INFLAMCION
Procesos
Inflamatorios
CONCEPTO La inflamación es un proceso constituido por una
serie de eventos consecutivos que conducen a la eliminación del agente o del tejido dañado mediante un
mecanismo biológico básico que presentan los seres vivos: la fagocitosis.
Una vez eliminado el agente y el tejido dañado mediante este proceso, se produce la reparación de la
zona por regeneración y/o cicatrización.
Un proceso inflamatorio empieza cuando los compuestos químicos son liberados por el tejido
dañado. Como respuesta, los glóbulos blancos producen sustancias que hacen que las células se dividan y
crezcan para reconstruir el tejido para ayudar a reparar la lesión. Una vez que sane la herida, terminará el
proceso inflamatorio.
IMPORTANCIA La inflamación es la forma en
que reacciona el cuerpo ante esta lesión, poniendo en marcha mecanismos para reparar lo más pronto posible
la zona afectada. Entonces podemos entender por inflamación, como el proceso propio del cuerpo para curar,
proteger y reparar los tejidos.
EXUDADO Es líquido que se filtra desde los vasos
sanguíneos hacia los tejidos cercanos. La presencia de exudado ayuda al proceso de curación en un entorno
húmedo. La principal función de exudado es facilitar la difusión de elementos vitales para la curación sobre el
lecho de la herida. Este líquido está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos. Entre los tipos de
exudados tenemos:
Seroso: consiste en un drenaje claro que a menudo se considera normal. Es un líquido claro,
transparente
Catarral: producción excesiva de mocos (Mucosidad)
Fibrinoso: Es rico en proteínas, particularmente en fibrinógeno. Cuando enre al tejido, el
exudado se aglutina debido a la formación de fibrina
Purulento: es un drenaje viscoso o espeso, generalmente opaco, marrón, verde o gris.
Contiene glóbulos blancos, bacterias, células inflamatorias, esfacelo o fístulas. Este tipo de
exudado indica una infección bacteriana.
Hemorragico: Este exudado se presenta color rojo oscuro y la consistencia es más espesa
que el exudado sanguinolento
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
Agentes químicos: venenos, toxinas.
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que
producen isquemia.
Dependiendo de las características temporales de la inflamació n definimos dos
tipos de respuesta, inflamació n aguda e inflamació n cró nica.
La inflamació n aguda es sinó nimo de reacció n inmune
innata. En la inflamació n aguda distinguimos tres puntos clave:
cambios hemodiná micos, alteració n de la permeabilidad vascular y
AGUDA modificaciones leucocitarias.
La inflamació n aguda tiene tres componentes mayores:
alteraciones en el calibre vascular, que dan lugar a un aumento en el
flujo sanguíneo, cambios estructurales en la microvasculatura que
permiten que las proteínas plasmá ticas y los leucocitos abandonen
la circulació n y migren y se acumulen en el foco de la lesió n y su
posterior activació n para eliminar el agente agresor.
RESPUESTAS:
Vascular: Lo vasos sanguíneos se deben modificar para que
puedan salir los gló bulos blancos para ir a la lesió n donde
sucede una vasoconstricció n, una vaso dilatació n( donde hay
un mayor flujo sanguíneo y mayo producció n de globulos
blancos), una apertura de nuevos lechos capilares y un
aumento de la permeabilidad.
Celular: Suceden unos cambios celulares:
1. Marginació n: Cuando el flujo de las vénulas es normal,
los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso
porque disminuyen las fuerzas de cizallamiento
(debido al incremento de la permeabilidad vascular).
2. Rodamiento: Después se adhieren al endotelio
transitoriamente.
3. Adhesió n: hasta que llegan a un punto en el que se
adhiere firmemente
4. Pavimentació n: Con el tiempo el endotelio puede
quedar revestido de leucocitos.
5. Migració n: Luego atraviesan la membrana basal y
salen al espacio extravascular. Donde serían dirigidos
hacia la zona afectada mediante la quimiotasis.
Hormonal: señ ales química liberadas para modular funció n
en células blanco, todas las hormonas del eje hipotá lamo-
hipó fisis-suprarrenal influyen a la respuesta fisioló gica a la
lesió n. Los mediadores químicos fundamentales en la
Respuesta de la Inflamació n Aguda, teniendo en cuenta que
son la causa de los acontecimientos, así como su origen y
principales acciones.
Cuando la inflamació n se mantiene durante un tiempo
CRÓNICA prolongado (semanas o meses), se habla de inflamació n cró nica, en
la que coexisten el dañ o tisular y los intentos de reparació n, en
diversas combinaciones.
Entre las causas de la inflamació n cró nica se pueden distinguir:
Infecciones persistentes, en el caso de microbios difíciles de
erradicar, como micobacterias, ciertos hongos, virus y pará sitos.
Pueden dar lugar a la formació n de granulomas.
Se trata de una funció n especializada, que muy
FAGOCITOSIS pocos tipos celulares pueden llevar a cabo se les
denomina fagocitos profesionales. Otras células
como las células endoteliales también tienen esta
funció n, pero es menos significativa que en los
tipos celulares anteriores.
La capacidad de llevar a cabo la fagocitosis es una acció n esencial en
las respuestas inmunitarias innata y adaptativa, especialmente
porque está involucrada en la eliminació n de pató genos. De hecho,
es la primera línea de defensa ante una infecció n.
Leucocitos: tienen gránulos que Neutrófilos: liberan diferentes sustancias
contienen la proteína básica principal, una que contribuyen a la reacción inflamatoria y al
proteína catiónica muy básica que es tóxica reclutamiento de otras células del sistema inmune al
tanto para los parásitos como para los tejidos sitio de la infección
CELULAS
QUE
INTERVIE Eosinofilos: habitualmente indica una
NEN respuesta ante parásitos
Macrófagos: son células residentes
en los tejidos, que se originan a partir de los
monocitos del plasma
Basófilos: son reclutados a los sitios de
inflamación donde pueden ser activados
directamente por una variedad de patrones
moleculares
Se lleva a cabo en tres pasos distintos, aunque estrechamente relacionados:
11. Reconocimiento y fijació n: los agentes son reconocidos cuando está n cubiertos
de opsoninas que se unen directamente a receptores de leucocitos.
2. Englobamiento: de la partícula por medio de pseudó podos hasta que se forma
un fagosoma. Mientras tanto el monocito y leucocito se desgranula
23. Degradació n: o degradació n del material fagocitado: por medio de mecanismos
oxidativos, o enzimas proteolíticas del fagolisosoma
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MEDIADORES VASODILATACIÓ N: prostaglandinas,
ó xido nítrico.
QUÍMICOS
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR: aminas vasoactivas, C3a
C5a, bradicinina, leucotrienos, E4, PAF,
sustancia P.
QUIMIOTAXIS,[Link]: C5a,
leucotrienoB4, quimiocinas.
FIEBRE: IL-1, IL-6, TNF,
prostaglandinas.
DOLOR: bradicinina, prostaglandinas.
LESIÓ N TISULAR: Enzimas lisosomas de
neutró filos y macró fagos, radicales
libres deoxígeno, ó xido nítrico.
La enfermedad granulomatosa crónica es una enfermedad que se
caracteriza por una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas severas, junto con la
formación de abscesos y granulomas. Se produce como consecuencia de un defecto en la
capacidad microbicida de las células fagocíticas, en especial de los neutrófilos; un tipo de
glóbulos blancos con una importante función en la defensa del organismo frente a los
agentes extraños.
DIAGNOSTICO La enfermedad se caracteriza por infecciones frecuentes debidas a
bacterias y hongos (Aspergillus). En el curso de estas infecciones se producen abscesos y
granulomas por la reacción inflamatoria crónica que se produce. La edad de presentación es
variable, pero en la mayor parte de los casos hay manifestaciones clínicas en el primer año
de vida. Los tipos de infección que presentan estos enfermos son: neumonía, inflamación
de los ganglios linfáticos (linfadenitis), infecciones de la piel, abscesos hepáticos,
osteomielitis, abscesos rectales, sepsis, otitis, conjuntivitis
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en la presencia de las manifestaciones clínicas
comentadas, y en la realización de algunos exámenes de [Link] los análisis
encontraremos una cifra aumentada de glóbulos blancos o leucocitos (y en concreto de
neutrófilos), elevación de las inmunoglobulinas y con frecuencia anemia
Tratamiento Esta enfermedad es tratada por especialistas en pediatría, en
enfermedades infecciosas e inmunología clínica. Para el seguimiento es importante contar
con el médico de [Link] mayor problema en esta enfermedad es la necesidad de
hospitalizaciones frecuentes para tratar las infecciones, por ello el principal objetivo del
tratamiento es la prevención de estas. A las personas con enfermedad granulomatosa
crónica se les administran vacunas y fármacos, como trimetoprim-sulfametoxazol, con el
fin de prevenir ciertas infecciones.
SINTOMAS pueden incluir:
Infecciones bacterianas y fungicidas frecuentes
Granulomas (áreas de tejido inflamado) más comúnmente en el tacto
gastroinstenfinal y/o en el sistema genitourinario.
Abscesos que afectan a los pulmones, el higado, los huesos, el bazo o la piel.
ganglios linfaticos inflamados.
diarrea persistente
secrecion cronica de la nariz
EFECTOS DE LA INFLAMACION:
Pirexia
cambios enel recuentode leucocitos
exantemas
elevacion de la velocidad de sedinementacion de eritrocitos
cambios en los ritmos del pulso
danos debidos a las toxinas y enzimas
cambios degenerativos
hipersensibilidad
hiperplasia reactiva
CICATRIZACION
Son fenomenos mediante el cual el organismo cura el dano producido porlalesion local,
comenzandoen etapas tempranas del proceso inflamatorio, y al final originan reparacion y
reposicion de las celulas muertas o danadasporlas celulas sanas. Extisten 2 fenomenos de
reparacion:
Regeneracion: es la sustitucion del tejido lesionado por celulas paranquimatosas del
mismo tipo sin que a veces quede huella algunas lesion. Sus celulas se clasifican
segun en:
1. Celulas labiles: son las queproliferan para toda la vida delsujeto y sustituyen a
las que se destrutyen de manera continua. constituyen elepitelio de la superficie
y elementos formesde la sangre siendolossiguientes: mucosa escamosa
estratificada de la piel, cavidad bucal, vagina y cuello uterino, epitelio cilindrico
de los aparatos digestivos y respiratorios,epitelio cilindrico del tubo digestivo,
utero y trmpasdefalopio, celulas delamedula osea, etc...
2. celulas estables o quiescentes: estasson celulas tambien conservan capacidad
deproliferacion aunqueenestado normal no se duplican, sino presentan
divisiones rapidas como reaccion a diversos estimulos. en este grupo
estanlossiguientes: celulas perenquimatosas de todos los organos comohigados,
rinones y pancreas; y derivados del mesenquima por ejemplo, fibroblasto,
celulas de musculo liso, osteoblastos y celulas endoteliales vasculares.
cuando se desorganizan esta menbrana las celulas pueden proliferar al azar y
producir masas desorganizadas queno guarden semejanzas alguna a la
disposicion ordenada original. Como alternativa puede ocurrir la cicatrizacion.
sustitucion: se constituye por un estroma de tejido conectivo, que en su etapa
permanente constituye una cicatriz.
CICATRIZACION EN 1ERA INTENCION
curacion porprimeraintencion se refiere a las heridas quirurgicas o heridas traumaticas
suturadas [Link] ase de curacion es la recostruccion de lacontinuidad de
lapiel y corresponde al tiempo durante el cual el cirujano deja la sutura en su lugar.
CICATRIZACION EN 2DA INTENCION
Aqui la herida se deja abierta. estemetodo puedeutilizarsecuando hay una perdida
considerable de tejido, el area desuperficie espoco profunda perogrande, o donde puede
haber uninfeccion o un riesgos de infeccion o un riesgo deinfeccion(picadura).
FASES DE LA CICATRIZACION:
1. Inflamacion: esta fase dura de 0 a 4 dias, donde sucede un respuesta vascular de
vasoconstriccion inicial y luego una vasodilatacion y aunmento de la
permeabilidad. Con una traduccion clinica de rubor, tumor, calor y dolor
2. Granulacion: tiene una duracion de5 a 40 dias, donde hay una reparacion de tejido
conectivo yformacion de nuevos vasos sanguineos
3. Epitelizacion: esta puede durar de 40 dias a varios a;os, donde seordena el colageno,
desaparece los capilares, el colageno se engruesa y se van los fibroblastos en pocas
palabras la cicatriz se ablanda y aplna y desaparece la eritema.
TIPOS DE CICATRIZACION
1) Hipertrofias: estas cicatrices aparecen cuando se produce ecxeso de colageno en la
zona de la herida. Sonelevaciones gruesas de tejido que sobrepasan el nivel de la
superficie de la piel. pueden esconder dolor y su color suele ser purpura o rojo
intenso. Esta cicatri se produce generalente porque la herida no ha seguido un
proceso de curacion idoneo ( por ejemplo porque es una zona que estaen constante
movimiento como la rodilla o codo)
2) queloides: es parecida a una cicatriz hipertrofica, pero mucho mas abultada. Se
extiende mas alla de la zona de la herida y tambien se produce por un exceso de
colageno. puede ser causar picor y ardor intenso.
FACTORES
a) Locales: Inadecuada suplencia sanguinea, tension incrementada enla piel, pobre
aposicion quirurjica, deshicencia de la herida, pobre drenaje venoso, presenia de un
cuerpo extrano, reaccion continuada demicro-organismos, infeccion y movilidad
lcal excesiva tal como en un articulacion
b) Sistemicos: edad avanzada e inmovilidad, obesidad, tabaquismo, desnutricion,
deficiencia de vitamias y elementos traza, malignidad sistemica y enfermedad
terminal, choque de cualquier etiologia, quimioterapia y radioterapia, drogas
inmunosupresoras, corticoesteroides anticoagulantes, desordenes hereditarios de los
neutrofilos, malacoplakia ( ACtividad lesionada de los macrofagos) y deficiencia en
la adhesion de leucocitos.
