EPOC
DEFINICIÓN
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) → Es un proceso patológico que se
caracteriza por obstrucción progresiva al flujo de aire, no completamente reversible, la cual
se acompaña de alteración inflamatoria de los pulmones producida por la inhalación
prolongada de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos.
Es debido a anomalías de las vías respiratorias o alveolares, causadas por una exposición
significativa a partículas o gases nocivos, influenciado por factores del huésped, incluido en
desarrollo pulmonar anormal.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS MÁS FRECUENTES → Disnea, Tos y/o Producción de
esputo
MORBILIDAD
Las bases de datos y los estudios disponibles hasta la fecha indican que la morbilidad por
EPOC aumenta con la edad, el desarrollo de comorbilidades a una edad más temprana,
entre otras. Pacientes con comorbilidades crónicas como la enfermedad cardiovascular,
deficiencia musculoesqueletica y diabetes mellitus; pueden afectar el estado de salud del
paciente, además de interferir en el manejo del EPOC. Estos son los principales causantes
de hospitalizaciones y aumento de los costos en estos pacientes.
MORTALIDAD
El EPOC es una de las causas más importantes de muerte en la mayoría de los pacientes.
En el 2011, eL EPOC fue la tercera causa más frecuente de muerte en [Link]. El aumento
de la mortalidad está relacionada con el aumento del consumo de tabaco; reducción de la
mortalidad por otras causas comunes de muerte ( Por ejemplo, cardiopatía isquémica y
enfermedades infecciosas) y escasez de terapias efectivas de modificación de la
enfermedad.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
El EPOC → Es el resultado de la interacción entre el grado de exposición (Inhalación) y la
respuesta del individuo a los agentes nocivos. Los factores de riesgo son condiciones
propias del huésped que le ocasionan mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad y
lo agentes que tiene la capacidad de producirla.
- Factores genéticos → Deficiencia hereditaria severa de la antitripsina alfa-1 →
Importante inhibidor circulante de las serina proteasas. El gen que codifica la
metaloproteinasa de matriz 12 ( MMP-12 ) y glutatión S -transferasa se han
relacionado con una disminución de la función pulmonar o riesgo de EPOC → Por el
desarrollo precoz de enfisema panlobulillar.
- Edad y sexo → No está claro si el envejecimiento saludable conduce al EPOC o si
la edad es el reflejo de la suma de exposiciones acumuladas a lo largo de la vida.
Las mujeres son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco que hombres
aumentando el riesgo de EPOC.
- Crecimiento y Desarrollo pulmonar→ Cualquier factor que afecte el crecimiento
pulmonar durante la gestación y la infancia (Bajo peso al nacer, Infecciones
respiratorias, etc) tiene la probabilidad de aumentar el riesgo que tiene un individuo
de desarrollar EPOC. La función pulmonar máxima alcanzada reducida (medida por
espirometría) puede identificar individuos con mayor riesgo de desarrollar EPOC
- Exposicionales → El tabaquismo es el principal factor de riesgo comúnmente
encontrado para la EPOC. Fumadores (Consumo de cigarrillo) tienen una mayor
prevalencia de síntomas respiratorios y anormalidades de la función pulmonar, una
mayor tasa anual de disminución en el FEV1.
La exposición al humo del cigarrillo, también conocido como humo de tabaco
ambiental (ETS), puede contribuir a síntomas respiratorios y EPOC. Las
exposiciones ocupacionales, incluidos los polvos orgánicos e inorgánicos, los
agentes químicos y los humos, madera, estiércol animal, residuos de cultivos y
carbón, típicamente quemados en fuegos abiertos o mal funcionamiento, humo de
leña, pueden conducir a niveles muy altos de contaminación del aire interior.
- Estatus socioeconómico → El riesgo de desarrollar EPOC está inversamente
relacionado con la posición socioeconómica. No está claro que este patrón refleje o
no las exposiciones a los contaminantes atmosféricos de espacios interiores y
ambientales exteriores, el hacinamiento, mala nutrición e infecciones.
- Asma e hiperreactividad de las vías respiratorias → El asma puede ser un factor
de riesgo para el desarrollo de limitación crónica del flujo de aire y EPOC. En los
adultos con asma, se encontró que tienen un riesgo 12 veces mayor de adquirir
EPOC alrededor del 20% de los sujetos desarrollaron una limitación irreversible del
flujo de aire y una transferencia reducida coeficiente el asma autoinformado se
asociaba con un exceso pérdida de FEV1 en la población general.
- Bronquitis crónica → La hipersecreción de moco y la disminución del FEV1,
Aumento de la frecuencia total de exacerbaciones agudas y graves. La presencia de
bronquitis crónica se ha asociado con una mayor probabilidad de desarrollar EPOC.
- Infecciones→ Historia de infección respiratoria infantil grave se ha asociado con
una función pulmonar reducida y aumento de los síntomas respiratorios en la edad
adulta. Hay evidencia de que los pacientes con VIH tienen un mayor riesgo de
EPOC. La tuberculosis también se ha identificado como un factor de riesgo de EPOC
y una posible comorbilidad.
PATOLOGÍA, PATOGENESIA Y FISIOPATOLOGÍA
La inhalación del humo de cigarrillo u otras partículas nocivas, como el humo de los
combustibles de biomasa, son algunas causas de inflamación pulmonar. La inflamación
pulmonar crónica puede inducir la destrucción del tejido parenquimatoso (lo que resulta en
enfisema) y la interrupción de mecanismos normales de reparación y defensa del
organismo.
PATOLOGÍA
Los cambios patológicos característicos de la EPOC se ven afectados las vías respiratorias,
el parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar. Entre estos, se encuentra la inflamación
crónica, con un mayor número de tipos células inflamatorias específicas en diferentes partes
del pulmón y cambios estructurales resultantes de lesiones ya presentes y/o reparaciones.
En general, los cambios inflamatorios y estructurales en las vías respiratorias aumentan con
gravedad la enfermedad y persisten en no dejar el tabaquismo. La inflamación sistémica puede
estar presente y podría desempeñar un papel en las múltiples condiciones comórbidas
encontradas en pacientes con EPOC.
PATOGÉNESIS
La inflamación observada en el tracto respiratorio de pacientes con EPOC parece ser una
modificación de la respuesta inflamatoria normal del tracto respiratorio a irritantes crónicos
como el humo del cigarrillo. Es probable que el estrés oxidativo y un exceso de proteasas
en el pulmón modifiquen aún más la inflamación pulmonar, junto con estos mecanismos
pueden conducir a los cambios patológicos característicos del pulmón.
Estrés oxidativo → El estrés oxidativo puede ser un mecanismo amplificador importante en
la EPOC, que aumentan durante las exacerbaciones. Los oxidantes son generados por el
humo del cigarrillo y otras partículas inhaladas, liberados por las células inflamatorias
activas, como los macrófagos y los neutrófilos. Puede haber una reducción en los
antioxidantes endógenos en pacientes con EPOC como resultado de la reducción en niveles
del factor de transcripción Nrf2 encargado de regular la mayoría de los genes antioxidantes.
Desequilibrio proteasa-antiproteasa → Existe un desequilibrio en los pulmones de los
pacientes con EPOC entre las proteasas que descomponen los componentes del tejido
conectivo y antiproteasas que contrarrestan esta acción.
Se han incrementado los niveles de varias proteasas, derivadas de células inflamatorias y
células epiteliales. Cada vez hay más pruebas de que estas proteasas pueden interactuar
entre sí. Se cree que la destrucción mediada de elastina, un componente importante del
tejido conectivo en el parénquima pulmonar, es una característica importante del enfisema,
pero puede ser más difícil de establecer los cambios en las vías respiratorias.
Células inflamatorias → El EPOC se caracteriza por un mayor número de macrófagos en
las vías respiratorias periféricas, el parénquima pulmonar y vasos pulmonares, junto con
aumento de neutrófilos activados y aumento de linfocitos que incluyen células Tc1, Th1,
Th17 e ILC3. En algunos pacientes, también puede haber aumentos en los eosinófilos,
células Th2 o ILC2, especialmente donde hay superposición clínica con asma.
Mediadores inflamatorios → Atraen células inflamatorias de la circulación (factores
quimiotácticos), amplificar el proceso inflamatorio (citocinas proinflamatorias) e inducir
cambios estructurales (factores de crecimiento)
Fibrosis peribronquiolar e intersticial → La fibrosis peribronquiolar y las opacidades
intersticiales son característicos de los pacientes con EPOC o aquellos que son fumadores
asintomáticos. La producción excesiva de factores de crecimiento puede encontrarse en
fumadores o en aquellos con inflamación previa de las vías respiratorias.
La inflamación puede preceder del desarrollo de fibrosis o de una lesión repetida de la pared de
la vía aérea, que puede conducir a una producción excesiva de músculo y tejido fibroso.
Esto puede ser un factor que contribuye al desarrollo de la limitación de las vías respiratorias
pequeñas y eventualmente puede preceder al desarrollo del enfisema
Diferencias en la inflamación entre EPOC y asma → Aunque estas dos patologías están
asociados con la inflamación crónica del tracto respiratorio, hay diferencias en el células
inflamatorias y mediadores involucrados en las dos enfermedades . Algunos pacientes con
EPOC tienen características consistentes con asma y pueden tener un patrón inflamatorio
mixto con aumento eosinófilos.
FISIOPATOLOGÍA
Limitación del flujo de aire y atrapamiento de gases → El grado de inflamación, fibrosis y
exudados luminales. en las vías aéreas pequeñas se correlaciona con la reducción en la
relación FEV 1 y FEV 1 / FVC, y probablemente con La disminución acelerada del FEV 1
que es característica de la EPOC Esta limitación de la vía aérea periférica atrapa
progresivamente el gas resultando en hiperinflación. La hiperinflación estática reduce
capacidad inspiratoria y se asocia comúnmente con hiperinflación dinámica durante el
ejercicio de conducción al aumento de la disnea y la limitación de la capacidad de ejercicio.
Estos factores contribuyen al deterioro de las propiedades contráctiles intrínsecas de los
músculos respiratorios. Se piensa que la hiperinflación se desarrolla temprano en esta
enfermedad siendo el mecanismo principal para la disnea de esfuerzo.
Anomalías en el intercambio de gases→ Estas anormalidades resultan en hipoxemia e
hipercapnia. En general, la transferencia de gas a oxígeno y al dióxido de carbono empeora
a medida que la enfermedad progresa. La ventilación reducida también puede deberse a un
impulso ventilatorio reducido o al aumento de la ventilación del espacio muerto Esto puede
conducir a la retención de dióxido de carbono cuando se combina con ventilación reducida.
Hipersecreción de moco → Resulta en una tos productiva crónica, característica de
bronquitis crónica y no necesariamente se asocia con limitación del flujo de aire. No todos
los pacientes con EPOC tienen hipersecreción mucosa sintomática. Cuando está presente,
la hipersecreción de moco se debe a un aumento del número de células caliciformes y
glándulas submucosas agrandadas, tanto por la irritación crónica de las vías aéreas por el
humo del tabaco como por otras sustancias nocivas.
Hipertensión pulmonar → Se desarrolla tarde en curso del EPOC, se debe principalmente
a la vasoconstricción hipóxica de las pequeñas arterias pulmonares, lo que finalmente
resulta en cambios estructurales que incluyen hiperplasia intimal y luego músculo liso,
hipertrofia / hiperplasia. Incluso en EPOC leve, o en fumadores susceptibles de enfisema allí
son anormalidades significativas en el flujo sanguíneo microvascular pulmonar, que
empeoran con la enfermedad
Exacerbaciones → Las exacerbaciones de los síntomas respiratorios desencadenados por
infecciones respiratorias con bacterias o virus (que pueden coexistir), contaminantes
ambientales o factores desconocidos a menudo ocurren con aumento de la inflamación
durante los episodios de Infección bacteriana o viral. Durante las exacerbaciones aumenta
la hiperinflación y el atrapamiento de gases, con flujo espiratorio reducido, lo que explica el
aumento de la disnea.
Características sistémicas → Limitación del flujo de aire y particularmente la hiperinflación
afectan la función cardíaca y del intercambio los gases. Los mediadores inflamatorios en la
circulación pueden contribuir al desgaste del músculo esquelético y caquexia, y puede
iniciar o empeorar comorbilidades como cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca,
osteoporosis, anemia normocítica, diabetes y síndrome metabólico
DIAGNÓSTICO
- Contemplar la posibilidad de EPOC en todo paciente que presente disnea, tos
crónica o producción de esputo y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo
de la enfermedad.
- Es necesaria una espirometría para establecer un diagnóstico en este contexto
clínico.
- Presencia de una valor de FEV1/FVC postbroncodilatador <0,70 confirma la
presencia de una limitación persistente del flujo aéreo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Un diagnóstico diferencial importante es el asma.
- En algunos pacientes con asma crónica, no es posible establecer una distinción
clara respecto al EPOC con el empleo de imágenes radiológicas o evaluación
fisiológica existentes.
EVALUACIÓN
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la limitación del
flujo aéreo, sus repercusiones en el estado de salud del paciente y el riesgo de episodios
futuros (Exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte).
La evaluación de la EPOC debe tener en cuenta por separado los siguientes aspectos de la
enfermedad:
- La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica
- La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
- Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones
- La presencia de comorbilidades
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO AÉREO
EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE EXACERBACIONES DEL EPOC
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN ABCD PERFECCIONADO
Este esquema debe ser realizarse una espirometría para determinar la gravedad de la
limitación del flujo aéreo del paciente ( Es decir, el grado espirométrico).
DEJAR DE FUMAR
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPOC ESTABLE
Tratamiento farmacológico de la EPOC se emplea para reducir los síntomas, reducir la
frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado
de salud.
Rehabilitación pulmonar
*la rehabilitación pulmonar, se ha demostrado como la estrategia mas eficaz para obtener
una mejoría en cuanto a la dificultad respiratoria, el estado de salud y la tolerancia al
ejercicio o actividad física.
*EPOC es una enfermedad muy sintomática y tiene muchos elementos, como la fatiga la
disnea, la depresión, el insomnio que requieren tratamientos paliativos de carácter
sintomático.
En algunas ocasiones se puede utilizar un modelo de prestación de cuidados paliativos para
pacientes con una enfermedad terminal en los que se prevé que la supervivencia será
inferior a los 6 meses.
*se puede usar administración de oxigeno a largo plazo (mas de 15 horas al día), en
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, lo que ha demostrado aumento en la
supervivencia en pacientes con una hipoxemia grave en reposo, del mismo modo la
ventilación no invasiva con presión positiva, es el método de tratamiento básico para reducir
morbilidad y mortalidad en pacientes que se hospitalicen por una exacerbación de EPOC.
*la NPPV mejora la supervivencia en algunos pacientes sin hospitalización en el momento,
pero con una reciente y que tengan una hipercapnia persistente, igualmente en los
pacientes con EPOC junto con una apnea obstructiva del sueño se obtiene beneficio al usar
una presión positiva de via aérea continua, para mejorar la supervivencia y el riesgo de
ingreso hospitalario.
MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
*este tratamiento se debe basar en la evaluación individualizada de los síntomas y el riesgo
de futuras exacerbaciones, tomar en cuenta que a los individuos fumadores se le debe
recomendar que dejen de fumar.
* el objetivo terapéutico principal es la reducción de los síntomas y el riesgo de futuras
exacerbaciones.
*se deben identificar la exposición factores de riesgo, como el consumo de cigarrillos, que
tanto es la intensidad de consuno y la oportunidad de dar un tratamiento para la adición y
permitir el abandono del tabaco, también otros factores como contaminantes atmosféricos,
la exposición a polvos, humos y gases en el ámbito laboral.
*se recomienda la vacunación antigripal en todos los pacientes con EPOC, la vacunación
antuneumococica para pacientes mayores de 65 años, y en los menores de edad que
presenta comorbilidades importantes, incluida las enfermedades cardiacas o pulmonares
crónicas. De igual forma debe permitir suplemento nutricional en pacientes con epoc.
MANEJO DE LAS EXACERBACIONES
*una exacerbación de epoc se define como empeoramiento agudo de los síntomas
respiratorios que lleva al empleo de tratamiento adicional, las causas mas frecuentes de
estos episodios suelen ser las infecciones de la via respiratoria, el objetivo del tratamiento d
estas es reducir al mínimo la repercusión negativa del episodio y prevenir que se repitan
posteriormente.
Las exacerbaciones se clasifican:
-leves (tratadas solo con broncodilatadores de accion corta,SABD).
-moderadas (tratadas con sabd mas antibióticos y/o corticoesteorides orales)
-graves (el paciente requiere hospitalización o tiene que acudir al servicio de urgencias).
*estos episodios suelen asociarse a la inflamación de las visas aéreas, un aumento de la
producción de moco y un notable atrapamiento de aire, estos cambios contribuyen a
aumentar la disnea que es el síntoma clave en exacerbación.
*otros síntomas es el aumento de purulencia y el volumen del esputo, junto con un
incremento de la tos y las sibilancias.
*se recomienda beta agonistas de accion corta inhalados, con o sin anticolinérgicos de
accion corta, como broncodilatadores iniciales para el tratamiento de exacerbación aguda, y
luego se inicio un tratamiento de mantenimiento con broncodilatadores de accion
prolongada, antes del alta hospitalaria.
*los corticoides sistémicos pueden mejorar la función pulmonar (FUV), LA OXIGENACION,
Y ACORTAR EL TIEMPO DE RECUPERACION Y LA DURACION DE LA
HOSPITALIZACION.
*el tratamiento no debe se superior a 5-7 días.
*se evalúas la indicación de hospitalización por medio de síntomas graves como el
empeoramiento súbito de la disnea en repos, FR elevada, saturación disminuida, confusión,
somnolencia, insuficiencia respiratoria, cianosis, edema periféricos, falta de respuesta al
tratamiento inicial, presencia de comorbilidades graves (insuficiencia cardiaca,
arritmias).
