SEMINARIO DE FISIOLOGÍA

V Ciclo de Estudios Semestre Académico 2018 - I

SEMINARIO Nº 11: EQUILIBRIO ÁCIDO

BASE

INTEGRANTES:

Romero Bardales, Julio.

Sánchez Neyra, Almir.
Torres de la Cruz, Ximena.
Vásquez Chacón, Marco.
Vela Salazar, Milagros.

DOCENTE:

Dr. Luis Coaguila

HORARIO:

11:00 – 12:30

Chiclayo – Perú
INTRODUCCIÓN

En este presente trabajo nos toca hablar sobre el equilibrio acido base, hablaremos
sobre el rol que tiene el bicarbonato en el equilibrio  destacar el funcionamiento del
sistema amortiguador integrado por el bicarbonato y dióxido de carbono, también con
la compensación respiratoria y renal para preservar el pH sanguíneo dentro del
intervalo de referencia y pacientes con alteraciones ácidos básicas, lo más cercano
posible para mantener la homeostasis.
Hay parámetros que se refieren al pH como son los AGA que incluyen la presión
parcial de oxígeno que es de aproximadamente 35 – 45mmHg , el bicarbonato de 24
mEq/L, el anión Gab que es de 8-12; si hubiera alteración habría acidosis , alcalosis
metabólica o respiratoria dependiendo de los desequilibrios que a lo largo del informe
detallaremos, cada alteración provoca mecanismos de compensación automáticos que
intentan devolver el pH de la sangre a la normalidad. En general, el sistema
respiratorio compensa los trastornos metabólicos, mientras que los mecanismos
metabólicos compensan las alteraciones respiratorias.
OBJETIVOS

- Conocer e investigar sobre la importancia del funcionamiento de los

amortiguadores o Tampones fisiológicos.
- Definir más detalladamente cada uno de los trastornos de Acido-Base.
- Explicar la importancia de los mecanismos compensatorios.
MARCO TEÓRICO

Es importante que el pH de nuestro organismo, se encuentre ligeramente alcalino

para el buen funcionamiento celular. 

Este índice mide la capacidad de una materia de liberar iones de hidrógeno. De tal
manera que si el pH neutro es 7, el 0 sería el ácido absoluto y 14 el alcalino absoluto.
El pH óptimo de nuestra sangre se cifra en 7,4. Un pH ligeramente básico. El problema
de nuestro pH es que el cuerpo humano sólo está saludable si el pH de los líquidos de
los que nos componemos (sangre, linfa) está entre 7,35 y 7,45.

El organismo hace frente a un golpe de acidificación por medio de unos sistemas

tampón y su mecanismo de acción es con la siguiente regla: 1 ácido + 1 base = 1 sal
neutra. Entre los sistemas tampón tienen gran importancia los minerales. Hay
minerales ácidos: azufre, fósforo, cloro, flúor, yodo, sílice, etc. Y minerales alcalinos:
calcio, sodio, potasio, magnesio, cobre, hierro, manganeso.

Además los pulmones aseguran el 90% de la desacidificación del cuerpo, al arrojar

exterior diversos ácidos transformados en ácido carbónico. De ahí la importancia del
ejercicio físico también en este terreno: Vassey afirma que una muestra de orina
tomada después de un largo paseo muestra un pH más alcalino que otra muestra
tomada antes del ejercicio.

Las propiedades ácido–básicas de los compuestos orgánicos son importantes para

su función en los seres vivos; desde su distribución hasta su destino metabólico son
determinados por el carácter ácido o básico además, la acidez del medio en que se
encuentran, también tiene efecto sobre ellos. Por tal motivo, para comprender
cabalmente la Bioquímica, es necesario un conocimiento sólido de los fundamentos
del comportamiento de los ácidos y las bases.

Las propiedades de ácidos y bases se conocen desde la antigüedad, pero no fue sino
hasta 1834 cuando Michael Faraday descubrió que las soluciones de ácidos y bases
son electrolitos, que fue posible intentar explicarlas. Existen diferentes teorías para
explicar del comportamiento de ácidos y bases, que han evolucionado desde las
específicas hasta abarcar el comportamiento en forma general.

La primera sistematización de los conceptos de ácido y base fue elaborada por el

sueco Svante Arrhenius, quien en 1897 definió un ácido como una sustancia que en

+ i
solución libera iones hidrógeno o protones (H ) y una base como una sustancia que
en solución libera iones hidroxilo (OH¯). Estas definiciones describen el
comportamiento de los ácidos y bases minerales, pero no explican las propiedades
básicas de algunos compuestos orgánicos. (1)

ÁCIDOS Y BASES FUERTES Y DÉBILES

Al igual que otros electrolitos, los ácidos y bases también pueden ser fuertes o
dé[Link] ácido fuerte (AH) es aquel que cede H+ con facilidad y en solución acuosa
está totalmente disociado. Por ejemplo HCl.

Un ácido débil (aH) cede sus H+ con dificultad y se disocia poco en solución acuosa.

Una base fuerte (B) es aquella que acepta los H+ con facilidad, y en presencia de una
cantidad suficiente de H+ está completamente protonada. Por ejemplo NaOH.

Una base débil (b) acepta con dificultad los H+ y sólo está protonada parcialmente. Por
ejemplo H2CO3.(1,2)

TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Acidosis metabólica (AcM)

Trastorno primario iniciado por una disminución de la concentración del bicarbonato

sérico. Lo anterior puede ser debido a la ganancia de un ácido fuerte, a la incapacidad
para eliminar la producción normal de ácido no volátil o a la pérdida de HCO3 — del
líquido extracelular. Estos trastornos conducen a una disminución del pH < 7.38
(acidemia metabólica).

La respuesta de compensación respiratoria se caracteriza por aumento de la

ventilación alveolar, secundaria al estímulo que a nivel del centro respiratorio ejerce el
pH ácido. Esta respuesta alcanza su máxima expresión al cabo de 12 a 24 horas; por
lo tanto la ausencia de una respuesta respiratoria apropiada puede significar:

• AcM muy aguda.

• Trastorno mixto: AcM más alcalosis o acidosis respiratoria.

• Proceso primario inestable. Una disminución mantenida del pCO2 por 12 a 36 horas
es de esperarse una vez corregida la AcM. (1,2)

Alcalosis metabólica (AlM)

Trastorno primario iniciado por una elevación en la elevación de la concentración de

bicarbonato sérico. Este desorden puede ocasionar una elevación del pH > 7.44,
llamándose tal condición alcalemia metabólica.

El cambio primario metabólico lo constituye un aumento en el bicarbonato sérico, lo

que disminuye la relación pCO2 /HCO3- .Esta respuesta eleva la pCO2 y tiende a
evitar la desviación extrema del pH. El aumento de la pCO2 no llega a normalizar el
pH. Se acepta como una respuesta adecuada a la elevación del pCO2 0.6 a 0.7 mm
Hg por cada mEq de bicarbonato en exceso lo que equivale a la fórmula:

pCO2 = 0.9 x HCO3- + 9

El límite máximo de esta respuesta consiste en una elevación del pCO2 hasta 55-60
mmHg.

La ausencia de una respuesta compensatoria puede significar:

1. proceso de AIM aguda o inestable

2. acidosis respiratoria asociada (pCO2 mayor al esperado).

3. alcalosis respiratoria asociada (pCO2 menor al esperado)

Recordemos que solamente el estómago o el riñón pueden conseguir una síntesis

neta de bicarbonato y conducir a un trastorno de hiperbicarbonatemia. En la mayoría
de los casos, la AlM requiere la participación de un factor causal y de uno (o varios)
perpetuantes para mantener el estado de elevación del bicarbonato(2).

Acidosis respiratoria (AcR)

Trastorno fisiopatológico iniciado por una elevación de la pCO mayor de 45 mm Hg,

aumentando la relación pCO2/HCO3 - y causando ascenso en la concentración de
hidogenión (H+) por aumento de ácido carbónico. Si este desorden conduce a la
disminución del pH a menos de 7.35, ello se conoce como acidemia respiratoria.

El aumento de pCO2 es dado por una disminución de la ventilación alveolar, ya que,

prácticamente no se da el caso de que el aumento de la producción de CO2 conduzca
a AcR. La AcR, se caracteriza por titulación del ácido carbónico por “buffers” no
bicarbonato, produciéndose una elevación de este último en el rango aproximado de
1mEq/L por cada 10 mm Hg de elevación de pCO2. El bicarbonato no sube durante
esta fase de 12 a 24 horas a más de 30 mEq/L, es decir un aumento de 3-4 mEq/L.
Este incremento de bicarbonato ocurre como una respuesta compensatoria, tratando
de atenuar la desviación del pH hacia la [Link] las acidosis respiratorias
crónicas, los centros respiratorios son menos sensibles a la pCO2 y la hipoxemia se
convierte en el estímulo principal para regular la ventilación alveolar. Durante la AcR,
la elevación de H+ puede calcularse con la siguiente fórmula(2):

H+ nEq/L= 0.8 pCO2

Valga decir que la elevación de H+ será de un 80% de la del pCO2 en mm Hg.

En la AcR crónica (lapso mayor a 12-24 hrs), la carga de ácido carbónico estimula con
el fin de conseguir una mejor compensación, la conservación total de bicarbonato
filtrando a nivel renal, junto con la síntesis neta del mismo a través del proceso de
síntesis y excreción de amonio. (2,3)

Alcalosis respiratoria

Causas más frecuentes:

1. Mecanismo central
• Ansiedad- histeria, dolor, pánico
• Encefalopatía hepática
• Hipoxemia, anemia severa
• Sepsis con Gram. Negativos
• Intoxicación por salicilatos
• Afecciones del S.N.C: infección, tumor, trauma, vascular
2. Mecanismo pulmonar
• Grandes altitudes
• Neumonías
• Asma bronquial
• Insuficiencia cardiaca congestiva

TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Un trastorno mixto del equilibrio ácido-base se define como la coexistencia simultánea

de dos o tres trastornos simples. Lógicamente lo anterior excluye la combinación de
desórdenes respiratorios, pues es imposible que un paciente hiperventile (alcalosis
respiratoria) e hipoventila (acidosis respiratoria) a la vez. El diagnóstico de un trastorno
mixto es posible realizarlo mediante la aplicación de la fisiopatología de cada uno de
los trastornos simples, ya que estos alteran el equilibrio ácido-base y el patrón
electrolítico de una manera predecible. Es absolutamente necesario recordar que el
trastorno inicial y su esperada respuesta de compensación forman parte de un proceso
integral que tiende a mitigar las desviaciones del pH. La ausencia de una respuesta
compensadora respiratoria para un trastorno metabólico o viceversa marca la
presencia de un trastorno mixto. Las respuestas de compensación respiratoria a los
trastornos metabólicos, ocurren casi de inmediato, aunque alcanzan su máxima
expresión al cabo de varias horas, mientras que las respuestas de compensación
renales a los trastornos respiratorios no ocurren plenamente sino hasta 2 a 4 días
después.(3)
1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

El equilibrio acido-básico se preserva en grado importante gracias a la participación

del sistema amortiguador bicarbonato/co2 en el líquido extracelular (el medio interno
es el líquido extracelular) a pesar de que sus componentes presentan una relación de
concentración (H2CO3/CO2) de 20.
Sin embargo la función renal y pulmonar permite la modulación de las concentraciones
de bicarbonato y CO2 respectivamente. En los animales con pulmones, el sistema
amortiguador ácido carbónico/bicarbonato es especialmente efectivo. Por un lado, el
H2CO3 del plasma sanguíneo está en equilibrio con el CO2 gaseoso presente en el
espacio aéreo de los pulmones, lo que supone una reserva prácticamente ilimitada de
CO2 que puede participar en el equilibrio. Por otro lado, los cambios en la [HCO3−]
también se puede regular a nivel de los riñones, que pueden eliminar el bicarbonato
por la orina o reabsorberlo, según las necesidades. El H2CO3 es un ácido
moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo, como sólo una
milésima parte del CO2 disuelto en agua se transforma en ácido carbónico, y como la
[CO2] participa en el equilibrio de disociación, resulta un pK de 6,1 (una constante de
equilibrio mil veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando
en consideración la totalidad de las formas ácido, es de 6,[Link] [H2CO3] puede
considerarse como despreciable frente a la [CO2].Por lo tanto, serán los cambios en la
proporción HCO3−/CO2 los que darán lugar a una variación del pH.

El valor 6.1 para el pK del sistema amortiguador aún se halla demasiado lejano del pH
sanguíneo, es decir, el sistema actuaría sin duda de manera eficiente a un pH cercano
a 6, pero a 7.4, definitivamente por afuera del intervalo de amortiguamiento eficiente
(6.1 ± 1.0), no se esperaría una acción amortiguadora significativa. Vale la pena hacer
hincapié en que la concentración 20 veces mayor de bicarbonato que de dióxido de
carbono en el plasma se sale por completo de la condición que anteriormente se
expuso en cuanto a que la máxima capacidad de amortiguamiento se logra sólo con
concentraciones iguales del ácido y la base conjugada. Sin embargo, la segunda
característica del amortiguador de bicarbonato/ácido carbónico/dióxido de carbono
permite explicar cómo es que, a pesar del valor de pK tan bajo, regula eficazmente el
pH sanguíneo. En realidad no se trata de una característica intrínseca del sistema de
amortiguamiento, sino del organismo del mamífero, la cual consiste en su capacidad
para modular la concentración de bicarbonato y CO2 mediante la actividad renal y
pulmonar, respectivamente, preservando la relación [HCO3 – ]/[CO2 ] en un valor de
aproximadamente 20. Para apreciar la importancia de esto, recuérdese que el pH
depende de la relación [HCO3 – ]/[CO2 ] y no de las concentraciones absolutas de
estas sustancias (figura 6), de manera que mientras se mantenga dicha relación de
concentraciones en un valor cercano a 20, el pH se mantendrá dentro del intervalo
normal.(1)

2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio acido-base?

El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por
dos motivos fundamentales:

Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los

metabolitos ácidos patológicos.
Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en
un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de
modo variable en función del pH de las células tubulares renales.

Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de

ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis
ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato.
Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y
8.2 (1, 2)

REABSORCIÓN DE BICARBONATO
El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del túbulo renal (generalmente
asociado a iones Na +) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentración
de bicarbonato es prácticamente igual a la del plasma, de ahí la importancia del
proceso de reabsorción del mismo. A la concentración fisiológica de bicarbonato
plasmático (24 mEq/l), prácticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido.
Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal (TCP)
donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en
el túbulo contorneado distal (TCD) y colector.
La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la secreción de H+ a la luz del
TCP en intercambio con iones Na+ por acción de un antiportador Na + - H+ lo que
permite mantener la neutralidad eléctrica. Los H+ secretados a la luz tubular
reaccionan con el bicarbonato filtrado formando ácido carbónico que se disocia en
CO2 y agua por acción de la anhidrasa carbónica. El CO2 producido puede difundir
de nuevo al interior de la célula tubular donde reacciona con agua transformándose
en ácido carbónico , el cuál se va a disociar en bicarbonato que se reabsorberá hacia
el capilar peritubular, y un hidrogenión que es secretado y amortiguado por el
bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se
eliminan formando parte de una molécula de agua, y por tanto sin acidificar la orina.
En este proceso de intercambio Na+ - H+ los iones potasio pueden competir con los
hidrogeniones, de manera que en una situación de hiperpotasemia se va a
intercambiar más K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se
reabsorberá poco bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrirá lo contrario,
es decir, aumentará la recuperación de bicarbonato y la excreción de hidrogeniones.
(1,2)

PRODUCCIÓN RENAL DE BICARBONATO

Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de bicarbonato plasmático
permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a sintetizar
bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el túbulo contorneado distal a partir
del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula tubular por
acción de la A.C. El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato que se
reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenión que es eliminado. En este caso los
hidrogeniones sí van a acidificar la orina, de ahí la gran importancia de los
amortiguadores urinarios.
Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y
el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de ácido libre que se elimina
por la orina mínima.
La producción renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la
eliminación de H+ asociada a ácidos no volátiles. Este se va a producir
principalmente por desaminación de la glutamina en las células del túbulo renal y
difunde fácilmente a través de la membrana hacia la luz del túbulo dónde se combina
con H+ formando iones amonio, un ácido muy débil que es eliminado por la orina
Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no indica el total
de H + secretados, ya que los iones amonio por su debilidad prácticamente no
contribuyen a la acidez titulable, y los H+ amortiguados con bicarbonato se van a
eliminar formando parte de una molécula de agua . Por este motivo la acidez titulable
corresponde casi en su totalidad a los hidrogeniones que se encuentran como fosfato.
(2)

3. ¿QUÉ ROL JUEGA EL PULMÓN EN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE?

El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones

de pH, lo que le permite regular la eliminación de CO2 y por tanto de ácido carbónico
del líquido extracelular, su estimulación por un aumento de la concentración de
hidrogeniones y disminución de pH, como ocurre por la producción de ácido láctico en
el ejercicio, determina un incremento de la ventilación lo que se conoce comúnmente
como hiperventilación eliminando una mayor cantidad de CO2 y reduce la
concentración de iones hidrogeno en el LEC , es decir conforme va aumentando la
ventilación pulmonar también aumenta el pH.
A la inversa, una caída de la concentración de hidrogeniones y aumento de pH deja de
estimular la ventilación es decir se produce una hipoventilación elevando la
concentración de hidrogeniones en el LEC, la razón de este fenómenos es que cuando
la ventilación alveolar disminuye por un aumento de pH desciende también la cantidad
de oxigeno que se añade a la sangre y la pco2 lo que estimula la frecuencia
respiratoria por ello es que la compensación respiratoria al ascenso del pH no es tan
eficaz como su respuesta a una reducción acentuada del pH.

Además el sistema respiratorio también permite controlar la presión parcial de CO2  y

compensar en cuestión de minutos los cambios de pH considerado como la segunda
línea de defensa por evitar también la concentración de hidrogeniones cambie
demasiado, por ello es que los procesos metabólicos intracelulares producen de
manera continua CO2, y una vez formado este se va a difundir hacia los líquidos
intersticiales y a la sangre la cual lo la transporta hasta los pulmones donde se difunde
hacia los alveolos, y si la producción metabólica de co2 aumenta es probable que
también lo haga la presión parcial de dióxido de carbono del LEC entonces si forzamos
la respiración es decir se produce una hiperventilación bajo el efecto de algún
estimulo, y desciende la presión parcial de CO2 en los pulmones y, con ella, la
cantidad de CO2 disuelto en sangre lo que se denomina hipocapnia, asimismo ocurre
un incremento de la relación del cociente HCO3−/CO2 aumenta, al igual que el pH lo
que causaría una alcalosis respiratoria, en cambio si retenemos la respiración es decir
se produce una hipoventilación bajo el efecto de algún estimulo, el dióxido de carbono
que es producido constantemente a medida que el cuerpo metaboliza energía, se
acumulará en la circulación con rapidez, aumentando la presión parcial de CO2 en los
pulmones, y con ella la cantidad de CO2 disuelto en sangre, asimismo el cociente
HCO3−/CO2 disminuye, al igual que el pH que es lo que causa una acidosis
respiratoria, por tanto los cambios de ventilación pulmonar como de la velocidad de
formación de Co2 en los tejidos pueden modificar la presión parcial de dióxido de
carbono del LEC.(3)

4. ¿QUÉ ENTIENDE POR TAMPÓN O BUFFER? 

En los organismos vivos se están produciendo continuamente ácidos orgánicos que

son productos finales de reacciones metabólicas, catabolismo de proteínas y otras
moléculas biológicamente activas y mantener el pH en los fluidos intra y extracelulares
es fundamental, para ello nuestro organismo se encuentra dotado de tampones,
buffers o soluciones amortiguadoras que son la mezcla de un ácido débil y su base
conjugada.

Y según su naturaleza química, los amortiguadores se clasifican en orgánicos e

inorgánicos y, así mismo, atendiendo a su ubicación, se distribuyen en plasmáticos y
tisulares. (3, 4)

TAMPONES ORGÁNICOS

Las proteínas y aminoácidos como tampón

Los aminoácidos y proteínas son electrolitos anfóteros, es decir, pueden tanto ceder
protones (ácidos) como captarlos (bases) y, a un determinado pH, tener ambos
comportamientos al mismo tiempo y como la carga depende del pH del medio, en un
medio muy básico se cargan negativamente, mientras que en el fuertemente ácido lo
hacen positivamente y desde el punto de vista fisiológico este tipo de amortiguadores
resulta de especial interés a nivel tisular ya que alrededor del 60-70% de la
amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las
células y en su mayor parte esta amortiguación depende de las proteínas
intracelulares.(4)

Tampón hemoglobina
Es un tampón fisiológico muy eficiente debido tanto al cambio de pK que experimenta
al pasar de la forma oxidada (pK=7.16) a la reducida (pK= 7.71) y a la gran cantidad
que hay en la sangre, como a la gran abundancia de esta proteína en la sangre (15 %
del volumen total sanguíneo).

El pK de este grupo funcional tiene la especial propiedad de modificarse en función de

que la molécula de Hb esté unida al oxígeno (HbO2) o que no lo esté (Hb), entonces la
oxihemoglobina (HbO2) es un ácido más fuerte que la desoxihemoglobina porque su
pK es menor de 6,7 en comparación con las desoxihemoglobina que tiene un pk de
7,9.

El sistema tampón de la hemoglobina actúa solo en el eritrocito y está muy ligado a la

capacidad de disociación del oxígeno de la molécula de hemoglobina: entonces
cuando esta molécula se oxigena , se produce la liberación de hidrogeniones y
cuando se desoxigena, se captan los hidrogeniones , por ello y por su condición de
sustancia anfótera, cuando el pH sanguíneo se eleva (disminución de la concentración
de Hidrogeniones [H+] en el medio), la hemoglobina tiende a liberar iones H+ y, por lo
tanto, se altera la curva de disociación, existirá tendencia a retener el oxígeno y se
producirá así un déficit de oxigenación de los tejidos.(4)

TAMPONES INORGÁNICOS

Tampón carbónico/bicarbonato
Es el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH que está presente
en el medio tanto intracelular como extracelular, está constituido por H2CO3 y HCO3.
Aunque su valor de pK (6,1) y está algo alejado del pH fisiológico de la sangre (7,4), es
un sistema muy eficaz debido a que:

 Cualquier cambio de PH se va a traducir como un alteración de la relación

bicarbonato ácido carbónico, ya que el pH prácticamente solo va a depender
de la relación bicarbonato/ ácido carbónico y no de los valores absolutos de las
concentraciones de ambos, por ende la relación HCO3 - / H2CO3 es muy alta
(20/1), lo que le proporciona una alta capacidad tampón frente a los ácidos.
 El ion bicarbonato (HCO3-) se puede combinar con un protón (H+) para formar
ácido carbónico (H2CO3), absorbiendo así protones de la disolución y
elevando el pH sanguíneo.
 El ácido carbónico, que se puede formar a partir de CO2 y agua, puede
disociarse en H+ y HCO3- para proporcionar H+ y bajar el pH sanguíneo.
 El CO2, por ser volátil, puede ser rápidamente eliminado del organismo en
cantidades variables mediante la respiración.
 El HCO3 - puede ser eliminado por los riñones mediante un sistema de
intercambio con solutos. (4)

Tampón fosfato

Las especies del fosfato con capacidad de tamponar son H2PO4 - y HPO4 2- ya que
su valor de pk es de 6,8, que no está lejos del pH normal que es de 7,4, esto permite
que el sistema opere cerca de su potencia de amortiguación máxima, sin embargo la
concentración de fosfato en la sangre es baja (2 mEq/L) por lo que tiene escasa
capacidad de tamponar si lo comparamos con otros tampones (ejemplo el
bicarbonato). En cambio, a nivel intracelular, las concentraciones de fosfato son
elevadas lo que lo convierte en un tampón eficiente.(4)

5. ¿Qué entiende por acidosis metabólica? Mencione 5 ejemplos.

Una acidosis metabólica es un trastorno caracterizado por el descenso de pH

(Acidemia), producido como consecuencia de un trastorno primario que es el descenso
de bicarbonato, el cual produce a su vez un trastorno secundario, compensador
(compensación respiratoria), que es el descenso de la pCO2, la cual tiene por objeto
elevar el pH, llevándolo hacia la normalidad (aunque sin compensar completamente).
(5)
Causas generales:
 imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados
normalmente en el cuerpo.
 la formación de cantidades excesiva de ácidos metabólicos en el cuerpo.
 la adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de
ácidos.
 la perdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene un mismo efecto
que añadir un ácido a los líquidos corporales.
Ejemplos:
 Diarrea
 Vomito del contenido intestinal
 Diabetes mellitus
 Infestación de ácidos
 Insuficiencia renal crónica.

6. ¿Qué entiende por alcalosis metabólica? Mencione 5 ejemplos.

Una alcalosis metabólica es un trastorno caracterizado por el ascenso del pH

(Alcalemia), producido como consecuencia de un trastorno primario que es el aumento
del bicarbonato, el cual produce a su vez un trastorno secundario, compensador, que
es el ascenso de la pCO2, que tiende a descender el pH hacia la normalidad. (5)
Ejemplos:
 Administración de antidiuréticos (excepto de los inhibidores de la anhidrasa
carbónica)
 Exceso de aldosterona
 Vómito del contenido gástrico
 Ingestión de fármacos alcalinos
 Hipovolemia.

7. ¿Qué entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos

La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentración de
pCO2 en los fluidos corporales. Implica una disminución en la ventilación alveolar
efectiva en relación con la tasa de producción de pCO2 , que puede suceder bien por
alteraciones obstructivas de la vía respiratoria o del parénquima pulmonar, o por
alteraciones de la pared torácica y/o de los músculos respiratorios, también puede ser
por alteraciones del centro respiratorio. La acidosis respiratoria se clasifica en aguda y
crónica, en función de la forma de aparición y de la duración. La respuesta
compensadora se basa en la retención renal de HCO3.
Enfermedades de las vías respiratorias (ASMA, EPOC)
Enfermedades del tejido pulmonar (como la fibrosis pulmonar, que causa cicatrizacion y
engrosamiento de los pulmones)
Enfermedades del tórax (como la escoliosis)
Enfermedades que afectan los nervios y los músculos que le dan la señal a los
pulmones para inflarse o desinflarse
Fármacos que dificultan la respiración (por ejemplo, analgésicos potentes como los
narcóticos y "tranquilizantes" como las benzodiazepinas), especialmente cuando se
combinan con alcohol
Obesidad grave, que limita la capacidad de expansión de los pulmones
La apnea obstructiva del sueño (6)

8. ¿Qué entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos

La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución primaria en la pCO2 de los

líquidos corporales, esto es, hipocapnia primaria. De forma compensadora disminuirá
el HCO3 plasmático La alcalosis respiratoria, ya sea simple o mixta, es el trastorno
ácido base más frecuente, tanto en personas sanas, ya que se manifiesta durante el
embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes, durante el ejercicio y ante
situaciones emocionales, como en enfermos críticos.
Su detección es muy útil para el diagnóstico precoz de enfermedades subyacentes,
como es el caso del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la septicemia
incipiente, el envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades
psiquiátricas. En estas circunstancias representa un factor de mal pronóstico,
especialmente si la pCO2 desciende por debajo de 30 mmHg. En la mayoría de los
pacientes, la hipocapnia primaria es secundaria a hiperventilación alveolar (la
hipoxemia es el mayor estímulo para la hiperventilación), por afectación pulmonar,
afectación de los receptores periféricos, carotídeos y aórticos, o receptores cerebrales.
La respuesta de los receptores cerebrales al CO2 puede verse aumentada en
enfermedades sistémicas (hepatopatías, sepsis) y fármacos.
Neumonía, embolismo, neumotórax, fibrosis, broncoaspiracion, fármacos como
nicotina. (7)

9. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis

metabólica?
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensación se inicia en forma
casi instantánea por acción de los tampones extracelulares (fosfatos inorgánicos,
fosfatos orgánicos) y por un cierto grado de hiperventilación inicial por estimulación del
centro respiratorio. Luego, entra a actuar el taponamiento intracelular (bicarbonato y
proteínas) y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está
mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del
centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la
concentración de H+ del líquido extracelular, de manera que, ante un descenso de pH,
el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores
provocando una hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, y
disminuyendo por tanto la PCO2 arterial (8).
Aun cuando ésta se inició muy precozmente, no alcanza su máxima intensidad hasta
después de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hematoencefálica es poco
permeable al HCO3, por lo cual, la disminución a concentración de HCO3 producida
por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el encéfalo que en el plasma.
En consecuencia, la máxima estimulación respiratoria sólo se logrará después de
algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de
bicarbonato en todo el organismo.
La compensación renal, estaría dada por la formación nueva de HCO3 al liquido
extracelular, lo que ayuda a minimizar la reducción inicial de la con concentración de
HCO3- en el líquido extracelular.

10. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis

respiratoria?
La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentración de
CO2 en los fluidos corporales. Implica una disminución en la ventilación alveolar
efectiva en relación con la tasa de producción de CO2 (9).
Acidosis respiratoria aguda
El cuerpo no está bien adaptado para manejar una elevación aguda de la
concentración de CO2. No hay virtualmente amortiguación extracelular, porque el
HCO3 no puede amortiguar al H2CO3, y la respuesta renal necesita tiempo para
desarrollarse. En consecuencia, los buffers celulares, particularmente la hemoglobina
y las proteínas, constituyen los moduladores primarios de la acidosis relacionada con
la hipercapnia aguda (10).
Como resultado de estas reacciones de amortiguación, hay un aumento en la
concentración plasmática de HCO3, en promedio 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de la [Link] causas frecuentes de acidosis respiratoria aguda incluyen la
exacerbación aguda de enfermedades pulmonares subyacentes como (10):
 Asma severa
 Neumonía
 edema pulmonar
 Supresión del centro respiratorio luego de un paro cardíaco
 sobredosis de drogas
 Administración de oxígeno a un paciente con una hipercapnia crónica.
 Acidosis respiratoria crónica
La persistente elevación de la PaCO2 estimula la secreción renal de H +, dando como
resultado la adición de HCO3 al líquido extracelular. El efecto neto es que, luego de 3
a 5 días, se alcanza un nuevo estado de equilibrio en el que hay aproximadamente un
aumento de 3,5 mEq/L en la concentración de HCO3 plasmático por cada 10 mm Hg
de incremento en la PaCO2 (10).
La eficiencia de la compensación renal ha permitido a algunos pacientes tolerar de
manera continua valores de PaCO2 tan altos como 90 a 110 mm Hg, sin un descenso
del pH arterial a menos de 7,25 pero cuando se elimina rápidamente la causa en una
acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el
broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis
metabólica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el riñón demora
más en volver a lo normal que la PaCO2.
La acidosis respiratoria crónica es un trastorno clínico relativamente frecuente que
muchas veces se produce en fumadores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(10).

11. Defina anión GAP

La brecha aniónica plasmática, conocida también como anión restante, es el resultado
de la diferencia matemática entre el catión mayor del plasma, el sodio, y los aniones
mayores que lo acompañan en el líquido extracelular, cloro y bicarbonato (11). La
fórmula es la siguiente:
AG = Na - (Cl + CHO3)
Valor normal: 12 ± 4 mEq/l
Las indicaciones para el cálculo del AG son trastornos primarios de acidemia o
acidosis de componente metabólico en sospecha de intoxicaciones o estados de
hipoperfusión (AR). No se recomienda en la alcalemia o trastornos de componente
respiratorio. (11)

CONCLUSIONES

 Los amortiguadores también denominados sistemas tampón o “buffer”

representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH
gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo
inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema
tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada. Según su
naturaleza química, los amortiguadores se van a clasificar en orgánicos como
proteínas y hemoglobina, e inorgánicos como el carbónico/bicarbonato y
tampón fosfato.
 La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de
bicarbonato (HCO3−), típicamente con descenso compensador de la presión
parcial de dióxido de carbono (PCO2); el pH puede ser muy bajo o solo algo
inferior al valor normal. La alcalosis metabólica se define como una elevación
primaria de la concentración plasmática de bicarbonato, donde se produce una
alteración de los mecanismos renales que controlan la excreción de
bicarbonato y en la mayoría de las ocasiones la alcalosis metabólica se
acompañará de un déficit de potasio y de la contracción del volumen
extracelular.
Se considera acidosis respiratoria la reducción del pH sanguíneo secundaria a
una retención primaria de CO2 que implica siempre una alteración de la
ventilación alveolar. Mientras que la alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-
base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO 2 arterial, lo que
se produce por hiperventilación alveolar.
  Los mecanismos compensatorios pueden ser renales en trastornos
respiratorios y respiratorias en trastornos metabólicos, estos intentan mantener
normal el pH pero generalmente no son suficientes. La eficiencia de los
sistemas compensatorios de los disturbios ácido-base dependen del estado
basal de los órganos responsables como el nivel de hemoglobina, estado de la
función respiratoria y estado de la función renal.

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