sí No Sí 80 100 85 93 Vivo
8 33 Embarazo Sí Sí No Sí 90 110 88 96 Vivo
9 49 EPOC-Obesidad Sí Sí No Sí 90 120 88 94 Vivo
10 26 Trauma Sí Sí No Sí 80 140 89 92 Vivo
11 54 Cirugía-Obesidad Sí Sí No Sí 110 118 86 96 Vivo
12 81 Cirugía-Obesidad Sí Sí No Sí 100 132 89 94 Vivo
13 58 Cáncer-TVP previa Sí Sí No Sí 110 135 94 96 Vivo
14 76 Obesidad-TVP previa Sí Sí No Sí 110 120 90 94 Vivo
15 52 EPOC-TVP previa Sí No No No 80 80 82 82 Muerto
Media 49.6 100% 73% 13% 86.6% 96 120 88.6 93.9 SV
DE 17.8 11.8 16.0 3.1 3.8 93.3%
Abreviaturas: INC: Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”; Fragm: fragmentación; TF: terapia fibrinolítica; PASS: presión arterial sistémica sistólica;
SaO2%: saturación arterial de oxígeno; SV: supervivencia; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; EP: embolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.
miento debe limitarse a las arterias pulmonares principales o loba- La resolución del estado de choque impuesto por la obstrucción
res y no debe extenderse a las arterias segmentarias. debe ser el objetivo primordial de intervención, la participación de
Es muy importante establecer que el procedimiento debe ter- nuestro sistema de fibrinólisis endógena resolverá el resto.
minarse tan pronto se alcance beneficio hemodinámico (recupe-
ración de choque) sin importar la mejoría angiográfica. El intento resultados de la eMbolectoMía
prolongado de remoción completa del trombo puede condicionar pulMonar con catéter
únicamente el desarrollo de complicaciones. Los resultados del procedimiento en 12 años (1998 a 2010)
pueden analizarse en 37 trabajos publicados y 652 pacientes.77-79
indicaciones para el procediMiento Treinta y cinco (594 pacientes)77 de estos trabajos fueron incluidos
Aunque la experiencia actual con el procedimiento es aún limi- en un metaanálisis publicado por Kuo y colaboradores. De donde
tada, la fragmentación y la embolectomía pulmonar con catéter se evidenció que el procedimiento tiene un alto porcentaje de éxito
representan una opción real y una alternativa terapéutica efectiva 86.5%, IC (82.1 a 90.2%), aunque sólo en 25 (71.4%) de los tra-
para los pacientes con TEPM y en estado de choque en quienes bajos fue evidente la proporción de éxito.
exista contraindicación formal para el uso de trombolíticos y no En comparación con lo previamente referido para complicaciones
se cuente con la facilidad de realizar embolectomía quirúrgica de con la TF observadas en el estudio MAPET6,62 e ICOPER5,17 con éste
urgencia.2,63,73-75 El procedimiento está particularmente indicado procedimiento las complicaciones fueron de menor frecuencia.
en los pacientes con TEP masiva de localización central, que es Las complicaciones menores representaron 7.9% IC (5.0 a
la que más condiciona falla ventricular derecha e inestabilidad 11.3%), las de mayor frecuencia fueron por hematoma en la ingle,
hemodinámica y en donde los resultados de la embolectomía con 14 y la bradiarritmia en 11, otras más, hemoptisis leve, hemoglo-
catéter pueden ser impresionantes. La TEP submasiva de alto ries- binuria, disección arterial pulmonar y la migración de trombo con
go para uso de TF pudiera ser también indicación de intervencio- obstrucción lobar superior que resolvió con TF.
nismo. Su papel en este último contexto clínico está por definirse. La frecuencia en complicaciones mayores, 2.4% IC (1.9 a 4.3%),
La combinación de intervencionismo y TF in situ ha sido pro- once desarrollaron hematoma de la ingle, dos con hemoptisis masiva,
puesta por algunos autores.72 En la limitada experiencia de los cinco con hemorragia en otros sitios diferentes al área cerebral, además
autores, una vez conseguido el beneficio hemodinámico (recu- de otras complicaciones como falla renal que requirió hemodiálisis y
peración de choque), la adición de la TF intentando con ello una taponamiento cardiaco con resolución quirúrgica. Hubo cinco falleci-
resolución total más rápida, por la mejor exposición del trombo al mientos, uno por bradiarritmia y apnea, uno por embolia distal, uno
fibrinolítico, sólo añade el riesgo de complicaciones hemorrágicas. por hemorragia cerebral y dos relacionados con el procedimiento.
90
Los informes de complicaciones relacionados con el procedi- coagulante para prevenir recurrencia, al igual que la existencia de
miento son bajos. A pesar de la seguridad de éstos, es de notar complicaciones o contraindicaciones para la anticoagulación, son
que las principales complicaciones incluso de muerte estuvieron indicaciones inobjetables para la interrupción de VCI.3,9,10,12,24,34
relacionadas con el uso de Angiojet Xpeedior.75-77 Por este motivo Aunque no existen estudios prospectivos, la sola existencia de
la FDA emitió un aviso de riesgo con el uso de este dispositivo. Se TEPM pudiera ser indicación para la interrupción de VCI; en estas
sugiere que este dispositivo no debería usarse como tratamiento condiciones la situación hemodinámica es tan precaria que una
inicial en estos pacientes en estudios futuros. nueva embolia, por pequeña que sea, pudiera terminar con la vida
Con lo hasta aquí expuesto se muestra que el procedimiento del paciente. En el protocolo de embolectomía no quirúrgica de los
tiene un papel más importante en la terapéutica de la TEPM, autores la mayoría de los casos termina el procedimiento con la
que el conferido por el Colegio Americano de Médicos del Tórax colocación de filtro en VCI.
(ACCP).79 Más aún, el éxito del procedimiento no debe ser depen- En el análisis de los pacientes con TEPM incluidos en el registro
diente del todo de la evidencia angiográfica, más bien debe ser ICOPER, Kucher y Goldhaber17 encontraron que la colocación de
visto en el contexto del estado clínico del paciente y el procedi- filtro en vena cava como parte del tratamiento se tradujo en un
miento debería ser terminado una vez el sujeto se ha estabilizado impacto muy favorable en la supervivencia de los pacientes. La
hemodinámicamente. colocación profiláctica de un filtro se ha recomendado también en
los operados de embolectomía pulmonar. Para este fin, debemos
la interrupción de Vena caVa inFerior utilizar procedimientos que idealmente no interfieran de manera
Una indicación más para el intervencionismo en el contexto de importante con el retorno venoso; debemos incluso intentar dispo-
la TEP es la interrupción del drenaje de vena cava inferior (VCI) a sitivos temporales o removibles. Los filtros disponibles actualmen-
través de la colocación de un filtro. La falla del tratamiento anti- te cumplen satisfactoriamente con este requisito.
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9 sínDrome aórtIco aguDo
Dr. Héctor González Pacheco, Dra. Amada Álvarez Sangabriel, Dr. Guering Eid Lidt, Dr. Alfredo Altamirano Castillo
E
l síndrome aórtico agudo (SAA) comprende a un grupo La combinación de TAC y ETT, aporta una información diag-
heterogéneo de enfermos con un perfil clínico similar, que nóstica exacta y segura. Si está disponible y se cuenta con la
incluye la clásica disección aórtica, hematoma intramural suficiente experiencia, el ETE podría ser la técnica de elección si no
aórtico y úlcera aórtica aterosclerótica penetrante. Es un proceso implica demora diagnóstica o retraso en la intervención. Si previa-
agudo de la pared aórtica que cursa con un debilitamiento de mente se realizó TAC, el ETE podría utilizarse en el quirófano con
la capa media y que condiciona un riesgo de rotura aórtica y de el paciente anestesiado.
otras complicaciones, que dan como resultado alta morbilidad y En los casos de disección tipo B diagnosticada mediante TC se
mortalidad. Su incidencia es de 30 casos por un millón de habi- realizará ETE una vez ingresado, si se precisa completar informa-
tantes al año, de los cuales 80% son disección, 15% corresponde a ción en caso de plantearse tratamiento endovascular. También se
hematoma intramural y 5% son úlceras penetrantes. Afecta prin- utilizará para guiar aquel en la sala de hemodinámica.6
cipalmente a hombres (70%), con una media de edad de 60 años El SAA es caracterizado clínicamente por dolor torácico típico
International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD).1 que se le ha llamado “dolor aórtico”. El dolor está presente en
El mecanismo fisiopatológico que precipita la aparición de 96% de los SAA. Hay varias características típicas de este dolor:
cada una de estas entidades es diferente. Sin embargo, todos los a) es brusco y alcanza rápidamente su máxima intensidad; b) con
mecanismos debilitan la capa media de la aorta incrementando frecuencia es lancinante; c) el dolor en cara anterior de tórax,
el estrés parietal e induciendo dilatación aórtica y formación de cuello, garganta y mandíbula se relaciona con el compromiso de
aneurismas, la cual resulta en hematoma intramural, disección la aorta ascendente, donde el dolor de la espalda y abdominal fre-
aórtica o rotura. La disección aórtica requiere de un desgarro en la cuentemente indica afectación de la aorta descendente;7 d) puede
íntima que comúnmente es precedido por degeneración o necrosis ser migratorio en 25% de los casos, o se irradia a las mandíbulas, el
quística de la capa media; la propagación de la disección puede epigastrio, la región lumbar o las relativamente frecuente (15%).8
ser de forma anterógrada o retrógrada causando complicaciones En la exploración física puede evidenciarse hipotensión grave o
como síndrome de mala perfusión, taponamiento e insuficiencia choque en 15% de los casos, un soplo de regurgitación aórtica en 40%
valvular aórtica.2 de las disecciones tipo A y un déficit de pulsos en 20% de los SAA.9
El hematoma intramural (Figura 9-1) también se conoce como La presentación del hematoma intramural y de la úlcera
disección aórtica sin desgarro de la íntima; es esencialmente una penetrante es similar al de la disección aórtica clásica. El dolor
hemorragia contenida en la capa media aórtica que es producida aórtico se puede confundir con el del síndrome coronario agudo,
por la rotura de los vassa vasorum, ocurre en aproximadamente pericarditis, embolismo pulmonar, enfermedad osteoarticular de
8 a 15% de los casos. La úlcera aórtica penetrante (Figura 9-2), columna o incluso una colecistitis. Uno de los errores diagnósticos
como su nombre lo indica, es una ulceración de una lesión ateros- más trascendentes es confundir la disección de la aorta con infar-
clerótica aórtica que penetra en la lámina elástica interna forman- to de miocardio, sobre todo si se indica tratamiento trombolítico
do un hematoma en la capa media de la aorta.3 Estas dos entidades (Cuadro 9-1).5
se encuentran más frecuentemente en la porción descendente. Por otra parte, es importante tener en cuenta que el electrocar-
El antecedente de hipertensión arterial sistémica moderada o diograma evidencia patrones de necrosis miocárdica en 10% de los
grave es un factor de riesgo para el desarrollo de un SAA y está casos y signos de isquemia en 15% de ellos. Así, aunque clásica-
presente en 75% de los casos.4,5 mente se considera que la radiografía de tórax es siempre anormal,
series recientes evidencian que puede ser estrictamente normal
diagnóstico hasta en 20% de los pacientes y que puede haber ensanchamiento
El diagnóstico de esta entidad requiere un alto índice de sospecha. mediastínico en 60%.1
Métodos diagnósticos bioMarcadores
El electrocardiograma es normal en la mayoría de los casos. Puede En los últimos años se están investigando diversos biomarcadores
mostrar signos de HVI. Permite el diagnóstico diferencial con IAM. que pueden facilitar el diagnóstico del SAA. El dímero D ha mos-
La radiografía de tórax puede ofrecer signos compatibles y trado su utilidad en el diagnóstico del SAA, especialmente después
sugestivos como: ensanchamiento mediastínico, desviación de la de las primeras 6 horas. Una de sus principales limitaciones es que
tráquea, derrame pleural o borramiento del botona aórtico. Ayuda no permite realizar el diagnóstico diferencial con el tromboembo-
a identificar otras causas de dolor torácico. lismo pulmonar.10 Los marcadores de las cadenas pesadas de la
Datos de laboratorio son inespecíficos como anemia, leucocito- miosina tienen alta sensibilidad y especificidad en las primeras 6
sis, elevación de creatinina. horas, pero disminuyen su utilidad a las 12 horas del inicio de los
síntomas.11 La investigación del comportamiento de estos y otros
Confirmación del diagnóstico nuevos biomarcadores, como la homocisteína o las metaloprotei-
De primera elección TAC la cual tiene una sensibilidad y espe- nasas, puede modificar la estrategia diagnóstica de los SAA en los
cificidad de 100%. En caso de disección tipo A, se completará el próximos años y ser de gran ayuda para realizar el diagnóstico
estudio mediante ETT para valorar válvula aórtica y descartar diferencial con el síndrome coronario agudo y el tromboembolis-
taponamiento. mo pulmonar.
93
94
Cuadro 9-1. Diagnóstico diferencial del síndrome aórtico agudo
UP HI Disección
Diagnóstico No flap No flap Flap & falso lumen
Paciente HAS anciano HAS anciano HAS Joven, Sx Marfan
o aorta bivalva
Síntomas Dolor interescapular Dolor interescapular Dolor interescapular
Signos Ausentes Ausentes IAo. Asimetría
No síndrome de mala perfusión No síndrome de mala perfusión de pulsos. Déficit neurológico
Localización AT descendente AT descendente AT ascendente y descendente
Extensión Focal Focal Difusa
grado de aterosclerosis grave Variable Variable
Diámetro de la AT > 6 cm > 5.5 cm < 5 cm
Asociación-AAA Común Común Ocasional
uP: úlcera penetrante; HI: hematoma intramural; AT: aorta torácica; Sx: síndrome; HAS: hipertensión arterial sistémica.
técnicas de iMagen La disección aórtica clásica es definida por la presencia de un
En las series actuales, la tomografía computada (TC) (Figuras colgajo de la íntima, doble luz del vaso, desgarro en la entrada y uno
9-3 y 9-4) es la técnica de imagen más utilizada (70%),12 prin- o más sitios de reentrada. Ésta es altamente letal, con una frecuencia
cipalmente por su gran disponibilidad, exactitud y rapidez.13 de mortalidad de 1% por hora durante las primeras 24 horas de haber
Su principal limitación es la presencia de insuficiencia renal. La iniciado y una mortalidad de 75% a las dos semanas en los casos no
ecocardiografía transesofágica (ETE) tiene ventajas sobre la TC tratados. La disección aórtica se divide en aguda o crónica dependien-
al identificar con más frecuencia la localización y el tamaño de do de la duración de los síntomas. Se le llama disección aórtica aguda
la puerta de entrada,14,15 definir la dinámica de flujos de la ver- cuando el diagnóstico es realizado dentro de las dos semanas después
dadera y falsa luz, establecer los mecanismos y la gravedad de la de haber iniciado los síntomas, y crónica cuando los síntomas iniciales
insuficiencia aórtica16 y valorar la presencia de taponamiento y la están presentes por más de dos semanas. Aproximadamente la terce-
función ventricular. ra parte de los enfermos tiene la categoría de crónica.18 El sitio más
No obstante, es inferior a la TC en la visualización de toda la común de disección es la aorta ascendente (59%).
aorta, el diagnóstico de sangrado periaórtico y la afectación de los La disección aórtica se clasifica anatómicamente por dos méto-
troncos arteriales. En 10% de las disecciones aórticas el desgarro dos, el de De Bakey y de Stanford o Daily (Figura 9-5).
principal está localizado en aorta abdominal, por lo que no son
visibles por ETE. La utilización de contraste permite demostrar que Clasificación de De Bakey
el flujo de la falsa luz es retrógrado. La mejor combinación para un • Tipo I. Compromete la aorta ascendente, el arco y se extiende a
correcto diagnóstico de la disección aórtica aguda y sus complica- la aorta descendente.
ciones es la realización de una TC y una ecocardiografía transtorá- • Tipo II. La disección se limita a la aorta ascendente y al arco.
cica.17 Si la clínica del paciente es muy sospechosa y hay factores • Tipo III. La disección se origina a nivel de la subclavia izquierda
cardiovasculares predisponentes sin que la TC sea diagnóstica, y se extiende distalmente.4
debería repetirse una técnica de imagen, a ser posible una reso-
nancia magnética (RM), a las 48 a 72 horas del cuadro clínico.5 Clasificación de stanford
• Tipo A. Proximal o ascendente, con extensión o no al arco y
disección aórtica aorta descendente, que reúne los tipos I y II de De Bakey.
La disección aórtica es la forma más frecuente y grave del síndro- • Tipo B. Distal o descendente, equivalente a la tipo III de
me aórtico agudo, con una mortalidad que supera 60% en la pri- De Bakey. Esta clasificación es más práctica, ya que si el
mera semana de evolución si no se inicia el tratamiento adecuado paciente se clasifica como A, debe ir a cirugía de urgencia,
rápidamente.
Figura 9-2. Mecanismo de lesión y formación de la placa ulcerada con la
consecuente formación de hematoma A: Formación de la placa. B: ulceración de
Figura 9-1. Formación del hematoma intramural (HI).Rotura de los vasa la placa y presencia de flujo hemático en su interior. C: Formación de hematoma.
vassorum. D: Persistencia de la placa ulcerada y hematoma.
Urgencias cardiopUlmonares 95
con hipertensión arterial, con síndrome de Marfan o con válvula
aórtica bicúspide.20, 21
El diagnóstico de disección aórtica inicia con la sospecha
clínica, seguida por la confirmación y la diferenciación entre la
disección proximal de la distal. Esta información es crítica, no
únicamente por la decisión de si la cirugía está indicada sino por
la técnica quirúrgica. El diagnóstico puede ser confirmado rápida
y correctamente a través de un estudio no invasivo y fácilmente
accesible. La radiografía de tórax no tiene la especificidad para
el diagnóstico de disección de aorta. Asimismo los cambios en el
ECG son inespecíficos, a pesar de que 2/3 de los enfermos pueden
presentarlos en la onda T y en el segmento ST. La TC, la RM y la
ETE son los estudios con alta sensibilidad para el diagnóstico de
disección de aorta.22
Figura 9-3. Disección aórtica clásica localizada en aorta torácica descendente.
mientras que en la B, el tratamiento es fundamentalmen-
te médico. 4
También se ha descrito una nueva clasificación por Svensson
en la que se considera el hematoma intramural y la úlcera aór-
tica como subtipos de disección (Figura 9-6).
Clasificación de svensson
• Clase 1. Disección aórtica clásica con un colgajo intimome-
dial entre verdadero y falso lumen.
• Clase 2. Disrupción medial con formación de hematoma/
hemorragia intramural.
• Clase 3. Discreta disección sin hematoma, de situación excén-
trica en el sitio de la lesión inicial.
• Clase 4. Rotura de placa que lleva a ulceración aórtica pene-
trante sin hematoma subyacente usualmente subadventicial.
• Clase 5. Disección iatrogénica y traumática.4
Disección tipo A. Evolución y tratamiento
en la fase aguda
Las presentaciones clínicas más características de la disección
aórtica tipo A son el dolor torácico anterior (85%) y/o de espal- Figura 9-4. Disección tipo B con extensión retrógrada (tipo A). El origen
de la disección es a nivel del segmento descendente de la aorta torácica, pero
da (46%), el dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el acci-
se extiende retrógradamente al arco aórtico y se constituye en tipo A.
dente cerebrovascular (6%).6
La mortalidad es significativamente mayor cuando existe
un compromiso de la aorta ascendente (disección tipo A) que
cuando la disección es confinada a la aorta torácica descendente
De Bakey I II III
más allá del origen de la subclavia izquierda (disección tipo B).1 stanford A A B
Los factores de riesgo establecidos para disección aórtica aguda
incluyen hipertensión arterial, enfermedades hereditarias del
tejido conectivo (síndrome de Marfan y síndrome de Ehlers-
Danlos tipo IV), valvulopatía aórtica bicúspide, coartación de la
aorta, aortitis, embarazo, manipulación quirúrgica, cateteriza-
ción cardiaca y exposición a la cocaína.
En el registro del IRAD, la hipotensión, choque, tapona-
miento, insuficiencia renal, inicio brusco del dolor, hematoma
periaórtico, déficit de pulsos y la edad > 70 años fueron variables
predictoras independientes de mortalidad.1
La disección de la aorta puede resultar de la rotura de la
íntima seguida por la formación y propagación de la disección
hacia la media o de la hemorragia intramural y la formación de
un hematoma en la media con la perforación de la íntima subse-
cuentemente.19 La patogénesis de la disección es compleja; se ha
sugerido que la degeneración de la capa media de la pared de la
aorta predispone a la disección. La degeneración de la media es
Figura 9-5. Clasificación de las disecciones en aorta De Bakey y Stanford.
más extensa en los individuos de edad avanzada y en enfermos
96
fallo de la aorta distal. El fallo de la reparación proximal suele ser
el resultado de una mala decisión quirúrgica o de la técnica usada
para la reconstrucción de la raíz aórtica y de la válvula.
Las complicaciones del fallo distal de la aorta y la persistencia
del flujo de la falsa luz no han variado de manera significativa.
Varios estudios han relacionado la persistencia de flujo en la falsa
luz con la evolución a una dilatación aneurismática de la aorta
Clase 1 Clase 2 distal, a la reoperación tardía y la muerte debido a rotura aórtica.
Por tanto, la eliminación de la puerta de entrada proximal debe
tener una gran importancia en el planteamiento de la interven-
ción quirúrgica.
El tratamiento médico después de la cirugía es fundamental.
El correcto control de la presión arterial está asociado con una
supervivencia libre de rotura de 96% a los 5 años, en comparación
con 61% en el grupo de mal control.6
Las disecciones de tipo A retrógradas trombosadas tienen mejor
pronóstico que las anterógradas, tanto en la fase aguda como a los
Clase 3 Clase 4 Clase 5
5 años de seguimiento. La supervivencia libre de complicaciones
en las disecciones de tipo A operadas es de 84% a los 5 años cuan-
Figura 9-6. Clasificación de Svensson de la disección aórtica.
do la falsa luz está totalmente trombosada y de 63% cuando se
evidencia flujo en la falsa luz.
El objetivo de la terapia médica es reducir la fuerza de con-
tracción del ventrículo izquierdo, disminuir el dp/dt y reducir la disección tipo b. eVolución y trataMiento
presión arterial sistémica a niveles que no comprometan la per- en la Fase aguda
fusión de órganos vitales. En la actualidad la combinación de un Los pacientes con disección de tipo B no complicada tienen una
bloqueador beta y un vasodilatador (nitroprusiato de sodio) es la mortalidad a los 30 días de 10%. Por el contrario, los que desarro-
terapia médica estándar utilizada en estos pacientes. Los enfermos llan isquemia en las piernas, insuficiencia renal, isquemia visceral
con disección de aorta distal no complicada pueden ser tratados o rotura contenida con frecuencia requieren una reparación aór-
médicamente en la fase aguda; la supervivencia es de alrededor tica urgente y la mortalidad es de 30%.
de 75% en los tratados médicamente o por cirugía.23 La meta del Las variables asociadas con el incremento de la mortalidad
tratamiento médico es estabilizar la disección, prevenir la rotura, fueron las complicaciones en la fase aguda: coma/alteración de
acelerar la cicatrización y reducir el riesgo de complicaciones.24 la conciencia (58%), hipotensión/choque/taponamiento (47%),
La intervención quirúrgica está indicada en todos los enfermos necesidad de tratamiento quirúrgico (32%), isquemia mesentérica
con disección de la aorta proximal (tipo A), sobre todo cuando el o de las extremidades (28%), diámetro de aorta > 60 mm (27%),
paciente se presenta dentro de las primeras 48 horas, al menos que hematoma periaórtico (26%), insuficiencia renal aguda (22%)
existan contraindicaciones formales, especialmente si hay lesiones y ensanchamiento mediastínico (16%). Un modelo de riesgo de
graves irreversibles a nivel cerebral o a otro órgano vital.1,25 La mortalidad mostró como tríada de alto riesgo la hipotensión/cho-
tendencia actual es tratar estas complicaciones previamente con que, la ausencia de dolor torácico en la presentación clínica y la
dispositivos endovasculares mediante la fenestración con globo afección de las ramas arteriales.
y la implantación de stent, lo que permite estabilizar al enfermo
y posteriormente ofrecer una reparación quirúrgica con mayor trataMiento Médico
posibilidad de éxito.26 Los pacientes con disección de tipo B deben recibir tratamiento
El tratamiento quirúrgico consiste fundamentalmente en inmediato para controlar el dolor y disminuir la presión arterial
excluir la puerta de entrada de la disección, con sustitución de la sistólica a 110 mm Hg. Para ello puede utilizarse sulfato de mor-
aorta ascendente y el arco aórtico si es preciso, efectuando previa- fina y betabloqueadores intravenosos (metoprolol, propanolol o
mente la reparación y reconstrucción de la aorta distal. Siempre labetalol), o bien asociar fármacos vasodilatadores como el nitro-
se debe intentar la reparación de la raíz aórtica con conservación prusiato o inhibidores de la enzima de conversión de la angioten-
de la válvula aórtica, para lo que se utiliza la técnica de resus- sina. Si los betabloqueadores están contraindicados, se puede usar
pensión de David o la de Yacoub. Para evitar reintervenciones, es antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem intravenoso.6
mejor efectuar su sustitución completa con un tubo valvulado con
reimplantación de las coronarias. Debe resaltarse el papel de la trataMiento quirúrgico
ecocardiografía transesofágica (ETE) para optimizar los resultados Las indicaciones para realizar una cirugía temprana en enfermos
de las diversas estrategias quirúrgicas. La técnica proporciona una con disección distal (tipo B) son: la rápida expansión de un aneu-
información precisa de la localización de la puerta de entrada, la risma disecante, la extravasación de sangre, la rotura inminente,
etiopatogenia de la insuficiencia aórtica y la afección del arco dis- el dolor persistente o el compromiso de flujo sanguíneo a un
tal y aorta torácica descendente.6 órgano o extremidad.27 Con la reparación quirúrgica de la aorta
torácica, 90% del déficit de pulso puede revertirse; sin embargo, los
eVolución y trataMiento a largo plazo enfermos con isquemia mesentérica o renal no muestran la misma
A pesar de que la cirugía cambia por completo la historia natural reversibilidad; la mortalidad en los enfermos con isquemia renal es
de la disección aórtica tipo A, los supervivientes del tratamiento de 50 a 70%, con isquemia mesentérica de 80 a 90%.28,29
quirúrgico pueden desarrollar complicaciones. Éstas pueden ser Recientemente se ha introducido el tratamiento endovascular
esencialmente de dos categorías: fallo de la reparación proximal o en los aneurismas de aorta torácica descendente y en la disección
Urgencias cardiopUlmonares 97
aórtica de tipo B. En 1999, Dake y colaboradores30 y Nienaber y Estudios recientes demuestran que el tratamiento endovascular
colaboradores31 publicaron de manera simultánea la experiencia en la disección de la aorta descendente es seguro y ofrece mejores
inicial del tratamiento endovascular en 19 y 12 disecciones de resultados que la cirugía. La incidencia de complicaciones es cla-
tipo B, respectivamente. Al cerrar la puerta de entrada se consigue ramente inferior, con 4 a 7% en la de accidentes vasculares y de 2
excluir de la circulación la falsa luz y evitar la evolución a la dilata- a3% en la de paraplejia. Los accidentes cerebrovasculares parecen
ción aneurismática y la posterior rotura de la aorta.32 El tratamiento estar relacionados con la manipulación de los catéteres en el arco
endovascular no sólo puede ayudar a disminuir de forma drástica la aórtico, y la paraplejia, con la extensión de la endoprótesis (> 16
mortalidad de la disección de tipo B, sino que es probable que cam- cm), la práctica de una cirugía previa o simultánea de la aorta y
bie la historia natural de esta enfermedad (Figura 9-7). la hipotensión peroperatoria. Los resultados al año son excelentes,
La mayoría de las complicaciones posimplantación de la prótesis con una supervivencia superior a 90%, la falsa luz se trombosa y
intravascular están relacionadas con la gravedad y duración de la la aorta no aumenta de tamaño.
isquemia antes del procedimiento que el tratamiento endovascular La supervivencia a largo plazo de la disección de tipo B se ha
está indicado cuando hay una obstrucción estática o dinámica de considerado similar a la de la disección de tipo A operada, y es de
uno de los troncos arteriales. En las estáticas la obstrucción puede 75% a los 5 años.6
solucionarse colocando un stent en el origen del vaso, y en las
dinámicas, descomprimiendo la falsa luz con el cierre de la puerta heMatoMa intraMural aórtico
de entrada o mediante una fenestración. Otras indicaciones serían Aproximadamente de 4 a 12% de casos examinados en autopsia,
la dilatación rápida de la aorta y los signos indirectos de rotura así como de 10 a 30% de los casos en los que se sospecha disección
aórtica, aunque no hay series que validen este tratamiento respecto de la aorta, un flap de la íntima no es encontrado.33-36 El hemato-
a la cirugía en la fase aguda. ma intramural aórtico (HIA) es una identidad de distinta patología
caracterizado por la ausencia de un desgarro de la entrada, ausen-
eVolución y trataMiento a largo plazo cia de un flap de la íntima, y ausencia de la comunicación entre
La supervivencia a largo plazo de la disección de tipo B se ha con- la hemorragia medial y la luz de la aorta. La patogenia del HIA
siderado similar a la de la disección de tipo A operada, de 75% a involucra la rotura espontánea de los vasa vasorum nutrientes.
los 5 años. El tratamiento médico adecuado con betabloqueadores Algunos investigadores han postulado que el evento inicial es un
es fundamental para evitar complicaciones. Los betabloqueadores desgarro de la íntima tan pequeño para ser visto, que no obstante
retrasan la expansión de la aorta. permite el acceso de sangre a la capa media y provoca trombosis.
En algunos estudios de seguimiento de la disección de tipo B, Los factores de riesgo y los hallazgos clínicos en la presentación
el riesgo de rotura aórtica a los 3 a 5 años es de 18 a 30% y la son similares a los de la disección aórtica. Los estudios de máxima
necesidad de tratamiento quirúrgico, de 20 a 30%. Los factores utilidad para el diagnóstico son ETE, TC y la RM.36 Sin embargo,
predictores de esta evolución son la edad, la enfermedad pulmonar aun con las recientes técnicas de imagen, no siempre es posible
obstructiva crónica, la hipertensión arterial y el diámetro máximo distinguir un HIA de una disección aórtica sin comunicación,
basal de la aorta. en la cual está la entrada sellada y un desgarro en la salida, con
El seguimiento de la disección de tipo B con técnicas de imagen trombosis de la luz falsa.
ha permitido conocer la evolución de los diámetros de la aorta El hematoma intramural afecta con más factores de riesgo a
y de diversos epifenómenos, como la trombosis de la falsa luz, la arterioescleróticos y mayor edad que la disección aórtica y se loca-
compresión de la verdadera luz y de los troncos arteriales o la liza en 70% de los casos en la aorta descendente. La selección de
reextensión de la disección. Es aconsejable la realización de una la técnica de imagen depende de la experiencia y disponibilidad de
técnica de imagen a los 3 y 6 meses del episodio agudo, y después cada centro. La RM tiene la ventaja respecto a las otras técnicas de
anualmente. imagen de poder detectar sangrados agudos o crónicos.
Es bien conocido que la incidencia de hematoma periaórtico y
derrame pleural es superior en el hematoma intramural que en la
disección. Estas complicaciones, por sí mismas no indicarían un
tratamiento quirúrgico si no muestran progresión o no se acom-
pañan de otros factores de mal pronóstico.6
El HIA puede tener una historia natural variable, de progresión
de franca disección o rotura, o en otros, regresión y absorción del
hematoma a través del tiempo. La mortalidad temprana depende
esencialmente de la localización y es más elevada cuando afecta a
la aorta ascendente. Los factores que ponderan un mayor riesgo
de muerte o mayores complicaciones incluyen el compromiso de
la aorta ascendente, un diámetro aórtico máximo de 5 cm, en el
examen inicial, el grosor del hematoma > 11 mm, la presencia de
disección localizada, y ulceración de la pared aórtica.37-40
Por tanto, es obligado realizar un seguimiento cada dos o tres
meses con técnicas de imagen durante el primer año. El hemato-
Figura 9-7. Tratamiento endovascular de disección en aorta torácica des- ma de aorta descendente también tiene un mejor pronóstico que
cendente. A: Resonancia magnética (IRM) basal, demostrando el sitio de entra- la disección.6
da de la disección tipo de Stanford. B: Posterior al tratamiento endovascular El tratamiento de este síndrome aórtico agudo es similar al utili-
con la implantación de endoprótesis cubierta con Dacron, el control con IRM zado para la disección aórtica. En el hematoma de aorta ascenden-
demuestra adecuado sellado del sitio de entrada de la disección y completa te, el tratamiento es quirúrgico, aunque si no hay complicaciones,
exclusión de la zona afectada. como persistencia del dolor, sangrado periaórtico o úlcera aórtica,
98
puede operarse en las mejores condiciones en las primeras 24 a y se individualizará el tratamiento quirúrgica o endovascular
72 horas. En los pacientes mayores de 75 años o con comorbilidad según la evolución. TC o RM.6
podría plantearse el seguimiento próximo con técnicas de imagen La úlcera aórtica penetrante y el hematoma que le rodea pueden
hasta evidenciar la reabsorción del hematoma. En los hematomas estabilizarse con terapia conservadora o progresar a una forma de
de aorta descendente el tratamiento de elección es el médico, aneurisma sacular, un seudoaneurisma, disección o franca rotura.44
aunque la presencia de una dilatación brusca e importante con El tratamiento de la úlcera penetrante aterosclerótica sintomá-
signos de rotura inminente y sangrado periaórtico y persistencia tica, fuera de la fase aguda, dependerá del patrón de evolución,
del dolor obliga a plantear el tratamiento con una prótesis endo- según los síntomas, la dilatación progresiva o el resangrado de la
vascular. Este tratamiento puede realizarse con buenos resultados pared aórtica. Cuando no se disponía del tratamiento intravascular,
cuando los extremos de la endoprótesis se implantan sobre la la cirugía implicaba un riesgo no despreciable en pacientes ate-
pared aórtica sana y no sobre el hematoma, ya que podría favore- roscleróticos y seniles, y no era infrecuente observar que muchas
cer la rotura íntima en una pared aórtica debilitada.5 úlceras aórticas permanecían totalmente estables a corto y media-
El pronóstico a largo plazo del hematoma de tipo A es mejor no plazo. No obstante, los autores creen que en las úlceras de un
que el de la disección aórtica. En la serie de Kaji y colaboradores,41 tamaño considerable, sobre todo si se van dilatando o generan
de 30 hematomas de aorta ascendente se observó una resolución resangrados en la pared de la aorta diagnosticados por MR, estaría
total del hematoma en 40% y no hubo mortalidad en un segui- indicado el tratamiento intravascular.
miento de 4 años.
Dada la evolución tan dinámica del hematoma intramural y situaciones especiales
si consideramos que 15 a 20% de los pacientes muere por rotura Taponamiento con hipotensión: Indicar cirugía emergente.
aórtica en los primeros 5 años, es recomendable realizar un segui- Afectación de troncos arteriales aórticos.
miento muy próximo a los 3, 6 y 12 meses, y posteriormente cada Accidente cerebrovascular: Conformar la afectación de TSAO
año, hasta la total reabsorción del hematoma intramural.5 y solicitar valoración neurológica. Individualizar la indicación
quirúrgica en función de la afectación neurológica y la patología
úlcera aórtica penetrante aórtica.
La erosión de la membrana elástica interna que se encuentra Isquemia intestinal establecida: No intervención en la aorta
debajo de una placa aterosclerótica inflamada puede permitir que hasta confirmar la vialidad del paciente.
la sangre intraluminal penetre hacia la capa media y entonces Isquemia en extremidades inferiores:
favorezca la formación de una úlcera aórtica penetrante.42-44 Estas a) Tipo A: Cirugía aórtica o fenestración en primer lugar y si es
lesiones ocurren más comúnmente en la aorta torácica descen- posible reparación de la isquemia de las extremidades en le
dente, por lo regular en enfermos de edad avanzada con el ante- mismo acto operatorio.
cedente de hipertensión y aterosclerosis. La entidad del síndrome b) Tipo B: Cirugía de revascularización de la extremidad afectada.
aórtico agudo es de lo que se dispone de menos información. El Paciente con derrame pleural y/o hematoma mediastínico:
diagnóstico es sugerido por el estudio de tomografía computada Descartar rotura aórtica; cirugía si se evidencia progresión (caída
en el que el medio de contraste revela imágenes similares a las de del hematocrito igual o superior a 10 puntos, progresión evidente
la úlcera más allá de la luz aórtica, engrosamiento de la pared y del derrame pleural en las radiografías o del hematoma periaórtico
desplazamiento del calcio de la íntima, todo ello en ausencia de por técnicas de imagen).
un flap de la íntima. Las técnicas de imagen de contraste, como Afectación de arterias renales: Se valorará la posibilidad de
la angiografía y la TC, al permitir visualizar la protrusión de una fenestración.
úlcera desde la luz de la aorta, son las que tienen mayor sensibi- Paciente portador de prótesis valvular: En pacientes portadores
lidad para el diagnóstico de las úlceras aórticas. No obstante, con de prótesis valvular se suspenderá el tratamiento con dicumaríni-
frecuencia estas técnicas no permiten diferenciar la etiopatogenia cos y se indicará tratamiento con HBPM a dosis 1mg/kg/12 h en
de los distintos tipos de úlcera. prótesis mitrales y 1mg/kg/24h en prótesis aórticas.
La diferenciación de los distintos tipos de úlcera aórtica es Disección tipo A descubierta accidentalmente: Se indicará ciru-
importante, ya que su evolución y pronóstico son diferentes. Las gía lo antes posible, pero no de forma urgente.
placas arterioscleróticas ulceradas no se acompañan de síntomas Disección/hematoma postraumático: El diagnóstico se realiza-
y acostumbran ser hallazgo casual de la ETE. La úlcera arterioes- rá mediante TAC o ETE. En los casos en los que no se haya signos de
clerótica penetrante aórtica aguda y sintomática tiene un riesgo rotura inminente se estabilizará hemodinámicamente al paciente
igual o superior al de la disección aórtica aguda o la del hematoma y se tratarán las complicaciones asociadas al traumatismo. La
intramural. La úlcera penetrante se diagnostica habitualmente en estrategia terapéutica será la misma citada anteriormente, aunque
pacientes de más de 60 años de edad con arteriosclerosis en otros en los hematomas de aorta ascendentes se planteará inicialmente
territorios y factores de riesgo cardiovascular asociados. Se locali- el tratamiento médico en ausencia de signos incipientes de rotura
za con mucha más frecuencia en la aorta descendente. aórtica dada su mayor tendencia a la reabsorción espontánea.
Una vez superada la fase aguda, las úlceras penetrantes pueden Cirugía/endoprótesis en pacientes con desarrollo de pseudoa-
permanecer por completos estables o progresar a la dilatación, neurisma (buenos candidatos a endoprótesis).
frecuentemente con resangrados asintomáticos de la pared. La RM Disección/hematoma iatrogénico: El diagnóstico se realizará
permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta mediante angiografía si la complicación fue durante un cateteris-
que aconsejarían un tratamiento más agresivo.6 mo. La indicación de cirugía se hará si hay claros signos de rotura
aórtica o disección de aorta ascendentes. El resto de situaciones se
eVolución y trataMiento manejarán mediante tratamiento médico. Se realizará un control
El seguimiento es similar al de la disección de aorta. Cuando la cada 49 a 72 horas hasta observar la regresión de las lesiones.
úlcera arterioesclerótica es un hallazgo casual se realizará un Paciente sin dolor ni hipertensión: Se administrarán betablo-
seguimiento de imagen a los tres meses para valorar su dilatación queadores.6
Urgencias cardiopUlmonares 99
sindroMes aórticos en la unidad coronaria de a aneurisma de aorta y 37 pacientes con disección aguda y
del instituto nacional de cardiología recibieron tratamiento médico 61.3 vs. 43.2%; quirúrgico 29.3
En nuestra experiencia sobre síndromes aórticos agudos de acuer- vs. 32.4%; tratamiento con endoprótesis a 6.7 vs. 24.3%, respec-
do con la base de datos de la unidad coronaria45 del Instituto tivamente; sólo a dos pacientes con aneurisma aórtico se les dio
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” de los ocho mil pacien- tratamiento híbrido (endoprótesis y cirugía). Los dos pacientes
tes registrados en la base de datos durante el periodo comprendido que tuvieron seguimiento con hematoma intramural recibieron
de octubre de 2005 a diciembre de 2010 se tienen registrados 205 tratamiento médico.
(2.6%) pacientes con enfermedad de aorta, de los cuales 143 son La mortalidad intrahospitalaria en los enfermos con segui-
hombres; con respecto al tipo de enfermedad de aorta, 63.9% (131 miento que cursaron con aneurisma de aorta fue de 28% (21
pacientes) corresponden a aneurisma aórtico, 24% (51 pacientes) pacientes), de los cuales 12 recibieron tratamiento médico y 9
disección aguda, 6.3% (51 pacientes) disección crónica, 0.5% con pacientes tratamiento quirúrgico.
úlcera penetrante y 4.4% con hematoma intramural. La mortalidad intrahospitalaria de los enfermos con seguimien-
La localización principal del aneurisma en los 131 enfermos to que tuvieron disección aguda fue de 48.6% (18 pacientes) de
con aneurisma de aorta fue en aorta abdominal con 44.3% (58 los cuales 9 pacientes recibieron tratamiento médico, 8 pacientes
pacientes), seguido de 22.1% (29 pacientes) con afección en recibieron tratamiento quirúrgico, y uno, endoprótesis.
aorta ascendente más insuficiencia aórtica, 19% (25 pacien-
tes) involucran aorta toracoabdominal, 9.9% (13 pacientes) conclusiones
en aorta torácica descendente y 4.6% (6 pacientes) con loca- El síndrome aórtico agudo sigue teniendo una alta mortalidad
lización en aorta ascendente. El principal sitio de formación a pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento. Sin
del hematoma intramural fue a nivel toracoabdominal con embargo, la sospecha clínica y la experiencia del grupo de
44.4%. De acuerdo con la clasificación de De Bakey 41.2% de cirugía son aspectos fundamentales para el pronóstico de estos
las disecciones agudas son de tipo 1; 9.8% son de tipo 2 y 49% enfermos. El tratamiento endovascular ha abierto nuevas pers-
son de tipo 3. pectivas en el tratamiento de enfermos con síndrome aórtico
Se dio seguimiento hasta el egreso hospitalario a 121 pacientes agudo ya que puede modificar la historia natural y mejorar
con enfermedad de aorta, de los cuales 75 pacientes correspon- el pronóstico.
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10 crIsIs hIpertensIva y manejo Integral De la hIpertensIón arterIal
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Francisco Azar Manzur, Dr. Mauricio Kuri Ayache, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
introducción Cuadro 10-1. Emergencia hipertensiva. Daño
La hipertensión arterial sistémica es la enfermedad crónica más
a órgano blanco
prevalente del adulto. En el último reporte, en México 30.05% de
la población de entre 20 y 69 años de edad es portadora de HAS, es Encefalopatía hipertensiva
decir, más de 15 millones de mexicanos; de estos, 61% desconoce Exudados o hemorragia retiniana aguda. Papiledema
ser portador de HAS, y de los que conocen su enfermedad, sólo Síndrome coronario agudo
50% está bajo tratamiento farmacológico y de estos sólo 14.6% Evento vascular cerebral (isquémico/hemorrágico)
cumple criterios de control adecuado.1,2 Insuficiencia cardiaca aguda/edema agudo pulmonar
Lo anterior pudiese explicar hasta cierto punto porque en México Disección aórtica
las urgencias/emergencias hipertensivas, eventos vasculares cere- Infuficiencia renal aguda
brales, síndromes coronarios agudos, nefropatías y retinopatías van Eclampsia
en aumento.3-5
Traumatismo craneoencefálico o medular
Si bien las crisis hipertensivas representan solamente 1% de
las consultas por hipertensión, estas representan hasta una cuar-
ta parte de las consultas en los departamentos de emergencia. den tener un efecto deletéreo al disminuir rápidamente la tensión
En 2005 se reportaron 250 000 visitas a los departamentos de arterial en pacientes cuya vasculatura ha sufrido un proceso adap-
urgencias por hipertensión, lo que dio como resultado 14% de tativo (por autorregulación) al estado hipertensivo previo.
admisiones hospitalarias, con el costo que esto implica.6 Diferentes grupos y asociaciones han hecho la observación de
En 1914 Volhard y Fahr definieron a la hipertensión malig- que el término urgencia hipertensiva resulta confuso e incluso
na como una entidad hipertensiva de rápida progresión y alta problemático al sugerir por sí mismo la necesidad de tratar de
mortalidad, con la cual 99% de los pacientes estaban muertos a forma agresiva dicho cuadro incluso con antihipertensivos intra-
los 5 años. Actualmente dicho término se considera obsoleto; sin venosos, lo cual pudiese resultar en efectos deletéreos a la salud
embargo, aun en nuestros días las emergencias hipertensivas sin del paciente. Se han sugerido nuevos términos para esta entidad,
tratamiento conllevan un pronóstico sombrío. como hipertensión severa sin daño progresivo a órgano blanco.
Según el séptimo y último reporte del Joint National Committee
(JNC7) de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la eMergencia hipertensiVa
hipertensión arterial sistémica, las crisis hipertensivas se dividen Una emergencia hipertensiva se caracteriza por una grave y gene-
en dos categorías, urgencias y emergencias.7 ralmente súbita elevación de la tensión arterial que se acompaña
de una progresiva disfunción de un órgano blanco.
deFinición y clasiFicación Si bien generalmente los pacientes se presentan con cifras ten-
Se considera el término urgencia hipertensiva en aquellos sionales muy elevadas (> 180/120 mm Hg), no debe de ser el nivel
pacientes que presentan cifras de tensión arterial seriamente de la tensión arterial la que sugiera el diagnóstico sino el estatus
elevadas en los que no se demuestra un daño progresivo a órgano clínico del paciente. En algunas ocasiones si bien no frecuentes
blanco.7 pueden presentarse emergencias hipertensivas en pacientes con
Los pacientes con una urgencia hipertensiva pueden presentar cifras tensionales por debajo de 180/120 mm Hg.
sintomatología característica como tinnitus, epistaxis, cefalea o No constituye crisis hipertensiva la hipertensión arterial aisla-
incluso disnea leve, síntomas que generalmente ceden con el des- da, sin síntomas y sin amenaza de daño rápidamente progresivo
censo de la tensión arterial. de órganos blanco. La mayoría de los hipertensos atendidos en los
No existe un punto de corte universalmente aceptado; sin Servicios de Urgencia equivalen a consultas por hipertensión no
embargo, en los grandes centros de referencia se considera el diagnosticada o inadecuadamente manejada, lo que ha convertido
diagnóstico en pacientes con cifras tensionales superiores a 180 a los Servicios de Urgencias en un lugar de detección y consulta
mm Hg de tensión sistólica y/o 120 mm Hg de tensión para hipertensos mal controlados, por lo que se deberá ser cauto
diastólica. al evaluar al paciente y no sobrediagnosticar.
Es importante diferenciar los datos de daño crónico a órgano Se debe insistir en lo peligrosa que es la práctica frecuente en
blanco, propios de pacientes con hipertensión de larga evolución, algunos Servicios de Urgencia, de considerar como una urgencia o
como lo serían hipertrofia ventricular, retinopatía o nefropatía emergencia a cualquier cifra de presión arterial (PA) sistólica (PAS) 180
hipertensivas, de aquellos con daño progresivo y agudo a órga- mm Hg o PAD 120 mm Hg, en pacientes asintomáticos o con molestias
no blanco ya que en este caso se constituiría una emergencia inespecíficas. Estos pacientes son habitualmente portadores de hiper-
hipertensiva y tanto el abordaje diagnóstico y terapéutico como tensión severa previa, por lo que la repercusión cardiovascular (arte-
el pronóstico son diferentes (Cuadro 10-1). rioloesclerosis e hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la
Hasta la fecha no se ha podido demostrar un beneficio en dismi- elevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su circulación
nuir de forma aguda las cifras de tensión arterial en pacientes con cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con lo que los descensos
hipertensión grave asintomáticos, por el contrario, es conocido bruscos de presión arterial -inocuos en un hipertenso reciente- pueden
que dosis elevadas de antihipertensivos, incluso por vía oral pue- provocar hipoperfusión cerebral en un hipertenso crónico.
101
102
Los casos en los que debemos considerar el diagnóstico de emer- nos daría información para determinar la presencia de hemorra-
gencia hipertensiva es en aquellos pacientes que se presentan con gia o infección. Un extendido de sangre periférica en búsqueda de
cifras tensionales elevadas y evidencia de daño a órgano blanco. esquistocitos cuya presencia reflejaría hemolisis microangiopá-
La falta de acceso a atención médica, estatus socioeconómico tica. Un examen general de orina, con revisión microscópica de
bajo, falta de apego a tratamiento médico, alto consumo de sal, uso sedimento en el que pudiésemos hallar proteínas, glóbulos rojos o
de anticonceptivos orales, uso de cocaína, tabaquismo y abuso de cilindros de glóbulos rojos los cuales son típicos de daño glomeru-
alcohol parecen ser los predisponentes más comunes.7 lar o tubular.
Tomando como referencia bases de datos de diferentes centros,
la incidencia de daño a órgano blanco más frecuente está dada gabinete
por el evento vascular cerebral (24%) y el edema agudo pulmonar Debemos obtener en primera instancia una radiografía de tórax en
(22%) (Cuadro 10-2). la cual podemos evaluar la presencia de cardiomegalia que refleja-
rá una hipertensión de larga evolución y/o insuficiencia cardiaca,
abordaje diagnóstico datos de daño pulmonar agudo o crónico y datos indirectos de una
Con el fin de realizar el diagnóstico diferencial de emergencia, disección aórtica. También es importante la obtención rutinaria
urgencia o hipertensión severa sin riesgo de compromiso orgánico de un electrocardiograma.
es necesaria una cuidadosa evaluación clínica, que comprende la Si la historia o el examen físico sugirieran la presencia de
anamnesis, el examen físico y exámenes de laboratorio. Esto en un alteraciones del sistema nervioso central se deberá obtener una
ambiente tranquilo, e idealmente empleando un sistema automá- tomografía de cráneo.
tico periódicamente calibrado, para registrar secuencialmente la Si el paciente presenta signos y/o síntomas de disección aórtica
presión arterial y realizar simultáneamente la evaluación clínica. deberemos obtener una angiotomografía de tórax y abdomen.
Anamnesis. Data de la hipertensión previa, daño de la función Es importante que el juicio clínico guíe la evaluación paraclíni-
renal, síntomas cardiovasculares (palpitaciones, angor, disnea, ca; sin embargo, se debe garantizar la obtención de los exámenes
edema) o neurológicos, cambios o suspensión del tratamiento básicos en el menor tiempo posible.
antihipertensivo (betabloqueadores, clonidina, inhibidores de la En ocasiones es necesario iniciar la terapia farmacológica antes
enzima convertidora), uso de fármacos hipertensógenos (antiin- de que se obtengan todas las pruebas diagnósticas necesarias.
flamatorios no esteroideos, simpáticomiméticos en antigripales
y anorexígenos, ciclosporina, eritropoyetina), cocaína, abuso del trataMiento
alcohol, situaciones tensionales, patologías asociadas (vértigo,
epistaxis, dolor intenso, angor), dolor dorsal intenso (aneuris- Urgencia hipertensiva
ma disecante). Debe también investigarse el uso de sildenafil Una vez que hemos descartado el daño a órgano blanco en un
(Viagra®), por agregar riesgo de hipotensión, que hace prohibitivo paciente con una crisis hipertensiva, es importante hacer un inte-
el uso de nitritos. rrogatorio dirigido a determinar la duración, gravedad y probable
causa del descontrol hipertensivo.
exploración Física Es importante obtener una lista de los medicamentos que el
Se debe obtener toma de tensión arterial en ambos brazos con un paciente toma actualmente; investigar sobre el tratamiento anti-
esfigmomanómetro manual adecuado para la talla del paciente. hipertensivo actual, si es que existe. Así mismo investigar sobre la
Realizar exploración neurológica detallada incluyendo estatus posible descontinuación de ciertos medicamentos antihipertensi-
mental. vos que pudieran causar rebote, como clonidina y betabloquea-
Se debe realizar fundoscopia en busca de papiledema, exudados dores. Es importante interrogar al paciente sobre medicamentos
o hemorragias retinianas. autorrecetados, drogas recreacionales (cocaína, anfetaminas,
A la exploración cardiovascular debemos buscar la presencia y metanfetaminas), medicamentos descongestionantes (usualmen-
simetría de los pulsos radiales, femorales y carotideos ya que una te vasoconstrictores nasales u orales), anticolinérgicos, medici-
alteración en estos pudiese sugerir la presencia de una disección na alternativa. Investigar también si el paciente ha consumido
aórtica. bebidas alcohólicas en las últimas horas. Todas estas pueden ser
causas de una crisis hipertensiva.
laboratorio Aunque es una práctica común en las unidades de urgencias
Se debe incluir un panel bioquímico completo que cuente con el administrar tratamiento para normalizar la presión de los
creatinina, urea y electrolitos. Así mismo una biometría hemática pacientes con crisis hipertensivas, hasta la fecha no se ha logrado
demostrar el beneficio de esta conducta cuando no existen datos
Cuadro 10-2. Prevalencia de daño a órgano de daño a órgano blanco.
blanco en emergencia hipertensiva La mayor parte de los pacientes con urgencias hipertensivas
Daño a órgano blanco Porcentaje
deben ser tratados con antihipertensivos orales con la intención
de normalizar la tensión arterial en el transcurso de las siguientes
Evento vascular cerebral 24 24 a 48 hrs.
Edema agudo pulmonar 22 El paciente puede ser dado de alta aun con cifras tensionales
Encefalopatía hipertensiva 16 elevadas, siempre y cuando exista un compromiso de reevaluar en
Insuficiencia cardiaca aguda 14 el curso de las siguientes 48 a 72 horas.
Síndrome coronario agudo 12 El JNC7 recomienda administrar esquema con doble antihi-
pertensivo; uno de ellos, un diurético, a todos los pacientes que
Hemorragia intracraneal 4
presenten hipertensión en estadio II. Reiniciar un tratamiento
Eclampsia 4
antihipertensivo previamente bien tolerado es una estrategia
Disección aórtica 2
aceptable.9-10
Urgencias cardiopUlmonares 103
principios generales del Manejo tica considerada inaceptable en la actualidad debido a compli-
de la eMergencia hipertensiVa caciones de descensos tensionales exagerados. Sin embargo,
Debe instalarse su tratamiento antes de obtener el resultado de existen casos en los cuales está claro que la reducción brusca de
los exámenes de laboratorio. La terapia debe ser individualizada, la presión arterial disminuye el grado de daño a órgano blanco:
según la causa de la emergencia hipertensiva, condiciones de per- En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la terapia
fusión de órganos y la gravedad del enfermo, tomando en cuenta hipotensora en los 10 días posteriores al evento vascular cerebral,
las siguientes consideraciones: excepto:
a. Fármaco a emplear: Según el mecanismo de acción, los terri- a. Presión arterial media (PAM) > 130 mm Hg
torios preferentes de éste, la vía de metabolismo, los efectos cola- b. Presión arterial diastólica (PAD) > 140 mm Hg
terales, la predictibilidad del efecto, la familiaridad que se posea c. Presión arterial sistólica (PAS) > 220 mm Hg
con determinado fármaco, las facilidades de cuidados intensivos, d. Exista insuficiencia cardiaca
existen antihipertensivos indicados y contraindicados para las e. Sospecha o presencia de disección aórtica
diversas situaciones clínicas. Por lo tanto, la elección del fármaco f. En pacientes en quienes se planifique trombólisis.
está dada por el tipo de daño a órgano blanco (Cuadro 10-3). Un aspecto importante es la velocidad de reducción de la pre-
b. Meta de PA a lograr: destinada a detener la repercusión orgá- sión arterial. Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente
nica aguda conservando la autorregulación a través de un des- para la vida del paciente en las cuales si no se logra una PA normal
censo lento y responsable en la reducción de la PA para permitir en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo y
ajustes de la autorregulación cerebral; hay que insistir en que la disección de la aorta, el daño y las complicaciones aumentan
en el hipertenso crónico, una rápida reducción de la PA puede exponencialmente, en el resto la meta es disminuir PAM en 20 a
significar una brusca caída de la perfusión cerebral, coronaria, 25% en las primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a
renal o placentaria. Por lo anterior, en el manejo de toda emer- una PA de 140/90 mm Hg a las 24 a 48 horas.
gencia hipertensiva, al reducir la PA se debe tener en cuenta
la velocidad del descenso tensional y cuál es la meta deseable. situaciones especiales
Igualmente, se deben vigilar los marcadores clínicos de perfu- En el paciente con enfermedad vascular cerebral se pierden los
sión tisular, en particular la evolución neurológica, electrocar- mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, y la perfu-
diográfica/enzimática y renal (nitrógeno ureico/creatinina). sión del área de penumbra se hace dependiente de la presión.
Especial cuidado se debe tener en los ancianos, enfermos con El alza de presión que acompaña a evento vascular cerebral
circulación cerebral y coronaria limítrofe, enfermos particular- isquémico, puede constituir una respuesta adaptativa para
mente sensibles a reducciones rápidas o exageradas de la PA. mantener el flujo en un territorio vulnerable. Se recomienda
También requieren cuidado especial los pacientes depletados de que el tratamiento antihipertensivo se reserve para pacientes
volumen por uso de diuréticos o restricciones excesivas de sal. con diastólicas > 140 mm Hg, tratando de reducir la presión
Los antihipertensivos ingeridos con anterioridad a la consulta, en 20% en las primeras 24 horas. Si el paciente presenta
si bien fueron ineficaces para manejar las cifras tensionales, acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las
pueden interferir con los mecanismos compensatorios a fárma- cifras tensionales deben aumentar. Una hemorragia cerebral
cos de mayor potencia, y acentuar el descenso tensional. parenquimatosa se debe tratar si la PAS > 170 mm Hg, siendo
c. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA la meta alcanzar presiones sistólicas de 140 a 160 mm Hg y
DE PA ASINTOMÁTICA, confundiéndola con emergencia o no menos.
urgencia hipertensiva. En ellos hay que reinstalar los antihiper- En la hemorragia subaracnoidea (HSA) la HTA no debe ser
tensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional, tratada, salvo cifras > 220/130 mm Hg. Dado el intenso vasoes-
evaluar la perfusión periférica y PA de pie, dar indicaciones de pasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo
control en las próximas 24 a 48 horas, e idealmente coordinar compensador (Figura 10-1).
control con la atención primaria. En la preeclampsia grave y en la eclampsia, el manejo debe
d. Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen realizarse en una unidad con monitoreo materno y fetal continuo
la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipo- (frecuencia cardiaca, movimientos fetales, líquido amniótico, flujo
tensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, de las arterias umbilicales y cerebrales), que permita detectar com-
medicamento y vía recomendados con anterioridad, muy fre- plicaciones maternas o sufrimiento fetal agudo para una rápida
cuentemente utilizado en nuestros Servicios de Urgencia, prác- toma de decisiones.
Cuadro 10-3. Elección de la estrategia farmacológica Emergencia hipertensiva
en relación con el tipo de daño a órgano blanco Ante el diagnóstico de una emergencia hiper-
Emergencia hipertensiva Fármacos de primera elección tensiva es fundamental el inicio del tratamiento
dentro de los primeros minutos, aun cuando no
Encefalopatía hipertensiva Labetalol/Fenoldopam se hayan completado los estudios paraclínicos
Insuficiencia cardiaca aguda Diurético sódico/Nitroglicerina/Fenoldopam solicitados.
Síndrome coronario agudo Nitroglicerina Estos pacientes deberán ser manejados y
Enfermedad cerebrovascular aguda Labetalol monitorizados continuamente en una unidad
Patología renal aguda Fenoldopam de terapia intensiva por personal especializado.
Disección aortica aguda Nitroprusiato sódico/Betabloqueador La meta principal es limitar el daño a
(Atenolol o labetalol) órgano blanco mediante la reducción de la ten-
Eclampsia Metildopa/Labetalol
sión arterial media hasta en 25% dentro de las
Traumatismo craneoencefálico o medular Nitroprusiato sódico
primeras 2 horas. Si el paciente tolera adecua-
damente dicha reducción de la tensión arterial
104
se procederá a reducir la presión a niveles alrededor de 160/100 Actualmente la American Heart Association (AHA) y la American
mm Hg dentro de las siguientes 2 a 6 horas. Si el paciente continúa Stroke Association recomiendan la disminución de la tensión arte-
estable se podrá implementar la reducción de la tensión arterial a rial en 10 a 15 % sólo en los casos en los que la tensión arterial
niveles normales dentro de las siguientes 24 a 48 horas. sistólica rebase los 220 mm Hg y/o la diastólica esté por encima
No existen actualmente grandes estudios aleatorizados que de los 140 mm Hg.
comparen la efectividad de un medicamento contra otro; sin El nitroprussiato de sodio, el labetalol o el esmolol pueden usar-
embargo, es universalmente aceptado en estos casos el uso de anti- se para este propósito por su acción ultra corta.
hipertensivos intravenosos por el hecho de que actúan más rápido Los calcioantagonistas están containdicados.
y que son fáciles de dosificar y de detener si es necesario.
Una vez que se ha logrado la normalización de la tensión arte- Evento vascular cerebral hemorrágico
rial puede hacerse el cambio a antihipertensivos orales destetando No existen estudios actualmente que sustenten la indicación de redu-
paulatinamente el antihipertensivo intravenoso. cir la tensión arterial en pacientes con eventos vasculares cerebrales.
La elección del antihipertensivo más apropiado deberá ser dic- Es una práctica universalmente aceptada y una recomendación de
tada por consideraciones específicas con respecto a la patología de la AHA administrar tratamiento antihipertensivo cuando la tensión
base del paciente.11 arterial sistólica se encuentre por encima de los 220 mm Hg.
El nimodipino es un agente antihipertensivo de tipo calcio-
Disección aórtica antagonista dihidropiridínico que ha demostrado beneficio en la
La meta inicial del tratamiento médico debe de ser el reducir la ten- prevención del espasmo vascular y resangrado en la hemorragia
sión arterial y el estrés parietal aórtico lo antes posible. Para esto subaracnoidea.
será necesario disminuir la poscarga, la contractilidad cardiaca y
la frecuencia de la misma. Se recomienda de inicio el uso de beta- Preeclampsia
bloqueadores intravenosos de acción corta, siendo el labetalol y el Actualmente se consideran la metildopa, hidralazina y labetalol
esmolol los más recomendados. Si existiera alguna contraindica- como los medicamentos de elección en el caso de emergencias
ción para el uso de betabloqueadores, un bloqueador ganglionar o hipertensivas en mujeres embarazadas. La hidralazina no provoca
diltiazem deberán ser indicados. El nitroprussiato de sodio deberá inhibición uterina, por lo que es preferida por los obstetras para la
ser iniciado posterior al inicio de la infusión del betabloqueador, ya labor de parto.
que si se inicia previo al efecto betabloquador puede desencadenar Se sugiere un monitoreo estrecho de la frecuencia cardiaca.
taquicardia refleja, lo cual sería deletéreo para el paciente. Por la
misma razón no se deberán usar vasodilatadores directos (hidrala- Crisis catecolaminérgica
zina, diasóxido o minoxidil) solos. Puede ser causada por la presencia de feocromocitomas o por
Se recomienda, si es tolerada, la reducción de la tensión arterial la ingesta de simpaticomiméticos como la cocaína, fenilefrina o
sistólica por debajo de 120 mm Hg en menos de 20 minutos. metanfetaminas. Se recomienda inicialmente el uso de un alfa-
bloqueador no selectivo como la fentolamina y posteriormente se
síndrome coronario agudo puede agregar un betabloqueador ya que el uso de un betabloquea-
En estos casos se recomienda el uso de betabloqueadores por su dor solo pudiera causar un efecto alfa aumentado y elevar la tensión
disminución en el consumo de oxígeno miocárdico y de nitroglice- arterial. Serán de utilidad también el nitroprusiato y labetalol.12-13
rina por su efecto vasodilatador. No se deberá utilizar nitroprusiato En el Cuadro 10-4 se observan las principales características
por su efecto conocido como “robo coronario”, ni vasodilatadores y dosis de los fármacos de primera línea en el manejo de emergen-
directos que pudiesen causar taquicardia refleja y aumentar el cia hipertensiva.
consumo de oxígeno miocárdico.
La terapia antihipertensiva en los síndromes coronarios agudos utilidad del ecocardiograMa en el estudio
no deberá nunca de retrasar el tratamiento de reperfusión y/o del paciente con eMergencia hipertensiVa
revascularización del paciente cuando esté indicado. Es bien conocido que el problema de la hipertensión arterial
sistémica (HAS) es la afectación de los llamados órganos diana
Edema agudo pulmonar (corazón, riñón, sistema nervioso central, sistema vascular) que,
El nitroprusiato es el fármaco de elección y puede ser utilizado de al final, es lo que determina la morbimortalidad asociada con la
forma segura en estos casos para disminuir la tensión arterial. enfermedad.
Sin embargo, considerando la alta prevalencia del edema agudo En la hipertensión arterial, como en otras patologías cardiacas,
pulmonar asociado a cardiopatía isquémica, la nitroglicerina se el ecocardiograma nos va a proporcionar información de la mor-
considera de primera línea en este subgrupo. Los diuréticos de asa fología de la cavidad ventricular, de los espesores ventriculares,
deberán de ser utilizados para el control de la volemia cuando se de la contracción de los diferentes segmentos que constituyen la
considere necesario, además de su efecto venodilatador el furose- pared del ventrículo y, como consecuencia de todo ello, de la fun-
mide tiene una acción diurética rápida y potente. ción sistólica global. Estos últimos aspectos se mencionarán en los
Aunque el nesiritide es costoso y tiene un efecto antihiper- apartados dedicados a la valoración funcional.
tensivo modesto, ha demostrado tener una acción benéfica en la El ecocardiograma permite valorar la función ventricular tanto
hemodinámica de pacientes con falla cardiaca. de la función sistólica (global y regional) como de la diastólica. En
ambos casos la trascendencia es grande porque tiene implicacio-
Evento vascular cerebral isquémico nes pronósticas y terapéuticas.
La disminución de la tensión arterial en un paciente con un evento
vascular cerebral isquémico generalmente no está recomendada. 1. Valoración de la función sistólica
Fisiológicamente el aumento de la tensión arterial es una respues- El estudio de los diámetros ventriculares permite estudiar la fun-
ta a la hipoperfusión cerebral. ción sistólica.
Urgencias cardiopUlmonares 105
Este estudio se puede realizar mediante el modo M o el 2D. obstante, esto no implica la existencia de insuficiencia cardiaca. Se
Mediante el modo M podemos estimar la fracción de acortamiento define la insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada o
que expresa el porcentaje de la reducción del diámetro del VI con insuficiencia cardiaca diastólica un síndrome caracterizado por los
la sístole. Los valores normales son > 28%. Otro cálculo relevante signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, una función sistólica
es el de la fracción de eyección mediante el método de Teichholz. preservada, medida ésta como fracción de eyección y una función
Este método permite calcular los volúmenes telediastólico y telesis- diastólica anormal. Desde un punto de vista conceptual este sín-
tólico mediante las siguientes fórmulas: drome tiene lugar cuando la cámara ventricular no puede aceptar
un volumen adecuado durante la diástole, con una presión dias-
Volumen diastólico (VD) = [7/(2.4 + DdVI] x DdVI3 tólica normal, para mantener un volumen latido adecuado a las
Volumen sistólico (VS) =[7/(2.4 + DsVI] x DsVI3 demandas metabólicas. Estas alteraciones se deben a un deterioro
en la relajación ventricular y/o a un aumento de la rigidez de la
donde DdVI es el diámetro diastólico ventricular izquierdo y cámara ventricular. La prevalencia de este síndrome es variable
DsVI es el diámetro sistólico ventricular izquierdo.14 según los estudios y las diferentes metodologías de investigación,
Sobre estas fórmulas se aplica la de la fracción de eyección (FE) pero actualmente se reconoce que es muy alto y tiene a aumentar
= VD-VS/VD x 100. Este método tiene la ventaja de su simplicidad en las poblaciones con más edad, oscilando ente 40 y el 71% con
y es aplicable siempre que el ventrículo no esté dilatado, no tenga una media de 56%. Por otro lado, su impacto en el pronóstico es
anomalías de la contracción segmentaria y mantenga una morfo- muy importante dado que su presencia se asocia con un aumento
logía normal. Los valores normales están por encima de 55 a 60%. de mortalidad (se multiplica por 3) y morbilidad, básicamente a
Si no se cumplen estas premisas no puede aplicarse para estimar la expensas de los ingresos hospitalarios.18
función sistólica global.15-16 La técnica Doppler nos permite analizar una serie de pará-
La valoración mediante el ecocardiograma 2D es superior pues metros sencillos del llenado ventricular. Estos parámetros tienen
obvia las alteraciones morfológicas que limitan el modo M. El pro- interés puesto que es conocida su correlación con la situación
blema es que suele ser engorroso su cálculo. Por ello muchas veces funcional. Son los siguientes:
se realiza una valoración cualitativa. • La velocidad máxima (“altura”) de las ondas E y A.
Los estudios ecográficos de la función sistólica en reposo lle- • La relación entre ambas (relación E/A).
vados a cabo en hipertensos generalmente demuestran que es • El tiempo de desaceleración mitral (TDE).
normal o incluso ligeramente aumentada independientemente • El tiempo de hemipresión (THP).
de la hipertrofia. Algunos autores sugieren que el aumento de la • El tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV).
función sistólica en algunos pacientes puede ser el resultado de • Otros parámetros como la velocidad de propagación (Vp) del
una poscarga disminuida debida a la disminución del estrés tele- flujo de llenado o la velocidad de la onda E tisular.
sistólico causado por un incremento excesivo del espesor parietal El estudio de estos parámetros permite distribuir a los pacientes
(recordar a este respecto la ley de Laplace según la cual la tensión en cuatro grupos:
parietal o poscarga es Pr/2h, siendo P la presión de V, r el radio
interno del VI y h el espesor parietal; por tanto, el aumento de los 1. Patrón de llenado normal
espesores causaría una reducción de la tensión parietal respecto Se caracteriza por una onda E prominente, con aceleración rápida
de la cual la función sistólica es muy sensible). Sin embargo, esta con desaceleración gradual. La amplitud de la onda E la determina
fracción de eyección supranormal se asociaría con un mayor daño la relajación rápida.
de órganos diana periféricos que una fracción de
eyección de eyección menor (aunque dentro de
límites normales) con menos hipertrofia. En el Algoritmo de tratamiento de la emergencia hipertensiva
otro extremo estarían los pacientes con evolu- en la enfermedad cerebrovascular
ción desfavorable, dilatación y disfunción sistóli-
ca, superponibles a aquéllos con miocardiopatía
dilatada.17
PAS>180 o PAD >105 mm Hg PAS >220 o PAD PAS < 220 y PAD <
2. Valoración de la función diastólica +EVC hemorrágico+ situación > 120 mm Hg 120 mm Hg
El ecocardiograma, mediante la técnica de de riesgo (+)
Doppler, permite estudiar la función diastólica.
En los últimos años ha habido un aumento consi-
derable del interés por su estudio debido a las cla- TRATAR NO TRATAR
ras implicaciones en el manejo de estos pacientes.
No obstante, sigue siendo un problema complejo
su estudio. La diástole se define como el periodo
durante el cual el miocardio pierde su capacidad PAD < 140 mm Hg PAD > 140 mm Hg
para generar fuerza y acortamiento que vuelve
Labetalol, enalapril Nitroprusiato sódico
a un estado de longitud y fuerza sin estrés,5,6 Se
extiende desde el momento del cierre de la válvu-
la aórtica hasta el cierre de la válvula mitral, y su (+) Insuficienciacardiaca, diseccion aórtica, infarto de miocardio, tratamiento anticoagulante o
duración suele ser de dos tercios del ciclo cardia- fibrinolítico.
co en reposo. Por extensión, la disfunción diastó-
lica ocurre cuando estos procesos se prolongan, Figura 10-1. Algoritmo propuesto para el manejo de la emergencia hipertensiva asociada con
enfermedad cerebrovascular.
se ralentizan o se hacen de forma incompleta. No
106
Cuadro 10-4. Características e indicaciones de los principales fármacos usados
en emergencia hipertensiva
Fármaco Dosis Inicio de acción Duración de Reacciones adversas
acción
Nitroprusiato 0.25-10 mcg/kg/ 20 seg 1-2 min Intoxicación por tiocianatos
min Espasmo muscular, náusea, vómito
Nitroglicerina 5-100 mcg/min 2-5 min 5-10 min Cefalea, vómito
Metahemoglobinemia
Fenoldopam 0.1-1.5 mcg/kg/min 5 min 20 min Taquicardia refleja, hipopotasemia,
Cefalea, náuea, presión intraocular
Cambios EKg
Esmolol 250-500 mcg/kg/ 1-2 min 10-30 min Hipotensión
min bolo IV Náusea
50-100 mcg/kg/ Asma
min infusión Bloqueo AV
Falla cardiaca
Enalaprilat 1.25-5 mg cada 6 h 15-30 min 6-12 h Disminución drástica de la TA.
Respuesta variable
Labetalol 20-80 en bolo IV 5-10 min 3-6 h Asma, náusea, mareo, Bloqueo AV
cada 10 min Sensación urente en faringe
0.5-2 mg min
Nicardipino 5-15 mg/h 5-10 min 1-4 h Taquicardia
Cefalea
Flebitis
Hidralazina 10-20 mg IV 10-20 min IV 1-4 h IV Taquicardia cefalea, vómito,
10-40 mg IM 20-30 min IM 4-6 h IM aumento de angina
Fentolamina 5-15 mg IV 1-2 min 3-10 min Taquicardia
Cefalea
La onda A es menor por el bajo volumen auricular al final de contracción auricular empieza antes de que se complete la rela-
la fase de llenado temprano y, por tanto, E/A es < 1. El modo M jación ventricular y, en consecuencia, el volumen en la aurícula
Doppler color demuestra una velocidad de propagación (Vp) > 45 al final del llenado temprano es mayor de lo normal, lo cual, a
cm/seg, y en el Doppler tisular Em > 8 cm/seg. su vez, incrementa el volumen de eyección auricular originando
una onda A de mayor amplitud. Las mediciones muestran una
2. Patrón de relajación lenta (trastorno de relajación) relación E/A < 1 y TDE > 240 mseg. Este patrón se observa con
Debido a la disminución de la velocidad de relajación de las fibras frecuencia en sujetos ancianos y en enfermos con cardiomiopatía
miocárdicas, la amplitud de la onda E se reduce. Por otro lado, la hipertensiva, hipertrófica e isquémica (Figura 10-2). El modo M
Urgencias cardiopUlmonares 107
to de la presión auricular izquierda e induce cambios en sentido
opuesto a los del patrón de relajación lenta. La elevación de la
presión auricular acorta el tiempo de relajación isovolumétrica
Indicaciones Precauciones ya que se adelanta la apertura mitral. Aumenta la amplitud de
la onda E y disminuye la A por la reducción en la distensibilidad
ventricular. Todo ello conduce a un patrón parecido al del llena-
Emergencia hipertensiva En HIC disminuye el flujo
do normal y se puede observar en la miocardiopatía dilatada, la
cerebral. En IR se acumulan
hipertrófica y en la restrictiva. Existen, no obstante, algunos datos
metabolitos
que ayudan a distinguir el patrón normal del pseudonormal, como
Contraindicado en embarazo son la presencia de patología estructural (hipertrofia, disfunción
Se inactiva con la luz sistólica, dilatación auricular, etc.). El flujo en las venas pulmonar
suele demostrar una duración en la onda AR >35 cm/seg con una
Isquemia coronaria Efecto impredecible ARdur>Adur. El modo M Doppler color demuestra una Vp < 45
Insuficiencia cardiaca aguda Tolerancia cm/seg y el Doppler tisular un Em<8 cm/seg (Figura 10-3).
Crisis hipertensivas. Nunca en bolos 4. Patrón de llenado restrictivo
Comparable Mejora función renal El incremento excesivo de la presión auricular acaba produciendo
con el nitroprusiato Precaución en glaucoma un acortamiento muy importante del tiempo de relajación isovo-
De elección en falla renal lumétrica. Además, el tiempo de desaceleración del llenado tem-
prano (TDE) también se acorta por la reducida distensibilidad del
Disección aórtica Evitar en hipertensión por
ventrículo. Junto con todo ello, la amplitud y duración de la onda
Tirotoxicosis cocaína
A se reducen. Este patrón se relaciona con la presencia de signos y
HAS perioperatoria síntomas congestivos y, en la auscultación, con el galope por tercer
ruido. Tiene un valor pronóstico importante, que se asocia con
una significativa mayor mortalidad. Este patrón se caracteriza por
una relación E/A >2 y un TDE < 150 mseg. La onda reversa de la
Falla ventricular aguda. Contraindicada en embarazo contracción auricular (AR) es prominente, a menos que la función
De elección en crisis renal y en estenosis de arteria auricular esté deteriorada (Figura 10-4). El modo M Doppler color
por esclerodermia renal demuestra una velocidad de propagación (Vp) <45 cm/seg y el
Evitar en IAM Doppler tisular un Em <8 cm/seg.19-20
Es recomendable la valoración ecocardiográfica transtorácica
en pacientes con diagnóstico de hipertensión y crisis hiperten-
Mayoría de crisis HAS Contraindicado en bloqueo
siva. El ecocardiograma proporciona orientación terapéutica en
Eclampsia AV
pacientes con emergencia hipertensiva. El ecocardiograma permi-
Estados catecolaminérgicos Bradicardia te descartar la coexistencia de patologías asociadas de relevancia
Broncoespasmo en pacientes con emergencia hipertensiva, como el aneurisma de
Falla cardiaca aorta, la disección aórtica y la coartación de la aorta descendente.
El ecocardiograma permite detectar pacientes con hipertensión
Mayoría de crisis HAS Evitar en falla cardiaca arterial pulmonar y “cor pulmonale” que limitaría el uso de medi-
Comparable al Nitroprusiato Cuidado en isquemia coro- camentos betabloqueadores El ecocardiograma permite detectar
Reduce isquemia cerebral y naria pacientes con disfunción sistólica o insuficiencia mitral, situa-
cardiaca
Eclampsia Contraindicado en isquemia
coronaria y disección aórtica
Sobredosis cocaína, Contraindicado
anfetaminas. Crisis en enfermedad coronaria
de inhibidor de MAO preexistente
Doppler color demuestra una Vp < 45 cm/seg y el Doppler tisular
un una velocidad Em < 8 cm/seg. Este patrón se suele acompañar
de galope por cuarto ruido en la auscultación.
3. Patrón de llenado pseudonormal
Conforme aumenta la disfunción diastólica, disminuye el gasto y
Figura 10-2. Patrón de relajación lenta (disfunción diastólica leve).
aumenta la retención de sodio y agua, lo que conduce al aumen-
108
la terapia coMbinada en el control
de la hipertension arterial
Clásicamente se consideraba que en el trata-
miento de la HTA más que la estrategia tera-
péutica empleada, lo importante era reducir las
cifras de PA hasta acercarlas el máximo posible al
objetivo terapéutico. Actualmente esá claro que
lo más importante no es únicamente reducir las
cifras de PA, sino que lo que hay que conseguir
es disminuir el riesgo cardiovascular global del
paciente.
El paciente hipertenso no suele morir por
descontrol hipertensivo, sino lo que realmente
compromete su supervivencia es la enfermedad
vascular aterotrombótica: el infarto agudo de
miocardio (IAM) y el ictus principalmente.
Hemos insistido que la HTA no es un fenómeno
aislado y que la mayoría de los pacientes hiperten-
sos presenta múltiples factores de riesgo asociados,
el conjunto de los cuales incrementa exponencial-
mente las probabilidades de presentar un evento
cardiovascular.
Figura 10-3. Patrón de llenado mitral del tipo pseudonormal (disfunción diastólica moderada. Un hecho extremadamente relevante en
cuanto a estrategias de tratamiento es que no
ciones que orientarían al uso de medicamentos vasodilatadores. todos los fármacos consiguen la misma eficacia
El estudio Framingham demuestra que el aumento de la masa clínica, a pesar de alcanzar eficacia similar en el control de las
ventricular se correlaciona, de forma continua, con una mayor cifras tensionales y esto refleja el alto impacto que tienen sus
mortalidad y morbilidad en forma independiente a los factores de efectos pleiotrópicos a diversos órganos logrando reducir el grado
riesgo clásicos. El ecocardiograma es el método de referencia en la de hipertrofia ventricular izquierda, reducción de los niveles de
cuantificación de la hipertrofia ventricular izquierda y de la masa proteinuria y por lo tanto disminuir la progresión de enfermedad
ventricular en el hipertenso. El ecocardiograma es una herra- renal, entre otros.
mienta útil en la valoración del paciente con emergencia hiper-
tensiva. Tiene valor diagnóstico, valor pronóstico y proporciona Tratamiento inicial
orientación terapéutica. Nos indica el funcionamiento miocárdico Hasta la actualidad no disponemos de un tratamiento etiológico de
sistólico y diastólico, el tamaño de cavidades y el funcionamiento la HTA esencial, sólo es posible en algunos casos de HTA secundaria;
valvular. Permite la valoración de la movilidad global y regional, por otro lado, la posibilidad de seleccionar el tratamiento en función
y ayuda a detectar patologías asociadas con importantes implica- de las características fisiopatológicas de los pacientes es escasa.
ciones de tratamiento. Diferencias en el patrón hemodinámico, neurohormonal, en el tono
autonómico o cambios en la actividad del sistema nervioso central
y, menos aún, el patrón genético son poco aplicables en la práctica
clínica para la selección de la terapia antihipertensiva.21
En general no parece que haya grandes diferencias en la capa-
cidad de las distintas familias de fármacos en su eficacia hipoten-
sora. La disminución de la morbimortalidad cardiovascular utili-
zando diuréticos tiazídicos y betabloqueadores (BB) como terapia
antihipertensiva está demostrada.22
Diversos estudios clínicos controlados con placebo han demos-
traron la reducción de los eventos cardiovasculares con los inhi-
bidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los
antagonistas del calcio (ACA).
El estudio que se realizó para determinar el valor relativo de
estos fármacos comparados entre sí fue el ALLHAT22 que deter-
minó si el tratamiento con BCC (amlodipino) o IECA (lisinopril)
disminuye la incidencia de enfermedad coronaria u otros eventos
cardiovasculares frente al tratamiento con diuréticos (clortalido-
na). Fue un estudio aleatorizado, doble ciego y multicéntrico de
pacientes con hipertensión estadio I o II del JNC 7, mayores de 55
años con al menos un factor de riesgo cardiovascular.
Se integraron cuatro grupos de tratamiento: Grupo 1: clortali-
dona (12.5 y 25 mg/d); Grupo 2: amlodipino (2.5, 5.0 y 10 mg/d);
Figura 10-4. Patrón de llenado restrictivo (disfunción diastólica grave). Grupo 3: lisinopril (10, 20 y 40 mg/d). y Grupo 4: doxazosina.
Se comparó clortalidona con amlodipino, lisinopril y doxazosina.
Urgencias cardiopUlmonares 109
La clortalidona se encontró superior a la doxazosina por lo que se Terapia combinada farmacológica para control óptimo de presión arterial
suspendió esa rama antes de terminar el estudio. Sin diferencias
significativas en el punto final primario y mortalidad por todas las UKPDS
causas entre los tres fármacos. La clortalidona es igual de eficaz (PAD < 85 mm Hg)
que el lisinopril o el amlodipino para el control de las cifras de HOT
TA en pacientes con alto riesgo cardiovascular; sin embargo, la (PAD < 90 mm Hg)
hipopotasemia, la hipercolesterolemia y la aparición de DM fueron ABCD
superiores en el grupo clortalidona, pero esto no se tradujo en (PAD < 75 mm Hg)
mayores eventos cardiovasculares ni en mayores abandonos del MDRD
tratamiento, con mortalidad por todas las causas similar en los (MAP < 92 mm Hg)
tres grupos. AASK
Es importante reconocer el perfil de efectos adversos, el cual (MAP < 92 mm Hg)
depende tanto del tipo de fármaco como su dosis.
Existe relación directa entre las dosis de los fármacos y su 0 1 2 3 4
eficacia hipotensora con los antagonistas de los receptores de Número de fármacos antihipertensivos
la angiotensina II (ARA II) y los bloqueadores de los canales de
Figura 10-5. Se muestra el número de fármacos utilizados para alcanzar las metas
calcio, así como la incidencia de efectos adversos se incrementa de tratamiento. En la mayor parte de los estudios se requirieron entre dos y tres fárma-
de forma significativa al aumentar la dosis de diuréticos tiacídicos, cos. Modificado de metaanálisis de Bakris.
bloqueadores de los canales de calcio principalmente y más esca-
so e incluso inapreciable con ARA II e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), fármacos asociados con una tratamiento con terapia combinada de dos fármacos por sepa-
menor incidencia de efectos adversos con la dosis inicial. rado o en asociación fija.
En la selección de los fármacos antihipertensivos, ya sea en En contraparte es importante considerar que existen diversas
monoterapia o combinación, debe tenerse en cuenta, entre otros causas relacionadas con el inadecuado control de la presión arte-
factores, la posible experiencia previa de los pacientes con una rial dentro de las que destaca la presencia de múltiples fármacos y
determinada familia de fármacos, su efecto en otros factores de el número de tomas diarias lo cual tiene una relación exponencial
riesgo que podrían asociarse con la HTA, como la presencia o con el mal apego de tratamiento. Por lo que el tratamiento combi-
ausencia de lesiones en los órganos diana, enfermedad cardio- nado en el mismo comprimido puede simplificar el tratamiento y
vascular (elemento que condiciona importantes diferencias entre mejorar el cumplimiento.
los fármacos), presencia de enfermedad renal y/o diabetes, otras Las guías de hipertensión SHE/SEC aconsejan terapia combinada
enfermedades que influyen en el empleo de un determinado grupo cuando el paciente se encuentra en estadio 2 o 3 (> 160 y/o 100 mm
de fármacos, costo, eficacia todo el día, eficacia con una dosis dia- Hg) o en presencia de alto o muy alto riesgo cardiovascular.21
ria única y perfil de efectos adversos, del que ya hemos comentado
que existen claras diferencias entre los fármacos.23 Ventajas de la terapia coMbinada
a) Al utilizar la combinación, tanto el primero como el segundo
Tratamiento combinado fármaco pueden administrarse a dosis bajas, con las que es
En la mayor parte de los ensayos, la combinación de dos o más fár- mucho más probable evitar efectos secundarios, en compara-
macos ha sido la pauta de tratamiento más ampliamente utilizada ción con una monoterapia a dosis plenas.
para reducir la presión arterial de manera efectiva y alcanzar el b) Se puede evitar la frustración de una búsqueda repetitiva y sin
objetivo predeterminado. Se ha observado que el uso de un tra- resultado de monoterapias efectivas en pacientes con valores de
tamiento combinado es necesario aún con más frecuencia en los presión arterial muy altos o con lesiones de órganos.
pacientes diabéticos, renales y de alto riesgo, y en general siempre c) Hay combinaciones a dosis fijas que contienen dosis bajas y
que se pretenda obtener valores de presión arterial más bajos.24 permiten administrar los dos fármacos en un solo comprimido,
Es probable que la mayoría de pacientes requiera de una tera- con lo que la simplificación del tratamiento optimiza el cum-
pia combinada para alcanzar las metas de manejo, Bakris GL y plimiento.
colaboradores25 encontraron en un metaanálisis de 9 estudios d) Iniciar el tratamiento con una combinación de dos fármacos
que la media de fármacos utilizados para el control adecuado de la puede permitir alcanzar los objetivos de presión arterial antes
presión arterial establecido en cifras promedio de presión arterial que con monoterapia.
sistólica menor de 140, con una media de 136 mm Hg, es de 3.2 Se pueden combinar fármacos antihipertensivos de diferentes
fármacos, lo cual habla del impacto y la necesidad de una terapia clases si:
combinada en el manejo del paciente hipertenso (Figura 10-5). a) tienen mecanismos de acción diferentes y complementarios
Parece claro que la mayor parte de pacientes hipertensos b) hay evidencia de que el efecto antihipertensivo del tratamiento
requieren una terapia combinada para conseguir el control combinado es superior al de cualquiera de los componentes de
óptimo. Esto depende en gran medida de la presión arterial la combinación por sí
basal y de la presencia de complicaciones o enfermedades c) la combinación puede tener un perfil de tolerabilidad favorable,
asociadas, lo que hace razonable iniciar el tratamiento combi- de tal manera que los mecanismos de acción complementarios
nado y armar un traje a la medida en cada paciente, el manejo de los componentes reduzcan al mínimo sus efectos secunda-
se individualiza con base en dos condiciones principales, sus rios individuales.
cifras de presión arterial, y la presencia de complicaciones o Se ha observado que las siguientes combinaciones de fármacos
factores de riesgo asociados. Cuando la presión arterial sistó- son efectivas y bien toleradas, y todas ellas se han utilizado con
lica/presión arterial diastólica basal supera en 20/10 mm Hg resultados favorables en ensayos aleatorizados de valoración de la
la presión objetivo a alcanzar se deberá considerar el inicio del eficacia (Figura 10-6).
110
Diuréticos tiacídicos sin tratamiento (TA sistólica > 160 y/o TA diastólica > 100) o
bien con tratamiento y sin control tensional (TA sistólica > 140
y/o TA diastólica > 90). Además presentaban al menos tres de
Betabloqueadores los siguientes factores de riesgo cardiovascular: HVI (detectada
ARA II por ECG o ecocardiograma), otras anomalías en ECG, DM tipo 2,
enfermedad arterial periférica, ictus o AIT previo, sexo masculino,
edad > 55 años, microalbuminuria o proteinuria, tabaquismo,
cociente colesterol total/colesterol HDL > 6, historia familiar de
cardiopatía isquémica temprana. El objetivo primario combinado
de IAM no fatal y enfermedad coronaria fatal. El estudio se detuvo
de forma temprana tras 5.5 años de seguimiento medio. Aunque
sin alcanzar significación estadística, los pacientes tratados con
amlodipino presentaban una menor incidencia de los compo-
Antagonistas nentes del objetivo primario, reducción de 10% del riesgo relativo
Bloqueadores del calcio (P = 0.1052); sin embargo, se observó una reducción con alta
alfa significación estadística de los episodios de ictus fatal y no fatal, del
conjunto de complicaciones cardiovasculares e intervencionismo
IECA y mortalidad total. Del mismo modo, se documentó una reducción
de 30% en aparición de nueva diabetes.
Al igual que en el estudio LIFE, las mínimas diferencias en el
Figura 10-6. Indicaciones de tratamiento combinado propuesto por la ESC
control de la PA durante el seguimiento no justificaban de forma
y ESH. Las líneas sólidas del dibujo señalan cuando la asociación está funda-
mentada en sólidas razones, en tanto que las líneas punteadas, indican que la
completa los resultados que, tras ajuste por diversas variables con
asociación entre esos fármacos no es muy lúcida. posible influencia pronostica, sólo lograban explicar 40 a 50% de
las diferencias observadas.
Un estudio reciente establece el beneficio de la terapia combi-
– Diuréticos tiazídicos y antagonista de los receptores de la nada con base en IECA y bloqueadores de los canales de calcio es
angiotensina. el estudio ACOMPLISH.
– Diurético tiazídico e IECA. El estudio ACCOMPLISH28 bajo la hipótesis de que aún no
– Antagonista del calcio e IECA. está definido un tratamiento óptimo combinado para el paciente
– Antagonista del calcio y antagonistas de los receptores de la hipertenso, aun estableciendo en la guías de manejo el uso de
angiotensina. diuréticos como fármacos de primera línea por los resultados del
– Antagonista del calcio y diurético tiazídico. ALLHAT,22 consideran determinar si el tratamiento combinado de
– Betabloqueador y antagonista del calcio (dihidropiridínico). inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina combinado,
Los estudios LIFE y ASCOT,26,27 fueron los primeros en cues- con bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico, reduce
tionar la eficacia de la combinación de bloqueador beta y tiacida, significativamente la tasa de eventos cardiovascualres comparado
frente a otras combinaciones (losartán y tiacida en el estudio LIFE con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina más un
y perindopril y amlodipino en el ASCOT). diurético tiazídico, fue un estudio aleatorizado doble ciego que
En ambos ensayos clínicos las ramas de tratamiento que no incluyó 506 pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascu-
incluían un betabloqueador (atenolol en los dos estudios) se acom- lar, se aleatorizaron en dos grupos: benazepril + amlodipino vs.
pañaron de un mejor pronóstico cardiovascular. benazepril + hidroclorotiazida, el punto de corte primario fue un
El estudio LIFE,26 que incluyó a más de 9 000 hipertensos con compuesto de muerte cardiovascular, infarto no fatal, EVC no
hipertrofia ventricular izquierda en el ECG y con un seguimiento fatal, hospitalización por angina, muerte súbita abortada y revas-
medio de 4.8 años. Punto final primario muerte cardiovascular cularización coronaria.
infarto y EVC. Este estudio comparó losartan contra atenolol, más Del punto final primario se reportaron 552 eventos en el
hidroclorotiazida cuando esta fuere necesaria como segundo fár- grupo de benazepril- amlodipino (9.6) y 679 en el de benazepril-
maco. Cabe destacar la importancia del uso de la hidroclorotiazida hidroclorotiazida (11.8%), lo cual representa una reducción del
como fármaco de apoyo en la terapia antihipertensiva. riesgo absoluto de 2.2%, y reducción del riesgo relativo de 19.6%
El tratamiento con losartán y tiacida se acompañó de una (OR, 0.80, IC 95% de 0.72 a 0.90 P:< 0.001), para los puntos de
reducción de 13% del riesgo de que se produjera uno de los com- corte secundarios de muerte causa cardiovascular, infarto no fatal
ponentes del objetivo primario (muerte cardiovascular, infarto de y EVC no fatal el OR fue de 0.79 ( IC 95% 0.67 a 0.92; P: < 0.002)
miocardio e ictus) y que alcanzó 25% para el caso del ictus (fatal (Figura 10-7). En el análisis por separado de los puntos de corte
y no fatal); este comportamiento no puede explicarse por las míni- se observa beneficio a expensas de la reducción de muerte cardio-
mas diferencias en la PA (145.4 y 144.1 mm Hg y 81.3 y 80.9 mm vascular P:0.08), infarto no fatal (P:0.01)y en revascularización
Hg para las presiones arteriales sistólicas y diastólicas en los gru- coronaria (P: 0.05), lo cual es un efecto independiente de los
pos losartan y atenolol, respectivamente) durante el seguimiento. niveles de presión arterial, ya que la reducción de la cifras de ésta
En el estudio ASCOT-BPLA27 se reclutó a 19 257 pacientes fueron similares en ambos grupos. En el estudio CAFE (Conduit
hipertensos que se asignaron al azar a terapia con amlodipino Artery Function Evaluation),29 se valoró la presión arterial central y
(5/10 mg/día) con o sin perindopril (4/8 mg/día) o a terapia se observaron las claras diferencias entre las presiones braquiales
con atenolol (50 a 100 mg/día) con o sin bendroflumetiazida y las presiones centrales en ambos grupos de tratamiento depen-
(1.25/2.50 mg/día). Fue un ensayo clínico multicéntrico, pros- diendo de lo que los fármacos hacen sobre las ondas de reflexión.
pectivo, aleatorizado, abierto y con evaluación ciega con pacientes Los betabloqueadores y tiazidas son muy poco efectivos en preve-
de entre 40 a 79 años de edad con hipertensión arterial, pacientes nir que las ondas de reflexión retornen y amplifiquen la presión
Urgencias cardiopUlmonares 111
Resultados estudio ACOMPLISH: punto final primario El estudio CARDS31 valoró la utilidad de atorvastatina en la pre-
Reducción del riesgo absoluto de 2.2 % y RRR 19.6% (OR, 0.80; P < 0.001) vención de eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos con
14 diabetes mellitus tipo 2 sin enfermedad cardiovascular. Ochenta
12 y cuatro por ciento de la población era de pacientes hipertensos.
El punto final primario fue síndrome coronario agudo, revascu-
10
larización coronaria o accidente cerebrovascular. Este estudio
8
demostró una reducción de los eventos cardiovasculares mayores
6
en pacientes diabéticos hipertensos aun sin evidencia de enferme-
4 dad cardiovascular, lo que reforzó los hallazgos encontrados en el
2 ASCOT-LLA.30
0
Benazepril/amlodipino Benazepril/Htz
terapia coMbinada ieca y ara ii
Figura 10-7. ACCOMPLISH TRIAL. Reducción del punto final primario com- Los IECA inhiben la síntesis de A-II mediante el bloqueo de la ECA,
puesto en el grupo con amlodipino y benazepril comparado con el grupo con como consecuencia se produce un incremento de la A-I que puede
hidroclototiazida.vw ser convertida en A-II por enzimas diferentes de la ECA, como la
quimasa y la catepsina. Este fenómeno se ha denominado «fenó-
meno de escape de la A-II y, como consecuencia, el receptor AT1
central. Por el contrario, amlopino y perindopril son bastante puede seguir siendo estimulado por la A-II generada por estas vías
efectivos en reducir la presión central. Esto explicaría la reducción accesorias. La quimasa tiene un escaso papel en condiciones fisio-
significativa de eventos en el brazo amlodipino y perindopril con lógicas, pero éste puede ser mayor en tejidos lesionados. De hecho,
respecto a tiazida. se ha descrito una sobreexpresión de la enzima en pacientes con
Una especial mención merecen los resultados de la interacción enfermedad coronaria o renal y en diabéticos.32-33
entre antihipertensivos y atorvastatina en el ASCOT LLA.30 El pensar que el uso combinado de IECA y ARA II para lograr
En ese análisis, para un grado similar de control de presión y una inhibición más completa del sistema renina-angiotensina,
modificación de los lípidos plasmáticos, los beneficios del tratamiento para controlar el fenómeno de escape de los IECA resulta atractivo
con atorvastanina estaban modulados por la estrategia antihiperten- y es lógico. Ya que es factible pensar que a mayor bloqueo, mejores
siva empleada. El objetivo primario (combinación de infarto no fatal, resultados.34- 35
incluido el silente, más mortalidad por cardiopatía isquémica) se redu- El estudio ON TARGET36 se basó en esta hipótesis, reclu-
jo 53% en el grupo de pacientes tratados con la combinación de ator- tó a 25 620 pacientes mayores de 55 años con enfermedad
vastatina y amlodipino en comparación con amlodipino y placebo. coronaria o diabetes más algún factor de riesgo adicional sin
En el grupo de pacientes aleatorizados a atenolol, la combinación evidencia de insuficiencia cardiaca. Los enfermos fueron alea-
de atorvastatina logró una reducción de 16% del objetivo primario, torizados a terapia con telmisartán, ramipril o la asociación
que no alcanzó significación estadística. Del mismo modo, los bene- de ambos fármacos. El estudio tenía dos objetivos: demostrar
ficios de la combinación de amlodipino y atorvastatina eran signi- la no inferioridad de telmisartán, así como que la combina-
ficativamente mayores en los otros objetivos del estudio, entre ellos ción de telmisartán con ramipril era mejor que ramipril solo.
la combinación de complicaciones cardiovasculares totales más El punto final primario fue una combinación de muerte CV,
procedimientos de revascularización, eventos coronarios totales y la infarto, ictus u hospitalización por insuficiencia cardiaca. El
combinación de ictus fatal y no fatal. En el grupo de pacientes trata- seguimiento medio fue de 55 meses. La tensión arterial media
dos con amlodipino, la combinación de atorvastatina se acompañó fue menor con telmisartán que con ramipril 0.9/0.6 mm Hg. El
de una reducción, con alto nivel de significación estadística, de los punto final primario ocurrió en 1 412 pacientes con ramipril
componentes del objetivo primario desde los 90 días del inicio del (16.5%) comparado con el grupo de telmisartán (16.7%), y en
estudio hasta el final del seguimiento; sin embargo, en el grupo de la terapia combinada 16.3% sin diferencia estadística signifi-
pacientes aleatorizados a la combinación de atenolol y atorvastati- cativa (P: 0.83). La hipotensión sintomática (4.8 vs.1.7% P <
na, no se observaron reducciones significativas de las complicacio- 0.001), síncope (0.3 vs. 0.2% P: 0.03) y disfunción renal (13.5
nes cardiovasculares en todo el seguimiento. vs. 10.2%; P < 0.001) ocurrió con más frecuencia en la terapia
Son diversas las posibles razones que justifican esta dispari- combinada (Figura 10-8). La mortalidad total fue similar en
dad de resultados que tienen una extraordinaria relevancia clí- telmisartán comparado con ramipril.
nica, ya que nos indican que con una intervención terapéutica En conclusión, este estudio establece la no inferioridad de tel-
relativamente sencilla es posible reducir el riesgo cardiovascu- misartán vs. ramipril. Así como que la combinación de IECA/ARA
lar de los hipertensos en más de 50%. Es la primera vez que en II no tiene ventajas que el tratamiento solo. Y no deberá usarse de
un estudio en el que se comparan dos estrategias de tratamien- rutina en pacientes con enfermedad renal crónica y bajo grado de
to se logra una diferencia en los beneficios de tanta magnitud. albuminuria, y riesgo bajo de desarrollar insuficiencia renal termi-
Por un lado, el mayor efecto en la presión aórtica central del nal. En los cuales el tratamiento sólo con un IECA a dosis máximas
tratamiento con amlodipino podría amplificarse en presencia de o bien un ARA II es un régimen más apropiado. En pacientes con
atorvastatina, que además podría también potenciar sus efectos mayor daño renal o un grado mayor de proteinuria se deberán
en otros mecanismos implicados en la enfermedad vascular ate- realizar mayores estudios para optimizar el manejo y determinar
rosclerótica (en particular la disfunción endotelial, la oxidación de el beneficio de la terapia combinada.
lipoproteínas de baja densidad [LDL], la inflamación de la sangre En el estudio ADVANCE37 en pacientes con diabetes mellitus
y la pared vascular, etc.). tipo 2, la mayoría con historia previa de HTA, se aleatorizó a
Por otro lado, el uso de atenolol podría inducir modificaciones 11 140 diabéticos a recibir una combinación fija de perindopril/
en el metabolismo de los hidratos de carbono y el perfil lipídico indapamida 2 mg/0.625 mg, o placebo añadido al tratamiento
general, que también podrían haber influido en los resultados. convencional. El punto final primario incluyó eventos macro y
112
Estudio ONTARGET: resultados del punto final secundario insuficiencia renal de muerte por cualquier causa (P = 0.02) y una reducción de 64%
en los tres grupos de tratamiento del riesgo de insuficiencia cardiaca (P < 0.0001). Del mismo modo,
Incremento de riesgo relativo 1.33 (P < 0.001) se observó una menor incidencia de efectos adversos graves en este.
Este estudio aporta la única evidencia disponible de que el tra-
tamiento de la HTA con indapamida en monoterapia o combinada
16 con perindopril población octogenaria.
15 Andersen et al.39 compararon la eficacia antihipertensiva
14 de aliskireno y ramipril en dosis equipotentes. Tras una fase
12 inicial de cuatro semanas de placebo, se aleatorizó a 842
10 pacientes con hipertensión de grados 1 y 2 (leve a moderada) a
dos ramas de tratamiento activo: un grupo recibió inicialmente
8
aliskireno a dosis de 150 mg/día en monoterapia y el com-
6
parador recibió ramipril 5 mg/día en monoterapia. Las dosis
4
de ambos fármacos en monoterapia se incrementaron a las
2
cuatro semanas para conseguir el control de la PA (aliskireno
0
Ramipril Telmisartán Terapia dual 150 a 300 mg/día frente a ramipril 5 a 10 mg/día). Cuando
fue necesario se asoció hidroclorotiazida con dosis de 12.5 y
Figura 10-8. Resultados de estudio ONTARgET; Incremento en el riesgo 25 mg/día hasta obtener el control óptimo de la PA a las 26
relativo de insuficiencia renal en el grupo con doble bloqueo del SRAA respecto semanas de seguimiento. Como se aprecia en la Figura 10-3,
a monoterapia con ramiprilo telmisartan (SRAA: Sistema Renina Angiotensina aliskireno, en monoterapia o en combinación con HCTZ, en
Aldosterona). las mismas condiciones de uso, fue más efectivo que ramipril
en el control de la PAD y más aún en el control de la PAS: a las
26 semanas de seguimiento se logró un control estricto de los
microvasculares mayores: muerte cardiovascular, EVC no fatal, pacientes, definido por el logro de cifras < 140/90 mm Hg, en
infarto no fatal enfermedad renal nueva y retinopatía diabética. 61.4% de los pacientes tratados con aliskireno, frente a 53% de
Tras 4.3 años de seguimiento medio, los pacientes asignados a los pacientes tratados con ramipril (P < 0.05).
recibir la combinación presentaban una PA 5.6/2.2 mm Hg menor Por su parte, el control estricto de la PAS (< 140 mm Hg), en
que la del grupo placebo y se observó una reducción de 9% del 72.5% de los pacientes de la rama de aliskireno frente a 64.1% de
riesgo relativo de la incidencia del objetivo primario combinado de los pacientes tratados con ramipril (P < 0.05).
complicaciones macrovasculares y microvasculares (0.91; IC del
95%, 0.83-1; P = 0.04). Y una reducción del riesgo de muerte de conclusión
18% en el grupo con terapia dual agregada. La pregunta es ¿Cuál es la mejor terapia combinada a escoger?, al
A pesar de la amplitud de alguno de los objetivos del estudio, los igual que la monoterapia, además de la eficacia hipotensora, se
resultados indican que tras 5 años de tratamiento se podría preve- debe tener en cuenta la tolerabilidad de los fármacos, la posibilidad
nir una muerte tratando a 66 pacientes. La mayor reducción de de toma única diaria, las características demográficas y clínicas de
la PA en el grupo de terapia combinada sin duda ha sido el factor los pacientes y las cifras de presión arterial.
determinante del mejor pronóstico. Las combinaciones de IECA o ARA II con diuréticos tiacídicos a
En el estudio HYVET38 se incluyeron 3 845 hipertensos mayo- dosis bajas constituyen, por su eficacia hipotensora y la variedad
res de 80 años con una PAS > 160 mm Hg, aleatorizados a recibir de sus presentaciones, uno de los pilares de la terapia actual. Sin
indapamida de liberación sostenida (1.5 mg/día) o placebo, se aso- embargo, siempre se ha debatido sobre la posibilidad de que otro
ció perindopril en los pacientes que lo precisaban para lograr una tipo de combinaciones de fármacos, en particular IECA o ARA II
PA de 150/80 mm Hg. La combinación de la incidencia de ictus más bloqueadores de los canales del calcio o IECA más ARA II,
fatal y no fatal constituía el objetivo primario. Tras un seguimiento pudiesen ser más eficaces para la prevención de la enfermedad
medio de 1.8 años, la PA era 15/6.1 mm Hg menor en el grupo de cardiovascular y renal del hipertenso.
tratamiento con indapamida, en el que se observó una reducción El tratamiento combinado con un IECA y un bloqueador de los
de 30% (IC del 95%, –1%-51%; P = 0.06) en la incidencia de los canales del calcio o a pesar de un similar control de PA que la combi-
componentes del objetivo primario, con una reducción de 39% del nación de IECA más una tiacida ha demostrado una mayor preven-
riesgo de muerte por ictus (P = 0.05), reducción de 21% del riesgo ción de complicaciones cardiovasculares en este grupo de pacientes.
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Sección 2
Urgencias
en cardiopatía
isquémica
Capítulos
Estratificación y métodos diagnósticos
Reperfusión farmacológica
Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria
Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
Manejo integral en el paciente con SICA
sEcción 2
Urgencias en cardiopatía isquémica
11 Estratificación y métodos diagnósticos
Dr. Úrsulo Juárez Herrera, Dr. Ramón José Cué Carpio
S
e debe iniciar el desarrollo de este tema con la siguiente pre- causado por una arritmia. La exploración física frecuentemente
misa: “El diagnóstico de la cardiopatía isquémica debe for- es normal en casos de IAM no complicado. Algunos pacientes
mularse con bases eminentemente clínicas”. Por esta razón muestran signos que sugieren hiperlipidemia, tales como el arco
la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un corneal, el xantelasma y los xantomas tendinosos. El reconoci-
dolor precordial (por sus características y duración) le debe obligar miento de un cuarto ruido cardiaco es importante, ya que éste
a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) es manifestación del trastorno de relajación ventricular por la
con suficiente premura ya que el retraso en el planteamiento se propia isquemia. La presencia de taquicardia, estertores crepi-
traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir tantes, taquipnea y un tercer ruido cardiaco traduce disfunción
el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la ventricular izquierda significativa. La aparición de un soplo de
mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido existe insuficiencia mitral traduce la disfunción de un músculo papilar o
una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el bien su rotura (parcial o completa), situación que es afortunada-
procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”. mente rara. La aparición de regurgitación aórtica debe sugerir la
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la presencia de una disección aórtica en pacientes sin antecedentes
conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cam- conocidos de cardiopatía isquémica y que se presentan con dolor
bios electrocardiográficos sugestivos y elevación de los marcado- precordial súbito; en apoyo de este diagnóstico se suele encontrar
res enzimáticos de daño miocárdico, debiendo tener presente que diferencia en las cifras de presión arterial en ambos brazos, y una
este último puede no presentarse en forma oportuna por lo que los clara diferencia en la amplitud del pulso en las extremidades.
dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la En aquellos enfermos con IAM extendido al ventrículo derecho
reperfusión a la brevedad posible. (VD), se deberá buscar el signo de Kussmaul y en ocasiones se
ausculta un tercer ruido derecho. Tales pacientes siempre tienen
Manifestaciones clínicas un infarto de localización inferior y su característica clínica es la
El síntoma “pivote” que suele presentarse en el IAM es un dolor opre- presencia de una tríada clásica de: “plétora yugular, hipotensión
sivo retroesternal que puede irradiarse al cuello, al dorso o a ambos y campos pulmonares limpios”. En los pacientes que presen-
brazos. Generalmente no disminuye con el reposo, con la administra- tan un daño grave del ventrículo izquierdo (> 40% de la masa
ción de analgésicos comunes o inclusive con nitratos. Con frecuencia miocárdica), se manifiesta el colapso circulatorio por signos de
se asocia a diaforesis, náuseas, debilidad y a una sensación de inquie- choque cardiaco con hipotensión, diaforesis, piel fría, hipoper-
tud y temor de una “muerte inminente” que le dificulta la respiración fusión de extremidades, palidez, oliguria y confusión mental.
al paciente. El dolor aumenta su intensidad conforme transcurren los Estos pacientes tienen una elevada mortalidad y su pronóstico
siguientes minutos, y es precisamente esta característica la que per- puede estimarse desde la presentación mediante la clasificación
mite plantear el diagnóstico diferencial entre el IAM y otros padeci- de Killip y Kimball (Cuadro 11-2).2
mientos, tales como la disección aórtica, la tromboembolia pulmonar Sin embargo, una estratificación más adecuada se hace a
o la perforación de una úlcera péptica, padecimientos en los que la través de los parámetros hemodinámicos. En resumen, el primer
máxima intensidad del dolor es usualmente instantánea. método diagnóstico del IAM es clínico; el diagnóstico diferencial
Se sabe que hasta en 12% de los pacientes con infarto del deberá hacerse con: la disección aórtica, la pericarditis, la mio-
miocardio no se formula el diagnóstico clínico, ya que los sínto- carditis, la tromboembolia pulmonar, la neuralgia intercostal,
mas no son característicos, especialmente en los
ancianos;1 tales síntomas pueden tener amplias Cuadro 11-1. Síntomas atípicos de infarto agudo del miocardio
variaciones en su presentación especialmente
en pacientes de edad avanzada
en los subgrupos de pacientes mayores de 65
años (Cuadro 11-1). Grupo de edad (años)
El dolor del IAM es habitualmente menos
intenso en el anciano, en pacientes con diabetes 65 a 74 75 a 84 > 85
mellitus y en aquellos posoperados que reciben Síntomas (%)
analgésicos. En ocasiones el IAM se diagnostica Dolor precordial 78 60 38
en forma retrospectiva con base en la presencia Disnea 41 44 43
de una complicación, tal como el embolismo Diaforesis 34 23 14
periférico de un trombo mural, el desarrollo o Síncope 3 18 18
empeoramiento de una insuficiencia cardiaca, la
Modificado de Current Problems in Cardiology. Modern Management of Acute Myocardial Infarction.
presencia de una sorpresiva e inesperada insu-
ficiencia mitral, o la aparición de un síncope 1996;9:587-667.
117
118
Cuadro 11-2. Clasificación de Killip-Kimball y mortalidad to anterior; la persistencia por más de dos sema-
hospitalaria nas se encuentra asociada a una mayor morta-
lidad. Aproximadamente 60% de los pacientes
Clase Killip-Kimball Significado Mortalidad hospitalaria (%) con segmento ST persistentemente elevado tiene
I Sin insuficiencia cardiaca 6 un aneurisma ventricular anatómico.4 Dichos
cambios corresponden a un infarto transmural
II Estertores, tercer ruido 17
anterior (Figura 11-2).
III Edema pulmonar 38 El infarto transmural de localización inferior,
IV Choque cardiogénico 81 el cual resulta comúnmente de una obstrucción
de la arteria circunfleja o coronaria derecha, es
Modificado de Current problems in cardiology. Modern management of acute myocardial infarc-
tion. 1996;9:587-667. una excepción, ya que puede acompañarse de
lesión subendocárdica de V1 a V3, es decir, con
infradesnivel del segmento ST, lo que hace hacer
la costocondritis, los trastornos viscerales abdominales tales como sospechar el involucro de otro territorio en riesgo de isquemia, o
úlcera péptica, pancreatitis y cólico biliar. La exploración física bien manifestaciones electrocardiográficas recíprocas a la locali-
ofrece una adecuada diferenciación con otras entidades, así como zación de este infarto. Asimismo, son comunes los trastornos de
el electrocardiograma y otras pruebas de laboratorio y gabinete. conducción en el infarto inferior, y pueden presentarse bloqueos
De acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la auriculoventriculares de primero, segundo o tercer grado.
Salud se requieren tres criterios para asegurar el diagnóstico de Aquellos pacientes con infarto no Q o sin elevación del segmento
IAM, a saber: cuadro clínico característico, con dolor precordial ST pueden tener cambios inespecíficos del segmento ST y de la
típico, alteraciones electrocardiográficas sugestivas y elevación de onda T, pero comúnmente muestran lesión subendocárdica, es
los marcadores séricos.3 decir, infradesnivel del segmento ST; sin embargo, a diferencia
de los síndromes isquémicos coronarios agudos con elevación del
Manifestaciones electrocardiográficas segmento ST en el cual 80% desarrolla ondas Q patológicas, en
Desde hace mucho tiempo el electrocardiograma (ECG) de super- este síndrome isquémico sin elevación del segmento ST sólo 20%
ficie permanece como el estudio más simple y más útil para for- puede llegar a desarrollar ondas Q patológicas sin haber presenta-
mular el diagnóstico de IAM, por esta razón el cardiólogo clínico do elevación previa del segmento ST.5
deberá estar familiarizado con los cambios característicos y evo- El diagnóstico electrocardiográfico de IAM es difícil en pre-
lutivos que este procedimiento ofrece (Figura 11-1). sencia de bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His.
Tradicionalmente la manifestación electrocardiográfica tem- La sola presencia de un bloqueo avanzado de rama se asocia a
prana del infarto Q o con elevación del segmento ST, consiste en el una alta mortalidad (8.7%) comparado con conducción normal
aumento del voltaje de la onda T (cambios hiperagudos), seguido (3.5%), especialmente si se hace constante o persistente (20%)
minutos después por la elevación del segmento ST, clásicamente versus transitorio (5.6%). La mortalidad con bloqueo completo de
descrita como la corriente de lesión subepicárdica, la cual, con las rama izquierda (BCRIHH) persistente es de 36 versus 12% para el
medidas actuales de reperfusión, disminuye rápidamente, y las bloqueo completo de la rama derecha (BCRDHH); y ambos blo-
ondas T se vuelven invertidas; las ondas Q patológicas pueden o queos pueden ser hasta en 50% asociados con oclusión proximal
no existir dependiendo del tiempo de aparición de una zona de de la arteria descendente anterior.6,7
necrosis. En ausencia de reperfusión, la elevación del segmento Algunos autores han señalado que ciertas características elec-
ST gradualmente regresa a la línea basal, en un lapso que varía de trocardiográficas del IAM en presencia de BCRIHH son muy espe-
horas a días y las ondas T permanecen simétricamente invertidas. cíficas, pero poco sensibles para el diagnóstico de IAM, como son:
La resolución completa del ST ocurre hasta en 95% dentro de las 1) presencia de ondas Q patológicas en DI, AVL, V5 y V6; 2) regre-
primeras dos semanas en el infarto inferior y hasta 40% en el infar- sión progresiva de la onda R en las derivaciones precordiales,
1 hora 1 día 2 días 2 semana
V3 V3 V3 V3
Figura 11-1. Evolución de los cambios electrocardiográficos en el infarto del miocardio.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 119
una duración de su actividad de 1 a 3 días. Los incrementos falsos
positivos de CK-MB suelen ocurrir después de procedimientos y
situaciones tales como la cardioversión eléctrica, la cirugía car-
diaca, las miopericarditis, la angioplastia coronaria transluminal
percutánea. Existen causas no cardiacas de incrementos falsos posi-
tivos de CK-MB, que ocurren en el hipotiroidismo, trauma extenso
del músculo esquelético, rabdomiolisis, distrofias musculares y neu-
romusculares. En aquellos pacientes que se estudian después de 24
horas de iniciados los síntomas, la actividad de CK-MB suele estar en
fase decreciente o ser aún normal, y es en estos casos cuando no se
puede establecer la fecha precisa del infarto con base en el interro-
Figura 11-2. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un infarto agu- gatorio; en ellos son de utilidad los niveles séricos de TGO y DHL, ya
do del miocardio de localización anterior extenso. que estas enzimas permanecen con una actividad de mayor dura-
ción. Sin embargo, no son específicas del miocardio y, por lo tanto,
y 3) muesca tardía en la onda S de V1 a V4. Hallazgos similares su determinación rutinaria no está justificada en aquellos casos en
pueden observarse cuando existe un marcapasos en el ventrículo los que se establece claramente el tiempo de evolución del infarto
derecho y que produce imagen de bloqueo de la rama izquierda. con bases clínicas y electrocardiográficas. Cuando hay reperfusión
Al analizar los datos obtenidos del estudio GUSTO, los criterios de la arteria responsable del infarto, ocurre una elevación rápida de
electrocardiográficos de IAM en presencia de BCRIHH, estableci- la isoenzima CK-MB y una rápida depuración de la circulación, a
dos por Sgarbossa son:8,9 diferencia de lo que sucede en los pacientes sin reperfusión.
1. Elevación del segmento ST mayor a 1 mm concordante al com- Debido a la necesidad de diagnosticar o excluir de manera
plejo QRS en aquellas derivaciones en las cuales el complejo más rápida un IAM, se han desarrollado los nuevos marcadores
QRS es positivo (V5, V6, I, AVL). séricos del IAM, así como métodos que permiten hacer determina-
2. Depresión del segmento ST mayor de 1 mm en derivaciones ciones en la cama del enfermo, en cuestión de minutos, con alta
precordiales derechas (V1-V3); éste es 90% específico para IAM sensibilidad y especificidad, como son las isoformas de CK-MB,
causado por una lesión posterior. mioglobina y troponinas T e I.
3. Elevación del ST de más de 5 mm discordante al complejo QRS Normalmente la CK-MB2 y la CK-MB1 están en equilibrio pero en
(Figura 11-3). el IAM la relación CK-MB2/CK-MB1 será mayor de 1.5; con este méto-
La lesión subendocárdica por depresión del segmento ST, llama- do, la sensibilidad para detectar IAM dentro de las seis primeras horas
da como anteriormente se mencionó cambios recíprocos, ocurre
en derivaciones distantes al sitio del infarto y como ya se señaló,
estos cambios plantean la necesidad de considerar al paciente en SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
alto riesgo de complicaciones. Se debe señalar que en ocasiones
un infarto extenso puede producir depresiones recíprocas del
segmento ST simplemente debido a fenómenos eléctricos y, en
otros casos, tales hallazgos implican isquemia a distancia, o bien SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST
enfermedad coronaria trivascular que compromete a la circula-
ción colateral. La razón de estos fenómenos electrocardiográficos
en un paciente en particular no puede determinarse sin estudios de
perfusión. Otros estudios como el de Framingham10 han señalado
que hasta una cuarta parte de los IAM pasaron desapercibidos, y CON Q
de ellos la mitad fue asintomática, y el resto tuvo síntomas que no ANGINA INESTABLE NO-Q
fueron bien valorados por el enfermo o por el propio médico. Otros IAM
estudios mencionan que dolor torácico de IAM y manifestaciones Alpert. Myocardial Infarction Redefined. JACC. 2000.
electrocardiográficas típicas en el segmento ST-T sólo se ven en 73%
de los pacientes, por lo tanto, aunque el electrocardiograma tiene Figura 11-3. Consenso Conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y el Co-
legio Americano de Cardiología en la redefinición del IAM.
una buena especificidad, no tiene una buena sensibilidad en el diag-
nóstico de IAM (Cuadro 11-3).11
Cuadro 11-3. Sensibilidad del cuadro clínico y electrocardiograma
Marcadores séricos diagnóstico en hombres y mujeres
en el infarto agudo del Miocardio Parámetro Sensibilidad (%)
Desde hace tiempo se ha reconocido que los nive-
les séricos de creatinfosfoquinasa (CPK) son de Síntomas típicos:
Hombres 87 a 97
utilidad para la confirmación de IAM. La isoenzi-
Mujeres 79 a 93
ma MB de la CPK (CK-MB) está presente en altas Electrocardiograma diagnóstico
concentraciones en el miocardio; se han descrito Hombres 48 a 82
pequeñas concentraciones de ésta en otros sitios, Mujeres 46 a 62
como músculo esquelético, lengua, intestino del- Electrocardiograma de reinfarto
gado y músculo diafragmático. La CK-MB se libe- Hombres 25 a 35
ra a la circulación general dentro de las primeras Mujeres 21 a 43
tres horas de iniciado el IAM, alcanza su máxima
Modificado de Mustaniemi H. Eur Heart J. 1989;6:21-28.
concentración entre las 12 y 24 horas y presenta
120
Cuadro 11-4. Valores diagnósticos de marcadores séricos cualitativos en el infarto agudo del miocardio
Marcador Sensibilidad Especificidad VPP VPN TV
TnT 75 100 100 80 18.75:1
CK-MB 65 (p = ns) 100 (p = ns) 100 (p = ns) 74 (p = 0.003) 26.0:1 (p = ns)
MG 30 (p = 0.003) 100 (p = ns) 100 (p = ns) 70 (p = 0.00001) 17.5:1 (p = 0.0001)
Todos los valores se expresan en porcentaje. TnT = Troponina T; CK-MB = creatin fosfoquinasa, fracción MB; MG = mioglobina; VPP = valor predictivo positivo;
VPN = valor predictivo negativo; TV = tasa de verosimilitud; ns = no significativo. Juárez-Herrera U. Arch Inst Nac Cardiol. 1998;68:473-481.
Cuadro 11-5. Recomendaciones de los marcadores cardiacos ración, en la cual la mioglobina aparece en la
en diferentes situaciones clínicas sangre periférica, en un periodo que dura de
1 a 2 horas. La detección de un reinfarto con
Escenario clínico Marcador de elección
mioglobina también es difícil, debido a su amplia
IAM, primeras 12 horas CK-MB (muestras seriadas) variabilidad de los niveles “pico”. Por otra parte,
Reinfarto CK-MB (los valores se normalizan en 3 a 4 días). sus altas concentraciones en el músculo esquelé-
IAM, 2 a 14 días TnI o TnT (se detecta hasta 10 a 14 días, tico reducen su especificidad, por lo que pueden
respectivamente) dar falsas positivas, especialmente en pacientes
Sospecha de IAM (cirugía o trauma) TnI o TnT (no se afecta por daño a músculo con trauma de músculo esquelético.
estriado) No existe un marcador de daño miocárdico
Micromionecrosis TnI o TnT (angor inestable o IM SEST) “ideal” en forma aislada, ya que al utilizar múlti-
Postrombólisis (lavado enzimático) CK-MB (muestras seriadas) ples marcadores tendremos una mejor oportuni-
PosACTP CK-MB y TnI o TnT dad de detectar el daño miocárdico en cuanto a la
sensibilidad, especificidad, factores que intervienen
Modificado de Cardiac Markers. Postgrad Med. 1997;5:118-131. en el proceso de su determinación, pronóstico y
uso diagnóstico; tales diferencias se muestran en
de iniciados los síntomas fue de 96%, comparado con 48% mediante la el Cuadro 11-4. Asimismo, existe una serie de recomendaciones que
medición convencional de CK-MB en un estudio reciente. pueden servir como guía para la utilización de los diferentes marca-
En relación con las troponinas cardiacas, se sabe que estas dores en diversas situaciones clínicas (Cuadro 11-5).
proteínas estructurales de las fibras miocárdicas regulan la inte-
racción entre la actina y la miosina y, al igual que la CK-MB, son Métodos de iMagen en el diagnóstico
específicas del músculo cardiaco. A diferencia de la CK-MB, las de infarto agudo del Miocardio
troponinas permanecen elevadas en la sangre periférica hasta por
un tiempo de 10 a 15 días de ocurrido el daño cardiaco, de manera Ecocardiografía
que pueden permitir el diagnóstico más allá del tiempo en que la La relativa accesibilidad de un equipo de ecocardiograma en los
CK-MB ya se encuentra en cifras normales. servicios de urgencias permite que este procedimiento sea ideal
Las troponinas (T e I) tienen varias ventajas sobre otros para estudiar a los pacientes con sospecha de IAM, especialmente
marcadores séricos, en algunas otras situaciones clínicas espe- en aquellos que se presentan con dolor precordial sugestivo, y
ciales, ya que normalmente no están presentes en el suero, a electrocardiograma no diagnóstico. Tales son los casos de bloqueo
menos que haya ocurrido necrosis de la célula miocárdica; de completo de la rama izquierda del haz de His, ritmo de marcapa-
manera que son más específicas del miocardio que la CK-MB, y sos, o bien, síndromes de preexcitación ventricular, en los que las
esta especificidad superior permite un diagnóstico más adecua- alteraciones de la movilidad y del engrosamiento parietal regional
do de daño miocárdico, en especial en presencia de afección al y/o global ayudan al diagnóstico.
músculo esquelético. El hecho de permanecer elevadas por un Las evidencias sugieren que el ecocardiograma de reposo tiene
periodo de hasta 15 días en sangre periférica ofrece otra ven- una alta sensibilidad (93%) y una especificidad (66%) para el diag-
taja, especialmente cuando el enfermo busca atención médica nóstico de IAM. La disponibilidad de estudios ecocardiográficos
días después de que ha ocurrido el IAM, o bien por persistencia previos para su comparación permite aumentar la especificidad
y recurrencia de los síntomas no atendidos. Existen estudios en el diagnóstico.12
que han evaluado a las troponinas T e I, como marcadores Las anormalidades en el engrosamiento parietal sistólico
pronósticos de mortalidad al momento del ingreso al hospital; del ventrículo izquierdo usualmente correlacionan con el
resultados de tales estudios han mostrado en forma convincen- sitio electrocardiográfico del infarto, y pueden ser reconoci-
te que los niveles elevados de las troponinas cardiacas son pre- das en la mayoría de los pacientes con infarto transmural y
dictivos de un pronóstico adverso en pacientes con síndromes con hipercinesia compensatoria de las áreas no infartadas en
isquémicos coronarios agudos (SICA). 30% de los pacientes.13 Con el ecocardiograma bidimensional,
En relación con la mioglobina, una proteína unida al oxígeno, las alteraciones regionales son observadas en casi todos los
se encuentra tanto en el músculo esquelético como en el músculo pacientes con IAM, además de estimar la función del ventrícu-
cardiaco; se libera de éste muy tempranamente después del IAM, lo izquierdo, la rápida aplicación de esta técnica puede ayudar
y sus niveles aumentan y disminuyen en las primeras seis horas; en la toma de decisiones al ingresar a un paciente, así como a
aunque parece ser que la mioglobina es el marcador ideal en las la detección de complicaciones mecánicas tempranas, y en la
fases muy iniciales del IAM, los resultados no son consistentes, evaluación e involucro de la función del ventrículo derecho.
debido a los problemas inherentes a su rápida cinética de libe- Otro signo ecocardiográfico que se identifica en el área infartada,
Urgencias en cardiopatía isqUémica 121
septales, disfunción y/o rotura del músculo papilar, en presencia de
un soplo de insuficiencia mitral, rotura miocárdica, derrame pericár-
dico y la formación de trombos en el ventrículo izquierdo. El ecocar-
diograma Doppler permite estimar la función diastólica, las presiones
de llenado ventricular y realizar el cálculo hemodinámico no invasivo
del gasto cardiaco y las presiones intracavitarias. Actualmente los
nuevos métodos ecocardiográficos han permitido hacer con mayor
precisión diagnóstica un análisis de la función sistólica tanto global
como segmentaria del ventrículo izquierdo, como lo es el Doppler
tisular y sus variantes, al medir el grado de desplazamiento tisular en
milímetros de las fibras longitudinales del ventrículo izquierdo (tissue
tracking), el grado y porcentaje de deformación miocárdica (strain) y
la velocidad de dicha deformación (strain rate) (Figuras 11-4 y 11-5).
La ecocardiografía de estrés (farmacológica con dobutamina)
permite realizar el diagnóstico de cardiopatía isquémica con la
misma sensibilidad y especificidad diagnóstica que la perfusión mio-
Figura 11-4. Imagen de Doppler tisular.
cárdica con medicina nuclear, estableciendo el grado de isquemia,
aturdimiento miocárdico e hibernación. Por otro lado, en casos en
los que se requiere una mejor definición de los bordes endocárdi-
cos se puede utilizar el contraste miocárdico, que a la vez permite
determinar el grado de permeabilidad de la microcirculación en los
distintos territorios arteriales coronarios (Figura 11-6).14,15
Perfusión miocárdica por medicina nuclear
Las imágenes de perfusión miocárdica con talio o con tecne-
cio-sesta-mibi son extremadamente sensibles para visualizar
un infarto agudo del miocardio (Figura 11-7).
El tiempo en el cual se toman las imágenes después del IAM
son determinantes en los resultados que se obtengan, ya que
las imágenes obtenidas durante las seis primeras horas del
inicio del dolor precordial, invariablemente muestran defectos
en la perfusión y la localización anatómica en la mayoría de
los pacientes. A medida que el tiempo transcurre entre el ini-
cio del dolor y la toma de imágenes, algunos pacientes pueden
tener imágenes de perfusión normales, ya que se ha visto que
las tomas seriadas a diferentes tiempos han mostrado que las
Figura 11-5. Imagen de desplazamiento tisular en milímetros de las fibras longi- imágenes de los defectos de perfusión disminuyen con el tiem-
tudinales del ventrículo izquierdo en el eje de 4 cámaras.
po. Se sabe que en aproximadamente 20% de los pacientes con
IAM ocurre trombólisis espontánea, la cual puede resultar en
una mejoría de las imágenes de perfusión. La localización y el
tamaño de los defectos de perfusión en el IAM obtenidos con
este método correlacionan adecuadamente con los hallazgos
de necropsia. Los estudios seriados pre y posreperfusión en el
IAM, ya sea con trombólisis o angioplastia, son de utilidad en
la evaluación de tales métodos.
Resonancia magnética (RM) cardiaca
La RM cardiaca permite la detección de isquemia miocárdica,
mediante el análisis de la contracción ventricular segmentaria
tras la administración de dobutamina o a través de la perfusión
con técnicas de primer paso y reto vasodilatador con adenosina/
dipiridamol. El estudio de la necrosis y viabilidad después de un
IAM es una de las aplicaciones de la RM cardiaca más extendida
en la práctica clínica habitual, al proporcionar información
diagnóstica muy confiable. La RM cardiaca ha demostrado ser
Figura 11-6. Ecocardiografía de contraste y perfusión. más sensible que la tomografía computada por emisión de fotón
único (SPECT) para detectar de manera temprana necrosis mio-
cárdica. En el contexto de un infarto inferior, el reforzamiento
es el adelgazamiento o la falta de engrosamiento sistólico a dife- tardío detecta una afección ventricular derecha cinco veces
rencia de las áreas no infartadas. La ecocardiografía bidimensio- más frecuente que la sospechada clínicamente.16 En un estudio
nal (2D) es de especial utilidad en la detección de complicaciones de Kaushal17 y colaboradores en 100 pacientes se estudiaron
mecánicas del IAM, como aneurismas, seudoaneurismas, roturas factores pronósticos como los síntomas de insuficiencia car-
122
hipocaptación rodeada por otra de hipercaptación de contraste
(Figura 11-8).
La obstrucción microvascular se asocia con reperfusión más tardía,
mayor transmuralidad del infarto, peor función ventricular, mayor
volumen ventricular y mayor masa infartada. En otros trabajos se
discute la utilización combinada del reforzamiento tardío con gadolinio
y la respuesta a dosis bajas de dobutamina en un segmento dado como
una nueva estrategia en la predicción de recuperación funcional tras
la revascularización de segmentos con infarto crónico no transmural.
La RM cardiaca es una técnica segura, ya que emite ondas
de radiofrecuencia en un campo magnético en vez de radiación,
y utiliza un contraste potencialmente menos alergénico que el
contraste yodado. Sus limitaciones son pacientes portadores de
marcapasos y/o desfibriladores implantables por el riesgo de calen-
tamiento de los electrodos y disfunción de los dispositivos.
Cardiotomografía computada
El creciente interés de la comunidad cardiológica por la car-
diotomografía computada reside en los avances experimenta-
dos por esta técnica de imagen en la valoración no invasiva de
la anatomía coronaria en los últimos años. Así, la TC helicoidal
ha cambiado de forma considerable desde un detector único a
Figura 11-7. Estudio de perfusión miocárdica con MIBI, donde se demuestra un detectores múltiples (Figura 11-9).
defecto de perfusión, que corresponde a un infarto del miocardio transmural de la La sensibilidad y especificidad en la detección de estenosis
pared anterior sin isquemia residual. Cortesía del Departamento de Medicina Nuclear significativas de las arterias coronarias nativas por la cardioto-
del Instituto Nacional de Cardiología. mografía computada multicorte de 64 detectores son supe-
riores a 90% y el tiempo de adquisición disminuye, aunque
se requiere la misma cantidad de material de contraste y una
mayor exposición a la radiación (50% más en relación con la
cardiotomografía computada de 16 detectores).
Aunque con esta técnica la precisión diagnóstica cuali-
tativa y cuantitativamente analizadas son muy elevadas en
comparación con la coronariografía convencional, la pre-
sencia de calcificación arterial, la obesidad y la variabilidad
de la frecuencia cardiaca o que ésta sea mayor de 70 latidos
por minuto (comienzan a usarse protocolos con bloqueado-
res beta) son factores limitantes, como demuestran Raff y
colaboradores. 18
En cambio, en otros estudios la presencia de calcio en las
arterias coronarias valorada con el puntaje cálcico de Agatston
demuestra una estrecha correlación con el número de arterias
estenosadas,19 y cuando dicha puntuación se combina con el
estudio de las arterias coronarias por cardiotomografía computa-
da con un valor de 400, se incrementa la sensibilidad de la misma
de 93 a 100% en la detección de estenosis coronaria significativa
por paciente, sin disminuir la especificidad (85%) (Cuadro 11-6).
La cardiotomografía computada también es útil para la valora-
Figura 11-8. Reforzamiento tardío con gadolinio del ápex del ventrículo
ción no invasiva de la reestenosis intrastent. De igual manera la
izquierdo. sensibilidad y especificidad de este método para el análisis total de
los injertos coronarios es de 92 y 97%, respectivamente, para los
injertos venosos es de 89 y 97% y para los arteriales de 100 y 96%,
diaca, la fracción de expulsión, la intensidad de la enfermedad respectivamente (Figura 11-10).
coronaria y el tamaño del infarto determinado por RM cardiaca,
de los cuales sólo el tamaño del infarto > 15% de la masa del estratificación de riesgo
VI y una FE disminuida fueron predictores de pronóstico inde-
pendientes. En el análisis multivariable, un infarto > 15% de la Estratificación de los síndromes isquémicos
masa ventricular izquierda fue el predictor más importante de coronarios agudos sin elevación del segmento ST
muerte. En otro estudio realizado en 144 pacientes, la extensión (angina inestable/infarto del miocardio
de la zona preinfarto fue, junto con el volumen sistólico del sin elevación del segmento ST)
ventrículo izquierdo, el predictor más potente de mortalidad. La La angina inestable se presenta con uno de los tres siguientes patro-
RM cardiaca con contraste permite el diagnóstico de la obstruc- nes clínicos: angina de reposo, angina de reciente inicio y angina
ción microvascular, definida por la presencia de una zona de in crescendo. Existen varios métodos para evaluar la duración
Urgencias en cardiopatía isqUémica 123
• Antecedentes patológicos de comorbilidad e
historia previa de la enfermedad.
• Género.
• Edad > 65 años.
• Número de factores de riesgo cardiovascular.
El pronóstico adverso a corto plazo puede ser
dividido en dos grupos: alto y bajo riesgos.
¿Qué define al grupo de alto riesgo?
En primer lugar son enfermos con dolor en
reposo mayor de 20 minutos, que presentan
característicamente alteraciones hemodiná-
micas en presencia de dolor precordial, por
ejemplo angina e hipotensión, angina y conges-
tión pulmonar, angina e inestabilidad eléctrica.
Signos de insuficiencia cardiaca como escu-
Figura 11-9. A y B, Reconstrucción volumétrica con cardiotomografía computada de 16 detectores. char la presencia de un tercer ruido cardiaco.
Obsérvese la distribución de la arteria descendente anterior con sus ramas y de la arteria circunfleja. Al examen físico, datos que sugieren edema
pulmonar, como estertores, el hallazgo de un
y la intensidad de la angina; sin embargo, deben considerarse soplo nuevo o empeoramiento de un soplo
prioritariamente las siguientes características: intensidad del de insuficiencia mitral previo. El electrocardiograma muestra
dolor, síntomas acompañantes, irradiación del dolor, duración infradesnivel del segmento ST > 1 mm, ondas T negativas en
del dolor, esfuerzo con el cual se presenta, etc. Sin embargo, la el ECG de ingreso y marcadores séricos positivos como CK-MB,
evaluación inicial de un paciente con SICA incluye el resolver troponina I o T.
con el interrogatorio y examen físico si los signos y síntomas
referidos corresponden o están relacionados con una enfer- ¿Qué define al grupo de bajo riesgo?
medad coronaria obstructiva y cuál es su pronóstico (Cuadro Son aquellos que carecen claramente de síntomas como angor
11-7).20,-23 con patrón en crescendo, o angor de esfuerzo de reciente inicio, el
Los factores más importantes del interrogatorio y el examen ECG es normal o no presenta cambios al previo y los marcadores
físico que se relacionan con isquemia debida a enfermedad coro- séricos son negativos. Aquellos pacientes que únicamente tienen
naria obstructiva en orden de importancia son: una característica del alto riesgo, son considerados por algunos
• Características de los síntomas. grupos como de riesgo intermedio; sin embargo, para otros sólo
existe el alto y el bajo riesgos, es decir aquellos pacientes con una
Cuadro 11-6. Recomendaciones de las guías del puntaje de calcio por angiotomografía
Puntaje cálcico Características Probabilidad de Implicaciones como Recomendaciones
de la placa EAC significativa riesgo CV
0 Placa no identificable Muy baja, generalmente Muy bajo Prevención primaria para
< 5% enfermedad CV
1 a 10 Borde de la placa Baja < 10% Bajo Prevención primaria
mínimamente identificable
11 a 100* Definida, placa Probabilidad de estenosis Moderado Modificación de los factores
aterosclerótica ligera coronaria mínima o de riesgo, adherencia
de grado ligero estricta con las guías de la
NCEP ATPIII de colesterol,
aspirina diaria
101 a 400* Definida, placa EAC no obstructiva Moderadamente alto Igual al previo, más considerar
aterosclerótica al menos realizar una prueba de
moderada esfuerzo para estratificarlo
> 400* Placa aterosclerótica Alta probabilidad (> 90%) Alto Modificar de manera agresiva
extensa de al menos una estenosis los factores de riesgo.
coronaria significativa Considerar realizar una
prueba marcadora de
isquemia, ya sea con ejercicio
o farmacológica
Si el puntaje > del percentil 75 para edad/género, se deberá avanzar a las recomendaciones del siguiente rango de puntaje. EAC = enfermedad arterial corona-
ria, CV = cardiovascular, NCEP ATPIII = Programa nacional de educación del colesterol (panel III de tratamiento para adultos). Modificado de Rumberger JA, Elec-
tron beam computed tomographic coronary calcium scanning: A review and guidelines for use in asymptomatic persons. Mayo Clinic Proc. 1999;74: 243-252.
124
Cuadro 11-7. Probabilidad de correlación entre los síntomas y enfermedad coronaria obstructiva
Característica Alta probabilidad Probabilidad intermedia Baja probabilidad
Cuadro clínico y síntomas Dolor precordial opresivo y en IAM previo, edad avanzada, sexo Ausencia de los referidos en
brazo izquierdo. Diaforesis masculino, uso de cocaína previo probabilidad alta e intermedia
a los síntomas, diabetes mellitus
Examen físico Soplo intermitente de Enfermedad vascular extracardiaca Normal
insuficiencia mitral o edema
pulmonar
Electrocardiograma Cambios dinámicos del ST o Anormalidades del ST y ondas Q Aplanamiento de las ondas T
inversión de la onda T en presencia documentadas previamente o ECG normal
de síntomas
Enzimas cardiacas Aumento de CK-MB, TnI o T Normales Normales
sola característica que definen al grupo del alto riesgo son con-
En esta clasificación se puntualiza que la AI es una entidad que
siderados como tal. La validación de las características clínicas
existe en una población muy heterogénea, con pronóstico de mor-
que identifican al alto, intermedio y bajo riesgos ha sido realizada
bimortalidad a corto y mediano plazos muy diferente, en donde se
prospectivamente probando estas características en poblaciones
ponen en consideración las siguientes características: 1) el aspecto
de enfermos integrados consecutivamente con síntomas que
clínico tiene la ventaja de que esta clasificación le permite establecer
sugieren un SICA.
uniformidad en el criterio de los eventos clínicos, electrocardiográfi-
cos y de situaciones patológicas preexistentes, de ahí la importancia
eleMentos para la estratificación y relevancia de esta clasificación; 2) establecer diferencias claras en
cuanto a la gravedad del dolor en relación con el tiempo de inicio,
El interrogatorio y el examen físico donde los números romanos significan: I: se refiere a angina de
Dentro de los SICA, la principal y más frecuente manifestación reciente inicio, en los últimos 60 días, o con un patrón in crescendo,
es el dolor precordial o bien la aparición de sus equivalentes, que la desarrolla cada vez con menor esfuerzo, pero con la carac-
mismos que pueden estar o no desencadenados por el esfuerzo terística de que no se ha presentado en reposo. II: angina que se ha
físico; entre éstos destaca la disnea, y entre los menos frecuen- presentado en el reposo, dentro de los últimos 30 días, pero que no lo
tes, los síntomas neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis, ha hecho en las últimas 48 horas, también llamada angina subaguda
etc.). En 1976, Campeau publica la clasificación de la angina de reposo. III: Angina de reposo que se ha presentado dentro de las
de acuerdo con la propuesta de la Sociedad Cardiovascular últimas 48 horas, angina aguda de reposo.24
Canadiense (SCC): Las circunstancias clínicas que se toman en consideración
Clase I. Cuando la actividad física habitual (caminar o subir esca- son denominadas con letras, donde A: significa que la angina se
leras) no desencadena angor pectoris; ésta sólo aparece con esfuerzos desarrolla en presencia de una de las condiciones extracardiacas
mayores de carácter extenuante o con ejercicios prolongados. (fiebre, anemia, tirotoxicosis, etc.), y que por lo tanto se denomina
Clase II. En esta variedad existe una ligera disminución de la AI secundaria. B: es la angina que se desarrolla en ausencia de una
actividad del individuo y la angina se hace aparente al caminar o condición extracardiaca y por lo tanto se denomina AI primaria. C:
subir una escalera rápidamente, lo que puede acontecer en situa- es la situación clínica que se presenta dentro de un periodo de 15
ciones posprandiales o en estados de tensión-emoción acentuados. días posteriores al IAM, debe enfatizarse que la definición de este
En esta categoría se incluyen aquellos con angina que aparece al tiempo no es totalmente arbitraria, ya que consideramos que la
caminar dos cuadras en terreno plano o que lo desencadena al angina recurrente dentro de los primeros 15 días posteriores al IAM
subir más de un piso de escaleras guardando un paso normal. se considera parte implícita de la primera condición, es decir, es una
Clase III. La angina se presenta o se desencadena al caminar complicación del IAM, sin embargo, la angina que se presenta pos-
una cuadra o subir un piso de escalera a paso normal. terior a este tiempo debe considerarse como una condición clínica
Clase IV. La angina está presente en el reposo y el sujeto no diferente, es decir un nuevo evento no relacionado con el primero.
puede desplegar ningún tipo de actividad física por causa de ésta. Asimismo, la clasificación establece diferencias en la terapéutica
Braunwald en 1989, propone una clasificación de la angina que ha recibido el paciente, ya que con denominación de números
inestable, en la que puntualiza y uniforma criterios de conceptos arábigos define a cada grupo, donde 1: se refiere a la ausencia de
(Cuadro 11-8).24, 25 tratamiento, o si acaso mínimo para angina estable crónica. 2: con
Cuadro 11-8. Clasificación de la angina inestable
Gravedad Estado clínico Tratamiento Troponinas Cambios ECG
de la angina
I A Ninguno Negativas Ondas T
II B Convencional Negativas Ondas T y ST
III C Máximo Positivas T-ST y arritmias
I = angina de reciente inicio en los últimos 60 días, pero no en reposo, II = angina en los últimos 30 días en reposo, pero no en las últimas 48 horas, III = angina
en reposo en las últimas 48 horas, A = angina secundaria a causas extracardiacas (fiebre, anemia, etc.), B = angina primaria de etiología cardiaca, C = angina
que se presenta en el periodo posinfarto. Modificado de Braunwald. Circulation. 1989:410-414.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 125
tratamiento estándar para angina crónica estable, y 3: angina que
se presenta a pesar de tratamiento médico máximo antiisquémico.
Finalmente esta clasificación también resalta los cambios
electrocardiográficos que acompañan al caso, ya sean de lesión
subendocárdica (infradesnivel del ST) o únicamente de isquemia
ya sea subepicárdica o subendocárdica (simetría o inversión de la
onda T), de tal forma que puede o no tener cambios electrocardio-
gráficos. En fechas más recientes a esta clasificación se le añadió la
presencia o ausencia de los biomarcadores troponina para resaltar
su pronóstico y gravedad.25
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones tomado al ingreso ayuda a establecer la
presencia, gravedad y extensión de la región topográfica donde está
ocurriendo la isquemia. Asimismo, confiere importante información
Figura 11-10. Angiotomografía donde se visualizan los injertos artocoronarios.
pronóstica, basada en las alteraciones que se documentan en el ECG
de ingreso (Figura 11-11, relación entre anormalidades ECG al ingreso
y mortalidad). Los cambios transitorios que se documentan en el ECG
durante el episodio de angina en reposo o próximos a ésta y que al
desaparecer coinciden con una mejoría o alivio de la angina sugieren ECG y Mortalidad
fuertemente el diagnóstico de isquemia aguda y enfermedad coronaria. 10
Elevación y depresión del ST
La agudeza diagnóstica se confirma si está disponible un ECG para 9
hacer la comparación. 8
Depresión del ST
Síndrome isquémico coronario agudo con elevación 7
del segmento ST (SICACEST)
Mortalidad (%)
6 Elevación del ST
La elevación del segmento ST de reciente aparición > 2 mm de V1 -V3 5
y > 1 mm en otras derivaciones es considerado anormal y si ésta no 4
se modifica con la administración de nitroglicerina es un hallazgo que Inversión aislada de la T
3
se correlaciona con un IAM en más de 90% de estos pacientes y éstos
2
deben ser considerados como candidatos a terapia de reperfusión.26 La
oclusión de la arteria descendente anterior (DA) produce elevación del 1
20 40 60 80 100 120 140 160 180
segmento ST en las derivaciones precordiales, y la oclusión de la arteria
coronaria derecha (CD) o circunfleja (Cx) genera elevación del segmento Días de aleatorización
ST en las derivaciones inferiores (Figura 11-12).
La oclusión proximal de la DA (antes de la primera diagonal y
Figura 11-11. Relación entre anormlidades ECG al ingreso y mortalidad.
las septales) así como la oclusión proximal de la CD antes de los
A B
V1-V4 I
II, III, VF II, III, VF
V1-V4 II, III, VF
V1-V4 I
II, III, VF II, III, VF
Figura 11-12. A y B. (A) Elevación del segmento ST en derivaciones precordiales: como consecuencia de oclusión de la DA, se muestran cambios recíprocos del segmento
ST en derivaciones (II, III, aVF) identificando el sitio de oclusión, por ejemplo la oclusión proximal de la DA (por arriba) muestra cambios recíprocos de depresión del ST en las
derivaciones inferiores, pero una elevación del segmento ST en estas mismas infiere una oclusión más distal de la DA (por abajo). (B) La elevación del segmento ST en las deri-
vaciones inferiores (II, III, aVF) muestra cambios recíprocos del segmento ST en otras derivaciones; en el caso de la derivación DI, ésta provee información de si el infarto inferior
es probablemente secundario a la oclusión de la CD (depresión del ST) o a la Cx (elevación del ST).
126
Elevación ST en V1-2 a V4-5
Oclusión de la DA
Checar el ST en II,III, aVF
La ∑ STien III, aVF ≥ 2.5 mm * ST = o h en II, III, aVF
Oclusión proximal a la S1:
Oclusión proximal a D1 ∑h ST en aVR y V1 + iV6 ≥ 0 Oclusión distal a la D1
BCRD reciente
II III aVF aVR V1 V6 II III aVF
Figura 11-13. Algoritmo de localización de la oclusión de la arteria descendente anterior en el IAM con elevación del segmento ST. Modificado de Bayes de Luna.
ramos ventriculares tienen mal pronóstico. Es importante y útil mm o inversión de la onda T < 0.1 mV son menos útiles para
predecir de manera temprana el sitio de oclusión en el contexto de establecer el diagnóstico de isquemia aguda. La magnitud de
un SICA para ser capaz de decidir la mejor estrategia de reperfu- las alteraciones ECG también ayuda a establecer información
sión. Algoritmos para predecir el sitio de la oclusión coronaria se pronóstica. Los pacientes con depresión del ST > 0.2 mV en
muestran en las Figuras 11-13 y 11-14. tres o más derivaciones contiguas presentan tres a cuatro
El involucro del VD que usualmente se acompaña de una oclusión veces más un infarto sin onda Q. Cuando la depresión del ST es
proximal de la CD se demuestra por la presencia de cambios en el ST en > 0.5 mV la mortalidad a un año es de 16.3%, comparado con
las derivaciones precordiales derechas (V3 y V4 derechas). Los cambios 8.2% en enfermos que no lo presentan. Es importante señalar
del segmento ST en estas derivaciones son específicos, pero desaparecen que un ECG normal al ingreso no excluye la posibilidad de un
tempranamente durante la evolución del infarto. Sin embargo, el valor SICA ya que hasta 6% de enfermos con ECG al ingreso presenta
real de estos cambios es limitado, y en una necesidad de identificar a la un IAM y hasta 4% tiene AI.
arteria culpable (CD o Cx), en el contexto de un infarto inferior, se mues- Los SICA SEST con depresión del ST en ocho o más deriva-
tra el algoritmo propuesto por Bayes de Luna (Figura 11-14). ciones tienen mal pronóstico debido a que está frecuentemente
También, el criterio de elevación del segmento ST en V1 tiene asociado a una lesión suboclusiva del tronco de la arteria
una alta sensibilidad para predecir oclusión proximal de la CD. coronaria izquierda (TCI) o su equivalente (enfermedad trivas-
En estos casos la elevación del segmento ST en V1 puede también cular). Generalmente, en estos casos se observa una elevación
ocurrir en V2 o V4 pero con la relación de V1/V3 a 4 mayor a del segmento ST en aVR (Figura 11-15). Sin embargo en los
1. Esta relación permite diferenciar estos casos de aquellos con casos de SICA SEST, la depresión del ST en V4 a V5 es seguido
infarto anterior-inferior, en la cual también existe elevación del por una onda T positiva final, el pronóstico es mejor y la enfer-
segmento ST en derivaciones inferiores y precordiales, pero la medad de un vaso (frecuentemente DA proximal) suele estar
elevación del ST en V1/V3 a 4 es menor a 1. presente. La presencia de ondas T negativas profundas de V1 a
V4 a V5 sugiere suboclusión proximal de la DA. Por otro lado,
Síndrome isquémico coronario agudo sin elevación en el grupo de SICA SEST, la presencia de una ligera depresión
del segmento ST (SICASEST) del ST en derivaciones con ondas R dominantes tiene peor pro-
La distinción entre AI e IAM SEST radica en la presencia de nóstico que aquellos con ondas T negativas.
marcadores séricos de necrosis. La aparición de nuevas ondas
T negativas es indicativa de isquemia en un paciente con SICA, Marcadores séricos cardiacos
especialmente si son > 0.1 mV en derivaciones que tienen R Al detectarse en sangre estos marcadores indican que ha ocurrido
dominantes > 0.3 mV. La simetría de las ondas T negativas en pérdida de la integridad de la membrana de los miocitos, lo que
derivaciones precordiales sugiere alta probabilidad de isque- sugiere necrosis o daño miocárdico grave (Cuadro 11-9).
mia aguda y correlaciona con obstrucción al flujo de la arteria Su precisión diagnóstica radica en que existen en altas con-
coronaria descendente anterior en la angiografía coronaria. centraciones en tejido miocárdico y están ausentes en tejidos no
Los cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T < 0.5 cardiacos. En los enfermos con SICASEST, los marcadores séricos
Urgencias en cardiopatía isqUémica 127
Elevación ST II, III, aVF
Oclusión CD o Cx
¿V4 derecha ?
Sí No
ST en I
TST T+ T2 i Isoeléctrica h
CD CD ST hII ≥III CX
CD + VD distal Cx
Sí No
CX ∑iST V1-3
∑hST II, III, aVF
Sí No
CX CD
Figura 11-14. Algoritmo diagnóstico para localizar la oclusión de la arteria responsable del infarto inferior (CD o Cx). Modificado de Bayes Luna.
Cuadro 11-9. Marcadores séricos para diagnóstico y tratamiento de los SICASEST
Marcador Ventajas Desventajas Disponibilidad Comentario Indicación clínica
CK-MB Rápida, barata, alta Pierde especificidad Sí Amplia difusión Prueba diagnóstica
sensibilidad y por daño de músculo en la mayoría
especificidad, esquelético y cirugía de los casos
detecta re-IAM
Isoformas de CK-MB Rápida detección Requiere técnicas No Sólo en centros Requiere
de IAM de laboratorio de investigación familiarización con
especiales la prue-
ba
Mioglobina Detección temprana Muy baja especificidad Sí El marcador más No debe usarse como
rápido descenso temprano único marcador
Troponinas Estratifica riesgo, No detecta reIAM, Sí Implicaciones Elección en AI-IAM
alta sensibilidad y baja sensibilidad en diagnósticas y SEST estratificación
especificidad. Memoria IAM < 6 horas terapéuticas de riesgo
de dos semanas
previas
confirman el IAM SEST y ofrecen importante información pronós- marcador rutinario para el diagnóstico de IAM, deriva exclusiva-
tica a través de una relación cuantitativa que existe entre la mag- mente de tejido miocárdico (CK-MB2) pero con diferentes isoformas
nitud de la elevación del marcador sérico en cuestión y el riesgo del en plasma (CK-MB1). Sus limitaciones son: bajos niveles de CK-MB
pronóstico adverso. La isoenzima CK-MB, que continúa siendo el están continuamente presentes en la sangre de sujetos normales, la
128
A B que en aquellos con clase IIIB con troponina
I VR V1 V4 positiva el riesgo de muerte e infarto era supe-
rior a 20%; en cambio, para los que tenían
troponinas negativas sería menor de 2.0%.
Ellos hacen énfasis en que una sola determi-
I, VL nación de troponinas es insuficiente para la
I VL V2 V5 VR estratificación del riesgo y que por lo menos
se requiere obtener dos cuantificaciones a las
6 horas del último episodio de angina para
excluir daño miocárdico mínimo. Con respec-
to a la clase C (angina posinfarto), es impe-
I VF V3 V6 rativo recordar que las troponinas pueden
V3, V4 permanecer elevadas hasta por 10 días, por lo
que automáticamente no se deben emplear en
II, III, VF este grupo, ya que por definición esta angina
se considera de alto riesgo y requiere de inter-
vencionismo temprano.
Figura 11-15 A y B. (A) Depresión del segmento ST en más de 8 derivaciones y elevación del segmen- Por lo tanto, las troponinas en el contexto de un
to ST en aVR en un caso de SICA SEST debido a involucro del tronco de la arteria coronaria izquierda. Nótese SICA SEST identifican pacientes que tienen aumento
que la máxima depresión ocurre en V3-V4. (B) Representación esquemática que explica cómo la depresión del en el riesgo de muerte, con una relación cuantitativa
segmento ST es vista en todas las derivaciones, excepto en aVR y V1, en un caso con SICA SEST secundario directa entre el nivel de troponinas y el riesgo o pro-
a enfermedad del TCI. El vector de lesión subendocárdico circunferencial es dirigido desde el subepicardio al babilidad de muerte en pacientes con SICA a 42 días
subendocardio y es visto como un vector negativo en todas las derivaciones excepto en aVR. (Figura 11-16).28,29
sensibilidad y especificidad de necrosis miocárdica es reducida. Otra Pronóstico de la estratificación del riesgo
limitación es que hay incremento de CK-MB en sangre de sujetos La evaluación eficaz de los enfermos con AI/IAM SEST tiene como
con daño a músculo esquelético como el trauma corporal y la ciru- fundamento crear un plan de tratamiento acorde con la estimación
gía. La sensibilidad mejora para diagnóstico de IAM con la relación del riesgo adverso. Se ha desarrollado un sistema de calificación del
de las isoformas de CK-MB en las siguientes situaciones: 1) CK-MB2 riesgo para predecir el pronóstico adverso como muerte, recurren-
> 1 U/L; 2) la relación CK-MB2/CK-MB1 > 1.5. No obstante estas cia de la angina, reinfarto o necesidad de revascularización urgente
relaciones, el principal problema de las isoformas de CK-MB es que en las próximas dos semanas del inicio del SICA. Este puntaje de
carecen de una especificidad cardiaca uniforme y que éstas no se riesgo se ha formulado con la selección de siete variables pronós-
usan rutinariamente.27 ticas a través de un análisis multivariable de regresión logística en
Las troponinas cardiacas T e I son proteínas cardioespecíficas los estudios TIMI 11B y ESSENCE. Las siete variables se muestran
que son liberadas a la circulación luego de haber ocurrido pérdida en la Figura 11-17 (Puntaje de riesgo TIMI).30,31
de la integridad de la membrana celular. Su secuencia de aminoá- Se asigna un valor de un punto a cada variable presente. La
cidos es completamente diferente de las troponinas T e I de origen suma aporta el puntaje final. Esta estratificación tiene ventaja
musculoesquelético, así que la determinación a través de inmu- en poseer una interacción entre el puntaje de riesgo TIMI en
noensayo por anticuerpos monoclonales las hace específicas, a dife- población con AI/IM SEST y el tratamiento con enoxaparina
rencia de la troponina C la cual tiene una secuencia de aminoácidos contra heparina no fraccionada (HNF), ya que los pacientes con
similar en los músculos cardiaco y esquelético, por lo tanto no es útil puntajes de mayor riesgo se beneficiaron fundamentalmente
para diagnosticar necrosis miocárdica. Las troponinas T e I no están por el tratamiento con enoxaparina. Otra ventaja adicional
presentes en la sangre de individuos normales, es por ello que su con esta estratificación es que permite predecir el riesgo rela-
detección incrementa la sensibilidad y especificidad para el diagnós- tivo para un determinado pronóstico adverso, justificando
tico de necrosis miocárdica. La detección de mínimos incrementos en consecuencia tratamientos más o menos agresivos. Debe
en sangre ha generado la creación de nuevos términos como daño mencionarse que esta metodología debe validarse fuera de esce-
miocárdico menor y microinfarto. Sin embargo, 30% de los enfer- narios de estos estudios clínicos de distribución aleatoria como
mos con dolor en reposo y sin elevación del segmento ST quienes no registros nacionales de hospitalización y atención de enfermos
incrementan los niveles de CK-MB, presentan un IAM SEST cuando con AI-IAM SEST.31,32
se les determinan troponinas por inmunoensayo.
Estratificación de riesgo en el infarto agudo
Utilidad de estos marcadores en del miocardio con elevación del segmento ST
la estratificación del riesgo Tradicionalmente la estratificación del riesgo había sido tomada
Permite identificar a los pacientes con angina inestable y/o en cuenta en el periodo prealta. En la actualidad la estratificación
IAM SEST. Hamm y Braunwald25 propusieron una reclasifica- de riesgo ha evolucionado a ser realizada desde que el enfermo
ción de los SICA SEST, partiendo de la base ya validada en el ingresa al hospital por el beneficio en términos de mortalidad y de
pasado por numerosos autores en la que incluyen ahora a las costo-beneficio en su atención. De forma práctica se deben consi-
troponinas. Así, con fundamento en la clasificación original derar cuatro fases en el curso de un IAM:
le añaden a una subclasificación las troponinas a un grupo • Evaluación al ingreso y estratificación en la fase aguda.
importante de enfermos, aquellos con angina en reposo en las • Fase de estancia en la Unidad Coronaria.
últimas 48 horas (clase IIIB), para considerarlos enfermos con • Fase de convalecencia.
troponina positiva o negativa. Dichos autores consideraron • Evaluación pre-egreso.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 129
Riesgo de mortalidad de acuerdo con los niveles de troponina Estudios: TIMI 11B-ESSENCE (7 081 pacientes)
0.08 7.5
0.07 1. Edad > 65 años <0.001
6.0 2. Tres factores CI 0.009
Mortalidad a 42 días (%)
0.06
0.05 Historia familiar, HTA, hipercolesterolemia <0.001
0.04 3.4 3.7 DM, Tabaquismo activo 0.006
0.03 3. Estenosis coronaria significativa > 50% 0.001
0.02 1.7 4. Cambios dinámicos ST 0.006
1.0 5. Gravedad de la angina <0.001
0.01
> 2 eventos en las últimas 24 horas
0
0a 0.4 a 1.0 a 2.0 a 5.0 a ≥9.0 6. Uso aspirina en las últimas 24 horas
<0.4 <1.0 <2.0 <5.0 <9.0 7. Marcadores bioquímicos: Troponinas
Niveles de troponina I
Figura 11-17. Puntaje de riesgo TIMI para AI/IAM SEST. Modificado de Antman
Figura 11-16. Relación entre los niveles de troponina y mortalidad a 42 días. Mo-
E. JAMA. 2000.
dificado de Antman et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349.
disfunción ventricular, taquicardia e hipotensión después de
Evaluación al ingreso y estratificación en fase aguda una estancia mayor de 24 horas en la Unidad Coronaria, deben
La evaluación inicial de un paciente con síntomas de insuficiencia ser considerados como infartos no complicados. La ausencia de
coronaria aguda incluye la rápida recopilación de la historia, un estas complicaciones se relaciona con una muy baja mortalidad a
examen físico dirigido, ECG y enzimas cardiacas. El cuadro clínico, cuatro días de hospitalización y que la mortalidad a 30 días y un
la elevación del segmento ST y la elevación de troponinas cardiacas año es de 1 y 3.6%, respectivamente, según el estudio GUSTO I.34
o CK-MB aportan la información más importante. El documentar
elevación del segmento ST anuncia la necesidad de aplicar un pro- Fase de convalecencia. Al llegar a esta etapa, en condiciones de
cedimiento de reperfusión inmediata. Existen variables disponibles estabilidad, es de suma importancia una reestratificación del ries-
en la evaluación inicial que aportan y estiman cuantitativamente el go de los pacientes, ya que identifica a través de los resultados de
riesgo del IAM. En el paciente con elevación ST, la edad, la presión los estudios realizados la indicación precisa de revascularización.
sistólica, el estado Killip, la frecuencia cardiaca, los milímetros de Por el contrario, también identifica a pacientes que pueden ser
elevación del ST, la presencia de trastornos de la conducción y la egresados tempranamente. Una vez excluidas las complicaciones
localización del infarto proveen las principales variables para mencionadas previamente, el paciente puede ser egresado el quin-
la información pronóstica.33,34 to o sexto día.
El grupo TIMI estableció el riesgo al momento agudo de la
admisión que toma en cuenta los elementos de estratificación en Evaluación y estratificación preegreso. En aquellos pacientes que no
esta fase (Figura 11-18). se llevó a cabo un procedimiento terapéutico de revasculariza-
En esta escala de estratificación, aquellos pacientes en quienes ción, para el quinto o sexto día, pueden eventualmente presentar
el puntaje de riesgo es mayor de 8 puntos la mortalidad a 30 días alguna complicación; tal situación requiere una reevaluación
es hasta de 12%. El número de factores de riesgo se correlaciona del caso. Los métodos de evaluación del riesgo en esta etapa
con la incidencia de eventos finales compuestos (Figura 11-19). tienen la desventaja de que no han sido realizados para guiar al
Las variables que tienen significancia y peso para un pronóstico clínico en la selección de una prueba o estudio en particular para
adverso son: la edad mayor de 75 años, hipotensión sistólica un determinado paciente. En general, los principales parámetros
< 100 mm Hg, taquicardia > 100 por minuto y el estado Killip II a evaluar antes del egreso son la función ventricular, provoca-
a IV. Esta escala del riesgo TIMI toma en consideración variables
que no están presentes en otras escalas, como el peso y el tiempo
de tratamiento ofrecido mayor de cuatro horas. Estudios: TIMI 11B - ESSENCE (7 081 pacientes)
Fase de estancia en la Unidad Coronaria Riesgo TIMI para STEMI Riesgo muerte 30 días
Una vez ingresado el paciente, las constantes vitales identifican las Histórico 0 0.1 0.1-0.2
complicaciones con las cuales se presenta. Ésta también es una forma Edad 65 a 74 2 1 0.3 0.2-0.3
de clasificar y estratificar al paciente, para algunos grupos en particular />75 3
Diabetes, HTN, angor 1 2 0.4 0.3-0.5
la que seguimos en la Unidad Coronaria del INC “Ignacio Chávez” es la
Examen 3 0.7 0.6-0.9
de infarto complicado y no complicado.
Infarto complicado. Sobresalen los datos de insuficiencia cardiaca aguda TAS <100 3 4 1.2 1.0-1.5
FC>100 2 5 2.2 1.9-2.6
manifestados por un estado de hipoperfusión, prechoque y/o estado de
Killip II-IV 2 6 3.0 2.5-3.6
choque. Otro grupo importante de complicaciones en esta fase de aten- Peso < 67 kg 1
ción es el de las arritmias ventriculares y trastornos de la conducción. Presentación 7 4.8 3.8-6.1
Infarto no complicado. Implica realizar una evaluación no invasi- BRIHH o ST anterior 1 8 5.8 4.2-7.8
va de la función ventricular izquierda y determinar la fracción Tiempo tratamiento > 4h 1 >8 8.8 6.3-1.2
de expulsión, y anticiparse a las posibles complicaciones. En Puntaje total 0-14
general, los pacientes que no presentan evidencia de recurrencia
de la isquemia, mantienen estabilidad eléctrica y no presentan Figura 11-18. Estratificación de riesgo. TIMI en IAM con elevación de ST.
Modificado de TIMI 23. Circulation.2000;102.
arritmias, trastornos de la conducción ni evidencia alguna de
130
ción de la isquemia, inestabilidad eléctrica y los factores de ries- Puntaje de riesgo TIMI
go de progresión de la aterosclerosis.
En angina inestable/IAM SEST
45 40.9
Estratificación de riesgo de síndrome isquémico
coronario agudo en Urgencias del Instituto Nacional
40
Incidencia de puntos finales
de Cardiología 35
30
compuestos %
En la Figura 11-20 A y B se observa la clasificación de los SICA. 26.2
El IAM puede ser con elevación y sin elevación del ST, además de 25 19.9
que también existen pacientes con angina inestable. 20
En los pacientes con IAM CEST, como ya se mencionó, lo 15 13.2
más importante es establecer si se encuentran en ventana tera- 10 8.3
4.7
péutica para reperfusión; si es así, se realiza la que se encuentre 5
disponible, adheridos a los tiempos de reperfusión, para terapia 0
fibrinolítica tiempo puerta-aguja -menor a 30 minutos- y tiem- 0-1 2.00 3.00 4.00 5.00 6>
po puerta-balón -menor a 90 minutos- para ACTP-P. Número de factores de riesgo
Además de la disponibilidad, consideramos como puntos impor-
tantes para la realización de reperfusión mecánica o farmacológica:
Figura 11-19. Relación entre factores de riesgo y mortalidad. Modificado de
a) localización del infarto; b) edad del paciente; c) tiempo de retra-
Antman. JAMA. 2000;284.
so; d) la presencia de cualquier dato de disfunción ventricular, y
e) contraindicación para terapia lítica.
En aquellos pacientes con infarto de localización
anterior, mayores de 70 años y a la mínima evidencia Estratificación de los SICA
de disfunción ventricular, favorecemos la reperfusión
mecánica. La edad es un factor importante, ya que Con elevación del ST (*)
IAM
en el paciente joven, menor de 60 años con infarto Sin elevación del ST
anterior se favorece la ACTP-P. SICA
En la Figura 11-21 se observa el flujograma en
pacientes con IAM CEST. Es importante mencionar Angina (Alto riesgo)
que en este grupo los marcadores séricos de daño inestable
miocárdico, por ser una macronecrosis, no son
IAM no Q
utilizados para su estratificación.
Por lo que se refiere al SICA SEST, su estra- (Depresión ST)
tificación es más complicada. La expresión de Médica Expresión serología
marcadores de daño miocárdico establece el diag- Complicado
nóstico de IAM SEST y dependiendo de su nivel Mecánica
se acelera la terapia mecánica, pero ésta gene- No complicado
ralmente no es inmediata. En los pacientes que
después de tres determinaciones de marcadores
de daño miocárdico éstas son negativas se consi- Chesebro y Holmes ACCME, 1999.
deran como angina inestable. En ambos grupos
Figura 11-20A. Estratificación de los SICA.
se toman en consideración para su estratificación
IAM Valoración - sospecha
ST h Dolor torácico
No Sí
(Reperfusión) (Reperfusión) HC y EF
ECA
Troponina
Complicado No complicado
Médicas Qx Negativa Positiva
Mecánicas Localización (IRM) Repetir 6 a 12 horas ( Terapia agresiva )
edad y sexo GP llb/IIIa
HBPM TI temprana
Observar Negativa Positiva
Estrategias evolución (riesgo bajo)
Invasivas tempranas
Narrow DA et al. ACC. Cur J. 2001;20
Figura 11-20B. Estratificación de los SICA. Figura 11-21. Angina inestable.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 131
de riesgo tres parámetros más: a) edad > 60 años; b) cambios Tipo 3
dinámicos del ST, y c) duración mayor de 20 minutos del dolor. La Muerte cardiaca súbita inesperada, incluido paro cardiaco, a
presencia de cualquier dato de disfunción ventricular se considera menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y acom-
como de alto riesgo, al igual que una depresión mayor de 2 mm del pañado por elevación del ST presumiblemente nuevo, nuevo
segmento ST; tan importantes son estos datos que con ellos favore- BRIHH, y/o evidencia de trombo fresco en autopsia y/o angio-
cemos el estudio hemodinámico a la brevedad posible. grafía coronaria, pero la muerte ocurre antes de que muestras
En los pacientes con SICA SEST, los marcadores séricos de sanguíneas pudieran ser obtenidas, o en un momento antes de la
daño miocárdico son indispensables para su diferenciación aparición de biomarcadores en sangre.
diagnóstica y para su estratificación, ya que si bien establecen Tipo 4a
el diagnóstico de IAM SEST o angina de alto riesgo, de igual Infarto del miocardio asociado con intervencionismo coronario
manera establecen el grupo de enfermos donde la manipu- percutáneo.
lación farmacológica deberá ser más completa, así como el Tipo 4b
estudio coronariográfico en un tiempo no mayor a 48 horas. Infarto del miocardio asociado con trombosis de stent documenta-
do por angiografía o en autopsia.
clasificación universal de infarto Tipo 5
Tipo 1 Infarto del miocardio asociado con cirugía de revascularización
Infarto del miocardio espontáneo relacionado con isquemia debi- coronaria.
da a evento coronario primario como erosión y/o ruptura, fisura
o disección de placa. definicion de reinfarto
Tipo 2 La fracción MB de la CK se ha usado tradicionalmente para definir
Infarto del miocardio debido a isquemia por incremento de la el reinfarto, la presencia de manifestaciones clínicas y elevación
demanda de oxígeno o disminución de oferta, por ejemplo espas- de valores de MB 20% respecto del valor basal en una segunda
mo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hiperten- muestra a las 3 a 6 horas Para troponina se consideran valores
sión o hipotensión. mayores a 5 a 7%.35
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12 rEpErfusión farmacológica
Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Carlos Rofolfo Martínez Sánchez
E
l desarrollo de un síndrome coronario agudo producido pacientes tratados, la evidencia de reoclusión en 6 a 16% y la inciden-
por rotura, fisura o erosión de la placa vascular, produce cia media de hemorragia intracraneal en 0.5%, hace que este método
activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación.1,3 tenga algunas limitaciones. Los mejores resultados se han observado
De allí que el manejo del infarto esté encaminado al uso tempra- cuando se lo administra en las primeras horas. Lo ideal sería poder
no de la terapia fibrinolítica para abrir las arterias epicárdicas y administrar la fibrinólisis en las primeras 2 horas del evento.
reducir el tamaño del infarto.2 Este tratamiento ha demostrado En el metaanálisis FTT (Fibrinolytic Therapy Trial)5 con un total
sus beneficios al lograr reperfusión y reducción del tamaño de la de 58 600 pacientes, se observó que el beneficio es muy limitado
zona infartada, con la consiguiente preservación de la función en las siguientes situaciones:
ventricular izquierda. Se calcula que 86% de las muertes evitadas a) Ausencia de elevación del segmento ST.
a partir de la introducción de la trombólisis puede atribuirse a este b) Más de seis horas de evolución.
tratamiento y a los antiagregantes plaquetarios.4 c) Edad avanzada.
La terapia de reperfusión farmacológica ha sido un gran avance d) Choque cardiogénico.
en el tratamiento del infarto agudo del miocardio con elevación En este estudio, el beneficio medio global de tratar con fibrinó-
del segmento ST. A principio de las décadas de 1960 y 1970 lisis a los pacientes con IAM fue de 18 muertes evitadas por cada
algunos estudios evaluaron la eficacia de la estreptoquinasa, pero 1 000 pacientes tratados pero el riesgo de hemorragia fue elevado
los resultados no fueron satisfactorios porque se aplicaba muy de 7.3 por cada 1 000 pacientes tratados.
tardíamente, en pacientes con más de 72 horas de inicio de los Por lo que al plantearse la necesidad de utilizar la fibrinólisis, lo
síntomas. El uso intracoronario de estreptoquinasa por Chazov y primero es verificar las indicaciones y contraindicaciones. En pre-
posteriormente Rentrop renovó el interés en la fibrinólisis. sencia de insuficiencia renal o hepática crónica existe riesgo relativo
Durante la fase aguda del infarto, el tiempo es determinante de hemorragia condicionado por las alteraciones en la coagulación
cuando se consideran las estrategias de reperfusión, ya sea con inducidas por la propia enfermedad, pero los agentes fibrinolíticos
fármacos trombolíticos o angioplastia primaria (Figura 12-1). Ya no representan una contraindicación absoluta, ya que son inacti-
que una terapia efectiva y temprana es crucial en los pacientes con vados en la circulación sanguínea y no son afectados por la uremia.
infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Lo más importante en la terapia con fibrinolíticos, es administrar-
La reperfusión farmacológica con agentes trombolíticos/fibrinolí- los lo antes posible, sin importar cuál, de tal forma que la verdadera
ticos es el método disponible en la gran mayoría de las instituciones, ganancia de músculo cardiaco y de vidas está en reducir los tiempos
y sigue siendo una muy buena alternativa en centros sin laboratorio de administración del mismo: el tiempo “llamada-aguja”, debería ser
hemodinámico. Estudios con estos fármacos han evidenciado una inferior a 60 minutos, y el “puerta-aguja” (desde la llegada al hospital
reducción significativa de 30 a 40% de mortalidad intrahospitalaria hasta el inicio de trombólisis), no debería consumir más de 30 minutos.
en pacientes tratados con trombólisis intravenosa. Sin embargo, la A pesar del efecto probado de la terapia fibrinolitica en la
falta de reperfusión coronaria completa (flujo TIMI-3) en 25% de los reducción de mortalidad en pacientes con sospecha de IAM, este
tratamiento continúa utilizándose en bajas proporciones (35%) o
La terapia de reperfusión depende del tiempo administrándose tardíamente. En varios estudios, como el reali-
zado en la ciudad de Oslo, el tratamiento fibrinolítico se utilizó en
32%.6 En el PRIAMHO, sólo 41.8%,7 en el GESIR-5, realizado en
España, el tratamiento fibrinolítico lo recibió 35.3%.8 En nuestra
100 Reimer Jennings 1977 institución sólo 54% de pacientes reciben tratamiento de reperfu-
Bergmann 1982 sión, de los cuales 14% recibió fibrinólisis.
80 GISSI-I 1986
% Beneficio
En el GISSI I9 el beneficio de la estreptoquinasa en la supervivencia
60 respecto al placebo se mantuvo por más de 10 años, particularmente
en pacientes tratados dentro de las primeras tres horas del inicio de
40 los síntomas, aunque la tasa de mortalidad continúa siendo alta en
ciertos subgrupos de pacientes, incluyendo ancianos, presencia de
20
hipotensión o insuficiencia cardiaca a la admisión.
0 Por lo que se insiste en la importancia crítica del reconocimiento
temprano del infarto, para acortar la ventana de tiempo y lograr el
0 2 4 6 8 10 12 arribo al hospital en la llamada “hora de oro” para administrar
el trombolítico durante este periodo, donde la mortalidad se reduce
en 50%, incluso muchas veces el infarto es abortado.
Reperfusión, tiempo (horas)
agentes troMbolíticos de priMera generación
Figura 12-1. En el estudio GISSI 1 los pacientes que recibieron el trombolítico en
la primera hora tuvieron una reducción de 47% en la mortalidad a 21 días. Beneficio Estreptoquinasa (SK)
que fue menor si se iniciaba el tratamiento después de la primera hora, lo mismo se La SK es el primer fibrinolítico descubierto y aplicado en la
demostró en los estudios realizados por Reimer y Bergman. clínica, es una proteína extracelular no enzimática, que se
133
134
obtiene, principalmente, de cultivos de estreptococos betahe- Efecto trombolítico
molíticos del grupo C. La SK por sí misma carece de actividad
Directo
proteolítica precisando de su unión con el plasminógeno en Trombolítico Disuelve el trombo
proporción 1:1 para formar el complejo activador. Este com-
plejo es el activador del plasminógeno, transformándolo en rt-PA Fibrinógeno
plasmina (Figuras 12-2 y 12-3).10 Fibrina
La SK, por tratarse de un fibrinolítico no específico, no sólo acti- (trombo)
Plasminógeno
va al plasminógeno unido a la fibrina sino también al plasmático, EQ-C
induciendo hiperplasminemia. Provoca depleción del fibrinógeno Plasmina
circulante y de los factores V y VIII de la coagulación con aumento Indirecto
concomitante de los productos de degradación del fibrinógeno en Activador
directo Péptidos
Cuadro 12-1. Indicaciones de fibrinolíticos solubles
Uroquinasa
Clase I: Prouroquinasa
• Elevación del ST mayor a 0.1 mV, en dos o más derivaciones
contiguas, en pacientes que ingresen con dolor típico prolongado
con menos ≤ 12 horas del comienzo de los síntomas, con menos
Figura 12-2. Efecto directo del trombolético en la disociación del trombo de
fibrina con la producción de degradación de fibrina.
de 75 años
• BCRI con sospecha de infarto agudo de miocardio.
Cuadro 12-3. Clasificación de los fibrinolíticos
Clase IIa: Según la especificidad por la fibrina
• Elevación del ST • Fibrinoespecíficos
• ≥ 75 años • No fibrinoespecíficos
Según la generación:
Clase IIb: • Primera generación (estreptoquinasa, uroquinasa)
• Elevación del ST de 12 a 24 horas del inicio de los síntomas • Segunda generación (tPA, APSAC)
y persistencia de dolor • Tercera generación
• TA mayor a 180/110 mm Hg • Mutantes del t-PA
• rt-PA (reteplase)
Clase III: • Lanoteplase
• Elevación del ST, de más de 24 horas del inicio de los síntomas • TNK-t-PA (tenecteplasa)
• Depresión del ST • Saruplase
• Estafiloquinasa
Cuadro 12-2. Contraindicaciones de fibrinolíticos
plasma. Se ha descrito también una disminución de los niveles
Absolutas:
de antitrombina III, antiplasmina y alfa1-macroglobulina tras el
• Evento cerebrovascular hemorrágico algún tiempo previo, otro tratamiento con SK. Con la dosis usual de 1 500 000 UI, el fibri-
accidente cerebrovascular el año previo nógeno disminuye a 20% aproximadamente de su valor inicial y
• Neoplasia intracraneal conocida hay un aumento de los productos de degradación del fibrinógeno;
• Sangrado interno activo sin embargo, y a pesar de la existencia de este “estado lítico sis-
• Sospecha de disección de aorta témico”, se ha observado prácticamente la misma incidencia de
complicaciones hemorrágicas que con otros agentes trombolíticos
Contraindicaciones relativas: con mayor afinidad por la fibrina.
• Hipertensión grave no controlada en la presentación (TA > 180/110 mm Por otra parte, la plasmina estimula la conversión de kalicrinó-
Hg) o historia crónica de hipertensión arterial grave
geno en kalicreína, por lo que la infusión de SK produce liberación
de quininas. A esto se debe en parte el efecto hipotensor que se
• Historia de accidente cerebrovascular previo o conocida patología
produce en los pacientes que reciben SK.
intracraneal no cubierta en contraindicaciones
Tras su administración intravenosa, la SK es eliminada del
• Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéutica (INR ≥ 2 a 3), torrente circulatorio de forma bifásica: a) la fase más rápida se
conocida diátesis hemorrágica debe a la inactivación parcial de la SK por anticuerpos específicos,
• Trauma reciente (dentro de 2 a 4 semanas) incluyendo traumatismo de manera que cantidades pequeñas de SK son eliminadas con una
encefalocraneano o resucitación cardiopulmonar traumática o vida media de 4 minutos; b) tras la saturación de los anticuerpos
prolongada (> 10 min), o cirugía mayor (< 3 semanas) circulantes antiSK, la mayor parte de la SK libre se une con el
• Punción vascular no compresible plasminógeno para formar el complejo activador de la fibrinólisis;
• Sangrado interno reciente (dentro de 2 a 4 semanas) la eliminación de la SK en esta segunda fase se produce con una
• Para estreptoquinasa o APSAC: exposición previa a las mismas vida media aproximada de 30 minutos.
(especialmente entre 5 días y 2 años)
Los títulos de anticuerpos anti SK aumentan rápidamente a
los 5 a 6 días de su administración, alcanzando concentraciones
• Embarazo
máximas varias semanas después (títulos de 50 a 100 veces
Urgencias en cardiopatía isqUémica 135
Activador tisular
Mecanismo de acción de los principales trombolíticos del plasminógeno (tPA)
El tPA es una enzima producida de manera
natural por las células endoteliales vasculares
Plasminógeno y se considera el mediador endógeno clave en
la activación del plasminógeno intravascular.
Es una glucoproteína, sintetizada y secretada
Activador tisular del plasminógeno Directo primariamente como molécula de cadena única
(sct-PA, Alteplasa), dividiéndose posteriormente
Uroquinasa en una doble cadena (tct-PA, Duteplase).13
Prouroquinasa La fibrinólisis fisiológica es regulada por una
Plasmina Estreptoquinasa serie de interacciones moleculares entre el tPA,
Indirecto plasminógeno, PAI-1, alfa2-antiplasmina y fibrina.
En ausencia de fibrina, el tPA activa pobremente el
plasminógeno por tratarse de un agente “fibrinoes-
Fibrina pecífico”. Sin embargo, al formarse la fibrina, el tPA
y plasminógeno se unen al coágulo y, de manera
ordenada y secuencial, se produce la activación del
Productos de fibrinólisis plasminógeno. El tPA tiene una gran especificidad
por la fibrina, por lo que hay gran aumento de su
actividad enzimática en presencia de fibrina.
Figura 12-3. Dos mecanismos principales indirectos (Estreptoquinasa), que forma un complejo con La alta afinidad del tPA por el plasminógeno en
la plasmina para producir su efecto lítico sobre fibrina, y directo (rt PA) que son fibrinodependientes. A la
presencia de fibrina permite la activación eficaz de
uroquinasa se la menciona como efecto directo y/o indirecto. Al modificar su cadena de aminoácidos
(prouroquinasa) se transforma en fibrinoespecífico.
la fibrina del coágulo, mientras que no se produce
en plasma una eficaz activación del plasminógeno.
La relativa especificidad del tPA sobre la fibrina
superiores a los basales), y se normalizan a los 4 a 6 meses, por aumenta la velocidad con la que este agente consigue la recana-
lo que una nueva administración de SK durante este periodo es lización coronaria respecto a otros agentes no fibrinoespecíficos,
controvertida. además de aumentar la capacidad para lisar coágulos relativamente
La mayor parte de la SK es degradada y excretada por el antiguos. Por el contrario, esta temprana tasa de recanalización se ha
riñón en forma de péptidos y aminoácidos. La SK apenas atra- acompañado por una mayor incidencia de reoclusiones, 13 vs. 8%
viesa la barrera placentaria, pero sus anticuerpos específicos sí con respecto a los agentes no fibrinoespecíficos. La tasa de reoclu-
lo hacen, por lo que debe evitarse su administración durante siones está relacionada con la escasa depleción de fibrinógeno que
las primeras 18 semanas de gestación. La principal compli- se provoca ya que, a dosis convencionales, los niveles de fibrinógeno
cación del tratamiento con SK es la hemorragia, la cual está sérico apenas disminuyen 50% de su valor, con una elevación
relacionada con la dosis y duración de la infusión intravenosa. mínima de los productos de degradación del fibrinógeno. Otras pro-
El sitio de sangrado más frecuente es el lugar donde se ha reali- piedades de la tPA son la activación del sistema del complemento y
zado un procedimiento invasivo. En el estudio GISSI que incluyó activación de plaquetas.
5 860 pacientes tratados con SK se observó sangrado “mayor” en El tPA es eliminado casi exclusivamente por el hígado. La vida
0.3% de los pacientes y “menor” en 3.7% en ausencia de cualquier media inicial del tPA en sujetos sanos es de 5 a 6 minutos, la vida media
procedimiento invasivo.11 final es de aproximadamente 64 minutos. El efecto secundario más
La SK debido a su origen bacteriano es antigénica y por lo tanto común, al igual que ocurre con otros agentes fibrinolíticos, es el riesgo
puede producir reacciones alérgicas. Cuatro por ciento de los pacien- de hemorragia, siendo éste prácticamente el mismo que para la SK o
tes del Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2) que reci- la UK. La incidencia observada de hemorragia cerebral con dosis de
bieron SK tuvo reacciones alérgicas incluyendo fiebre, escalofríos, 100 mg es de 0.4%, que asciende a 1.3% cuando la dosis aumenta,
urticaria o rash. El choque anafiláctico afortunadamente es muy raro mientras que la frecuencia de sangrado gastrointestinal es de 5%,
(0.1 a 0.5%); sin embargo, la hipotensión arterial precisó reanima- hemorragia genitourinaria de 4%, equimosis de 1%, y hemorragia
ción con soluciones intravenosas en 7 a 10% de los pacientes.12 En retroperitoneal, gingival y epistaxis < 1%. Las hemorragias menores
pocos pacientes la administración de SK produce vómitos, diarrea, en el sitio de punción venosa o arterial son frecuentes, situándose
dolor abdominal, anorexia, flebitis, hipertransaminemia, alteraciones entre 25 a 50%.14 No se han descrito reacciones inmunológicas ni
del sistema nervioso central (delirio, depresión, reacciones psicóticas, alérgicas graves, aunque sí se han observado algunos casos de hiper-
etc.) y lesión renal (glomerulonefritis por formación de inmuno- sensibilidad leve como prurito o urticaria. Otros efectos secundarios
complejos). También se han descrito algunos casos de síndrome de pueden ser náuseas y vómitos, hipotensión arterial y fiebre.
Guillain-Barré o de distrés respiratorio. Las tasas de flujo TIMI 3 con este fármaco son de 50 a 60% a
los 90 minutos. En el estudio GUSTO 1 los pacientes que recibieron
agentes fibrinolíticos de segunda generación alteplasa tuvieron una mortalidad de 6.3% a 30 días. Comparada
Es un grupo de fibrinolíticos, de los cuales el mejor estudiado y con estreptoquinasa, hubo una reducción de 1% de mortalidad.
conocido es el tPA. Este grupo también incluye otros como los deri-
vados acilados del complejo activado SK-plasminógeno (APSAC) y agentes troMbolíticos de tercera generación
la UK de cadena única (pro-UK o scu-PA). Este grupo está compuesto por una serie de agentes trombolíticos que
La característica fundamental de estos fármacos es la posibili- intentan mejorar las características de sus predecesores de primera y
dad teórica de lograr una trombólisis selectiva. segunda generaciones, entre los cuales están el reteplase y el tenecteplasa.
136
C TNK-tPA - Tenecteplasa lo tanto, es necesario desarrollar nuevas estrategias y educación
Es una molécula parecida al tPA, pero que tiene sustituciones para aumentar la eficacia de la fibrinólisis en el IAM.
de aminoácidos en tres lugares (T: treonina por asparagina; N: Múltiples estudios en los que se han incluido miles de pacientes
asparagina por glutamina; K: lisina e histidina, y 2 argininas por han demostrado el efecto beneficioso del tratamiento trombolítico
4 alaninas). Estas sustituciones le confieren una vida media más sobre la supervivencia de los pacientes con IAM. El estudio GISSI18
larga, mayor fibrino especificidad, mayor resistencia a la inhibi- aleatorizó a 11 806 pacientes con IAM a recibir o no tratamiento
ción por parte del PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno con estreptoquinasa, se observó un descenso alrededor de 23%
1) y mayor actividad en los coágulos ricos en plaquetas.15 La en la mortalidad intrahospitalaria en el grupo de pacientes que
sustitución por cuatro alaninas en el centro catalítico confiere al recibieron el trombolítico, esta reducción fue de hasta 50% en los
TNK-tPA un aumento en la fibrinoespecificidad y lo hace hasta 80 pacientes tratados en la primera hora de evolución de los síntomas;
veces más resistente a la inhibición por el PAI-1. este efecto beneficioso se mantuvo en el seguimiento a un año. En
El estudio TIMI 10A16 es un estudio de dosificación que ha el ISIS-219 se aleatorizaron 17 187 pacientes con IAM, se observó
evaluado la seguridad, farmacocinética y eficacia angiográfica también una reducción de 40% en la mortalidad a las cinco sema-
del TNK-tPA en 113 pacientes con IAM. La mayor vida media del nas en el grupo tratado con estreptoquinasa y ácido acetilsalicílico
TNK-tPA permite su administración en un bolo único. Se adminis- (AAS) comparado con el grupo control (Figura 12-4).
traron ocho dosis diferentes de TNK-tPA en un bolo único (de 5 a El mayor beneficio sobre la mortalidad de la administración de
50 mg). El aclaramiento plasmático fue aproximadamente una una pauta acelerada de rtPA en relación con la estreptoquinasa
tercera parte que el del tPA. El tiempo de vida media plasmático se demostró en el estudio GUSTO-1.20 Además, en el subestudio
fue de 11 a 20 minutos para el TNK-tPA, mientras que para el tPA angiográfico de este ensayo21 se demostró que la permeabilidad de
se ha descrito de 3.5 minutos. La administración de un bolo único la arteria causante del infarto (valorada como flujos TIMI 2 y 3)
en 5 a 10 s de TNK-tPA consiguió concentraciones plasmáticas fue de 59% en el grupo tratado con estreptoquinasa y de 81% en
similares a las de la infusión de 90 minutos de tPA. En este estudio el que recibió una pauta acelerada de rtPA. Uno de los hallazgos
se observó que el TNK-tPA tiene poco efecto en la coagulación sis- más importantes de este estudio fue que la función ventricular y la
témica: las concentraciones de fibrinógeno, plasminógeno y alfa- supervivencia eran paralelas a la tasa de permeabilidad y a la cali-
2-antiplasmina disminuyeron mucho menos con el TNK-tPA que dad del flujo coronario a los 90 minutos. Así, la fracción de eyec-
con el rtPA. Se confirmó así la alta fibrino especificidad del TNK- ción media fue de 55% en los pacientes con flujo TIMI 1, de 56%
tPA, Se observó una incidencia de hemorragia aproximadamente en aquellos con un TIMI 2 y de 62% con TIMI 3, mientras que la
de 6%, relativamente baja comparada con algunos estudios angio- mortalidad fue de 8.9, 7.4 y 4.4% en cada grupo, respectivamente.
gráficos realizados con rtPA acelerado, en los que llegaba a ser de La fibrinólisis constituye actualmente un tratamiento efectivo
11 a 23%; ninguno de los 113 pacientes estudiados presentó una y seguro en el IAM. Sin embargo, a pesar de que se administra a
hemorragia intracraneal. Tampoco se detectaron reacciones alér- más de 500 000 pacientes cada año en todo el mundo, al menos
gicas. La permeabilidad (TIMI 2 y 3) a los 90 minutos fue de 81 a el doble de enfermos podría beneficiarse de este tratamiento. Así,
89% en los grupos de dosis más altas de TNK-tPA, y la presencia de en pacientes con edades inferiores a 65 años, la tasa de uso del
flujo TIMI 3 de 57 a 64%, cifras comparables con las obtenidas con tratamiento trombolítico varía entre 40 y 50%, mientras que en
rtPA o con rPA. En las dosis de 30 y 50 mg, ya a los 60 minutos, la los mayores de 65 años, la tasa está por debajo de 20%.
permeabilidad era casi como la obtenida a los 90 minutos, si bien El retraso en recibir el tratamiento continúa siendo demasiado
los índices de TIMI 3 eran menores a los 60 que a los 90 minutos. elevado. Esto es tanto o más importante si consideramos que se
El estudio ASSENT 2 comparó alteplasa y tenecteplasa en alre- estima que se salvan 35 vidas por 1 000 pacientes tratados cuan-
dedor de 16 000 pacientes, todos los cuales recibieron aspirina do se administran fibrinolíticos en la primera hora de evolución
y heparina intravenosa por 48 a 72 horas. No hubo diferencia de los síntomas, y alrededor de 16 vidas por 1 000 pacientes tra-
entre los dos fármacos en cuanto a mortalidad y hemorragia. tados si se administra entre las 7 y 12 horas después del inicio de
Sin embargo, la mortalidad a los 30 días y al año en el grupo de los síntomas. Por otro lado, pese a la reducción en la mortalidad
tenecteplasa que recibió el tratamiento con más de 4 horas de
inicio de los síntomas fue menor (7 contra 9% y 12 contra 14%). Tratamiento trombolítico
eficacia clínica de los agentes fibrinolíticos 600
Desde que se reconoció el papel crucial de la trombosis en la 500
Muerte cardiovascular
fisiopatología del infarto agudo de miocardio (IAM) en el dece-
400 Placebo
nio de 1980, se ha demostrado que la reperfusión temprana
de la arteria ocluida conlleva una disminución en el tamaño 300 Aspirina
Estreptoquinasa
del infarto, una mejor función ventricular y una reducción en 200 SK+ASS
la morbimortalidad. Al comprobarse que la administración
temprana de agentes trombolíticos era capaz de recanalizar 100
las arterias coronarias ocluidas, se propició el desarrollo y uso 0
del tratamiento trombolítico en el IAM. A pesar de que el uso 0 7 14 21 28 35
de este tratamiento ha llevado a una importante mejoría en la Días de aleatorización
supervivencia de los pacientes, la mortalidad sigue siendo ele-
vada. Además, el beneficio global del tratamiento trombolítico Figura 12-4. El estudio ISIS 2 demostró cómo sólo la aspirina (ASS), comparada
en el IAM está limitado de forma importante por la todavía alta con placebo disminuye la mortalidad significativamente; cuando se asocia a trombolí-
exclusión de pacientes, así como por la eficacia limitada y los tico (SK, Estreptoquinasa), el efecto fue mayor. Este estudio justificó el tratamiento
trombolítico.
efectos colaterales de los fármacos actualmente disponibles. Por
Urgencias en cardiopatía isqUémica 137
alcanzada con el uso de agentes trombolíticos, la mortalidad de los fibrinolítica en los primeros 90 minutos del inicio de los síntomas
pacientes con IAM sigue siendo alta (Figura 12-1). resulta en una a tres vidas salvadas por 100 pacientes tratados.23
Lincoff y Topol definieron la reperfusión óptima como la per- La fibrinólisis prehospitalaria es una estrategia que ha demos-
meabilidad persistente de la arteria responsable del infarto, con un trado ser eficaz en ahorrar tiempo y, por lo tanto, en reducir la
flujo normal tanto en la arteria epicárdica como en la microcircu- mortalidad. En el estudio GREAT,24 realizado en un ámbito rural,
lación, con ausencia de reoclusión temprana o tardía después del el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la administración
tratamiento trombolítico.22 Conseguir una reperfusión temprana, del trombolítico fue inferior en una mediana de 2 horas para los
eficaz y duradera son los objetivos a perseguir para preservar la pacientes tratados en su domicilio que para aquellos tratados en el
función ventricular y mejorar el pronóstico del IAM. A pesar del hospital. La mortalidad a los tres meses fue de 8% en el grupo tra-
indiscutible beneficio de la fibrinólisis en el IAM, la reperfusión tado en su domicilio comparado con 15.5% en el tratado en el hos-
óptima, según esta definición, no se alcanza en la gran mayoría pital (P = 0.04), beneficio que se mantuvo de forma significativa al
de pacientes. cabo de un año. En el estudio EMIP,25 el retraso entre el inicio de los
Los datos del subestudio angiográfico GUSTO21 demostraron síntomas y la administración del fibrinolítico fue una hora inferior
que con el régimen actual de rtPA, la permeabilidad angiográfica para el grupo que recibió APSAC fuera del hospital que para el que
de la arteria responsable del infarto era de 81% a los 90 minutos; lo recibió en el hospital. La mortalidad a los 30 días fue de 9.7% en
por lo tanto, la reperfusión fue ineficaz en 20% de pacientes. el primer grupo comparado con 11.1% en el segundo (P = 0.07).
Además, en la mayoría de pacientes se tarda más de 60 minutos en Estos estudios han apoyado la hipótesis de que la fibrinólisis pre-
conseguir la reperfusión. Por otro lado, en este mismo estudio, la hospitalaria, disminuye el tamaño del infarto, la mortalidad y los
presencia de un flujo normal TIMI 3 en la arteria responsable del pacientes tienen fracción de expulsiones más altas.
infarto ocurrió sólo en 54% de los casos; este hecho es importante Esto también se confirmó en un metaanálisis que incluyó
dada la demostrada asociación entre la presencia de un flujo TIMI 6 434 pacientes en los que se comparó la fibrinólisis prehospita-
3 en la arteria responsable del infarto y la reducción de la mortali- laria y la fibrinólisis hospitalaria, el grupo de fibrinólisis prehospi-
dad. Por lo tanto, incluso con el mejor tratamiento trombolítico, en talaria recibió el tratamiento de reperfusión en menor tiempo 104
aproximadamente la mitad de los pacientes no se alcanzan flujos contra 162 minutos, hubo reducción de la mortalidad, y reduc-
normales TIMI 3 en la arteria responsable del infarto. ción absoluta del riesgo de 2%, lo que se traduce en una vida salva-
Además, en presencia de una arteria reperfundida, la ecocardio- da por cada 62 pacientes tratado con fibrinólisis prehospitalaria.26
grafía de contraste ha demostrado la existencia de un flujo anormal Otros estudios como el ER-TIMI 19 realizado con sistema de
en la microcirculación en 23% de los pacientes (fenómeno de “no emergencias en localidades urbanas, semiurbanas y rurales en
reflujo”) y esto se correlaciona con una peor recuperación funcional Estados Unidos y Canadá.27 En el que el personal paramédico,
del miocardio. Finalmente, la reoclusión de la arteria responsable supervisado vía telefónica por el médico realiza el diagnósti-
del infarto puede ocurrir entre las primeras horas o días después de co apropiado de infarto agudo del miocardio en pacientes con
una reperfusión eficaz en 5 a 13% de los pacientes. En el subestudio dolor precordial y hace la selección adecuada para que reciban
angiográfico del ensayo GUSTO I, los pacientes tratados con rtPA tratamiento fibrinolítico. Los pacientes reciben el tratamiento
presentaron reoclusión en 5.9% de los casos. La oclusión tardía fibrinolítico dentro de los 31 minutos después de la llegada del per-
puede ser hasta de 30%. La mortalidad de los pacientes con reoclu- sonal paramédico, comparado con 63 minutos para la fibrinólisis
sión es superior que en los que no tienen reoclusión: 11 frente a intrahospitalaria.
4.5% (P = 0.001). Por lo tanto, según estos criterios, quizá sólo El grupo francés también reportó el mismo beneficio con la
una tercera parte de los pacientes que actualmente son tratados fibrinólisis prehospitalaria.28 Hubo disminución de la mortalidad
con fibrinolíticos recibe una terapia de reperfusión óptima. en el grupo de fibrinólisis prehospitalaria comparado con los que
Otros fibrinolíticos nuevos como reteplase y tenecteplasa recibieron fibrinólisis hospitalaria o angioplastia (6 contra 11 y
tienen la ventaja de que se pueden administrar en bolo y una 11%, 0.49, 95% CI 0.24-1.00).
vida media de 15 a 30 minutos, disminuyendo el riesgo de La fibrinólisis prehospitalaria o la administrada muy temprano en
dosificaciones erradas. Además, este grupo de fármacos sería de el hospital se ha comparado con la angioplastia primaria, como en el
gran utilidad en la fibrinólisis prehospitalaria, por la rapidez y estudio CAPTIM29 que incluyó 840 pacientes con infarto agudo
facilidad con que se puede administrar además el tenecteplasa del miocardio con 6 horas de inicio de los síntomas y comparó la
por su alta afinidad a la fibrina tuvo menos complicaciones de fibrinólisis prehospitalaria con alteplasa y angioplastia primaria;
sangrado sistémico. cuando se analizó el grupo de pacientes que recibió fibrinólisis
El mayor objetivo de la terapia de reperfusión es disminuir el en las primeras 2 horas (2.2 versus 5.7 %), se observó una dis-
tiempo de isquemia, que incluye el tiempo prehospitalario que minución en la mortalidad en este grupo y también disminuyó
tarda el paciente en consultar, el cual puede disminuirse hasta la incidencia de choque cardiogénico, mostrando la importancia
menos de 1 hora informando mejor al público general sobre los de administrarlo durante las primeras horas. El tiempo de retraso
síntomas característicos, y la importancia de ahorrar tiempo. El entre el inicio de los síntomas y el tratamiento fue de 130 minutos
retraso intrahospitalario puede reducirse hasta 15 a 30 minutos, en la fibrinólisis prehospitalaria y 190 minutos en los de angio-
estableciendo unidades específicas con equipamiento adecuado y plastia primaria. La angioplastia de rescate se realizó en 26% de los
personal entrenado. pacientes que recibieron fibrinólisis prehospitalaria.
Si bien no hubo diferencia significativa en cuanto a los puntos
Fibrinólisis prehospitalaria finales (mortalidad por cualquier causa, infarto recurrente y EVC
Los agentes fibrinolíticos han demostrado mayor cantidad de mio- (8.2 versus 6.2 % con angioplastia primaria). Esta falta de diferen-
cardio salvado cuando este se administra en las primeras 4 horas cia puede ser por la cantidad de pacientes incluidos.
y particularmente cuando este es administrado en los primeros Cabe recalcar que la fibrinólisis prehospitalaria es una muy buena
70 minutos. El metaanálisis realizado por Boersma, demostró que opción terapéutica en los pacientes con infarto agudo del miocardio
la reducción de 30 minutos en la administración de la terapia con elevación del segmento ST porque ha demostrado disminución del
138
tamaño del infarto, menor incidencia de choque cardiogénico y mejor (UC INC) es de 14%, con reperfusión mecánica 40 y 54% de
fracción de expulsión, pero esta siempre se debe hacer en el contexto pacientes no recibe tratamiento de reperfusión porque gene-
de un sistema de emergencia bien organizado, con personal entrenado ralmente llegan fuera de ventana (Figura 12-6). Sin embargo,
con capacidad de transmitir el electrocardiograma de 12 derivaciones el tiempo de retraso en la presentación de los síntomas es muy
cuando el medico no esta físicamente en la ambulancia y de preferen- importante; para aquellos pacientes que llegan en la primera hora
cia que el médico esta en la ambulancia. después de los síntomas, lo prioritario es reperfundir con lo que
La terapia de reperfusión farmacológica continúa siendo de esté disponible y sin el más mínimo retraso (Figura 12-6). En la UC
gran importancia para el tratamiento del infarto agudo del mio- INC se han establecido cuatro opciones para reperfundir, tal como
cardio con elevación del ST, ya que la mayoría de los centros se muestra en la Figura 12-7.
disponen de ella y seleccionando bien a los pacientes se pueden El fibrinolítico que más usamos es tenecteplasa en 47.9%, alte-
disminuir las complicaciones y obtener en mayor porcentaje flujos plasa en 21.5% y estreptoquinasa en 13.2%.
TIMI 3 en la arteria responsable del infarto lo antes posible; esto Desde la década de 1990 se conocen los tiempos de reperfusión,
ha quedado demostrado en diversos estudios. es menor para el farmacológico (Figura 12-8). Para determinar
Otro pilar importante en el tratamiento fibrinolítico es el trata- la estrategia de reperfusión se toman en cuenta la edad, locali-
miento antitrombótico para mejorar la permeabilidad de la arte- zación del IAMCEST, hora del infarto, la presencia de disfunción
ria. Los nuevos antiagregantes plaquetarios como el clopidogrel, ventricular y el antecedente de infarto previo (Figura 12-9).
disminuyeron la incidencia de isquemia recurrente y mejoraron la Por último, podemos decir que la mortalidad con fibrinólisis en
tasa de flujo TIMI 3 y TMP 3 en los pacientes fibrinolisados. la UC INC es un poco mayor de 7.2% y con ACTP-P, de 6% (Figura
12-10), este dato no difiere mucho de lo reportado en otros regis-
coMplicaciones del trataMiento fibrinolítico tros de población abierta (Figura 12-11).
El tratamiento trombolítico no está libre de complicaciones,
básicamente la hemorragia. En estudios no invasivos la tasa Tratamiento farmacoinvasivo
de hemorragia grave es de 2 a 5% y de hasta 20% en estudios Diversos estudios han demostrado la superioridad de la angioplas-
invasivos, generalmente en el punto de punción. La más grave, tia primaria sobre la fibrinólisis, sobre todo en cuanto a la tasa
la hemorragia intracraneal, tiene una incidencia entre 0.3 y de reinfarto e isquemia recurrente, y cuando el infarto tiene más
1.5%, dependiendo del trombolítico utilizado y de las caracte- de 3 horas de inicio de síntomas, pero cabe enfatizar que cuando
rísticas del paciente. estos estudios aleatorizados se realizaron no se incluía en el trata-
Reacciones alérgicas. Frecuencia de 1.7%. Es más frecuente con la miento del paciente fibrinolisado fármacos como el clopidogrel o
SK, se presenta en los primeros minutos, puede manifestarse como la enoxaparina, los cuales han demostrado disminuir la inciden-
edema angioneurótico, con rápida aparición de prurito; eritema, cia de isquemia recurrente y mejorar la permeabilidad del vaso
edema facial, de manos y pies, y excepcionalmente edema de glotis. reperfundido.
La administración de corticoides no es efectiva en prevenir esta com- Tampoco hay que olvidarse de que la angioplastia primaria
plicación. tiene mejores resultados cuando los tiempos de retraso son meno-
Hipotensión. La incidencia es de 10%. Se produce durante la infu- res, y si retrasamos en ofrecerla la mortalidad se incrementa.
sión y puede ser atribuida a un efecto vasodilatador arterial. La caída Por lo que hay circunstancias en la que la terapia fibrinolítica es
de la TAS a menos de 90 mm Hg es frecuente, y depende de la veloci-
dad de infusión. Se deberá reducir la velocidad de
infusión, administrar solución salina y colocar al
paciente en posición de Trendelenburg. tiempo rápido
Infarto agudo
Hemorragia. La incidencia de hemorragia
aumenta cuando se asocia heparina, y es de 5.3, flujo
2.6 y 1.5% para los usos de heparina IV, hepa- eficacia
perfusión
rina SC y sin uso de heparina, respectivamente. ST miocárdica
estrategia de reperfusión en la
unidad coronaria del instituto
Tratamiento
nacional de cardiología de reperfusión
indirecto
La reperfusión en el infarto agudo del miocar-
dio con elevación del segmento ST (IAMCEST)
tiene que ser pronta y efectiva. Actualmente la tratamiento
reperfusión farmacológica es la más disponible
y el tiempo puerta-balón no puede ser mayor a Adjunto
30 minutos. Por su efectividad, esta estrategia se Directo (NTG, BB)
considera como completa, por lo tanto debe obte-
nerse flujo tras TMP. El método farmacológico y la Antitrombótico
ACTP-P son considerados como directos, ambos
deben de tener tratamiento adjunto con nitrogli- ACTP Trombolítico Antiplaquetario
cerina y betabloqueadores, así como tratamiento directa Antitrombínico
antitrombótico completo, el que se divide en anti-
trombínico y antiplaquetario (Figura 12-5).
La reperfusión farmacológica en la Unidad
Figura 12-5. Tratamiento de reperfusión. Infarto agudo al miocardio.
Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología
Urgencias en cardiopatía isqUémica 139
estudios aleatorizados se realizaron no se incluía en el tratamiento
Retraso del paciente fibrinolisado fármacos como el clopidogrel o la enoxa-
de síntomas parina, los cuales han demostrado disminuir la incidencia de isque-
mia recurrente y mejorar la permeabilidad del vaso reperfundido.
< 1 hora 2 a 4 horas < 4 horas La terapia farmacoinvasiva se refiere a la realización de angio-
plastia de rutina después del tratamiento fibrinolítico, este abor-
daje se usa generalmente en pacientes que llegan a un hospital
Reperfundir ACTP trasladar que no tenga laboratorio de hemodinámica y posteriormente el
de inmediato (ACTP) paciente es trasladado a un centro con sala de cateterismo para
Facilitar
realizar el cateterismo dentro de las primeras 3 a 24 horas.
Los principales estudios que evidenciaron que la angioplastia
Figura 12-6. Reperfusión y sus estrategias dependiendo del retraso de rutina después de fibrinólisis es igual que la angioplastia prima-
de los síntomas.
ria son el GRACIA-230 y el registro FAST-MI.31
Posteriormente estudios como el TRANSFER AMI que incluyó
1059 pacientes de alto riesgo que con infarto con elevación del
Reperfusión UC-INC
segmento ST que fueron atendidos en hospitales sin sala de hemo-
dinámica y recibieron tratamiento con tenecteplasa dentro de las
dos horas de inicio de los síntomas, fueron aleatorizados en dos
grupos, traslado urgente para realización de cateterismo (ACTP en
IAM (0-6 horas)
6 horas) o tratamiento estándar (ACTP urgente y/o de rescate, o
cateterismo después de las 24 horas).32 El tiempo promedio para la
ACTP-P 1ª. Opción Trombólisis cateterización después de la fibrinólisis fue de 3 horas en el grupo
completa de traslado urgente y de 33 horas en el de tratamiento estándar. El
ACTP
facilitada Iib/Iia 3ª. Opción** punto compuesto final (muerte, reinfarto, insuficiencia cardiaca,
isquemia recurrente o choque cardiogénico) ocurrió con menor
2ª. Opción frecuencia en el grupo de traslado urgente (11 vs. 17.2 %), el mayor
ACT programada beneficio se debió a la reducción de reinfarto o isquemia recurrente.
El porcentaje de sangrado fue similar en los dos grupos.
* = Cuando el retraso esperado > 90 y < 120 4ª. Opción
El NORDISTEMI33 con 266 pacientes con infarto agudo del miocar-
** = Cuando NO hay disponibilidad de sala y/o su retraso > 120 dio de alto y bajo riesgo, en lo cuales el traslado a un centro con labo-
Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria ratorio de hemodinámica sería mayor de 90 minutos, fueron tratados
con terapia fibrinolítica y posteriormente aleatorizados a angioplastia
Figura 12-7. Reperfusión UC-INC.
inmediata o a angioplastia si se evidencia isquemia. El punto primario
final de muerte, reinfarto evento vascular cerebral o isquemia a un año,
preferida, por lo que la angioplastia después de tratamiento con no mostró diferencia entre los dos grupos (20.9 contra 27.3%). Sin
fibrinolítico puede ser apropiada. embargo, el punto secundario de muerte, reinfarto o evento vascular
Diversos estudios han demostrado la superioridad de la angio- cerebral fue menor en el grupo de angioplastia inmediata (6.0 contra
plastia primaria sobre la fibrinólisis, sobre todo en cuanto a la tasa 15.9%). Resultados similares se observaron en el estudio GRACIA-1,34
de reinfarto e isquemia recurrente, y cuando el infarto tiene más de los pacientes recibieron terapia fibrinolítica completa y posteriormen-
3 horas de inicio de síntomas, pero cabe enfatizar que cuando estos te angioplastia o angioplastia después de evidenciar isquemia en un
Reperfusión en el IAM (STh)
Tiempo de reperfusión comparación inevitable
4
90 84±30
IAM (0-6 horas) Puerta - aguja
3.8±2.4 80
Puerta - balón
70 48±12
3.8 3.7±1.7 60
50
p=NS 40
30 Grupo I Grupo II
3.6
20
10
0
3.4 p < 0.005
Grupo I Grupo II
Martínez Sánchez C, et al. Arch Cardiol Mex. 1997;67:126-131.
Figura 12-8. A y B, Reperfusión en el IAM (ST). Tiempo de reperfusión. Grupo I trombolítico y grupo II ACTP.
140
de hospitales tienen sala de hemodinámica y algunos no tienen
Reperfusión en el IAM (ST)h disponibilidad las 24 horas y los 7 días de la semana, y otros esta-
rán a distancia de traslado mayores de 90 minutos.
Estrategia: gmétodo de reperfusión Es por esto que la terapia con fibrinolíticos en nuestro medio es
una realidad ya que está siempre disponible y no depende de personal
++ altamente capacitado para administrarla. Como es el caso del tenecte-
Edad plasa que se administra en bolo y además es muy fácil calcular la dosis
porque la misma jeringa de aplicación trae una escala para calcular la
>70
++ dosis de acuerdo el peso. Con esta medida estaremos reperfundiendo a
Localización <70
mayor cantidad de pacientes y disminuyendo la incidencia de morta-
Anterior lidad y sobre todo de morbilidad por insuficiencia cardiaca. Ya que es
Posterior (L) ++ una realidad que actualmente sólo recibe tratamiento de reperfusión
Complicación: Sí Infarto 40% de los pacientes infartados (Figura 12-12).
No previo Nuestra Institución en conjunto con el Gobierno del Distrito Federal
(Cruce) está desarrollando el tratamiento farmacoinvasivo, con los hospitales
-Farmacológica de primer contacto para que estos centros reperfundan a los pacientes
-Mecánica ++ con fibrinolíticos y posteriormente que sean derivados al Instituto
-Combinada g(√) UC-INC
Nacional de Cardiología para la realización de la coronariografía.
Figura 12-9. La estrategia de reperfusión en el IAM (ST) depende de la evalua- Mortalidad n = 1 894 pacientes
ción clínica y determina el cruce terapéutico. 8
7.2%
7
estudio no invasivo, el tiempo promedio en que se llevó a los pacien- 6%
tes a coronariografía fue de 17 horas. Al año de seguimiento en el 6
grupo de terapia invasiva tuvo menor incidencia de muerte o infarto 5
(17 contra 29 %t). Este grupo tuvo menores días de hospitalización sin
incrementar el riesgo de sangrado. 4
Actualmente esta asociación de dos terapias de reperfusión, la farma-
Mortalidad
3
cológica y la mecánica, en centros sin sala de hemodinámica o cuando
el tiempo para realizarla va a ser mayor de 90 minutos, es una opción 2
segura y que se iguala a la angioplastia primaria en cuanto a las dismi- 1
nución de eventos cardiovasculares, sobre todo cuando la angioplastia se
realiza después de 3 horas de haber recibido la terapia fibrinolítica. 0
Fibrinólisis Angioplastia
La asociación de las terapia farmacológica y la mecánica, es la mejor primaria
alternativa de reperfusión, ya que la terapia mecánica (angioplastia
primaria) no siempre está disponible, en México alrededor de 20% Figura 12-10. Reperfusión en la unidad coronaria.
Mortalidad
Mortalidad hospitalaria Mortalidad hospitalaria
12 11.3 16 15
en registros MITRA y MIR con trombólisis en población abierta
14
10
12
8
10
Mortalidad (%)
Mortalidad (%)
6.4
6 8
6 5
4
4
2 2
0
0 No incluidos ASSENT-2
ACTP primaria Trombólisis en estudios
(n = 1327) (n = 8579)
Zahn RJ. Am Coll Cardiol. 2001: 37: 1827-35. Eric B. Am Heart J.2004:148:566-73.
Figura 12-11. Mortalidad de los pacientes en diferentes registros, que es la observada cotidianamente y mayor a la de los estudios multicéntricos.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 141
La reperfusión temprana es prioridad para disminuir la mortali- internistas, urgenciólogos o intensivistas, inclusive el orientar per-
dad, pero lo que más importa es establecer el diagnóstico correcto de fectamente sobre este concepto al médico general. La propuesta del
SICACEST, y esto no es exclusivo del cardiólogo. Se debe de capacitar Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” se resume en la
a los médicos de primer contacto en los Servicios de Urgencias, sean Figura 12-12.
Médico de primer contacto
Diagnóstico SICACEST
Clínico ECG Reperfusión disponible ACTP-P (< 90 minutos)
(< 10) (< 10)
Trombólisis (TNK)
Sí responde (< 30 minutos) No responde
Trasladar al paciente Trasladar al paciente para
para ACTP-temprana ACTP de rescate (lo más
(entre 24 a 48 horas) pronto posible)
ACTP-P: Angioplastia primaria
Figura 12-12. Flujo de decisión para reperfundir al SICACEST (Martínez R. y colaboradores)
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13 manEjo fármacoinvasivo y angioplastia primaria
Dr. Felix Damas de los Santos, Dr. Marco Antonio Peña Duque, Dr. Héctor González Pacheco
introducción Durante la evolución del tratamiento del infarto agudo del
El infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST miocardio a través de los años ese ha intentado por las diversas
(IAMCEST) es una de las principales causas de mortalidad en el medidas optimizar el tiempo en el cual se libera la obstrucción
mundo, englobado dentro del concepto de aterotrombosis.1 El proceso coronaria, inicialmente con terapia de reperfusión farmacológica.
de la obstrucción de la circulación coronaria en forma aguda es un Posteriormente con el desarrollo de la cardiología intervencionista
proceso dinámico determinado por el territorio obstruido, el tiempo la reperfusión farmacológica era seguida en forma electiva por el
de evolución a partir del inicio del síntoma y el tiempo a partir del que tratamiento intervencionista de la lesión coronaria, con balón al ini-
se inicia el tratamiento de reperfusión del miocardio en riesgo. cio y posteriormente con stents, todo esto en una cadena de eventos
Las diversas estrategias de tratamiento tienen un contexto que han llevado a la situación actual y las nuevas implementacio-
universal que se adapta a cada entorno hospitalario dependien- nes de terapias combinadas como lo son la angioplastia primaria, la
te de los sistemas de salud y recursos con los que se cuente. En angioplastia facilitada y la estrategia farmacoinvasiva.
las estrategias de reperfusión en Europa publicadas en 2010,2
un registro con 19 205 pacientes, de los cuales son 7 655 con daño celular, flujo Miocárdico y epicárdico
elevación del segmento ST en 2 años de seguimiento divididos La isquemia en el IAMCEST es el resultado de la interrupción
en cuartiles durante este tiempo de seguimiento, a inicio del año abrupta del flujo coronario debido en la mayor parte de los casos a
2006 se trataba 25.4% con terapia farmacológica y 51.7% con una oclusión trombótica en una de las arterias coronarias epicár-
angioplastia primaria, lo cual durante el tiempo cambió en las dicas. El diagnóstico patológico de infarto del miocardio requiere
estrategias europeas a 17.3% de terapia farmacológica y 63.9% de la evidencia de muerte celular de los miocitos como consecuen-
con angioplastia primaria; en este registro no se contempla como cia de la isquemia prolongada, característicamente se puede encon-
un ente individual la estrategia farmacoinvasiva y la angioplastia trar necrosis coagulativa y necrosis por bandas de contracción, con
primaria, lo que a futuro se deberá contemplar por la evolución en algunas áreas de miocitolisis en la periferia del infarto. Durante la
las estrategias de las cuales se mencionarán más adelante. fase aguda la mayor parte de la pérdida celular en la zona del infar-
Con el conocimiento de las diversas estrategias de reperfusión y to ocurre vía necrosis coagulativa que precede a la inflamación,
de la optimización de los recursos de cada centro en el que se tra- fagocitosis de los miocitos necróticos, reparación y eventualmente
ten los pacientes con IAMCEST permitirá obtener mejorías en las .
formación de tejido cicatricial Tradicionalmente, la composición
estadísticas de desempeño de cada uno de los centros, obteniendo del trombo oclusivo se había considerado en observaciones de
resultados como los mostrados en el registro europeo donde se muestras de necropsia en individuos fallecidos, como compuesto
obtenían reducciones en los tiempos puerta aguja de 20 a 15 principalmente de fibrina, con poco componente plaquetario; sin
minutos en un periodo de 2 años (P = 0.0011), y tiempos puerta embargo, estudios recientes han demostrado que fragmentos de
arteria de 60 a 45 minutos (P < 0.0001). trombo aspirados durante un procedimiento de angioplastia pri-
Entre las estadísticas más importantes publicadas en México al maria, contienen plaquetas en un alto porcentaje.5
respecto se encuentra lo publicado en el RENASICA II 3 en 2005 Hay que tener en consideración que el resultado final en el tamaño
con 8 098 pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario del infarto no es únicamente consecuencia de la oclusión mecá-
agudo, de los cuales había 4 555 con IAMCEST, en este grupo de nica a nivel de la arteria epicárdica, sino una serie de factores
pacientes en forma global fue llevado a angiografía 44%, a 27% que están participando en el daño miocárdico final, como son el
del total se les realizó angioplastia y 4% a cirugía de revasculari- tiempo de isquemia, la perfusión adecuada no únicamente a nivel
zación, en el abordaje inicial 37% a terapia fibrinolítica y 15% a epicárdico sino también a nivel de microvasculatura y el mantener
angioplastia primaria o facilitada. una recanalización persistente de la arteria coronaria.6
Más recientemente, en resultados preliminares del registro La presencia de circulación colateral, la isquemia precondicio-
ACCESS,4 de 19 países no englobados dentro del primer mundo, nante, la duración de la isquemia por una oclusión de tipo dinámi-
entre los que se incluye a México y en el cual el Instituto Nacional co y el consumo de oxígeno miocárdico puede modificar el tiempo
de Cardiología participó, se incluyeron 11 731 pacientes, de tres requerido parar completar la necrosis transmural que en algunos
regiones geográficas, América, África y Medio Oriente. Se incluye- estudios in vitro se ha establecido que se completa en 6 horas. 7
ron pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario agudo, del El tratamiento del IAM por muchos años había sido encami-
cual 44.9% (5 411 pacientes) fue con elevación del segmento ST, nado a lograr la permeabilidad de arteria coronaria pericárdica;
de ellos, a 39% se le trató con terapia fibrinolítica y 3.1% con com- sin embargo, a pesar de obtener esta meta, no siempre se consigue
binación con inhibidor de glucoproteínas IIb IIIa. Ya las cifras del restaurar la perfusión a nivel miocárdico o de la microvasculatura.
porcentaje de pacientes llevados a angiografía a 56%, y del total de Un número significativo de pacientes alrededor de 40% no logra
pacientes con IAMCEST a 39.8% se les realizó angioplastia coro- obtener perfusión miocárdica o de la microvasculatura a pesar
naria y de estos 94.2% con stent. Sólo a 3.8% se le envió a cirugía de haber alcanzado flujo TIMI-3 epicárdico.8,9 Uno de los estudios
de revascularización. Esto muestra que con la evolución de las iniciales que demostró que la reperfusión exitosa angiográfica no
terapias, la difusión de estas y la globalización de la información se puede ser utilizado como un indicador de perfusión miocárdica
pueden alcanzar los mismos estándares de tratamiento del infarto exitosa fue en 1992 con los estudios de Ito y colaboradores,10 y
agudo del miocardio en cualquier parte del mundo. Gibson y colaboradores,11 quienes reportan la relación de la perfu-
143
144
sión tisular con la mortalidad en un grupo de pacientes que habían las plaquetas que estimula la producción de IL-1 e IL-18 y de sus
recibido terapia trombolítica exitosa. Por lo que se puede concluir efectos protrombóticos.19
que el no lograr una adecuada perfusión de la microvasculatura
después de la terapia de reperfusión se ha asociado con un pronós- estrategias de reperfusión
tico clínico adverso. Del marco relacionado con las terapias de reperfusión, anterior-
mente se englobaban solamente como dos grupos, la terapia
agregación y activación plaquetaria fibrinolítica y la reperfusión mecánica en la que se determinaba
en el infarto agudo del Miocardio solamente como resultados crudos la comparación de estos dos
En los eventos que determinan la mala perfusión a nivel mio- grupos y se denominaban resultados favorables para la reperfu-
cárdico, se consideran dos fases: La fase temprana, se refiere a la sión mecánica.20 Las actualizaciones más recientemente publi-
obstrucción microvascular, en la que el embolismo plaquetario y cadas sobre lineamientos en las estrategias de reperfusión en el
la formación de trombosis de novo, puede iniciar u ocurrir intermi- infarto agudo del miocardio se hicieron en la Sociedad Europea de
tentemente antes de la obstrucción epicárdica y la fase tardía que Cardiología con la publicación de las guías para la revasculariza-
representa daño por reperfusión en el que se compromete edema ción miocárdica.21 Las recomendaciones de la Sociedad Europea
tisular, agregación de neutrófilos y liberación de radicales libres, de Cardiología para la revascularización en los pacientes con
los que han sido descritos como los causantes.12 IAMCEST se resumen en el Cuadro 13-1.
La fase temprana de la obstrucción de la microvasculatura es Actualmente nos encontramos en una nueva etapa en la que
producto de los microémbolos plaquetarios, la terapia farmaco- la terapia fibrinolítica se encuentra fuertemente asociada con la
lógica del IAM no afecta el componente plaquetario del coágulo reperfusión mecánica y podemos encontrar como tal cuatro estra-
y durante la fibrinólisis fragmentos de agregados plaquetarios tegias de reperfusión, una solamente farmacológica, una invasiva
pueden desprenderse y embolizar, provocando obstrucción en y dos combinadas farmacológicas e invasivas. Lo cual nos lleva
la microvasculatura. La fibrinólisis causa generación elevada de a tratar de entender las siguientes definiciones: 1. Angioplastia
la trombina libre, la cual es uno de los más potentes agonistas primaria: angioplastia coronaria con colocación de stent sin la
plaquetarios. La liberación de productos plaquetarios (adenosina previa administración de medicamentos fibrinolítico o inhibi-
difosfato, serotonina, tromboxano A2) provoca espasmo de la dores de las glucoproteínas IIbIIIA (GP IIbIIIA). Estos pacientes
microvasculatura empeorando la obstrucción de la microvascu- reciben terapia habitualmente con aspirina, una dosis de carga
latura. Estudios patológicos han encontrado trombos en la micro- de clopidogrel junto con heparina o bivalirudina al momento de
circulación coronaria de enfermos que murieron por cardiopatía la intervención.22 2. Angioplastia facilitada: se define como el
isquémica.13,14 tratamiento farmacológico de reperfusión previo a una angioplas-
Nosotros consideramos que la función plaquetaria y su acti- tia con la finalidad de cubrir o proteger un posible retraso en la
vación son críticos en la patogénesis del IAM, no únicamente a angioplastia o como estrategia inicial. Se toma la decisión llevar
nivel de la trombosis intracoronaria, sino también a nivel de la a cabo la angioplastia antes de iniciar la terapia farmacológica.
microvasculatura por su papel obstructivo y como proinflamato- Se utiliza dosis completa de trombolítico, media dosis de trom-
rio.14 Se ha considerado que el agregar un inhibidor de la GP IIb/ bolítico y inhibidores GP IIbIIIA o solo inhibidores GP IIb IIIa.
IIIa al tratamiento de reperfusión trae consigo una reducción de la 3. Estrategia farmacoinvasiva: Se puede definir como la reperfu-
retrombosis y embolización de agregados plaquetarios mejorando sión farmacológica (usando agentes fibrinolíticos) con un respaldo
la microcirculación coronaria y por lo tanto incrementado la invasivo o que significa que el paciente es transportado a otro
reperfusión miocárdica.15-17 Como fue reportado por Martínez- hospital para angioplastia de forma inmediata como rescate en el
Ríos y colaboradores18 en el estudio SASTRE donde se agregó caso de fibrinólisis fallida o en forma no urgente para angiografía
tirofiban al tratamiento de reperfusión. Con media dosis de alte- coronaria para determinar la necesidad de tratamiento adicional
plasa al compararla contra alteplasa sola; el flujo TIMI 3 a los 90 en la lesión culpable (angioplastia o cirugía de revascularización
minutos logró en 64 vs. 42%, respectivamente y la valoración de la coronaria). Tomando en cuenta esta estrategia las guía europeas
reperfusión miocárdica a través del análisis angiográfico fue signi- para intervención coronaria recomiendan realizar la angiografía 3
ficativamente mayor en el grupo de enfermos tratados con terapia a 24 horas después de la trombólisis exitosa.23 4. Dentro de la defi-
combinada (66 vs. 47%), resultados similares fueron observados nición de estrategia farmacoinvasiva se incluye la de angioplastia
en el grupo de enfermos sometidos a angioplastia primaria ( 92 de rescate para pacientes con trombólisis fallida que es aquella en
vs. 81%), lo que apoya la hipótesis que las plaquetas participan en la que el paciente persiste con dolor o elevación del segmento ST a
forma importante en las alteraciones de la microcirculación y por los 90 minutos posterior a la administración del fármaco.
lo tanto en la perfusión tisular. La evidencia disponible sugiere que los enfermos que se presentan
Las plaquetas no sólo juegan un papel importante en la patogé- dentro de los primeros 60 a 90 minutos de haber iniciado los sínto-
nesis del infarto, si no existen respuestas plaquetarias bien definidas mas, la reperfusión con cualquier estrategia de reperfusión (trombóli-
en la terapia intervencionista del IAMCEST, la activación de las sis o angioplastia primaria) está asociada con una mortalidad similar
plaquetas ocurre después de la exposición de moléculas subendote- (“La hora de oro”). En muchas situaciones clínicas, el anticipar un
liales con la sangre después de la ruptura espontánea de la placa o retraso en la implementación de una angioplastia primaria, da la
el daño del vaso después de la angioplastia; la secuencia de eventos pauta para considerar que la trombólisis es una opción atractiva en
adhesión, activación, agregación están determinados de manera los enfermos que se presentan en forma muy temprana.24
muy importante por los gránulos a y los gránulos densos, en los Todas las estrategias de reperfusión requieren de un abordaje far-
que se depositan sustancias como fibrinógeno, fibrinonectina, macológico importante y dependiendo de la estrategia a seguir será el
factor de Von Willebrand, adenosin difosfato y serotonina entre fármaco utilizado no mencionaremos en este capítulo dosis de fibrino-
otras, que son responsables de la actividad plaquetaria y además líticos, de lo cual ya se discutió en otro capítulo, pero sí resumiremos
de participar en los efectos pro inflamatorios relacionados con los principales fármacos adyuvantes en las diversas estrategias que se
las plaquetas como son la activación de los CD40L mediados por engloban en la reperfusión mecánica (Cuadro 13-2).
Urgencias en cardiopatía isqUémica 145
Cuadro 13.1 Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para intervención coronaria
percutánea en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Indicación Tiempo desde el primer contacto médico Clase* Nivel+
ACTP primaria
Recomendada en pacientes con dolor/dis- Tan pronto como sea posible dentro de
confort precordial de < 12 horas con eleva- las primeras 2 horas después del primer
ción persistente del ST o bloqueo de rama contacto médico I A
izquierda no documentado previamente
Pacientes con IAMCEST e inestabilidad Tan pronto como sea posible**
hemodinámica debe ser transferido inme-
diatamente a evaluación invasiva revascula- I A
rización del vaso tratado
Debe ser considerada en pacientes con Tan pronto como sea posible
dolor/disconfort precordial > 12 horas con
elevación persistente del segmento ST o IIa C
bloqueo de rama izquierda no documentado
previamente
Puede ser considerada en pacientes en Tan pronto como sea posible
pacientes con dolor/disconfort precordial >
12 horas y < 24 horas con elevación persis- IIb B
tente del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda no documentado previamente
ACTP después de fibrinólisis
ACTP rutinaria urgente después de fibri- Dentro de las 24 horas
nólisis exitosa (Resolución de la elevación
I A
del segmento ST y del dolor/disconfort
precordial)
ACTP de rescate debe ser considerad en Tan pronto como sea posible
IIa A
pacientes con fibrinólisis fallida
ACTP electiva/CRVC
Indicada después de la documentación de Evaluación previo al egreso hospitalario
I B
un test provocador de isquemia positivo
No recomendado en pacientes con ondas Paciente referido de mas de 24 hrs
Q completamente desarrolladas y sin más
síntomas o signos de isquemia o evidencia III B
de viabilidad en el territorio relacionado con
el infarto
* Clase de recomendación.
** Pacientes con IAMCEST dentro de las primeras 36 hrs y dentro de las primeras 18 hrs del inicio del choque, tomando en cuenta recomendaciones de las guías del
ACC/AHA/SCAI
+ Nivel de evidencia.
Menos de 90 minutos si el paciente presenta menos de 2 horas del inicio de los síntomas, el territorio infartado es grande y tiene bajo riesgo de sangrado.
Con la finalidad de reducir los retrasos en los pacientes que no tengan criterios de reperfusión se recomienda trasladar a un centro con angioplastia a todos los
pacientes post fibrinólisis.
ACTP: Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
intervención coronaria percutánea priMaria comparada con 14.8% en aquellos pacientes que eran candidatos
(angioplastia priMaria) pero no la recibieron.26
De los pacientes que sufren un infarto agudo del miocardio (IAM), La angioplastia primaria consiste en la angioplastia sin la
25 a 35% morirá antes de recibir tratamiento médico, y la causa administración previa de terapia fibrinolítica o inhibidores de la
más frecuente es fibrilación ventricular.25 En el National Registry glucoproteína IIb/IIIa para abrir la arteria responsable del infarto
of Myocardial Infarction la tasa de mortalidad intrahospitalaria con elevación del segmento ST. Está indicada la utilización de stent,
fue de 5.7% en los pacientes que recibieron terapia de reperfusión y sólo en casos muy particulares no se utiliza. Después de la iden-
146
Cuadro 13.2 Terapia farmacológica coadyuvante en angioplastia primaria, la cual dependiendo
de la estrategia pudiera ser utilizada. Se incluyen dosis ajustadas en casos especiales,
se incluyen los fármacos que ya cuentan con una clase de indicación con nivel de evidencia
de acuerdo a las guías de la AHA/ACC y guías europeas para intervención coronaria percutánea
Fármaco Dosis inicial Dosis Dosis en condiciones
mantenimiento especiales
Heparina no 60 - 100 UI/ Bolos 2000 a Dosis inicial 50-70 UI/kg La infusión continua solo posterior a la finalización
fraccio- kg Bolo IV 5000 UI hasta hasta alcanzar TCA entre del procedimiento. No se recomienda el uso de
nada alcanzar TCA 200-250 en presencia de infusión continua en tiempos prolongados en caso
250-350 seg. inhibidores IIb IIIa. de angioplastia exitosa no complicada. Corroborar
Infusión continua si se usa sistema Hemotec o Hemochron
12/UI/kg hasta
alcanzar TTP 65
a 75 seg
Heparina de 0.75 mg/kg 1 mg/kg SC cada Reducir dosis en pacientes Niveles de actividad anti-Xa mayor a 0.5 UI/mL.
bajo peso IV bolo 12 horas mayores de 70 años y dar No requiere monitorización de TCA durante el
molecular dosis una vez al día cuando la procedimiento. No se modifica dosis en presencia de
(Enoxapa- depuración de creatinina sea inhibidores IIbIIIa
rina) entre 30 – 50 mL/min. Evitar
en depuración de creatinina
< 30 mL/min. 0.3 mg/kg
si tiene una última dosis
de heparina < 8 h
Bivalirudina 0.75 mg/kg 1.5 mg/kg/h en NA Mayor beneficio en pacientes con depuración de
Bolo IV infusión creatinina < 60 mL/h. En pacientes que recibieron
HNF esperar 30 minutos antes de iniciar el bolo
Abciximab 0.25 mg/kg 0.125 mcg/kg NA Dosis máxima 10 mcg/min
IV o IC bolo por minuto por
12 hrs a juicio del
médico
Epifibatide* 180 mcg/kg 2 mg/kg por Reducir infusión en 50% en Utilizar doble bolo en IAM CEST. Continuar infu-
Bolo IV segui- minuto, iniciar pacientes con depuración sión por 12 a 18 horas a criterio del médico
do 10 minutos después del de creatinina < 50 mL/h
después por primer bol
un segundo
bolo de 180
mcg/kg
Tirofiban* 25 mcg/kg 0.15 /mcg/kg/ Reducir infusión en 50% en Utilizar doble bolo en IAMCEST. Continuar infusión
bolo IV min pacientes con depuración por 18 horas a criterio del médico
de creatinina < 30 mL/hr
Clopidogrel 600 mg VO 75 mg VO cada NA En caso de intervención quirúrgica suspender al me-
24 h nos 5 días previos al procedimiento. Continuar dosis
al menos durante un año
Prasugrel 60 mg VO 10 mg VO cada Pacientes > 75 años o < 60 En caso de intervención quirúrgica suspender al me-
24 hrs kg, misma dosis de carga y nos 5 días previos al procedimiento. Continuar dosis
dosis de mantenimiento en al menos durante un año
5 mg VO cada 24 h
* CIV: Vía intravenosa, VO: Vía oral, TCA: Tiempo de coagulación activado, HNF: Heparina no fraccionada, IAMCEST: Infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST.
* Tanto de epifibatide como tirofiban se muestra el bolo de carga a doble dosis.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 147
aspiración de trombo o directamente un catéter balón con stent
que se posiciona sobre el sitio de oclusión, para de esta manera
restaurar el flujo anterógrado de forma mecánica (Figura 13-1).27
Catéter En comparación con el tratamiento conservador (tratamiento
médico sin terapia de reperfusión), la terapia fibrinolítica mejora la
supervivencia y la función ventricular izquierda en pacientes con
Obstrucción en infarto del miocardio agudo con elevación del ST o bloqueo com-
coronaria derecha pleto de rama izquierda del haz de His. En un análisis acumulado
que incluyó 9 estudios grandes, la tasa de muerte a 35 días fue de
9.6%, entre los que recibieron terapia fibrinolítica en comparación
con 11.5.% en aquellos pacientes a quienes solamente se les admi-
Marcapasos nistró tratamiento conservador.28
temporal La prontitud con la cual la terapia de reperfusión sea iniciada
determinará la cantidad de miocardio rescatado, por lo cual se
utilizan varios enunciados en el argot, como el tiempo es miocardio,
la hora de oro, entre otros, para denotar la importancia de la pron-
titud en la instauración de la terapia. Varios estudios han estable-
cido que si la terapia fibrinolítica se inicia dentro de las primeras
Guía de tres horas de inicio de los síntomas, hay una reducción de la mor-
angioplastia talidad temprana de 25 a 30% en comparación con tratamiento
conservador.29,30 Una limitante de la terapia fibrinolítica sola es
que la arteria permanece abierta con un flujo epicárdico TIMI 3 en
29 a 54% de los pacientes.31,32 Otro dato a considerar es que entre
los pacientes que presentan un IAM hasta 27% tiene contraindi-
caciones para fibrinólisis,33 en 15% que recibe un fibrinolítico la
disolución del trombo no ocurre y 25% de los que recibieron tera-
pia tiene reoclusión de la arteria responsable del infarto dentro de
los primeros tres meses después del evento agudo, lo que conduce
a un reinfarto del miocardio.31 34
La intervención coronaria percutánea primaria está asociada
con un flujo epicárdico TIMI 3 en más de 90% de los pacientes.32
Sin embargo, no está exenta de limitaciones como microemboli-
Stent en coronaria derecha zación de detritus ateroscleróticos con compromiso de los lechos
vasculares distales,35,36 un riesgo relativo de 2% de sangrado
mayor en los sitios de punción y retraso en la realización del pro-
cedimiento debido al tiempo necesario para el traslado del paciente
a un centro con instalaciones y personal especializado para la
realización de la intervención coronaria percutánea primaria.37
La evidencia de varios estudios grandes sugiere que los máxi-
mos beneficios de cualquiera de las dos estrategias del tratamiento
Arteria coronaria ocurren en puntos diferentes del tiempo después del inicio de los
derecha con flujo síntomas. En el estudio PRimary Angioplasty in patients transferred
from General community hospitals to specialized PTCA Units with or
without Emergency thrombolysis (PRAGUE-2) no se observaron
diferencias en la mortalidad a 30 días entre la intervención coro-
naria percutánea y la fibrinólisis cuando los pacientes se presen-
taron en las primeras 3 horas de inicio de los síntomas.38 Por otro
lado, el estudio Comparison of Primary Angioplasty and Prehospital
Thrombolysis in the Acute Phase of Myocardial Infarction (CAPTIM)
proporcionó evidencia para un mejor descenlace en pacientes que
Figura 13-1. Angioplastia en el contexto de un infarto agudo del miocardio de 6 recibieron fibrinólisis prehospitalaria en comparación con interven-
horas de evolución complicado con bloqueo AV completo. En el panel A se observa
ción coronaria percutánea primaria, siempre y cuando la fibrinólisis
oclusión total en el segmento proximal de la coronaria derecha con la guía
se inicie dentro de las primeras dos horas después de inicio de los
colocada distal al sitio de obstrucción. Sin flujo distal y con imagen de trombo.
síntomas.39 El estudio WEST (Wich Early ST-elevation myocardial
En el panel B el resultado final; posterior a la aspiración con catéter, se obtuvo
material trombótico se recuperó flujo y se implantó stent metálico desnudo
infarction Therapy) fue un estudio aleatorizado que evaluó: A)
en forma directa. Este paciente fue facilitado con inhibidor IIb IIIa, el resultado Administración de tenecteplasa (TNK en 113 minutos) y tratamien-
final fue flujo TIMI III TMP III y se resolvió el bloqueo AV. to conservador, B) TNK (130 minutos) e intervención coronaria
percutánea en ≤ 24 horas, incluyendo intervención coronaria per-
cutánea de rescate y C) Intervención coronaria percutánea prima-
tificación de la oclusión trombótica mediante la angiografía coro- ria (176 minutos). Se realizó un énfasis en la administración tem-
naria se introduce una guía metálica que se coloca distal al trombo prana del tratamiento trombolítico que incluyó una aleatorización
y a través de ella se puede avanzar un catéter balón, un catéter de y fibrinólisis pre hospitalaria. El desenlace compuesto a 30 días
148
de muerte, reinfarto, isquemia refractaria, insuficiencia cardiaca contra la administración de r-TPA (10 estudios de los 22 con
congestiva, choque cardiogénico y arritmia ventricular mayor fue 4 172 pacientes), la reducción en la razón de momios relativa fue
de 25% (Grupo A), 24% (Grupo B) y 23% (Grupo C), respectiva- de 29% en la mortalidad a 30 días a favor de la intervención coro-
mente. Aunque la combinación de muerte e infarto del miocardio naria percutánea primaria.
recurrente fue mayor en el grupo A en comparación con el grupo La reducción absoluta en la mortalidad debido a la interven-
C (13 vs. 4%, P log-rank = 0.021) y no hubo diferencias entre ción coronaria percutánea aumentó de 1.3% en los pacientes
el grupo B y el grupo C (6.7 vs. 4%, P log-rank = 0.378). En un aleatorizados dentro de la primera hora del inicio de los síntomas
metaanálisis que incluyó 23 estudios aleatorizados, controlados a 4.2 % en aquellos aleatorizados después de 6 horas de inicio de
que compararon la intervención coronaria percutánea (3 872 los síntomas. Por consiguiente, conforme aumenta el retraso, el
pacientes) contra la terapia fibrinolítica (3 867 pacientes), la tasa número necesario para prevenir una muerte disminuye de 77 a
de muerte a las 4 a 6 semanas después del tratamiento fue signi- 24 pacientes.41
ficativamente menor en los pacientes que recibieron intervención La tasas de mortalidad pueden variar de estudio a estudio,
coronaria percutánea primaria: 7 contra 9% en aquellos con fibri- algunas dadas por criterios de inclusión, por ejemplo los pacientes
nólisis. También las tasas de reinfarto y evento vascular cerebral incluidos en el DANAMI 2,42 que consideraron elevaciones del
fueron menores, aunque cabe señalar que muchos de estos estu- segmento ST > 2mm en derivaciones contiguas, a diferencias de
dios se realizaron en centros con operadores experimentados y un otros, lo que implica incremento en los riesgos, y por consiguien-
elevado volumen de procedimientos, con mínimo retraso después te en la mortalidad; por ejemplo la mortalidad a 30 días en el
del ingreso hospitalario del paciente.37 DANAMI 2 fue de 7.2%, en el CADILLAC, 1.9%, y en el gusto IIb,
En otro metaanálisis más reciente que incluyó 22 estudios alea- 3.3 % en el registro de de angioplastia primaria en infarto agudo
torizados con 6 763 pacientes de los cuales 3 383 recibieron tera- del miocardio43 y 5.2% en la población del GUSTO IIb.44
pia trombolítica intrahospitalaria con estreptoquinasa o r-TPA y El tiempo de síntoma reperfusión por cualquier vía está supedi-
3 380 pacientes, intervención coronaria percutánea. Se analizó la tado en primera instancia a la disponibilidad de un sala de hemo-
relación entre el tiempo de inicio de los síntomas, la presentación dinámica, las guías recomiendan la trombólisis en los pacientes
del paciente con el primer contacto médico y la administración de cuyo acceso a una sala de hemodinámica sea mayor a los 90
la terapia de reperfusión con eventos cardiovasculares adversos. minutos, pero en un subestudio del DANAMI 2 mostraron que el
La tasa de muerte a 30 días fue de 7.9 % en los pacientes que tiempo síntoma balón menor a 3 horas no muestra diferencias en
recibieron fibrinólisis y 5.3 % en aquellos asignados a intervención la mortalidad respecto al tiempo de 3 a 5 horas, que se mantiene
coronaria percutánea primaria (P < 0.001). En los pacientes alea- incluso a 3 años (Figura 13-2).
torizados a la fibrinólisis, la mortalidad a 30 días se incrementó
dos veces de acuerdo con el retraso en la presentación del paciente angioplastia facilitada
de menos de 1 hora a más de 6 horas (P < 0.001). Una tendencia Una vez que se lisó la fibrina, la fibrinólisis expone las partículas
similar, aunque no significativa, se observó en el grupo de inter- de trombo, que estimula la activación y agregación plaquetaria.
vención coronaria percutánea primaria (P = 0.06). El reinfarto Las plaquetas activadas liberan el inhibidor del activador del plas-
se presentó en 6.7% de los pacientes con fibrinólisis y en 2.4% de minógeno tipo 1, que inhibe la fibrinólisis endógena.45 Además,
los pacientes con intervención coronaria percutánea a los 30 días los coágulos ricos en plaquetas son inherentemente resistentes a
(P < 0.001). En los pacientes con fibrinólisis el reinfarto ocurrió la fibrinólisis, otros modelos han mostrado que la adición conco-
en 10.4% de los pacientes que ingresaron dentro de la primera mitante de inhibidores IIb IIIa acelera la degradación del coágulo,
hora después del inicio de los síntomas y en
6.3% de los pacientes que ingresaron más de 6 18
horas del inicio de los síntomas (P = 0.007). En
16
los pacientes asignados a intervención coronaria Tiempo Síntoma-balón
percutánea primaria, no hubo diferencias en la 14 < 3 horas
tasa de reinfarto a 30 días de acuerdo al retraso RR:1
en la presentación (P = 0.5). 12 3-5 horas
RR: 1.05 (0.58-1.9)
% Mortalidad
El descenlace combinado de muerte y rein- 10
farto a los 30 días se presentó en 13.5% de los > 5 horas
pacientes que recibieron trombólisis y en 7.3% 8 RR: 2.42 (1.38-423)
< 90 min
de los pacientes llevados a intervención corona- RR:1
ria percutánea (P < 0.001). En ambos grupos de 6
90-105 min
tratamiento hubo una tendencia a mayor riesgo 4 RR: 1.23 (0.59-2.58)
de muerte o infarto a los 30 días entre más retra- >-105 min
so en la iniciación de la terapia de reperfusión 2 RR: 1.53 (0.85-276)
existiera; aunque sólo fue estadísticamente sig- Tiempo Puerta-balón
0
nificativa en el grupo de trombólisis (P < 0.001).
En general, los pacientes con intervención 0 1 2 3
coronaria percutánea tuvieron una reduc- Años
ción en la razón de momios relativa de 37%
en la mortalidad a 30 días en comparación Figura 13-2. Se describen los tiempos síntoma-balón y puerta-balón mostrados en el subestudio
con el grupo de fibrinólisis (RM = 0.63, IC DANAMI-2 en pacientes llevados a angioplastia, se observó tendencia al incremento en la mortalidad a 3
95 % 0.42 - 0.84; P = 0.001). Cuando se años, pero sin alcanzar significancia estadística en el tiempo puerta-balón. La relación síntoma-tiempo mos-
consideraron sólo los estudios que compara- tró un incremento en la mortalidad a 3 años significativo cuando el tiempo era mayor a 5 horas, sin encon-
trarse diferencia cuando se encontraban en el intervalo de menos de 3 o de 3 a 5 horas.
ron intervención coronaria percutánea primaria
Urgencias en cardiopatía isqUémica 149
por tanto se considera la base anatómica de que los inhibidores de la angioplastia (este punto calculado para no inferioridad).
IIb IIIa actúan sinérgicamente incrementando la eficacia de la Evaluado para superioridad en eventos cardiovasculares mayores
fibrinólisis y contractúan con las propiedades protrombóticas de (MACE), se utilizó farmacológicamente aspirina, carga de clopido-
la fibrinólisis. grel de 300 mg y heparina no fraccionada, la tasa de reducción
Los estudios GUSTO V y ASSENT 3 compararon la media dosis del ST de 50% a los 90 minutos similar en los grupos abciximab
de fibrinolítico más abciximab contra dosis completa de fibrinolíti- y tirofiban (RR 1.020; IC 97.5% 0.958 a 1.086; P = 0.001 para
co (sin angioplastia rutinaria).46,47 La farmacoterapia combinada no inferioridad). En los puntos clínicos del MACE, mortalidad por
se asocia con un decremento de 2% de la tasa de reinfarto, sin cualquier causa, reinfarto, revascularización del vaso tratado y
diferencias en mortalidad a dos años y 2% de incremento en san- complicaciones hemorrágicas mayores o menores no encontró
grado mayor. Estos hallazgos fueron consistentes con el análisis de diferencia estadística significativa, una mayor incidencia de trom-
De Luca48 y colaboradores con abciximab administrado antes de la bocitopenia grave o moderada (4 vs. 0.8% P = 0.004) se encontró
reperfusión. abciximab que con tirofiban.
Tres ensayos evaluaron a los inhibidores de la glucoproteína Las guías para el manejo de paciente con infarto con elevación
IIb IIIa junto con terapia anteplaquetaria oral en el escenario de del segmento ST, consideran que es más segura la administración
una angioplastia primaria. En el estudio BRAVE 3,49 que incluyó de los inhibidores IIb IIIa en la sala, que la administración en
800 pacientes con IAMCEST pretratados con 600 mg de clopido- la unidad coronaria o urgencias, esto con base en los hallazgos
grel y posteriormente aleatorizados en forma ciega a abciximab del FINESSE,53 en este estudio aleatorizado doble ciego, placebo
o placebo antes de la angiografía y colocación de stent. El punto controlado, se evaluaron 2453 pacientes con media dosis de
primerio final fue el tamaño del infarto medido por tomografía con fibrinolítico y abciximab previo a la angioplastia, abciximab solo
emisión de positrones (PET) antes del egreso. A 30 días los puntos o abciximab al momento de la angioplastia, se concluyó que no se
compuestos de muerte, reinfarto, eventos vasculares cerebrales o encontró beneficio con el abciximab previo a la angioplastia que
revascularización urgente relacionada con la arteria tratada no usándolo en sala, por lo que el uso de inhibidores IIb IIIa en el con-
fue significativamente diferente entre los dos grupos (abciximab texto de angioplastia facilitada ha mostrado mejoría en algunos
5%, placebo 3.8%; IC 95% 0.7 a 2.6; P = 0.4). Sin diferencias puntos ya descritos, y además se hace énfasis que se recomienda el
en sangrado o tamaño del infarto. Pero a diferencia de esto, en el uso en sala que previo a la angiografía.
estudio ON-TIME 2,50 ensayo europeo multicéntrico que incluyó
491 pacientes con altas dosis de tirofiban y 493 pacientes que estrategia farMacoinvasiva
recibieron placebo, con una media de 76 minutos desde el inicio de Aunque por definición la estrategia farmacoinvasiva debe ir
los síntomas. La altas dosis de tirofiban utilizadas en este estudio acompañada de una ventana de 3 a 24 horas, principalmente se
(25 mcg/kg en bolo seguido de una infusión de 0.15 mcg/kg por prefiere este periodo por el temor a las complicaciones trombóticas
minuto por 18 horas) se administraron antes del transporte de los cuando una angioplastia es realizada inmediatamente después de
pacientes a la sala de angiografía, se administró además heparina la administración de un agente lítico (efecto protrombótico) y por
no fraccionada, clopidogrel (600 mg) y aspirina. El punto primario otra parte, para trata de prevenir el reinfarto espontáneo que es
final fue la reducción en el segmento ST posterior a la angioplas- mucho más frecuente durante el primer día posterior a la terapia
tia con colocación de stent. Los pacientes del brazo con tirofiban lítica. Esta opción no puede ser ofrecida a todos los pacientes por
tuvieron una mejoría en la reducción del ST antes y una horas diferentes motivos que van desde una adecuada red de ambulan-
después de la angioplastia (P = 0.003) comparado contra los que cias para el transporte de los pacientes, esta opción en un medio
recibieron placebo. Llama la atención que a pesar de la reducción hospitalario sin posibilidades de angioplastia será para los pacien-
significativa del segmento ST, no se encontraron diferencias en los tes con bajo riesgo de sangrado y que puedan ser transportados.54
flujos TIMI epicárdico y TMP miocárdico, pero a favor tampoco se Aun a pesar del éxito de la trombólisis, los pacientes con
encontraron diferencias en sangrado mayor o menor. Tampoco se IAMCEST tienen un riesgo de muerte y recurrencia de infarto del
encontraron diferencias en puntos clínicos finales, muerte, rein- miocardio. La parte que se ha discutido por muchos años es cuan-
farto o revascularización del vaso tratado a 30 días. to la estrategia invasiva de referir todos los pacientes a angiografía
No sólo abciximab o tirofiban se han estudiado, en el ensayo de rutina después de terapia fibrinolítica puede ser más efectiva
HORIZONS-AMI,51 los pacientes sometidos a angioplastia prima- que la estrategia de referir los pacientes solo ante la evidencia
ria se aleatorizaron para recibir heparina no fraccionada más un clínica de isquemia o cuando la terapia fibrinolítica no fue exitosa.
antagonista de los receptores IIb-IIIa que podía ser abciximab o En el metaanálisis publicado por Wijeysundera y colabora-
doble bolo de epifibatide contra bivalirudina sola o con IIb IIIa dores55 se comparó el impacto de un manejo invasivo temprano
adicional. Doble antiagregación plaquetaria administrada previa después de una dosis completa de trombolítico, comparado con
al procedimiento, un total de 1 661 pacientes, de los cuales 757 una estrategia conservadora (guiados por isquemia), se requirió
recibieron heparina no fraccionada y doble bolo de epifibatide, que en todos los estudios incluidos en este estudio al menos 50%
mientras que 53 en el brazo de bivalirudina recibieron también de los pacientes tuvieran stent, en el brazo invasivo temprano el uso
epifibatide; a 30 días las tasas de sangrado y eventos adversos tota- de stent era entre 79 y 100%, el tiempo de retraso fue 68 minutos
les fue mayor en el grupo con IIB IIIa y heparina que en aquellos a 16.7 horas (promedio de 8.4 horas), con 45% de los pacientes
tratados con bivalirudina sola. transferidos a un hospital con facilidades para intervención. En el
Valgimigli y colaboradores en el estudio MULTISTRATEGY,52 brazo conservador 6% de los pacientes fueron llevados a angioplas-
publicado en el año 2008, diseño factorial, que aleatorizó 745 tia de rescate por falla en la trombólisis, la proporción de pacientes
pacientes con IAMCEST llevados a angioplastia primaria, en dos que fueron llevados a angiografía era de 14 a 67%, con rangos en
grupos: altas dosis de tirofiban vs. abciximab, y por el diseño fac- el tiempo de retraso de 23 horas a 3.1 días ( promedio 47 horas).
torial se aleatorizaron en otros dos grupos: stent liberador de siro- La tasa de mortalidad y de reinfarto que se encontró era menor
limus vs. stent metálico desnudo. Se definió como punto primario en el grupo invasivo temprano que en el grupo conservador, mor-
el alcanzar una reducción del ST de 50% a los 90 minutos después talidad 4.7 vs. 8.1% OR = 0.55; 95% IC: 0.34-0.90; P = 0.02;
150
reinfarto 4.5 vs. 8.1%, OR = 0.53; 95% IC: 0.33 – 0.86; P = 0.01). inmediatamente a PCI después de la terapia trombolítica combi-
No existieron diferencias en términos de eventos vasculares cere- nada y el segundo, grupo de pacientes llevados a tratamiento con-
brales o sangrados mayores. Este metaanálisis sugiere el beneficio servador y angioplastia de rescate en caso necesario. Se catalogó
potencial de una terapia invasiva temprana en los pacientes con como de alto riesgo bajo los siguientes criterios:
IAMCEST por trombólisis (Cuadro 13-3). 1. Elevación del segmento ST acumulada mayor a 15 mm.
En conjunto este análisis sugiere un posible beneficio poten- 2. Nuevo bloqueo de rama izquierda.
cial de la estrategia temprana de angioplastia en pacientes con 3. Infarto del miocardio previo.
IAMCEST postrombólisis. 4. Killip y Kimball clase III o IV.
En las estrategias de reperfusión se puede entrar en una contro- 5. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor a 35%.
versia respecto a los límites en cuanto es angioplastia facilitada y Se utilizó un régimen trombolítico que incurre como tal contro-
cuando es estrategia farmacoinvasiva, uno de estos estudio que fue versial, media dosis de reteplasa (5 unidades en bolo seguidos por
el CARESS-in-AMI, estudio multicéntrico de 600 pacientes meno- otras 5 unidades después de 30 minutos) y abciximab (0.25 mg/
res de 75 años de edad catalogados como IAMCEST de alto riesgo, kg bolo seguido por 0.125 mcg/kg/min en 12 horas), la adminis-
fueron divididos en dos grupos; el primero, pacientes asignados tración de clopidogrel fue sólo en caso de implantación de stent. Se
Cuadro 13.3 Metaanálisis de Wijeysundera, que muestra los resultados a favor de la terapia invasiva
temprana en los puntos de muerte y reinfarto posterior a la terapia fibrinolítica
MUERTE
Estudio OR (95% IC) Invasivo Control
WEST 0.23 1/104 4/100
(0.03-2.12)
C A P I T A L 0.98 3/86 3/84
AMI (0.19-4.97)
GRACIA 1 0.55 9/248 15/251
(0.24-1.27)
SIAM 3 0.41 4/82 9/81
(0.12-1.39)
PRAGUE 1 0.61 12/100 18/99
(0.28-1.35)
0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
TOTAL 0.55 29/620 50/615
(0.34-0.90)
A favor de Invasivo A Favor de Conservador
P = 0.02 (4.7%) (8.1%)
REINFARTO
Estudio OR (95% IC) Invasivo Control
WEST 0.62 6/104 9/100
(0.21-1.81)
C A P I T A L 0.37 5/86 2/84
AMI (0.12-1.10)
GRACIA 1 0.59 9/248 15/251
(0.25-1.38)
SIAM 3 0.99 2/82 2/81
(0.14-7.18)
PRAGUE 1 0.49 6/100 2/99
(0.17-1.29) 0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
TOTAL 0.53 28/620 50/615
(0.33-0.86) A favor de Invasivo A Favor de Conservador
P = 0.01 (4.5%) (8.1%)
Modificado de la referencia 55.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 151
utilizaron dos puntos primarios, el grupo primario compuesto de angioplastia de rescate
mortalidad por cualquier causa, infarto del miocardio e isquemia Desde las primeras épocas que involucran la evolución de la tera-
miocárdica a 30 días, el segundo punto fue el de seguridad que pia endovascular y la terapia farmacológica se tomó en cuenta
evalúa la tasa de sangrado intracraneal y la tasa de sangrado extra- la utilidad de la angioplastia después de la fibrinólisis, Ellis y
craneal mayor. Los pacientes del grupo invasivo fueron a angiografía colaboradores en un análisis del RESCUE I y II,58 mostraron que
después de un tiempo medio de 135 minutos (rango intercuartil los pacientes con flujo TIMI 0-1 tienen mejor evolución después
(RIC): 96 a 175 minutos). De entre 85.6% de los pacientes a quienes de una angioplastia de rescate que con tratamiento conservador
se les realizó angiografía en el grupo de estrategia conservadora, cuando la trombólisis falla. Uno de los primeros estudios que des-
35.7% fue a angiografía, de los cuales a 85% se le realizó angio- cribieron los resultados de la angioplastia de rescate fue MERLIN,59
plastia, en estos la media de tiempo para angiografía fue de 211 que aleatorizó a 307 pacientes con fibrinólisis fallida definida por la
minutos (RIC: 157 a 290 minutos). A 30 días, el grupo invasivo no reducción del segmento ST a los 60 minutos después de terapia
tuvo una menor tasa de eventos en el grupo primario compuesto fibrinolítica (60% de los pacientes fueron trombolizados con estrep-
(4.4 vs. 10.7%; RR 0.40; 95% IC: 0.21-0.76 P = 0.0004), este toquinasa), eran tratados con angioplastia de rescate o terapia con-
resultado dado principalmente por la reducción de la isquemia servadora, no se recomendó repetir fibrinólisis. No se encontraron
recurrente a favor del grupo invasivo, aunque en las otras varia- diferencias en la mortalidad ni en la función ventricular a 30 días,
bles del punto primario compuesto se observó una tendencia a pero se observó una mejoría en la supervivencia libre de eventos
favor del grupo invasivo. No encontraron diferencias en el punto en el grupo de angioplastia de rescate, dado principalmente por
primario de seguridad en términos de eventos vasculares cerebra- la reducción en los eventos de revascularización subsecuentes
les o sangrados mayores, pero en los puntos de sangrado menor (6.5 vs. 20.1%, P < 0.01). El grupo de estudio REACT60 con 427
sobre todo en los sitios de punción. Como se excluyeron del estudio pacientes usó una reducción del ST menor a 50% a los 90 minu-
pacientes mayores de 75 años, la tasa de sangrado intracraneal tos como criterio de entrada, demostró una reducción de 50% a 6
fue menor a 1%. Se considera que un balance importante para meses de punto primario compuesto de mortalidad, evento vascu-
evitar los efectos protrombóticos del fibrinolítico, es una potente lar cerebral, insuficiencia cardiaca grave y reinfarto en el grupo
terapia antiplaquetaria. de pacientes llevado a angioplastia de rescate comparados con
En el estudio de angioplastia y stent rutinarios después de tratamiento conservador o readministración de fibrinolítico, esta
fibrinólisis para incrementar la reperfusión en infarto agudo del reducción fue consistente para todos los grupos de edad.
miocardio (TRANFER-AMI),56 estudio multicéntrico diseñado La angioplastia de rescate es una estrategia de reperfusión con-
para abordar la cuestión de si los pacientes con IAMCEST tratados siderada dentro de la definición de la estrategia farmacoinvasiva.
con fibrinólisis deben ser transferidos para llevar a cabo un catete- Los diversos estudios que contemplan estrategias de reperfusión
rismo y angioplastia en forma temprana, todos los pacientes que varían en la proporción de angioplastia de rescate reportadas, por
se presentaron dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas, ejemplo en el DANAMI 237 la proporción de angioplastia de rescate
se excluyó a todos los pacientes con choque. Antes de la aleatori- fue de 2.6%, y que esto no necesariamente refleja una práctica
zación todos los pacientes fueron tratados con tenecteplasa más estándar o asociada con un determinado medio hospitalario. El
aspirina y heparina o enoxaparina, además de clopidogrel (bolo temor tradicional del riesgo de sangrado en el sitio del abordaje
300 mg); el punto primario principal fue el punto compuesto de cuando se lleva a cabo la angioplastia de rescate es un punto clave
muerte, reinfarto, isquemia recurrente o choque cardiogénico. Los a considerar, pero como se demostró en el REACT, no se encontra-
puntos de seguridad fueron medidos por las escalas de sangrado ron diferencias significativas es ese punto específico comparado
GUSTO26 y TIMI.57 Los 1020 pacientes fueron aleatorizados para con terapia conservadora. Pero un punto muy importante que el
ser transferidos para una estrategia farmacoinvasiva temprana en abordaje radial se asoció a una menor tasa de transfusiones con el
las primeras 6 horas de la angioplastia (N = 508) o una estrategia abordaje femoral en la angioplastia de rescate.61
conservadora con transferencia a angioplastia de rescate en caso
de falla de la trombólisis o para angiografía electiva después de uso de stent Metálico desnudo
24 horas (N = 522). El intervalo entre el inicio de los síntomas Los mecanismos de la angioplastia con balón involucran la fractura
y la fibrinólisis fue similar. En el brazo farmacoinvasivo 97% de de la placa (disección) hacia la capa media con expansión de la lami-
los pacientes fue a angiografía con una mediana de tiempo de 3 na elástica externa, así como redistribución axial parcial de la placa
horas (RIC: 2 a 4 horas), se realizó angioplastia en 84% de los a lo largo del vaso, este beneficio agudo está deteriorado por varios
casos y se usaron inhibidores IIb IIIA en 73% de los casos. En el grados de retracción elástica, hiperplasia de la neoíntima (pro-
brazo conservador 82% de los pacientes fue a angiografía con una liferación de músculo liso, migración y producción de la matriz
media de tiempo de 27 horas (RIC 4 a 69 horas), en este grupo se extracelular) así como remodelación vascular negativa en el sitio
realizó angioplastia en 62% de los casos y se usaron inhibidores en el sitio de tratamiento, lo que contribuye a 3% de incidencia
IIb IIIa en 53% de los casos. A 30 días los pacientes del brazo far- de cierre abrupto y a 30% de reestenosis en la angioplastia con
macoinvasivo tuvieron una significativa baja incidencia de todos balón en el vaso responsable del infarto que puede presentarse en
los eventos del punto primario compuesto (10.6 vs. 16.6%; OR minutos u horas después del procedimiento.62 Esta complicación
0.537; IC 95%: 0.368 a 0.783; P = 0.0013) y una significativa puede ser más frecuente en pacientes con intervención coronaria
baja incidencia de cada punto individual adverso excepto muerte percutánea primaria. En comparación con los pacientes someti-
y choque cardiogénico. No se encontraron diferencias en las tasas dos a angioplastia con balón, los pacientes que reciben un stent
de sangrado evaluadas por las escalas GUSTO o TIMI. metálico desnudo (convencional) en la arteria responsable del
Tomando en cuenta esta evidencia, se puede considerar que la infarto tienen una reducción en la incidencia de cierre abrupto
estrategia farmacoinvasiva está asociada con una menor tasa de a aproximadamente 1% y por consiguiente reducción en la nece-
eventos adversos, y se considera prudente llevarla a cabo entre las sidad de revascularización quirúrgica urgente.63 En los rubros de
3 a 24 horas posterior a la terapia farmacológica siempre y cuan- revascularización del vaso tratado e infarto del miocardio, el uso
do no reúna criterios de falla de trombólisis. rutinario de stent coronario reduce la tasa de eventos comparado
152
con la angioplastia con balón. Los stents coronarios son también a a 11%) lo que corresponde a un número necesario para tratar de
efectivos al reparar disecciones y pueden salvar vidas en caso 13 pacientes para evitar un evento cardiovascular mayor adverso
de perforaciones coronarias. También el uso de stent metálico agudo (IC 95% NNT 9 - 17). Sin embargo, ningún estudio mostró
desnudo disminuye las tasas de reestenosis, angina recurrente y una diferencia significativa en la incidencia de muerte o infarto del
revascularización del vaso tratado comparado a angioplastia con miocardio. De manera generalizada la incidencia de muerte o infar-
balón.64,65 Por lo anterior se prefiere la colocación de un stent en la to del miocardio fue similar entre los dos grupos de tratamiento, fue
arteria responsable del infarto siempre y cuando la anatomía coro- de 5.8% en los pacientes con stents liberadores de fármaco y 6.9% de
naria lo permita. El uso de stent metálico desnudo tienen inciden- los pacientes con stents metálicos desnudos (riesgo relativo de 0.84
cias de revascularización repetida que van de 8 a 16 %.66 Todos los IC 95% 0.62 a 1.15) y una diferencia de riesgo absoluto de -1% (IC
estudios que apoyaron el uso de ACTP primaria vs. fibrinólisis en 95% -3 a +1). Por el contrario, la incidencia de revascularización
el contexto de IAMCEST, que han sido descritos de manera amplia de la lesión tratada fue reducida en forma significativa con el uso
en los segmentos previos, tienen como plataformas usadas stents de stents liberadores de fármaco comparados con el uso de stents
metálicos desnudos. La indicación encontrada para el uso de los metálicos desnudos; 4.8% en pacientes con stents liberadores de
stents metálicos desnudos de acuerdo a las guías de la AHA/SCAI fármaco y 12% en pacientes con stents metálicos desnudos (P <
2006 con actualización 2009, mantiene la indicación del uso de 0.00) (riesgo relativo de 0.40 IC 95% 0.30 a 0.54), una diferencia
stent metálico desnudo como Clase I, nivel de evidencia A. Hasta el de riesgo absoluto de -7% ( IC 95% -9 a – 5%) lo que corresponde
momento la evidencia permite demostrar que en los puntos prima- a un número necesario para tratar de 14 pacientes para evitar un
rios periprocedimiento, incluidos mortalidad, reinfarto del miocar- evento de revascularización de la lesión tratada (IC 95% 11 – 20).
dio, puntos compuestos como eventos cardiovasculares mayores, Tampoco hubo diferencias entre los grupos de tratamiento en el
no existe diferencia significativa entre los stents metálicos desnudos riesgo de trombosis del stent a un seguimiento de 12 meses. La inci-
vs. los stents liberadores de fármaco, y existen diferencias sólo a los 6 dencia de trombosis del stent fue de 2.3% en los pacientes con stents
meses de evolución que se describirán posteriormente, y como una liberadores de fármaco y 2.6% en los pacientes con stents metálicos
ventaja, mantiene la menor tasa de trombosis tardía y muy tardía desnudos (riesgo relativo de 0.87 IC 95% 0.53 a 1.45) y una diferen-
del stent metálico desnudo comparado con las plataformas libera- cia en el riesgo absoluto de 0 %( IC 95% entre -2 y +1).71
dora de fármaco. Por lo que tomando en cuenta la evidencia y los El único estudio que proporciona un seguimiento mayor a 12
niveles de indicación existentes hasta el momento en el Instituto meses es el seguimiento a 3 años del registro RESEARCH y T-SEARCH
Nacional de Cardiología en el programa de angioplastia primaria, (observacional), en el cual se analizaron 505 pacientes llevados a
está indicado el uso de stents metálicos desnudos. intervención coronaria percutánea primaria (183 con stent metálico
desnudo, 186 con stent liberador de sirolimus, 136 con stent liberador
uso de stents liberadores de fárMaco de paclitaxel). A 3 años la tasa de mortalidad acumulada fue similar
La indicación actual de los stents liberadores de fármaco en el entre los tres grupos; 13.3% stent metálico desnudo, 11.5% stent libe-
contexto del infarto agudo del miocardio es clase IIa nivel de evi- rador de sirolimus y 12.4 % stent liberador de paclitaxel. La tasa de
dencia B, de acuerdo con la actualización 2009 de las guías de la revascularización del vaso tratado fue 12.0% para stent metálico des-
AHA/SCAI para los pacientes en el manejo del infarto agudo del nudo, 8.0% stent liberador de sirolimus y 7.7% stent liberador de pacli-
miocardio. En procedimientos electivos el uso de stents liberadores taxel (P = 0.12 stent metálico desnudo vs. stent liberador de sirolimus,
de fármaco ha demostrado una reducción importante en el riesgo P = 0.30 stent metálico desnudo vs. stent liberador de paclitaxel, P =
de reestenosis en comparación con los stents metálicos desnudos. 0.62 stent liberador de sirolimus vs. stent liberador de paclitaxel. La
En registros observacionales se observó que el uso de stents libera- incidencia acumulada de muerte, infarto y revascularización del vaso
dores de fármaco en intervención coronaria percutánea primaria tratado fue 25.5% en el grupo de stent metálico desnudo, 17.9 % en
es seguro y está asociado con una reducción en el riesgo de reeste- el grupo de stent liberador de sirolimus y 20.6% en el grupo de stent
nosis y revascularización repetida.67-70 liberador de paclitaxel (P = 0.06 stent metálico desnudo vs. stent libe-
Un metaanálisis reciente incluyó siete estudios aleatorizados, rador de fármaco, P = 0.32 stent metálico desnudo vs. stent liberador
controlados que compararon el uso de stents metálicos desnudos de paclitaxel, P = 0.45 stent liberador de sirolimus vs. stent liberador
contra stents liberadores de fármaco. Cinco estudios utilizaron de paclitaxel). En esta cohorte, la trombosis del stent documentada
un stent liberador de sirolimus (Cypher, Cordis, Johnson Johnson, angiográficamente fue de 2.4% en todos los pacientes (1.6% para
Miami Likes Fl); dos estudios con stent liberador de paclitaxel stent metálico desnudo, 2.7 % stent liberador de sirolimus, 2.9% stent
(Taxus Express2, Boston Scientific, Natick MA). Los stents metá- liberador de paclitaxel).72
licos desnudos fueron elegidos a criterio del operador en cuatro Con base en lo anterior, aún se desconoce si los beneficios con
estudios, un estudio usó stent Express o Liberté; otro estudio, stent Bx el uso de stents liberadores de fármaco observados a 12 meses en
Velocity (Cypher, Cordis, Johnson Johnson, Miami Likes Fl), y el últi- los estudios aleatorizados se mantendrán a largo plazo, pero se
mo, stent Vision (Abbott Abbott Park IL). Cuatro estudios mostraron recomienda que los pacientes que reciben tratamiento con stents
una reducción significativa en los eventos cardiovasculares adver- liberadores de fármaco en infarto del miocardio agudo deben
sos mayores agudos (muerte, infarto del miocardio, necesidad de recibir terapia dual con aspirina y clopidogrel o prasugrel por lo
revascularización) con el uso de stents liberadores de fármaco; y en menos un año.
los otros tres, sólo una tendencia no significativa en la reducción
de dichos eventos. De forma general los eventos cardiovasculares estrategias de revascularización
mayores adversos agudos se presentaron en 9.3% de los pacientes en situaciones especiales
con stents liberadores de fármaco y en 17.6% de los pacientes con
stent metálico desnudo (P < 0.001) resultando en una reducción Choque cardiogénico
significativamente elevada en el riesgo de eventos cardiovascula- La principal causa de muerte en los pacientes con IAMCEST, la
res mayores adversos agudos (riesgo relativo de 0.53 IC 95% 0.43 angioplastia primaria, permanece como indicación clase I nivel
a 0.66). Una diferencia en el riesgo absoluto de – 8% (IC 95% -6 de evidencia B en pacientes menores de 75 años y que desarrollan
Urgencias en cardiopatía isqUémica 153
el choque cardiogénico en las primeras 36 horas del inicio del de la coronaria izquierda no protegido (TCINP). El desarrollo de
infarto.73 El sustrato clínico y hemodinámico que involucra esta la angioplastia con stent ha tenido un impacto directo en el sus-
situación en particular, a pesar de los avances en los aspectos trato de la enfermedad del TCINP, pero los datos encontrados en
farmacológicos y de dispositivos en su tratamiento en el infarto IAMCEST son muy escasos. Resultados como los encontrados en
agudo del miocardio, continúa siendo de mal pronóstico. De 8.6 a el registro de Lee y colaboradores en el 2009,78 23 pacientes con
15% de los casos de los pacientes con IAMCEST se presentan con TCINP e IAMCEST llevado a angioplastia con stent liberador de
choque cardiogénico. En la serie reportada por Klein y colaborado- fármaco, con mortalidad de 44%; 78% de los casos se presentaron
res,74 de la base de datos del Colegio Americano de Cardiología, se con choque cardiogénico. Es importante recalcar que si el paciente
incluyó a 438 pacientes con IAMCEST con choque cardiogénico, sobrevive al evento agudo con un buen resultado posintervención,
la angioplastia tenía una tasa de éxito de 79%, pero la mortalidad la mortalidad en el seguimiento sin eventos en un seguimiento a
hospitalaria alcanzó 59.4%, con tasas de mortalidad de 60.3 a 215 días. Resultados similares fueron publicados por Prasad et
47.9%. Cincuenta por ciento de la mortalidad en las primeras 24 al,79 con mortalidad hospitalaria de 35% en 28 pacientes y con
horas en el estudio GUSTO I75 a un año de seguimiento de la super- sólo una muerte registrada en el seguimiento a 26 ± 12 meses.
vivencia de los pacientes complicados con choque cardiogénico, en Dentro de los algoritmos de atención en los diversos sitios en los
el cual se evaluaba la revascularización durante los primeros 30 que se cuenta con sala de hemodinámica, la primera opción de
días comparado con el tratamiento medico. Los pacientes que se tratamiento en IAMCEST y TCINP deberán ser llevados a sala
revascularizaban en este periodo a un año de seguimiento tenían como primera opción por el incremento en la mortalidad del
una mejor supervivencia (91.7%) vs. el grupo control (85.3%). El procedimiento quirúrgico asociada al infarto. Se deberá conside-
registro nacional del infarto de miocardio de los Estados Unidos rar en casos muy particulares y que en la angiografía coronaria
con 293 633 pacientes mostró el incremento en el número de las estén permeables con anatomía poco favorable para intervención
angioplastias en los pacientes con infarto y choque cardiogénico percutánea, esperar al menos dos semanas antes de llevar al
de 27.4 a 54.4% en el periodo de 1995 a 2004, y que esto tuvo paciente a cirugía, porque como se conoce ampliamente, la mayor
una asociación directa con la reducción en la mortalidad de 60.3 a mortalidad de los procedimientos quirúrgicos en el periinfarto se
47.9% en este periodo. Los datos más representativos provienen del encuentra en este periodo.
estudio SHOCK,76 en el que se dividió a los pacientes en dos grupos, En el contexto de IAMCEST primario se tiene como primera
el grupo de terapia invasiva temprana y el grupo de estabilización opción el stent metálico desnudo, de las pocas condiciones en
médica. A un año de seguimiento la diferencia es importante en las que se decide que de primera opción se debe considerar al
una reducción absoluta de 13% en las tasas de supervivencia a stent liberador de fármaco (SLD) está el TCINP, porque la tasa de
favor de la revascularización temprana, que se mantiene a los tres reintervención con SMD y el riesgo mayor que tiene este tipo de
y seis años de seguimiento. El beneficio se observó específicamente reintervención se considera que el SLD una buena primera opción.
en los pacientes menores a 75 años de edad, ya que la población
mayor a esta edad tenía un desenlace peor, asociado principalmen- coMplicaciones
te con la mayor disfunción ventricular encontrada en este pacien- Las complicaciones vasculares locales se presentan en 2 a 3% de
te. El estudio SHOCK a 6 años demostró que al menos dos terceras los pacientes, de los cuales dos tercios requerirán transfusión e
partes de los pacientes que sobrevivieron al IAMCEST complicado incluyen hemorragia, hematomas, pseudoaneurismas y fístulas
con choque cardiogénico y que sobrevivieron al evento llegaron a arteriovenosas en el sitio de punción.80 Cabe señalar que la inci-
los seis años de seguimiento. dencia de hemorragia intracraneal es menor con la intervención
coronaria percutánea en comparación con la terapia trombolítica
IAMCEST y enfermedad (0.05 vs. 1% P < 0.001) . Aquí debemos recordar lo descrito res-
del tronco de la coronaria izquierda pecto a la utilización de prasugrel como terapia antiplaquetaria
Aunque las últimas versiones de las guías del ACC/AHA/SCAI ya que en los pacientes mayores a 75 años o con un peso menor
en el 2009 estratificaron que el estado para la revascularización a 60 kilogramos se incrementa el riesgo de sangrado incluido la
percutánea en los pacientes con enfermedad del tronco no prote- hemorragia intracraneal.
gido en pacientes con condiciones anatómicas asociadas con un La nefropatía grave en parte inducida por el medio de contraste
bajo riesgo de complicación y condiciones clínicas que predicen el se presenta hasta en 2% de los pacientes. Es más frecuente en los
incremento en el riesgo quirúrgico, como clase IIb. Descripciones pacientes con choque cardiogénico, insuficiencia renal subyacente
más específicas hechas por la Sociedad Europea en el 2010 con y edad avanzada.81,82
especificaciones más detalladas consideran que el tratamiento La taquicardia ventricular o fibrilación ventricular ocurre en
percutáneo de la enfermedad de tronco cuando es ostial o cuerpo 4.3% de los pacientes con intervención coronaria percutánea, lo
puede llegar a ser hasta indicación clase IIa y aun en tronco distal que ocasiona mayor duración en la estancia intrahospitalaria en
o enfermedad trivascular cuando el score SINTAX sea menor a 32 comparación con los pacientes que no presentan taquiarritmias
se considerará como IIb. ventriculares. Sin embargo, el pronóstico a largo plazo es similar
La oclusión aguda del tronco de la coronaria izquierda en entre los pacientes con o sin arritmias ventriculares.83 Otra com-
pacientes que son llevados a angioplastia primaria se observa en plicación que puede presentarse es la perforación coronaria, cuya
0.8%; esto es un evento catastrófico que lleva al cierre agudo de incidencia oscila entre 0.5 y 3%. La perforación se divide en dos
la circulación coronaria, arritmias fatales y muerte súbita. Existe tipos de acuerdo con el sitio en que ocurre, es decir, perforación
una alta prevalencia de choque cardiogénico e incremento en la del vaso epicárdico, o perforación de ramificación coronaria dis-
mortalidad, la condición clínica del paciente reduce la posibilidad tal. La gravedad de la perforación se describe de acuerdo con la
de llevar a los pacientes a cirugía de revascularización corona- clasificación de Ellis: grado I cuando se produce un “cráter” sin
ria.77 Las guías proveen evidencia de escenarios como IAMCEST extravasación del medio de contraste (perforación contenida),
y choque cardiogénico colocando la indicación como clase Ia grado II cuando se observa salida de material de contraste de la
pero no se hacen especificaciones sobre la enfermedad del tronco luz vascular al espacio pericárdico o subepicárdico, y grado III
154
cuando se observa la salida de material de contraste hacia el espa- ter Pronto, o el X-sizer.84 La evidencia se orienta más a favor de la
cio pericárdico por un orificio claramente identificable de 1 mm o utilización de los dispositivos de aspiración manual, como lo son
más. El manejo definitivo e ideal de la perforación grado II o III, es los catéteres Pronto, Diver o Export, por mencionar algunos.
el implante de un stent-injerto. La embolia distal es otro fenómeno
que puede observarse durante una angioplastia primaria, y se experiencia en el instituto nacional de cardiología
define angiográficamente como un defecto de llenado distal, con “ignacio chávez”
interrupción brusca de una de las ramas periféricas de la arteria Entre está los pocos centros de medicina pública en nuestro país
relacionada con el infarto distal al sitio de la angioplastia. La inci- con un programa de angioplastia primaria las 24 horas del día, es el
dencia es variable y puede oscilar entre 15.2 y 40%. El manejo de Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, la existencia de
esta complicación lo podemos enfocar de dos maneras, aquellas este programa es clave en la atención de los pacientes y en la forma-
medidas que se toman de manera preventiva para disminuir el ción del personal médico y de enfermería. Describiremos resultados
embolismo distal como pudiera ser la administración de inhibido- preliminares aún no publicados de la experiencia institucional en
res IIb/IIIa o la utilización de dispositivos que combinan balones angioplastia en el contexto de infarto agudo del miocardio,85 son
oclusores con sistemas de aspiración (GuardWire Plus) o filtros pacientes que fueron tratados con las estrategias de angioplastia
dentro del sistema de protección (Filterwire), y cuando existe un primaria o angioplastia facilitada con inhibidor IIb IIIa.
trombo visible en la angiografía, es preferible utilizar dispositivos De los periodos de marzo de 2005 a octubre de 2010, un total
diseñados específicamente para aspirar, como el Angiojet, el caté- de 1 623 pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario
agudo con elevación del ST; de estos, 973 pacientes (60%) reci-
Experiencia de angioplastia en IAMCEST en 650 pacientes
Tiempo de retraso en llegar al Hospital
Cuadro 13-4. Resultados preliminares
60 del análisis bivariado
50 de los factores predisponentes
para el desarrollo de fenómeno
40
Porcentaje %
de “no reflujo” en la población
30 de pacientes con IAMCEST llevados
28.9 25 a angioplastia como primera
20 23.4
21.7 estrategia de reperfusión
10 y que presentaron este evento
0 comparado contra los que no lo
0 a 2 Hrs 2 a 90 Hrs 4 a 6 Hrs >6 Hrs presentaron
Pacientes con IAMCEST llevamos a angioplastla Factores predisponentes para el desarrollo
de fenómeno de “no reflujo”
Figura 13-3. Tiempo inicio de síntoma-hospital (Horas). De marzo de 2005 a oc-
tubre de 2010. Servicios de Unidad Coronaria y Hemodinámica del Instituto Nacional Variable (OR-IC) o (X-DE) Valor de P
de Cardiología “Ignacio Chávez”. Se muestra el tiempo en horas que tarda el paciente
en llegar al hospital desde el comienzo de los síntomas en pacientes que fueron lle- IRC previa 4.8 (0.87 a 26.21) 0.037
vados a angioplastia.
Killip y Kimball 3.13 (1.22 a 7.62) 0.0023
III-IV
Experiencia de Angioplastia en IAMCEST en 650 pacientes Presión sistólica 120 (± 23.94) 0.00001
Tiempo Puerta-Balón (mm Hg)
60 Presión diastólica 75.47 (± 15.85) 0.002
(mm Hg)
50
Leucocitosis 13.03 (± 4.78) 0.008
40
Porcentaje %
30 36.2 PCR incremen- 51.55(± 80.2) 0.008
20 26 25 tado
Hiperlactatemia 2.92 (± 3.93) 0.0001
10 12
0 IAM localización 1.56 (0.97 a 2.54) 0.035
0-60 min 61-90 min 91-120 min >120 min anterior
Pacientes con IAMCEST llevamos a angioplastla Arteria 1.65 (1.62 a 2.68) 0.0098
responsable DA
IAM: Infarto agudo del miocardio. IAMCEST: Infarto agudo del miocardio
Figura 13-4. Tiempo Puerta-Balón (minutos). De marzo de 2005 a octubre de
con elevación del segmento ST. DA: Arteria descendente anterior.
2010. Servicios de Unidad Coronaria y Hemodinámica del Instituto Nacional de Car-
diología “Ignacio Chávez”. Se muestra el tiempo puerta-balón en minutos que indica IRC: Insuficiencia renal crónica. Leucocitos: Miles por microlitro. PCR:
desde el ingreso al hospital hasta la primera utilización de dispositivo para recuperar Proteína C reactiva (mg/L). IC: Intervalo de confianza 95%. OR: Razón
flujo (Catéter balón o catéter de aspiración). de momios. X: Media. DE: Desviación estándar.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 155
bieron terapia de reperfusión con trombólisis. Un total de 650 pacientes), sólo se utilizó stent con fármaco en 5.7% de los pacien-
pacientes recibían la reperfusión mecánica como primera opción tes. Se obtuvo flujo TIMI III en 82.5% de los pacientes y TMP III
de tratamiento, de los cuales a 519 se les implantó stent. Parte en 55.87%, resultados similares a los reportados en otras series.
fundamental del éxito del procedimiento y de la evolución es el Se realizó un análisis en un subgrupo de pacientes que presentaron
tiempo de retraso con el que los pacientes se presentan a la sala de fenómeno de no reflujo como parte de un proyecto de tesis,86 en el
Urgencias después de iniciados los síntomas, en nuestra población cual se describieron en un análisis bivariado los factores predispo-
la mayoría de ellos se presentaron durante las primeras 6 horas de nentes para el desarrollo de fenómeno de “no reflujo” (Cuadro 13-4).
evolución del infarto (Figura 13-3).
El otro parámetro fundamental es la capacidad de respuesta del recoMendaciones y esqueMa de reperfusión
personal de hemodinámica, que se mide con el tiempo “puerta- del instituto nacional de cardiología
balón” en minutos. En nuestra población, 26% tuvo un tiempo de 0 a “ignacio chávez”
60minutos; 36.9%, de 61 a 90 minutos, y 25%, de 91 a 120 minutos. Está indicada la terapia de reperfusión en pacientes con dolor
Sólo 12% tuvo un tiempo puerta-balón mayor a 120 minutos (Figura torácico consistente con un infarto del miocardio de ≤ 12 horas de
13-4). De las características demográficas de los pacientes a los duración asociado a elevación del segmento ST mayor de 0.1mV
cuales se les implantó stent, 29.28% son diabéticos, 49.9% hiper- en dos o más derivaciones electrocardiográficas contiguas o la
tensos, 21.19% tenían infarto previo y 2.1% tenían cirugía de presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His.
revascularización previa. Los inhibidores de las glucoproteínas IIb La intervención coronaria percutánea primaria es preferible
IIIa se utilizaron en 60.47% de la población. Como se mantiene en si existe la disponibilidad de un cardiólogo intervencionista expe-
las guías europeas y norteamericanas, de primera instancia se uti- rimentado (que realice más de 75 procedimientos por año, de los
liza stent metálico desnudo como primera opción (94.21% de los cuales por lo menos 11 sean intervención coronaria percutánea
Estrategias de reperfusión
Unidad coronarias
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Estrategia Angioplastia Angioplastia
Terapia fibrinolítica* facilitada *** primaria ****
Fármaco invasiva **
Resolución del segmento Terapia fibrinolítica con TNK o rTPA Angioplastia con SMD con
y resolución del segmento ST Angioplastia con SMD sin la
ST administración de glicoproteína IIb IIIa
Administración de fibrinolíticos
previo a la angioplastia o durante el
o Inhibidores IIb IIIa como estrategia
procedimiento
Sí No No Sí
Angioplastia de rescate Angioplastia en
Angioplastia con SMD 3 a 48 horas
electiva 90 minutos posfibrinólisis
posfibrinólisis con SMD
* Terapia fibrinolítica en los casos de infartos no complicados que llegan dentro de las primeras 3 horas del inicio de los síntomas o cuando el tiempo de espera en
sala es mayor a 90 minutos.
** Estrategia farmacoinvasiva cuando el tiempo de espera para sala es mayor a 90 minutos.
***Antes del procedimiento cuando el tiempo de espera de sala es mayor a 90 minutos, o como estrategia en los casos de que la estratificación de riesgo del paciente
se ha elevado o durante el procedimiento dependiendo de la carga de trombo.
****Angioplastia primaria cuando el uso de inhibidores de glucoproteínas IIb IIIa o fibrinolíticos no es seguro por el riesgo de sangrado o en los casos en que la lesión
coronaria no es compleja y la carga de trombo es baja.
SMD: Stent Metálico Desnudo. TNK: Tenecteplas rTPA: Alteplasa .
Figura 13-5. Flujograma de las estrategias de reperfusión que se utilizan en el servicio de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”.
156
primaria), hospital con laboratorio de cateterismo (en donde se Por otro lado, en pacientes con contraindicaciones para el uso
realicen más de 400 procedimientos por año y de estos, por lo de clopidogrel o prasugrel (trombocitopenia, enfermedad trivascu-
menos sean 36 angioplastias) y soporte de un equipo de cirugía lar o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda que requiera
cardiovascular, y si el procedimiento se puede realizar dentro de un procedimiento quirúrgico) y en aquellos cuyo tamaño de la
los primeros 90 minutos después del primer contacto médico del arteria responsable del infarto es insuficiente para la colocación de
paciente, esto documentado de acuerdo con las guías de la AHA/ un stent, se debe realizar sólo angioplastia con balón.
SCAI y guías europeas para revascularización coronaria percu- Es importante mencionar que existe una relación entre el
tánea. En pacientes que inicialmente llegan a un hospital que no número de procedimientos que se realizan en un centro y los des-
tenga la disponibilidad de ofrecer un tratamiento intervencionista, enlaces. En hospitales donde se realizan 200 o más procedimientos
se debe considerar un transporte inmediato a un centro que puede anualmente, la incidencia de muerte o necesidad de cirugía de
ofrecer este tipo de tratamiento. revascularización urgente es menor en comparación con aquellos
La intervención coronaria percutánea primaria se prefiere en centros donde se realizan menos de 200 procedimientos.
ciertos pacientes aun si el intervalo entre el primer contacto médico Insistiendo nuevamente y como se ha descrito, la recomendación
y el procedimiento (tiempo puerta-balón) es mayor a 90 minutos. basada en evidencia es el uso de stent metálico desnudo en el contexto
Estos pacientes son aquellos con contraindicaciones para trombó- de la angioplastia en IAMCEST en sus diversas variantes descritas.
lisis, riesgo alto de hemorragia con la terapia trombolítica como los La terapia fibrinolítica se prefiere en aquellos pacientes que
pacientes mayores de 75 años, pacientes con signos clínicos de una tienen un primer contacto médico menor a las primeras 3 horas
probable evolución complicada (taquicardia, hipotensión, conges- de inicio de los síntomas sin disponibilidad de recibir una inter-
tión pulmonar) y aquellos con estado de choque cardiogénico. vención coronaria percutánea. También se prefiere la trombólisis
Se debe colocar un stent en la arteria responsable del infarto siem- si el paciente acude en menos de una hora de inicio de los síntomas
pre y cuando la anatomía coronaria lo permita y en el caso de elegir donde existe la posibilidad de abortar el infarto y en los pacientes
un stent liberador de fármaco es obligatorio que el paciente reciba con historia de anafilaxis por medio de contraste.
terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel o prasugrel En la Figura 13-5 se resume el flujograma de la estrategia de
durante por lo menos 12 meses, para reducir el riesgo de trombosis reperfusión en los pacientes con infarto agudo del miocardio con
del stent, recordemos que la utilización de prasugrel está determinada elevación del segmento ST, las dosis de los fármacos utilizados son
por la edad y peso del paciente que determinan el riesgo de sangrado. los descritos en el Cuadro 13-1.
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Urgencias en cardiopatía isqUémica 157
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