GUÍA DE NERVIOS PERIFERICOS
RECUENTO ANATOMICO
Las neuronas están formadas por un cuerpo celular, dendritas y un axón, comúnmente
denominado fibra nerviosa. Los axones se agrupan en haces o fascículos para conformar el
nervio periférico. Cada axón mielinizado está rodeado por el replegamiento continuo de la
membrana plasmática de una célula de Schwann, la cual se encarga de producir mielina.
En la vaina de mielina se encuentran los nodos de Ranvier, sitios en los que queda expuesto
el axón. El nervio está rodeado por diversas capas de tejido conjuntivo las cuales le brindan
soporte y resistencia, además de contribuir a su organización estructural, las mismas son:
El Epineuro: Es la capa más periférica que envuelve al nervio. Es la capa más fuerte
que hay alrededor del haz de fibras nerviosas.
El Perineuro: Es una vaina superficial de tejido fibroso, rico en elastina y colágeno. Es
una capa muy resistente a la tracción y protege al nervio de la compresión.
El Endoneuro: Es una delicada membrana de tejido que está dentro del fascículo.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE NERVIOS PERIFERICOS.
La clasificación propuesta por Seddon (1943) se divide en tres grupos:
Neurapraxia: Compresión o contusión menor de un nervio periférico, con preservación
del cilindroeje (edema mínimo o rotura de un segmento localizado de la vaina de
mielina). Se interrumpe de forma pasajera el impulso nervioso. La recuperación es
completa en pocos días o semanas.
Axonotmesis: Lesión más importante con rotura del axón y degeneración walleriana
distal. Preservación del endoneuro y células de Schwann. Recuperación espontánea con
buena actividad funcional.
Neurotmesis: Lesión más grave con sección anatómica completa del nervio. Existe
disrupción de la endoneuro y diversos grados de afectación de la endoneuro y del
epineuro. En este grupo no se puede anticipar una recuperación espontánea.
Aunque en la actualidad la clasificación más usada es la de Sunderland que distingue cinco
grados de lesión nerviosa (I – V). El grado I de Sunderland es equivalente a la neuropraxia
de Seddon, es decir, una lesión no estructural del nervio en la que esta alterada la
conducción del impulso nervioso. El resto de los grados descritos por Sunderland implican
lesiones estructurales del axón o distintas estructuras que lo envuelven hasta llegar al grado
V, donde se encuentran lesionadas todas las capas del nervio. El grado V de Sunderland
equivale a la neurotmesis de Seddon.
El tratamiento de estas lesiones es específico en cada caso. No pueden establecerse unas
reglas estrictas de tratamiento que se apliquen de forma generalizada a todos los casos. En
algunos casos, como el grado I, el tratamiento consistirá simplemente en adoptar una
actitud expectante y esperar a que las alteraciones funcionales del nervio se recuperen para
que vuelva a producirse una conducción nerviosa satisfactoria a su través. Por el contrario,
en el grado V de Sunderland el tratamiento más aceptado es la revisión quirúrgica del
nervio y la reparación del mismo.
En el resto de grados, el tratamiento depende generalmente de otros factores, como el
tipo de nervio lesionado, si es sensitivo o motor, de los músculos inervados por ese nervio,
de su localización anatómica, de la presencia de defecto nervioso o no y del tiempo de
evolución. Generalmente, durante el acto quirúrgico no se puede determinar el tipo de
lesión nerviosa, salvo el grado V de Sunderland. Para el resto de casos, el grado de lesión
nerviosa vendrá determinado por el estudio neurofisiológico realizado posteriormente,
preferentemente a partir de la 3ª- 4ª semana desde el momento de la lesión.
SINTOMAS CLINICOS POR DAÑOS A NERVIOS PERIFERICOS.
Alteraciones motoras: Cuando un nervio es dañado en un determinado nivel, se
suprime la actividad motora en el territorio distal a la lesión.
Alteraciones sensitivas: Cuando esto ocurre solo se comprueba un área pequeña de
perdida sensitiva completa (Inervada exclusivamente por dicho nervio), esta zona es
llamada “Zona aislada”.
Alteraciones de los reflejos: La sección completa de un nervio elimina por
completo la actividad transmitida por este.
DIAGNOSTICO
Para evaluar las lesiones de los nervios periféricos, se debe de poseer un conocimiento
exacto de la trayectoria del nervio.
Test de Weber-Möberg a Dos Puntas
Test de O’Riain
Test de Estereognosia
La Exploración Electromiográfica (EMG)
LAS LESIONES DE LOS NERVIOS
Nervio mediano
Síndrome del túnel carpiano
Mano de predicador
Mano de simio
Nervio cubital
Fundamentalmente el compromiso es motor, cuando ocurre un daño a este nervio se da lo
que conocemos como síndrome del canal de Guyon. Las lesiones son:
Mano en garra
Imposibilidad de flexión de la MTCF
Síndrome del túnel cubital
Nervio radial
Por lo general se ve comprometido en lesiones por fracturas de húmero o presión así como
compresión (en caso de muletas altas), las lesiones más comunes son:
Parálisis del sábado por la noche
Mano en péndulo (Disminución de la prensión, así como incapacidad de extensión)
Nervio glúteo superior
Marcha de Trendelemburg
También es llamada marcha en sacudida del glúteo medio o de los abductores. Observamos
la marcha de Trendelenburg en pacientes con mala función de los abductores. Si estos
músculos se acortan, pierden su ventaja mecánica. Si una enfermedad de la cadera provoca
que el trocánter mayor se localice más proximalmente de lo normal (se mueve más cerca de
la masa muscular del glúteo mediano), la contracción del músculo generará una fuerza
abductora menor.
Son causas de dicho acortamiento:
Luxación congénita de cadera
Fractura del cuello femoral
A causa de una función inadecuada de los abductores pélvicos, el paciente con una
marcha de Trendelenburg tiende a caer hacia el lado opuesto durante la fase de apoyo al
lado afecto (la cadera opuesta cae hacia abajo). Para evitar caerse, el paciente traslada su
centro de gravedad hacia el lado afecto desplazando el tronco y la cabeza en esa dirección.
El resultado es una marcha con una sacudida lateral hacia el lado afecto, ocurriendo la
sacudida durante la fase de apoyo del miembro afecto.
Si el paciente tiene una disfunción de los abductores de forma bilateral (como en la
luxación congénita de cadera bilateral o en la distrofia muscular), la sacudida lateral será en
ambos lados. Esto se ha denominado a menudo "marcha de pato".
Nervio ciático externo
Síndrome del piramidal
Marcha equina o estepaje
El paciente muestra una dificultad para realizar una flexión dorsal del pie (pie caído o
pendular) por lo que para no arrastrarlo durante la marcha, levanta exageradamente la
rodilla y al apoyar el pie lo hace tocando primero el suelo con la punta. Se produce por
afectación del grupo muscular inervado por el nervio ciático poplíteo externo. Es
susceptible de diferentes tipos de lesión como:
Compresión del nervio por una hernia del disco lumbar
Lesión en la medula espinal
Fracturas ( Piernas, vertebras)
Heridas con arma de fuego o lesiones de tipo aplastamiento
Degeneración – regeneración neuronal
Las células nerviosas o neuronas son el componente fundamental nuestro sistema
nervioso. Tienen la capacidad de conducir impulsos nerviosos, así como de transmitir
información a otras neuronas.
La plasticidad neuronal se refiere a la capacidad de las neuronas para cambiar su forma
y función en respuesta a las alteraciones en su entorno. Es un proceso continuo que permite
la remodelación y la reorganización, con el objetivo de optimizar el funcionamiento de las
redes neuronales después de una lesión cerebral.
Degeneración neuronal
Es un proceso de daño neuronal irreversible, presente en el envejecimiento y enfermedades
neurodegenerativas. Los trastornos neurodegenerativos se caracterizan por una pérdida
gradual de neuronas, que a menudo provocan la muerte. En las lesiones del Sistema
Nervioso, tras a la sección de un axón neuronal o de un grupo de axones (axotomia) se
producen dos tipos de degeneración neuronal, que son los siguientes:
Degeneración anterógrada: consiste en la degeneración del segmento distal.
Degeneración retrógrada: consiste en la degeneración del segmento proximal.
La degeneración anterógrada se produce rápidamente (el axón sin el soma no puede
sobrevivir), pero la degeneración retrógrada es más lenta. De hecho, después de la lesión se
empiezan a producir cambios en el cuerpo celular, que pueden ser degenerativos o
regenerativos:
Los cambios degenerativos, como la disminución del tamaño del cuerpo
celular, indican que la neurona morirá.
Los cambios regenerativos, como el aumento del tamaño del soma, pueden
indicar que la neurona está haciendo una síntesis masiva de proteínas para
sustituir el axón degenerado. Hay que tener presente que estos cambios
regenerativos no garantizan la supervivencia de la neurona, ya que no basta
regenerando el axón, sino que además hay que vuelva a establecer los contactos
sinápticos adecuados.
Hay que tener presente que los efectos de una lesión, en este caso de una axotomia, no se
limitan a la neurona lesionada, sino que pueden extenderse a las neuronas con las que se
relaciona la neurona lesionada.
Regeneración neuronal
La regeneración neuronal es el crecimiento de neuronas lesionadas. Se encuentran de dos
tipos, la regeneración del SNC (que es prácticamente nula), la regeneración del SNP (que
en ciertas ocasiones puede tener éxito)
Poco después de una lesión, a los dos o tres días, el axón comienza a crecer. Este
crecimiento no garantiza la supervivencia de la neurona, ni el éxito de la regeneración.
Las células de Schawnn promueven la regeneración del SNP. Estos factores neurotróficos
producidos por las células de Schawnn, (forman la capa de mielina en el SNP), estimulan el
crecimiento de las neuronas, y las moléculas de adhesión celular de las membranas
celulares de las células de Schawnn marcan el camino por el que deben crecer axones.
Cuando un axón degenera, los axones sanos próximos crecen ramificaciones que establecen
sinapsis con los sitios vacíos dejados por el axón degenerado. Este proceso se
llama crecimiento de brotes colaterales.
Reorganización neuronal
Si bien los principales cambios que tienen lugar en el SN de los mamíferos se producen en
las primeras fases del desarrollo, el SN maduro mantiene la capacidad de reorganizarse.
Hay que tener presente que la reorganización funcional no siempre se acompaña de la
recuperación funcional.
La reorganización neuronal podría contribuir a la recuperación de una lesión cerebral, pero
actualmente se conoce poco sobre las recuperaciones de las lesiones cerebrales. El
problema es que muchas veces la lesión cerebral produce una serie de cambios que se
pueden confundir con la recuperación de la función. A veces, la mejora de la función
después de una lesión puede ser fruto del aprendizaje de nuevas estrategias cognitivas o de
nuevas conductas y no de la regeneración del tejido.
