TEMA1: DERMATITIS: ATOPICA, SEBORREICA Y POR CONTACTO

Dermatitis: Es una reacción inflamatoria polimorfa que afecta la epidermis y la dermis.

Las tres dermatitis clínicamente son iguales, el área topográfica es lo que orienta su identificación.

DERMATITIS ATÓPICA

Trastorno crónico y recurrente de la piel caracterizado por procesos inflamatorios y prurito intenso, que se
observan principalmente en niños y adolescentes con antecedentes personales y familiares de atopia.

ETIOPATOGENIA

Es multifactorial, donde ocurre una interacción de la indemnidad de la barrera epidérmica junto con factores
genéticos, ambientales, farmacológicos y factores inmunológicos. Tras lo cual ocurre una reacción de hipersensibilidad
de tipo I (mediada por IgE), como resultado de la liberación de sustancias vasoactivas por las células cebadas y basófilos
que han sido sensibilizados por interacción del antígeno con la IgE.

Mientras que la inflamación aguda en la dermatitis atópica se asocia con el predominio de la expresión de IL 4 y
de IL 13, la inflamación crónica en dermatitis atópica con incremento de la IL 5, factor estimulante de las colonias de
granulocitos y macrófagos, IL 12 e interferón gamma. Así, la inflamación cutánea en la dermatitis atópica muestra un
patrón bifásico de activación de los Linfocitos T.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Síntomas cutáneos: Los pacientes tienen una piel seca. El prurito es la condición sine qua non de la DA. El
constante rascado ocasiona un círculo vicioso de prurito – rascado- liquenificación.
 Otros síntomas de atopia: Rinitis alérgica, obstrucción de vías nasales, prurito nasal y conjuntival, lagrimeo
estacional asociada al polen.

Según su evolución son:

 Aguda: Pápulas y placas eritematosas poco definidas con o sin descamación, que se acompaña de edema
generalizado. Erosiones lineales o punteadas como resultado del rascado. Pueden estar secundariamente
infectadas por S. aureus. Erosiones exudativas con pústulas.

 Crónica
 Liquenificacion
 Liquenificacion folicular (especialmente en personas de piel oscura)
 Fisuras: Dolorosas, especialmente en las zonas de flexión, a menudo en las palmas, dedos y planta del pie.
 Alopecia: 1/3 lateral de las cejas como consecuencia del rascado
 Pigmentación perioritaria, como resultado de un frotado compulsivo
 Pliegue infraorbitario característico por debajo de los párpados (signo de Dennie-Morgan). Este signo no es
patognomónico de dermatitis atópica, pues se ve en pacientes con asma sin dermatitis atópica.

Distribución: Predilección por los sitios de flexión, región anterior y lateral del cuello, párpados, frente, cara, muñecas, y
dorso de manos y pies. Enfermedad generalizada en casos graves.

FASES DE LA DERMATITIS ATÓPICA

Fase del lactante:

 Se inicia entre los 2-6 meses de edad y dura hasta los 2-3 años.
 Se caracteriza por la presencia de pápulas eritematosas intensamente pruriginosas, asociadas con
excoriaciones, descamación y vesículas sobre una base eritematosa y exudado seroso
 Predomina en frente, mejillas y cuero cabelludo, respeta el triángulo central de la cara
 Pueden extenderse rápidamente a superficies de extensión de extremidades y tronco.

Fase del escolar

 Desde los 4 – 14 años de edad y cede espontáneamente.
 Las lesiones son menos exudativas.
 Hay presencia de placas eritematosas predomina la sequedad, la liquenificación y las excoriaciones por rascado
producto del prurito intenso.
  Las lesiones afectan pliegues de flexión (codo, región poplítea, alrededor del cuello formando un collar,
párpados, región peribucal)

Fase del adulto

 Desde los 15 a los 23 años.
 Predominan placas grandes, secas con liquenificación
 Afecta pliegues de flexión, pero también cara y cuello, dorso de las manos y genitales.

DIAGNÓSTICO

Historia en la infancia, hallazgos clínicos.

CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES

1. Xerosis 1. Prurito exagerado
2. Test cutáneos positivos 2. Dermatitis crónica recurrente
3. IgE sérica elevada 3. Morfología típica y distribución:
 Adultos: Liquenificacionflexural y lineal
 Niños: Afectación facial y áreas extensoras
4. Inicio en edad temprana 4. Historia familiar o personal de atopia

5. Tendencia a infecciones cutáneas

6. Dermatiis de las manos y los pies

7. Eczema del pezón

8. Conjuntivitis

9. Pliegue de Dennie Morgan

10. Cataratas subcapsulares

11. Oscurecimiento orbital

12. Eritema o palidez facial

13. Pitiriasis alba

El diagnóstico de dermatitis atópica se basa principalmente en los antecedentes personales y familiares de atopia, la
localización de las lesiones y edad del paciente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Trastornos congénitos: Síndrome. de Netherton, queratosis pilosa familiar.
 Dermatosis crónicas: dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, eczema numular, liquen simple crónico,
ictiosis.
 Infecciones: Escabiosis, dermatitis asociada con VIH, dermatofitosis.

TRATAMIENTO

Tratamiento preventivo: En el 70% de los casos el éxito del tratamiento depende de la correcta aplicación de medidas
preventivas

 Educación del paciente para evitar el rascado y frote excesivo, se debe usar emolientes (sustancia usada para
ablandar una dureza, tumor o inflamación, suavizando o protegiendo la piel).
 Dieta reducida en sustancias alergénicas, como productos lácteos, huevo, maní, soya, trigo, cítricos, chocolate,
pescados.
 Eliminar alérgenos en la casa o sitios de trabajo: mantener una adecuada higiene de la casa.
 Evitar animales intradomiciliarios.
 Evitar el sol excesivo.
 Usar ropa holgada de algodón.
  Ésta enfermedad puede exacerbarse con estrés emocional o sudando.
 No exceder la higiene de la piel.

Aguda:
1. Glucocorticoides tópicos: De baja potencia como hidrocortisona al 1-2,5% o Triamcinolona al 0,1%. Los
esteroides se aplican 1 vez al día durante la noche por máximo 7 días.
2. Antibióticos orales: Cefalexina, dicloxacilina, eritromicina. Se usan principalmente en casos severos. La función
del antibiótico en estos casos es evitar que el superantigeno actúe. No debe ser usado para profilaxis.
3. Antihistamínico: Hidroxicina

Sub aguda y crónica:

1. Hidratación: Baños aceitados o baños con polvo de avena, seguido de la aplicación de emolientes inodoros,
como tratamiento básico para la xerosis.
2. Glucocorticoides tópicos: Hidrocortisona al 1-2,5%. Los glucocorticoides tópicos pueden llevar a una atrofia de
piel si se usan por periodos prolongados de tiempo y si se usa en exceso puede causar una supresión del eje
pituitario adrenal.
3. Antihistamínicos orales son efectivos para reducir el prurito: Difenhidramina, Hidroxicina, Clorfeniramina.

DERMATITIS POR CONTACTO

Es la inflamación de la piel inducida por sustancias químicas que dañan directamente la piel (irritativa) o por una
sensibilidad específica en el caso de la dermatitis por contacto alérgica.  .

ETIOPATOGENIA

 Dermatitis de Contacto Alérgica (sensibilización): Aparece en individuos con sensibilización previa, se

produce una reacción inmunitaria tipo IV (hipersensibilidad tardía). Se caracteriza por presentar 2 etapas, una
donde el alérgeno entra en contacto por primera vez con la piel formando un antígeno en el cual se une
directamente a la células de langerhans estimulando a linfocitos T creando memoria inmunológica sin la
aparición de lesión y otra etapa donde el organismo frente a una segunda exposición al mismo alérgeno activa
los linfocitos T reconociendo al alérgeno y generando de tal manera la aparición de la lesión o reacción cutánea.

La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una semana o en periodos similares,

mientras que la exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se alcance la
sensibilización.

 Dermatitis de Contacto por Irritantes: no hay inmunidad previa, se origina por irritantes débiles o fuertes. Estos
pueden ser químicos y físicos, que se aplican por tiempo suficiente y en concentraciones adecuadas. Los
mecanismos que participan en las fases aguda y crónica de la dermatitis de contacto por irritantes son diferentes.
Las reacciones agudas son consecuencia del daño citotóxico directo a los queratinocitos. La crónica resulta de
exposición repetida que causa daño a las membranas cutáneas y produce desnaturalización de proteínas y más
tarde toxicidad celular.

CLÍNICA

1. Agudas
a. Irritante primario: máculas, pápulas eritematosas, vesículas o ampollas, prurito o ardor
b. Sensibilización: eritema, edema, pápulas, vesículas, trasudados
2. Crónicas:
a. Liquenificación escamosa o fisurada
b. Presencia o ausencia de pápulas y vesículas

DIAGNÓSTICO:

a) Historia clínica detallada: Antecedente de contacto

b) Diferenciar el tipo de dermatitis mediante:
 Pruebas in vivo para DAC: prueba cutánea llamada prueba de parche: 23 alérgenos disponibles se basa en
provocar experimentalmente la fase de excitación colocando los alérgenos en la espalda y retirándolos a las 48
horas. Tiene baja especificidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: dermatitis atópica, seborreica, medicamentosa y microbiana, tiña de los pies, pitiriasis
rosada.

TRATAMIENTO

 Evitar el alérgeno
 Hidratación: Baños aceitados o baños con polvo de avena. La hidratación es importante porque permite reparar la
piel
 Durante la fase aguda, compresas húmedas en solución salina.
 Corticoesteroides Tópicos: Hidrocortisona
 Antihistamínicos.

DERMATITIS SEBORRÉICA

Dermatosis crónica caracterizada por eritema y descamación, que ocurre en regiones donde las glándulas
sebáceas están más activas.

PATOGENIA

Es multifactorial, la dermatosis seborreica consiste en una diátesis hereditaria. Se debe a un aumento en el

tamaño y en la actividad de las glándulas sebáceas, por lo tanto las partes mayormente afectadas del cuerpo son debido
a la abundante cantidad de folículos sebáceos. Además existen otros factores implicados en su etiopatogenia como:

 Microbiano: el dermatofito Pityrosporum ovale es más abundante en las zonas afectadas.

 Inmunológico: Hay elevada incidencia en personas inmunodeprimidas (VIH).
 Fármacos: oro, arsénico, metildopa, cimetidina y neurolépticos
 Psicológicos: Aparece con más frecuencia en personas sometidas a stress o depresión
 Alteraciones de los neurotransmisores: Parkinson
 Trastornos nutricionales: Deficiencia de Zinc, niaciana y piridoxina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Síntomas cutáneos: el prurito es variable, a menudo incremente con la transpiración.

 Lesiones cutáneas: Piel naranja-rojiza o blanca-grisácea, a menudo con escamas maculares grasosas, pápulas
de varios tamaños (5 a 20 mm)o placas, bastante marginados con orificios foliculares muy visibles.

Localización: Se puede encontrar en las partes velludas de la cabeza, en la cara, en áreas de la cabeza
conocida como “la corona seborreica”, pliegues nasolabiales, cejas y la glabella, orejas, en el tronco y en los pliegues
corporales como la axila, pliegues submamarios, ombligo, área anogenital y el área del pañal en los infantes.

AFECTACIÓN POR GRUPOS ETARIOS

Dermatitis seborreica en los lactantes

 Se instaura los primeros meses de vida. Costra de leche: Los tres primeros meses de vida.
 Clínica: Placas escamosas y costras, untuosas al tacto de color grisáceo, oleosas, de tamaño y forma variable.
 Afecta sobre todo el cuero cabelludo, región o triángulo central de la cara y los pliegues de intertrigo.
 La enfermedad se extiende y puede afectar los pliegues retro-auriculares, las orejas, el cuello y tórax
 Las regiones frontal y parietal del cuero cabelludo están recubiertas de una costra oleosa y gruesa que a menudo
presentas fisuras (costra láctea).
 No se produce caída del cabello y la inflamación es leve.
 El uso de ropas semioclusivas y pañales pueden agravar la enfermedad ya que promueven la humedad.
 Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, psoriasis neonatal, escabiosis e Histiocitosis de las células de
Langerhans.
 Complicación:
 Eritrodermia descamativa, se asocia con lesiones confluyentes que conducen a un eritema escamoso
generalizado, acompañado de anemia, diarrea y vómitos.
 Otitis externa

Dermatitis seborreica en los adultos

 1. Eccemátide seborreica: Es la forma más leve. Lesión descamativa con eritema leve, prurito leve, localizada en
cuero cabelludo, cejas, pliegues nasolabiales, retro auricular, para esternal.

2. Dermatitis seborreica en placas: Lesiones recurrentes crónicas, localizadas sobre todo en cuero cabelludo,
región temporal, pliegues retro auriculares, conducto auditivo externo, parte interna de las cejas y la glabela,
pliegues naso labiales, y un área en forma de v en la parte anterior del tórax y la espalda.Las lesiones cutáneas
se caracterizan por color amarillento, eritema leve a intenso, infiltrado inflamatorio leve, escamas y costras
oleosas gruesas con prurito.
 Dx Diferencial: psoriasis, dermatitis atópica, impétigo, dermatitis por contacto, pitiriasis versicolor y
pitiriasis rosada

DIAGNÓSTICO:
 Clínica: A través de la evidencia de placas rojas escamosas y untosas. El signo cardinal de la dermatitis
seborreica es que se trata de lesiones oleosas.
 En la forma infantil, son datos importantes: la edad del paciente (menor de 3 meses) y la localización de las
lesiones.
 En la forma del adulto: localización de las lesiones en las áreas ya mencionadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Psoriasis (son escamas secas), Dermatitis atópica, Dermatitis de contacto, Pitiriasis
versicolor.

TRATAMIENTO: Esteroide + queratolítico + antimicótico. El antimicótico se administra en caso de sospecha de

Pityrosporum ovale)

 Shampoo queratolítico (Para quitar la escama): Que contengan ac. Salicílico, sulfuro de selenio, piritiona de zinc
y/o alquitrán.
 Shampoo de ketoconazol al 2%
 Para las costras lácteas, eliminación de la costra con compresas de aceite de oliva tibio.
 Aplicación de 1 a 2.5% de crema de hidrocortisona, crema al 2% de ketoconazol y crema al 1% de pimecrolimus. El
Pimecrolimus es un inmunomodulador y se usa como segunda opción después de los esteroides
 Peróxido de benzoilo
 Succinato de litio al 5% (ungüento)

PREGUNTAS

1. Que es eczema: Lesión inflamatoria de la piel que puede presentar maculas, pápulas, vesículas, prurito que se
acompaña de la presencia de exudado.

2. Que es un Superantígeno: Proteínas virales o bacterianas que posee un efecto activador extremadamente potente
sobre las células T capaz de estimular múltiples linfocitos T, lo que conduce a la liberación de grandes cantidades de
linfoquinas.

3. Clínica de la dermatitis seborreica

Síntomas cutáneos: el prurito es variable, a menudo incremente con la transpiración.

Lesiones cutáneas: Piel naranja-rojiza o blanca-grisácea, a menudo con escamas maculares grasosas, pápulas de varios
tamaños (5 a 20 mm) o placas, bastante marginados con orificios foliculares muy visibles.

De acuerdo al grupo etario:

 En lactantes: Placas escamosas y costras, untuosas al tacto de color grisáceo, oleosas, de tamaño y forma
variable. Afecta sobre todo el cuero cabelludo, región o triángulo central de la cara y los pliegues de intertrigo. La
enfermedad se extiende y puede afectar los pliegues retro-auriculares, las orejas, el cuello y tórax . Las regiones
frontal y parietal del cuero cabelludo están recubiertas de una costra oleosa y gruesa que a menudo presentas
fisuras (costra láctea).

 En adultos (Eccemátide seborreica): Es la forma más leve. Lesión descamativa con eritema leve, prurito leve,
localizada en cuero cabelludo, cejas, pliegues nasolabiales, retro auricular, para esternal.
  En adultos (Dermatitis seborreica en placas): Lesiones recurrentes crónicas, localizadas sobre todo en cuero
cabelludo, región temporal, pliegues retro auriculares, conducto auditivo externo, parte interna de las cejas y la
glabela, pliegues naso labiales, y un área en forma de v en la parte anterior del tórax y la espalda.Las lesiones
cutáneas se caracterizan por color amarillento, eritema leve a intenso, infiltrado inflamatorio leve, escamas y
costras oleosas gruesas con prurito.

4. Etiopatogenia de la Dermatitis seborreica: Es multifactorial, la dermatosis seborreica consiste en una diátesis

hereditaria. Se debe a un aumento en el tamaño y en la actividad de las glándulas sebáceas, por lo tanto las partes
mayormente afectadas del cuerpo son debido a la abundante cantidad de folículos sebáceos. Además existen otros
factores implicados en su etiopatogenia como:

 Microbiano: el dermatofito Pityrosporum ovale es más abundante en las zonas afectadas.

 Inmunológico: Hay elevada incidencia en personas inmunodeprimidas (VIH).
 Fármacos: oro, arsénico, metildopa, cimetidina y neurolépticos
 Psicológicos: Aparece con más frecuencia en personas sometidas a stress o depresión
 Alteraciones de los neurotransmisores: Parkinson
 Trastornos nutricionales: Deficiencia de Zinc, niaciana y piridoxina

5. Diferencias entre dermatitis de contacto irritativa y sensibilizada.

 Irritativa: Aparece en individuos sin hay inmunidad previa, se produce por contacto directo con agente irritantes
físicos y químicos. las lesiones aparecen por exposición prolongada.

 Sensibilizada o alérgica: Aparece en individuos con sensibilización previa, se produce una reacción inmunitaria
tipo IV (hipersensibilidad tardía), las lesiones aparecen a la más mínima exposición.

6. Etiopatogenia de la dermatitis atópica: Es multifactorial, donde ocurre una interacción de la indemnidad de la

barrera epidérmica junto con factores genéticos, ambientales, farmacológicos y factores inmunológicos. Tras lo cual
ocurre una reacción de hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE), como resultado de la liberación de sustancias
vasoactivas por las células cebadas y basófilos que han sido sensibilizados por interacción del antígeno con la IgE.

Mientras que la inflamación aguda en la dermatitis atópica se asocia con el predominio de la expresión de IL 4 y
de IL 13, la inflamación crónica en dermatitis atópica con incremento de la IL 5, factor estimulante de las colonias de
granulocitos y macrófagos, IL 12 e interferón gamma. Así, la inflamación cutánea en la dermatitis atópica muestra un
patrón bifásico de activación de los Linfocitos T.

7. Diferencia entre Dermatitis atópica, por contacto y seborreica (Para ti Karen , yo me imagino que habría que
diferenciarlas desde todo punto de vista, según su etiopatogenia, localización, clinica. pero la respuesta quedaría muy
larga)

DERMATITIS ATÓPICA DERMATITIS POR CONTACTO DERMATITIS SEBORREICA

Es un trastorno crónico Es una inflamación de la piel Enfermedad inflamatoria

recidivante dela piel que se induce por sustancias descamativa que se
caracterizado por Procesos químicas que dañan caracteriza por áreas de
inflamatorios, prurito intenso directamente la pie ( irritantes) o eccema de intensidad
y que resulta de cambios por sensibilidad especifica en el variable localizado
atróficos, principalmente en caso de la dermatitis por principalmente de mayor
niños y adolescentes con contacto alérgica concentración y actividad de
antecedentes de alergias. glándulas sebáceas

8. Dermatitis atópica, clasificación según evolución

Fase lactante Fase escolar Fase adulto

 Se inicia entre 2-6meses dura hasta  De los 4-14 años y cede  Desde los 15 – 23 años
los 2 -3 años espontáneamente.  Predominan placas grandes,
 Se caracteriza por la presencia de  Lesiones menos exudativas, secas con liquenificación
pápulas eritematosas intensamente placas eritematosas , secas  Afectando pliegues de flexión,
pruriginosas, con excoriaciones, liquenificadas, con pero también cara, cuello,
 descamación, vesículas sobre una excoriaciones por rascado y dorso de la mano y genitales.
base eritematosa y exudado seroso prurito intenso
 Predomina en frente. mejillas y cuero  Afectan pliegues de flexión,
cabelludo, respeta el triángulo facial codos, espacios poplíteos
central, puede extenderse a superficie alrededor de cuello,
de extensión de extremidades y párpados, región peribucal.
tronco.

9. Diferencias clínicas entre la DPC y DA

DA DPC

 Las lesiones son producidas como el resultado de  Lesión es inducida x sustancias químicas o
una interacción de la indemnidad de la barrera irritativas
epidérmica junto con factores genéticos,
ambientales, farmacológicos y factores
inmunológicos.  Localización: en áreas que hayan sido expuestas
 Las lesiones en el lactante se localizan en frente, al agente irritante. Por ejemplo en la fotosensible
mejillas y cuero cabelludo, respeta el triángulo es común en zonas expuestas a la luz.
central de la cara; en el escolar se localiza
principalmente en pliegues de flexión (codo, región
poplítea, alrededor del cuello formando un collar);
en el adulto afecta genitales, dorso de las manos,
zonas de flexión.

10. Diferencias entre la DA y DS

DA DS

 Las lesiones son secas  Las lesiones son oleosas

 En los lactantes respeta el triángulo central de la  En los lactantes no respeta el triángulo central de
cara. la cara.
 Hay antecedente personal o familiar de atopia  No está asociado a antecedentes personales o
familiares de atopia.

11. Etiopatogenia de la dermatitis de contacto por sensibilización.

Aparece en individuos con sensibilización previa, se produce una reacción inmunitaria tipo IV (hipersensibilidad tardía).
Se caracteriza por presentar 2 etapas, una donde el alérgeno entra en contacto por primera vez con la piel formando un
antígeno en el cual se une directamente a la células de langerhans estimulando a linfocitos T creando memoria
inmunológica sin la aparición de lesión y otra etapa donde el organismo frente a una segunda exposición al mismo
alérgeno activa los linfocitos T reconociendo al alérgeno y generando de tal manera la aparición de la lesión o reacción
cutánea.

La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una semana o en periodos similares, mientras que
la exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se alcance la sensibilización.

12. Criterios de dermatitis atópica

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Prurito exagerado Xerosis, test cutáneos positivos, IgE sérica

elevada

Dermatitis crónica y recurrente Inicio en edad temprana, tendencia a

infecciones cutáneas

Morfología típica y distribución en adultos: Dermatitis de las manos y pies, eczema del
liquenificacion flexural y lineal; en niños: pezón, conjuntivitis, cataratas subcapsulareres,
 afectación facial y en áreas extensoras. eritema o palidez facial, oscurecimiento orbital,
pliegue de Dennie Morgan

Historia personal o familiar de atopia Pitiriasis alba

13. Diagnóstico diferencial de dermatitis seborreica: Psoriasis, Dermatitis atópica, Dermatitis de contacto, Pitiriasis
versicolor, impétigo, escabiosis.