Gastritis y Úlcera Gástrica

Sanjuana Mayela Alonso Flores

Maria Ines Cerda Lopez
Estefania Guel Márquez
Andrea Navarro Escuela de Enfermería
Mariana Serrano Arredondo
Gastritis
● Enfermedad inflamatoria aguda o
crónica de la mucosa gástrica
● Inflamación observada durante el
estudio histológico de la mucosa
● Se produce por:
Factores exógenos
Factores endógenos
● Produce síntomas dispépticos
● Se observa endoscopicamente
● Requiere confirmación histológica
● Es multifactorial
Factores exógenos
1. Helicobacter pylori
En la infección aguda por H. pylori la
sintomatología es inespecífica, por lo que
raramente se llega a un diagnóstico
etiológico.

Se conocen las manifestaciones de la

infección aguda a través de los casos de
infección accidental o de voluntarios auto
infectados.
El cuadro clínico consiste en dolor epigástrico y náuseas.

La anatomía patológica muestra una extensa infiltración por neutrófilos y se

produce una abolición transitoria de la secreción gástrica, que se recupera
en unos 34 meses.
2. AINEs

3. Irritantes gástricos

4. Drogas

5. Alcohol

6. Tabaco

7. Cáusticos

8. Radiación
Factores Endógenos
1. Ácido gástrico y pepsina

2. Bilis

3. Jugo pancreático

4. Urea ( uremia)
Patogenia
● El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del
factor o factores.
● La capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de su barrera gástrica
para resistir a estos factores juega un papel importante. Esta cuenta con 3
componentes:
-Pre epiteliales
-Epiteliales
-Sub epiteliales
Pre epiteliales
● Barrera de moco
● Bicarbonato y fosfolípidos que aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del
moco

Epiteliales
● Restitución de epitelio a través de las células existentes a nivel
de la región lesionada
● Los transportadores acidobásicos transportan el bicarbonato al
moco y tejidos subepiteliales extrayendo el ácido por
prostaglandinas y óxido nítrico
 Sub epiteliales
● Flujo sanguíneo descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio y lleva a
cabo la adherencia de leucocitos que inducen lesión hística y se suprimen
por prostaglandinas endógenas.

● El trastorno de uno de estos componentes defensivos por factores

etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la
acción del ácido, proteasas y ácidos biliares que llegan hasta la lámina
propia donde producen lesión vascular estimulando las terminaciones
nerviosas y activando histamina y otros mediadores.
Clasificación
La gastritis puede durar sólo por un corto tiempo (gastritis aguda). También puede perdurar

durante meses o años (gastritis crónica)

 Gastritis aguda

Las manifestaciones clínicas que presentan son muy variadas:

formas asintomáticas hasta cuadros graves con hemorragias digestivas altas intensas o importante
síndrome general infeccioso (gastritis flemonosa) con compromiso del estado general.

Las lesiones de la mucosa gástrica se caracterizan por presentar edema y congestión que se limitan
al epitelio.

Están acompañadas por infiltrados inflamatorios compuestos, sobre todo, de neutrófilos.

Las gastritis agudas no tienen síntomas específicos, presentan una gran variedad clínica que
comprende desde formas asintomáticas que cursan sin molestias digestivas, hasta cuadros de
gastritis graves con hemorragias digestivas que afectan notablemente al estado general del paciente.

La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica, caracterizada por la presencia de

erosiones en la pared del estómago que afectan únicamente a la mucosa.‟No obstante, existen
otras formas de gastritis aguda que no son hemorrágicas y se deben a otros factores causales
 Gastritis hemorrágicas

Son las más frecuentes y graves de las gastritis agudas.

Suelen aparecer múltiples lesiones eritematosas y/o úlceras de predominio superficial del cuerpo y antro

pudiendo llegar incluso hasta el duodeno.

Erosiones, Puntos sangrantes, Edemas, Fragilidad de la mucosa. La gastroscopia y la visualización

de esas imágenes endoscópicas son diagnósticas, ya que se aprecia el tamaño de las lesiones.

Las causas más frecuentes de gastritis hemorrágicas se deben a la ingestión de ácido acetilsalicílico,

antiinflamatorios no esteroideos y alcohol.

 GASTRITIS CRÓNICA

La gastritis crónica consiste en una inflamación crónica de la mucosa del estómago que afecta

inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa, progresando a la destrucción glandular y

metaplasia (el término metaplasia intestinal indica la conversión de las glándulas del estómago en otras

parecidas a las del intestino delgado).

La incidencia de la gastritis crónica se incrementa con la edad.

 GASTRITIS CRÓNICA

Gastritis tipo A o fúndica: es bastante rara. En este tipo de gastritis, la inflamación afecta

fundamentalmente al cuerpo y al fundus, que son las porciones superior y media del estómago. •

Gastritis tipo B: es la más frecuente. Afecta al antro (porción más inferior del estómago, cercana al

píloro) en personas jóvenes, o a la totalidad del estómago en ancianos.

En alguna clasificación más reciente: Gastritis atrófica, Gastritis no atrófica, Otras gastritis

especiales (que incluirían causas químicas, aquellas tras radioterapia, aquellas relacionadas con

enfermedades como el Crohn o la enfermedad celíaca, eosinofílica por alergias a alimentos y algunas

infecciosas).
 gastritis crónica por H. pylori

es la más común de las gastritis crónicas, se detecta la presencia de [Link] e incluso puede ser la precursora

de una úlcera duodenal o de cáncer gástrico

existen muchos métodos o pruebas capaces de determinar su presencia. Estos métodos diagnósticos se

dividen en métodos invasivos que precisan la realización de una gastroscopia y métodos no invasivos.
 Diagnóstico
● Manifestaciones clínicas
- pueden ser asintomáticas y en caso de que
haya síntomas pueden no ser propios sino
atribuibles como el ardor, dolorabilidad o
molestias en el epigastrio, nauseas,
distensión abdominal.
- además pueden manifestarse con
hemorragias cronicas o agudas que podrían
llegar a ser masivas con hematemesis y
melena.
 ● Hallazgos Endoscópicos :
- Edema
- Eritema
- Mucosa hemorrágica
- Punteados hemorrágicos
- Presencia de signos de atrofia de la mucosa

Estos signos pueden localizarse a nivel del

antro, cuerpo o en todo el estómago
● Hallazgos Histológicos

-Se recomienda realizar la biopsia para la confirmación histológica

- Establecer presencia o ausencia de Helicobacter Pylori o de otras formas
de gastritis específica.

● Exámenes de Laboratorio
-En algunos casos pueden ser útiles para determinar algunas causas
de gastritis como en el caso del Helicobacter Pylori
Úlcera Gástrica
➔ La úlcera péptica es una ruptura
en la mucosa gástrica o duodenal
que se origina cuando los factores
defensivos de la mucosa normal
están deteriorados o son
superados por factores luminales
agresivos, como el ácido y la
pepsina.
➔ Las úlceras se extienden a través
de la mucosa muscular y suelen
ser mayores a 5 mm de diámetro.
Úlceras relacionadas con H. pylori
➔ 1 de cada 6 pacientes infectados
desarrollará una úlcera péptica.
➔ Los pacientes con úlcera duodenal
tienen infecciones localizadas
predominantemente en el antro
gástrico, dado al incremento de la
secreción de ácido y menor secreción
duodenal de bicarbonato.
Úlceras inducidas por AINE
Tomar aspirina, como también otros
analgésicos de venta libre y con receta
llamados medicamentos antiinflamatorios
no esteroides (AINE) puede irritar o
inflamar el recubrimiento del estómago y
el intestino delgado. Estos medicamentos
incluyen el ibuprofeno. Las úlceras
pépticas son más frecuentes en adultos
mayores que toman estos analgésicos
con frecuencia o en personas que usan
los medicamentos para la artrosis.
Factores de riesgo.
➔ Fumar.
➔ Beber alcohol.
➔ Estrés no controlado.
➔ Consumo de alimentos
irritantes.
Signos y síntomas
➔ Dolor localizado en el
epigastrio.
➔ “Sensación de hambre”
➔ Las úlceras gástricas pueden
producir náuseas y anorexia.
➔ A la palpación puede referir
dolor leve.
➔ La mayoría son “ulceras
silenciosas”.
Datos de laboratorio
➔ Las pruebas de laboratorio son
normales en la úlcera péptica no
complicada.
➔ Puede producirse anemia con
pérdida aguda de sangre por una
úlcera hemorrágica.
➔ La leucocitosis sugiere perforación
de la úlcera.
➔ El aumento de la amilasa en el
suero de la sangre en un paciente
con dolor epigástrico intenso
sugiere penetración de la úlcera al
páncreas.
Endoscopia. ➔ El médico puede usar una sonda
para examinar tu sistema
digestivo superior (endoscopia).
Durante la endoscopia, el
médico introduce un tubo hueco,
que contiene una cámara
(endoscopio), en la garganta y
luego se desplaza por el
esófago, estómago e intestino
delgado. Con la ayuda del
endoscopio, el médico busca
signos que puedan indicar la
presencia de úlceras
Serie gastrointestinal superior.
➔ Esta serie de radiografías de tu
sistema digestivo superior, a
veces llamada ingesta de bario,
genera imágenes del esófago, el
estómago o el intestino delgado.
Durante la radiografía, tragas un
líquido blanco (que contiene
bario) que recubre el tracto
digestivo y hace que la úlcera
sea más visible.
Tratamiento Medico
● Debe estimularse a los pacientes
a ingerir comida balanceada
● No hay justificación para dietas
blandas o restrictivas
● El alcohol no es perjudicial
● El tabaquismo retarda la tasa de
reparación de la úlcera
Tratamiento de las úlceras relacionadas con [Link]

1. Tratamiento de la úlcera activa: El

objetivo consiste en aliviar los
síntomas dispépticos, promover la
reparación de la úlcera y erradicar la
infección (Las úlceras no
complicadas deben tratarse durante
los primeros 10 a 14 días). Después
del tratamiento se administra un
agente antisecretor por 2 a 4
semanas (úlcera duodenal) o 4 a 6
semanas (ulcera gástrica).
Tratamiento de las úlceras relacionadas con [Link]
La causa más común de recurrencia después
del tratamiento antibiótico es el fracaso en
lograr una erradicación completa, la cual se
debe valor

2. Tratamiento para prevenir recurrencia:

tratamiento crónico, ya sea con un inhibidor de
la bomba de protones una vez al día, o un
antagonista de los receptores H2 al acostarse

En todos los pacientes con úlceras recurrentes,

deben excluirse el uso de AINE y los estados
hipersecretores
 Tratamiento de las úlceras relacionadas con AINE

1. Tratamiento de las úlceras activas: El

agente agresor debe suspenderse
siempre que sea posible. Tanto gástrica
como duodenal responden de manera
rápida al tratamiento con antagonistas de
los receptores H2 o inhibidores de la
bomba de protones una vez que se
elimine el AINE
Tratamiento de las úlceras relacionadas con AINE
2. Prevención de las úlceras inducidas por
AINE:

El objetivo del tratamiento profiláctico consiste en

prevenir las complicaciones de la úlcera

Es necesario reservar este tratamiento para los

pacientes en alto riesgo de presentar
complicaciones (antecedentes de enfermedad,
complicaciones ulcerosas,anticoagulantes, edad
superior a 60 años)

Cuando es necesario administrar estos fármacos

se considera estos siguientes pasos:
 Tratamiento de las úlceras relacionadas con AINE

A. Pruebas para de la infección por [Link]: -

Debe realizar una prueba no invasiva en búsqueda
de infección por [Link] en caso de ser (+)
B. Agente selectivo a COX-2: - Tratamiento con un
agente selectivo COX-2 (celecoxib, rofecoxib y
valdecoxib) . En los individuos que requieren
tratamiento con aspirina en dosis bajas, puede ser
anulada de manera parcial
C. Inhibidor de la bomba de protones: En
apariencia el tratamiento con un inhibidor de la
bomba de protones 1v/d, es eficaz en la prevención
de las úlceras inducidas por AINE
 Tratamiento de las úlceras relacionadas con AINE

D. Misoprostol: Análogo de la prostaglandina,

misoprostol, eficaz en la prevención de úlceras
inducidas por AINE, cuando se adm. en una dosis de
100 a 200 ug/4v/d
E. Factores múltiples de riesgo con AINE: Los px
con múltiples factores de riesgo están en un riesgo
particularmente alto de padecer complicaciones.
Opciones que incluyen un agente selectivo a COX-2
solo un AINE y un agente profiláctico o un agente
selectivo

Todos los pacientes de alto riesgo se tratan con dosis

bajas de aspirina
Úlceras resistentes al tratamiento
● Menos del 5% de las úlceras no
cicatrizan después de 8 semanas de
tratamiento
● La falta de cumplimiento con la
dosificación es la más común de la falta
de curación
● El tabaquismo retarda la reparación
● Úlceras gástricas benignas que no se
han reparado pueden ocultar una
neoplasia gástrica aún no diagnosticada
● Casi todas las úlceras benignas
resistentes al tratamiento cicatrizan en el
transcurso de 8 semanas con un
inhibidor
Complicaciones
Hemorragia gastrointestinal 50% de los casos se debe a úlcera péptica

Bases para el diagnóstico 10 a 20% con úlcera la desarrollan

-Vómito en “posos de café” Cerca del 80% se recupera sin complicaciones.

-Endoscopia superior de urgencia Tasa de mortalidad por úlcera hemorrágica es

de 6 a 10%, más alta en ancianos, pacientes
con problemas médicos concomitantes.

También es mal alta en pacientes con

hipotensión persistente o choque, sangre de
color rojo brillante en el vómito o líquido de
lavado gástrico, o coagulopatía grave.
Complicaciones
Agentes antisecretores.
Hemorragia gastrointestinal
Somafostatina y octreótido. Reduce el flujo
No en todos se presenta el dolor por los AINE. esplácnico de sangre e inhiben la secreción
Se presenta por melena y hematemesis. gástrica ácida.

El volumen de glóbulos con relación al total de Se usan cuando el tratamiento endoscópico no

la sangre disminuye. tiene éxito en el control de la hemorragia o
cuando no se cuenta con ella.
El BUN aumenta por la absorción de nitrógeno
de la sangre del intestino delgado y azoemia
prerrenal.
Complicaciones
Si no hay plan de tratamiento, el paciente
sigue sangrando dentro de un plazo de tres
años.

Después de 4 a 8 semanas de completar el

tratamiento, debe practicarse una prueba de
antígeno decal para h. Pylori para ver el éxito
de erradicación.
Complicaciones
Perforación de la úlcera. Agentes antisecretores.

5% de los pacientes Somafostatina y octreótido. Reduce el flujo

esplácnico de sangre e inhiben la secreción
● Exceso de AINE gástrica ácida.
● Cocaína
Se usan cuando el tratamiento endoscópico no
Aspecto enfermo, con abdomen rígido, e
tiene éxito en el control de la hemorragia o
hipersensibilidad por rebote.
cuando no se cuenta con ella.
radiografía gastrointestinal superior con
medio de contraste hidrosoluble.

Parche epiploico.

40% de pacientes no se someten a cirugías.

Complicaciones
Penetración de la úlcera.

Perforación de la pared posterior de

duodeno.

● Dolor más intenso y constante

● Dolor en la espalda
● No responde a antiácidos ni alimentos
Complicaciones
Obstrucción pilórica

2% de los pacientes

Edema o estenosis cicatrizal del píloro o del

bulbo duodenal.

● Saciedad temprana
● Vómito
● Pérdida de peso
● Vómito después de comer y tiene
alimentos parcialmente digerido.