PERITONITIS
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PERITONEO
El peritoneo es una membrana semipermeable que reviste la cavidad
abdominal. Está constituido por una única capa de células mesoteliales que
descansan sobre un tejido conectivo laxo. En el interior de la cavidad peritoneal se
encuentran unos pocos mililitros de líquido seroso, que mantiene húmeda la
superficie de los órganos intraperitoneales y permite su deslizamiento. El peritoneo
se puede dividir en parietal y visceral. El peritoneo parietal limita la cavidad
peritoneal al revestir las paredes abdominales anterior, lateral y posterior, la cara
inferior del diafragma y la pelvis. Sus reflexiones, a partir de la pared abdominal
posterior, dan origen al peritoneo visceral, que forma los mesos y cubre la
superficie de los órganos intraperitoneales. Estas reflexiones anclan los órganos
intraperitoneales al tejido conjuntivo retroperitoneal y sirven de acceso a los vasos
sanguíneos, nervios y conductos linfáticos. El epiplón mayor se extiende desde la
curvatura mayor del estómago hacia abajo, por delante del colon transverso, con
el que se fusiona y cubre las asas intestinales. El epiplón menor o gastrohepático
une la curvatura menor gástrica al hígado, y delimita la cara anterior del orificio
epiploico o hiato de Winslow, que comunica la transcavidad de los epiplones con
la gran cavidad peritoneal.
El peritoneo funciona como una membrana semipermeable que permite la
difusión pasiva bidireccional de líquidos y solutos. La importancia clínica de este
intercambio se pone de manifiesto en la diálisis peritoneal y en las peritonitis, en
las que se puede producir un desplazamiento masivo de líquidos que conduce a la
depleción del volumen vascular con hipotensión e incluso shock. El peritoneo
responde a la invasión bacteriana con una secuencia de acontecimientos
destinados a limitar la agresión y destruir los gérmenes. Probablemente, el
aclaramiento bacteriano por el sistema linfático diafragmático es la primera línea
de defensa que puede volverse nociva si, en casos de contaminación masiva,
drena grandes cantidades de bacterias y endotoxinas a la circulación sistémica.
Una segunda línea está constituida por los mecanismos inmunológicos humorales
y celulares que se ponen en marcha dentro de la cavidad peritoneal. La activación
del sistema del complemento y de los macrófagos por bacterias y endotoxinas, la
atracción de polimorfonucleares ejercida por el complemento activado y otros
mediadores y la identificación de las bacterias como elementos extraños por la
acción de las opsoninas (complemento, globulinas, fibronectina), facilitan la lisis, la
fagocitosis y la destrucción bacteriana. Finalmente, la acción defensiva se
completa con la localización de la infección. La respuesta inflamatoria produce
liberación de histamina y de otras aminas vasoactivas que ocasionan aumento de
la permeabilidad vascular con extravasación de fibrinógeno. La formación de
mallas de fibrina a partir del fibrinógeno, permite el atrapamiento de bacterias y el
desarrollo posterior de adherencias que, junto con la migración del epiplón y de
otras vísceras vecinas, tienden a limitar la infección y prevenir su extensión.
PERITONITIS
La peritonitis es una inflamación de la cavidad peritoneal debida a una
infección, traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o
los jugos intestinales. En general se presenta de forma aguda y puede ser
localizada o difusa.
Las peritonitis infecciosas, dependiendo de su origen, suelen clasificarse como
primarias, secundarias y terciarias.
La peritonitis primaria o espontánea no está relacionada con ningún foco
intraabdominal o perforación del tubo digestivo. La secundaria suele aparecer tras
una complicación intraabdominal como una perforación gástrica o de víscera
hueca, ruptura del apéndice o de un absceso o contaminación quirúrgica o
traumática. La peritonitis terciaria aparece en pacientes postoperados con una
peritonitis secundaria que no responde al tratamiento y que presenta fallo
multiorgánico o sepsis.
1. PERITONITIS PRIMARIA O ESPONTÁNEA
La peritonitis primaria es poco frecuente (1-2%) y se observa básicamente en
pacientes con ascitis que presentan una infección peritoneal sin una causa
evidente.
En los adultos, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se presenta en
pacientes con cirrosis hepática y ascitis aunque raramente se han descrito casos
en pacientes con insuficiencia cardíaca, linfedema, ascitis metastásica, nefropatía
lúpica o sin ninguna enfermedad de base. En la población infantil esta
complicación, que actualmente es excepcional, aparece en niños afectos de
síndrome nefrótico.
La peritonitis tuberculosa, la secundaria a infecciones del tracto genital femenino
así como la relacionada con la diálisis peritoneal suelen considerarse dentro del
grupo de las peritonitis primarias.
Etiología
En los pacientes cirróticos el 70 % de las PBE están causadas por enterobacterias
particularmente [Link]. Otras causas menos frecuentes son [Link],
[Link] y los enterococos. Menos del 5% se deben a anaerobios(4). En el
estudio de Boixeda(5) se aisló [Link] en el 40% de los pacientes y en la revisión de
Wilcox el patógeno más frecuente fue [Link] (47%) seguido de [Link]
(11%), otros bacilos gramnegativos (11%) y estreptococos (26%).
La peritonitis primaria de la infancia ha disminuido en los últimos años,
probablemente en relación con el uso generalizado de antibióticos y suele estar
causada por [Link], estreptococos del grupo A y más raramente por
enterobacterias y estafilococos.
Algunas infecciones gonocócicas o por Chlamydias de forma excepcional cursan
con peritonitis localizadas (pelviperitonitis o perihepatitis) y la tuberculosis puede
presentarse con un cuadro peritoneal.
Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas
por los microorganismos de la piel, [Link], corinebacterias, [Link] y más
raramente enterobacterias, P. aeruginosa u hongos.
Patogenia
La ruta de la infección puede ser por vía hematógena, linfática o por migración
transmural a través de la pared desde la luz intestinal. Los pacientes cirróticos con
ascitis con una concentración de proteínas baja (<1 g/dl) tienen alterada la
actividad metabólica y fagocítica del sistema reticuloendotelial y la capacidad
opsonizante y bactericida del líquido ascítico. Todos estos factores favorecen la
aparición de PBE. Se han descrito infecciones localizadas (perihepatitis o
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) de origen genital en niñas o mujeres con
infecciones gonocócicas o por Chlamydias. La peritonitis tuberculosa suele ser
secundaria a una diseminación hematógena pero también puede presentarse por
contigüidad a partir de focos intestina- les, genitales o de ganglios linfáticos
abdominales. En la peritonitis que complica la diálisis peritoneal los
microorganismos proceden de la piel, de los líquidos de diálisis que pueden estar
contaminados o del tubo intestinal por migración transmural o por perforación
directa. Clínica Las manifestaciones clínicas más características son la fiebre
(80%) y el dolor abdominal difuso (78%) con náuseas y vómitos. El abdomen está
distendido, es doloroso a la palpación, con defensa muscular y signo de la
descompresión positivo. El peristaltismo está disminuido o ausente y los pacientes
con cirrosis, síndrome nefrótico o tuberculosis suelen presentar ascitis en mayor o
menor grado. Algunos pacientes con hepatopatías avanzadas y ascitis abundante
pueden tener cuadros febriles subagudos sin síntomas de peritonitis aguda o
pueden presentar otros síntomas de descompensación como la encefalopatía
hepática, síndrome hepatorenal etc. La peritonitis espontánea también puede
aparecer como complicación de las varices esofágicas sangrantes. La peritonitis
tuberculosa suele presentarse de forma subaguda con fiebre o febrícula,
sudoración nocturna y síndrome tóxico. El abdomen está distendido con ascitis en
mayor o menor cantidad y es doloroso a la palpación. A veces se palpan masas
abdominales y en la laparoscopia o laparotomía se visualizan nódulos
diseminados en la superficie peritoneal. La pelviperitonitis gonocócica se
manifiesta con signos inflamatorios localizados en la parte inferior del abdomen, a
veces similares a una apendicitis, pero también puede presentarse como una
peritonitis difusa. Cuando se produce una perihepatitis el dolor se localiza
predominantemente en el hipocondrio derecho. La peritonitis asociada a la diálisis
peritoneal se manifiesta con dolor y fiebre. El líquido dializado es turbio con un
recuento superior a 100 leucocitos/mm3.
Diagnóstico
En todos los casos el diagnóstico se basa en la punción del líquido ascítico para
estudio citológico, bioquímico y microbiológico. En los pacientes cirróticos con una
peritonitis espontánea, el líquido ascítico suele ser un trasudado con unas
proteínas < 1g/dL y con una citología con predominio de polimorfonucleares (>250
células/mm3). Si hay un recuento muy elevado de polimorfonucleares
(>5000/mm3) y/o un cultivo polimicrobiano se debe sospechar un absceso
peritoneal o una peritonitis secundaria.
El diagnóstico se confirma por el cultivo del líquido peritoneal. A veces es difícil
recuperar los microorganismos del líquido ascítico porque la carga bacteriana es
escasa. Los resultados mejoran si se inoculan 10 ml de líquido ascítico en una
botella de hemocultivo.
La tinción de Gram del líquido ascítico a menudo es negativa (50%) y la mitad de
las infecciones son bacteriémicas por lo que siempre deben cursarse
hemocultivos.
En la peritonitis tuberculosa el líquido ascítico suele ser un exudado con proteínas
altas (> 3g /dL) y una pleocitosis linfocítica. La glucosa puede estar descendida y
la determinación de la actividad de la ADA (adenosina deaminasa) suele ser
elevada (actividad superior a 18 U/l). La tinción de Ziehl-Neelsen casi siempre es
negativa y los cultivos en medios especiales tardan de 2 a 6 semanas. En general
el diagnóstico se efectúa por el estudio histológico de las muestras peritoneales
biopsiadas por laparoscopia que muestran granulomas caseificantes. La
intradermoreacción con PPD suele ser positiva y la radiografía de tórax es
patológica en más del 50% de los pacientes.
Tratamiento
En los pacientes cirróticos con PBE, antes de tener los resultados de los
cultivos, se debe iniciar el tratamiento empírico. Como la mayoría de las
infecciones se deben a [Link] o a estreptococos, se suelen utilizar cefalosporinas
de tercera generación, como la cefotaxima o ceftriaxona, u otros betalactámicos
como la amoxicilina-ácido clavulánico. Las pautas clásicas aconsejaban
tratamientos durante 10-14 días pero estudios más recientes han demostrado la
eficacia de tratamientos más cortos durante 5-7 días. También se han utilizado las
quinolonas con buenos resultados. Los aminoglicósidos deben evitarse por su
nefrotoxicidad. Es aconsejable repetir la paracentesis a las 48 horas para controlar
si el recuento celular ha disminuido y si se han negativizado los cultivos.
La peritonitis primaria neumocócica o estreptocócica se trata con cefalosporinas
de 3ª generación o penicilina a dosis elevadas si la cepa es sensible.
La peritonitis tuberculosa debe tratarse con las pautas convencionales
(isoniacida/rifampicina/pirazinamida) durante seis o nueve meses.
La peritonitis asociada a la diálisis peritoneal puede tratarse por vía general o por
vía intraperitoneal. En las infecciones por Candida sp o por P. aeruginosa y
siempre que la infección persista a pesar de los antibióticos debe retirarse el
catéter de diálisis.
PERITONITIS SECUNDARIA Y TERCIARIA
Aparece tras la contaminación de la cavidad abdominal por materia
intestinal o del tracto genitourinario. Puede aparecer tras la perforación del tracto
intestinal, por necrosis isquémica de la pared o por translocación bacteriana. Las
peritonitis secundarias también pueden ser postoperatorias (por dehiscencia de
sutura o perforación yatrogénica) o pueden aparecer tras un traumatismo
abdominal penetrante o cerrado (peritonitis postraumáticas). Las causas más
frecuentes de la peritonitis son la apendicitis y las perforaciones secundarias a una
diverticulitis, ulcus péptico o vesícula biliar gangrenosa. Otras causas son las
neoplasias, la isquemia mesentérica con necrosis intestinal, las hernias
estranguladas o incarceradas, los vólvulos, las invaginaciones con necrosis y la
enfermedad inflamatoria intestinal. La peritonitis terciaria cursa con poco exudado
fibrinoso y no evoluciona hacia la formación de abscesos. Aparece en pacientes
postoperados con una peritonitis secundaria que se ha tratado y que persisten con
clínica de peritonitis y/o sepsis con fallo multiorgánico.
Etiología
En general la peritonitis secundaria suele estar causada por una flora
polimicrobiana mixta aerobia y anaerobia con predominio de enterobacterias,
Bacteroides fragilis y estreptococos anaerobios. Las infecciones exógenas por S.
aureus o P. aeruginosa son poco frecuentes. Las infecciones secundarias a la
interrupción en la continuidad del tracto intestinal están causadas por la flora
endógena habitual del tubo digestivo. La composición de la flora varía y va
aumentando, particularmente la flora anaerobia, a medida que se progresa
distalmente. A nivel gástrico predomina una flora similar a la flora bucal (103
ufc/ml) con predominio de bacterias grampositivas (estreptococos del grupo
viridans, lactobacilos y Candida sp) y con una proporción de aerobios/anaerobios
1/1· Existe una correlación entre el pH gástrico y el número de microorganismos.
Si el pH es bajo, el contenido del estómago es prácticamente estéril. En cambio,
los pacientes con aclorhidria o con tratamientos que disminuyen la acidez tienen
una proporción más elevada de bacterias. El íleon contiene enterobacterias,
particularmente [Link], enterococos y una proporción similar de bacterias
anaerobias (108 ufc/ml). La mayor concentración de microorganismos se localiza
en el colon (1011 ufc/ml) donde predominan los anaerobios ([Link], otros
bacteroides, Clostridium sp) sobre las enterobacterias en una proporción 1.000/1.
Los cambios de la flora a nivel del tracto intestinal son los responsables de las
diferencias etiológicas en las distintas complicaciones sépticas y en general existe
relación entre la localización de la perforación y las bacterias aisladas. En una
revisión de seis series publicadas recientemente y que incluyen 1.009 pacientes
con infecciones intraabdominales, el 60% presentaban infecciones
polimicrobianas. De las 3.182 bacterias aisladas el 41% correspondía a bacterias
anaerobias Bacteroides fragilis (30%), otras especies de Bacteroides (6%),
Clostridium sp (4%) y el 59% a bacterias aerobias o facultativas particularmente
[Link] (20%). Los enterococos y P. aeruginosa se aislaron en un 4% y en un 6% de
los pacientes y S. aureus en un 1%. En las peritonitis terciarias los cultivos a
menudo son negativos o se aíslan patógenos con poca capacidad invasiva u
hongos.
Patogenia
Las defensas locales y generales del paciente son fundamentales para
controlar la infección intraperitoneal. Independientemente de la causa que produce
la peritonitis se desencadenan una serie de reacciones locales y sistémicas. La
contaminación bacteriana del peritoneo produce de forma inmediata una reacción
inflamatoria con una reacción vascular con aumento de la capacidad de absorción
peritoneal y de la permeabilidad. La motilidad intestinal disminuye y la luz intestinal
se distiende con gas y líquido. A nivel peritoneal se exuda líquido con un contenido
alto de proteínas y con granulocitos que fagocitan y lisan los microorganismos. Las
células mesoteliales segregan lisozima que tiene acción bactericida y los
macrófagos producen citoquinas, factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas
(IL-1, IL-6) e interferón gamma. El exudado peritoneal contiene fibrinógeno y se
forman placas de fibrina en las superficies inflamadas del peritoneo con
adherencias de las asas intestinales y el epiplon que tienden a delimitar
anatómicamente la infección con la formación de colecciones supuradas o
abscesos. Cuando los mecanismos de defensas locales y sistémicos no pueden
localizar la infección, ésta progresa a una peritonitis difusa. Algunos de los
factores que favorecen esta diseminación son la mayor virulencia de algunas
bacterias, el grado de contaminación y su duración y alteraciones de las defensas
del huésped. A nivel sistémico, la presencia de bacterias y sus toxinas
desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica con la activación y liberación
de citoquinas y factores humorales con efectos citotóxicos. Este síndrome puede
cursar con inestabilidad hemodinámica, disfunción multiorgánica y muerte. En los
pacientes con peritonitis terciaria, la mala respuesta al tratamiento y la gravedad
del cuadro se atribuyen a una liberación exagerada e incontrolada de citoquinas
que no responde a ninguna terapéutica.
Manifestaciones clínicas
Al inicio los síntomas clínicos se confunden con el proceso responsable de
la peritonitis y pueden variar dependiendo de la edad del paciente, la afectación de
su estado general y el grado de extensión de la infección. El síntoma principal es
el dolor abdominal intenso que inicialmente puede estar localizado pero que
posteriormente se generaliza. La localización de dolor depende de la patología de
base y de si la inflamación está localizada o generalizada. En las perforaciones
gástricas el dolor suele ser epigástrico y en la apendicitis el dolor suele iniciarse en
la región periumbilical y a las pocas horas se localiza en la fosa ilíaca derecha.
Cuando la infección progresa el dolor se generaliza, se agrava con los
movimientos, con la tos y se acompaña de distensión abdominal con defensa
muscular. A la palpación, el abdomen está contracturado (vientre en tabla),
distendido, inmóvil, difusamente doloroso a la palpación y a la descompresión
(signo de Blumberg). Con frecuencia existe íleo acompañado de disminución de
los ruidos intestinales. En general los pacientes presentan signos de gravedad con
mal estado general, fiebre, taquicardia, taquipnea y ocasionalmente hipotensión,
fallo multiorgánico y shock. La fiebre es un síntoma frecuente pero que puede
faltar en los ancianos o inmunodeprimidos lo cual es un signo de gravedad y mal
pronóstico.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica, la exploración física, los datos de laboratorio y
los estudios radiológicos. Es frecuente la leucocitosis con desviación a la izquierda
y pueden haber signos analíticos de deshidratación y hemoconcentración. Las
radiografías abdominales en bipedestación, decúbito supino y decúbito lateral
pueden mostrar dilatación de las asas intestinales y la presencia de aire libre si
existe una perforación. En la peritonitis difusa el hallazgo más frecuente es el íleo
paralítico con distensión de asas, niveles hidroaereos intraluminales y separación
de las asas por líquido peritoneal.
La ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada son útiles para
visualizar abscesos y permiten la colocación de drenajes percutáneos guiados
para drenar abscesos. El diagnóstico microbiológico se basa en el cultivo del
exudado peritoneal o del pus de las colecciones supuradas obtenidas en la
laparotomía o por punción percutánea con control radiológico. El cultivo de los
exudados de drenajes y fístulas tiene menos valor ya que puede contaminarse de
la flora cutánea. Las muestras deben remitirse rápidamente al laboratorio donde
deben ser procesadas para cultivo en medios aerobios y anaerobios. Los
hemocultivos efectuados al inicio del cuadro y antes de iniciar antibióticos son
positivos en el 25% de los casos. Tratamiento El tratamiento de la peritonitis
secundaria requiere la corrección quirúrgica de la patología desencadenante
combinado con el tratamiento de soporte y los antibióticos. En los pacientes con
sepsis no se ha demostrado la eficacia de los tratamientos inmunomoduladores
como los anticuerpos anti endotoxina, anti TNF o las interleuquinas. En primer
lugar se debe corregir la inestabilidad hemodinámica y los trastornos metabólicos
y se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano. La intervención quirúrgica debe
realizarse lo más pronto posible, después que el paciente se haya estabilizado y
esté en condiciones de ser operado. Habitualmente se efectúa una laparotomía
con desbridamiento de colecciones supuradas, limpieza de los esfacelos y lavado
peritoneal con suero salino. Los antibióticos, si se administran precozmente,
controlan la bacteriemia, reducen las complicaciones sépticas y evitan la
diseminación local de la infección. Sin embargo, una vez está instaurada la
peritonitis es muy difícil controlar la infección sólamente con antibióticos sin el
drenaje quirúrgico. El tratamiento antibiótico empírico debe ser activo contra las
enterobacterias y las bacterias anaerobias intestinales. Los protocolos de
tratamiento clásicos, y que a menudo se utilizan como referencia, recomiendan la
combinación de metronidazol o clindamicina y un aminoglicósido. En los últimos
años hay una tendencia a utilizar cada vez menos los aminoglucósidos, en parte
por el riesgo de nefrotoxicidad particularmente en enfermos graves y también por
su mala penetración tisular. La cefoxitina sola o asociada a un aminoglicósido se
ha utilizado con buenos resultados en pacientes con cuadros no muy graves, pero
en la actualidad hay más tendencia a utilizar la asociación de una cefalosporina de
3ª generación y metronidazol. En los pacientes con alergias severas a los
betalactámicos, se pueden utilizar las quinolonas asociadas a un antibiótico
anaerobicida. La monoterapia con piperacilina-tazobactam o con carbapenems
(imipenem o meropenem) ha demostrado su eficacia en diversos estudios. Sin
embargo, estos antibióticos, y particularmente los carbapenems, por su amplio
espectro antimicrobiano es prudente reservarlos para tratar infecciones
complicadas en pacientes evolucionados o que ya han sido tratados previamente
con antibióticos. Los estudios que comparan estos antibióticos de amplio espectro
versus las combinaciones clásicas clindamicina/gentamicina no demuestran
diferencias significativas y la eficacia global es del 80-85%. En muchos de estos
estudios es difícil valorar la eficacia atribuible al tratamiento antibiótico ya que ésta
depende del tipo de pacientes, patología de base, comorbilidades, patógenos
aislados y también del tratamiento quirúrgico. El diagnóstico precoz y el inicio
rápido del tratamiento antibiótico adecuado han demostrado que reducen la
morbilidad y la mortalidad de las peritonitis. En una serie de pacientes con
peritonitis post cirugía electiva abdominal, el tratamiento antibiótico inadecuado se
asoció a una mortalidad del 45% incluso en los pacientes a los que se les cambió
el tratamiento con los resultados de los cultivos. En cambio, en los pacientes
tratados correctamente la mortalidad se redujo al 16%(3). El tratamiento de las
supuraciones abdominales mixtas en las que se aíslan enterococos o Candida
está controvertido. Gorbach y otros autores(7, 8) han revisado diversos trabajos de
infecciones abdominales tratadas con pautas antibióticas que no son activas frente
enterococos y no han demostrado fallos terapéuticos. Sin embargo, cuando se
aísla a partir de hemocultivos o como microorganismo único o predominante en
pacientes con infecciones residuales o recurrentes deben utilizarse antibióticos
activos frente al enterococo. Esta misma idea debe utilizarse para tratar
infecciones por Candida spp o, P. aeruginosa u otros bacilos gramnegativos
multiresistentes. La duración del tratamiento es variable entre 7 y 10 días después
de la cirugía, pero en general se recomienda continuarlo hasta que los pacientes
estén estables, sin fiebre y sin leucocitosis. En las peritonitis terciarias si se aíslan
estafilococos o Candida sp es recomendable asociar al antibiótico de amplio
espectro un glucopéptido o fluconazol. Si se aíslan especies distintas de Candida
albicans debe utilizarse la anfotericina B. En la tabla 3 se muestra las pautas
recomendadas para tratar las peritonitis secundarias y terciarias y en la tabla 4 las
dosis de los antibióticos utilizados en el tratamiento de las peritonitis.
