Caso Clínico
27/9/13
Ting-I Wu
Regina De Castro Alvarez
Montserrat Lázaro del Nogal
Paciente, varón de 81 años que acude por cuadro
de astenia, remitido por su MAP y que es visto por
primera vez en consultas el 27/2/13.
Revisiones:
29/7/13, 21/8/13 y 11/9/13.
Situación Funcional:
Paciente independiente para todas las ABVD. I. Barthel:
100/100.
Deambula de forma independiente sin ayudas técnicas.
FAC: 5/5
Realiza actividades instrumentales. I. Lawton: 5/5.
No refieren deterioro cognitivo previo. Aunque sí trastorno de
ánimo secundario a situación de astenia.
Situación Social:
Casado, vive con su mujer en en un cuarto piso con
ascensor. Sin teleasistencia. ASD privada de una vez por
semana.
ANTECEDENTES PERSONALES:
− No alergias medicamentosas conocidas.
− Diabetes Mellitus Tipo 2.
− Ca. de próstata tratado mediante RT y
bloqueo hormonal hasta junio 2012.
− Tumor carcinoide de estómago en 1982 por lo
que se realizó gastrectomía parcial.
− Intervenido de hernia inguinal.
− Apendicectomizado.
− Fue estudiado por posible enfermedad de
Paget que fue descartado.
Tratamiento habitual:
− Urolosin 0.4mg 1-0-0.
− Mirtazapina 15mg 0-0-1.
− I. Levemir 24-0-14.
− Actrapid 0-4-4.
− Vit. B12 1 iny. cada mes
Enfermedad actual:
Paciente acude por cuadro de astenia intensa. Se ha descartado
en principio posible cuadro de ICC y recidiva tumoral de Ca. de
próstata(último PSA de 27/6/13 de 0,09).
Paciente y su familiar refieren sensación de astenia intensa al
realizar tareas de la vida diaria (levantando sillas bajas, agarrando
pesos del suelo). Niega debilidad de MMSS/MMII. No disnea ni
síndrome constitucional.
Refieren a su vez alteración del ánimo secundario al deterioro
funcional. Presenta labilidad emocional ante sensación subjetiva
de limitación funcional. Dice que se siente cansado al hacer su
actividad diaria pero no ha dejado de hacerlas. Niega
fluctuaciones del ánimo a lo largo del día. No ha perdido interés en
actividades habituales. Sueño y apetito conservados. No
parestesias.
Exploración Física:
TA: 131/66mmHg FC:77lpm.
Consciente y orientado en las 3 esferas. Bien hidratado,
nutrido y perfundido.
C/C: PVY normal.
AC: Rítmico. Regulares. Sin soplos.
AP: Murmullo vesicular conservado.
Abdomen: Ruidos hidroaéreos conservados. Blando,
depresible y no doloroso a la palpación.
Extremidades: Sin edemas. Pulsos conservados.
NRL: Sin focalidad.
Dx diferencial
Posible recidiva tumoral.
Nueva neoplasia.
Otros.
Se solicita:
− CT abdominal para descarte de posibles
neoplasias o enfermedad metastásica.
− LC con niveles de cortisol.
CT Abdominal:
Cambios de gastrectomía parcial. Se observa una lesión de baja
atenuación de bordes bien definidos en el segmento 7 hepático de 2,6 cm
sugerente de quiste. No se observan otras lesiones focales hepáticas.
Colecistectomía.
Se visualizan masas adrenales bilaterales, no disponemos de las
imágenes previas para poder comparar. No obstante, han aumentado
discretamente de tamaño con respecto a lo referido en el estudio previo
midiendo actualmente en el lado izquierdo 4 x 2,7 cm y en el lado derecho
las 1,8 x 2,1 cm. Aunque en el informe previo los diámetros son algo más
pequeños, seguimos pensando que es muy probable que correspondan a
adenomas. Intentamos recuperar el estudio anterior.
Hilioquistosis renal bilateral.
Divertículo vesical en la cara anterolateral derecha de 2,5 cm.
En la parte incluida de tórax en este estudio no se observan nódulos
pulmonares, mínimo derrame pericárdico.
Cambios compatibles con enfermedad de Paget en la vértebra L5 y en el
hueso ilíaco izquierdo. No hay claras lesiones óseas sugerentes afectación
secundaria.
Ante los resultados, se decide solicitar pruebas
funcionales de eje renina-angiotensina-
aldosterona.
Diagnóstico provisional
Adenoma suprarrenal no funcionante.
En Agosto: Tras observar hipoaldosteronismo
aislado, se decide iniciar tratamiento con
corticoides a dosis bajas y se solicita PIC a
Endocrinología.
En Septiembre: Endocrinología decide retirar
corticoides para ampliar estudio con cortisol
libre en orina y ritmo de cortisol en saliva.
Nuevas pruebas funcionales en un mes.
Adenoma suprarrenal
Se dividen en secretores y no secretores,
benignos y malignos.
La gran mayoría son INCIDENTALOMAS y se
trata de adenomas benignos no
funcionantes(prevalencia del 10% en población
anciana).
Secretor benigno y carcinoma adrenocortical son
causa de Sme de Cushing
Feocromocitoma, secretor de catecolaminas,
también se diferencia en benigno y maligno.
Muy raramente son productores de andrógenos y
estrógenos.
Masas adrenales
Adenomas benignos:
− Redondos y de densidad homogénea,
de contorno liso y bien delimitado.
− Diámetro <4cm y unilateral.
− Valores de atenuación bajos en CT.
Feocromocitomas:
− Valores de atenuación elevados en CT.
− Vascularización de la masa aumentada.
− Cambios quísticos y hemorrágicos.
− De tamaño variable y pueden ser bilaterales.
Masas adrenales
Carcinoma adrenocortical:
− Forma irregular.
− Densidad no homogénea.
− Calcificacón tumoral.
− Diámetro >4cm.
− Unilateral.
− Valores de atenuación altos en CT.
− Evidencia de invasión local o metástasis.
Masas adrenales
Metástasis adrenales:
− Forma irregular y de naturaleza no
homogénea.
− Bilateral.
− Altos valores de atenuación en CT.
Otros: Quistes adrenales, hemorragia adrenal y
mielolipoma.
Secreción de hormonas
Criterios quirúrgicos:
Adrenalectomía en caso de adenoma secretor.
En paciente con hiperaldosteronismo prevalece la cirugía
frente al tto farmacológico.
Mejor laparoscopia incluso en adenomas de 6cm frente a
cirugía abierta.
Cirugía en caso de Cushing subclínico si el paciente es
joven o presenta algún síntoma atribuible.
En adenoma no secretor se interviene en caso de
imagen sospechosa de malignidad o mayor de 4cm.
Adenoma no secretor, con imagen sugestiva de
benignidad y menor de 4 cm se hace seguimiento.
Hipoaldosteronismo
Causas principales:
− Déficit de renina o hiporreninismo.
− Defectos enzimáticos suprarrenales
hereditarios.
− La extirpación quirúrgica de un adenoma
productor de aldosterona (hipoaldosteronismo
transitorio).
− La administración prolongada de heparina
(suprime la secreción de renina).
Hipoaldosteronismo
Hiperpotasemia.
Acidosis metabólica.
Astenia.
Hiperpigmentación.
Pérdida de peso.
Hipotensión ortostática.
Anorexia.
Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
La causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado es la
que se asocia a un déficit de producción de renina. Este
síndrome puede aparecer en diferentes entidades como
amiloidosis, LES, mieloma múltiple, SIDA, administración de
AINE, pero la causa en más del 75 % es la presencia de
nefropatía diabética. Se caracteriza por hiperpotasemia y
acidosis metabólica desproporcionada respecto al grado de
insuficiencia renal.
El diagnóstico se realiza demostrando la incapacidad de la
renina y de la aldosterona para aumentar tras los cambios
posturales y tras la depleción de volumen.
Tto: Furosemida si el paciente tiene HTA y Fludrocortisona si
es normotenso.
Hipoaldosteronismo
