INFECCIONES DE LA PIEL Y SISTEMICOS POR VIRUS Y HONGOS

VIRUS VARICELA ZOSTER - HV3

 Lo presentan adultos
 Como consecuencia de una varicela primaria(en la niñez no te dio)
 Manifestaciones clínicas:

 Infeccion sistémica, produce varicela zoster(porque es una reactivación por

inmunosupresión)reactivacion de varicela priemria (cuando no te dio de niños)
 Por reactivación de la varicela produce HERPES ZOSTER. •
 Se transmite por vía respiratoria principalmente.
 Se multiplica con mas lentitud y forma sincitios. •
 Produce infección latente en las neuronas.
 Extremadamente contagioso.
o NEURALGINA POSTHERPETICA: dolor en los nervios depende de donde sucede
la infecciónsobre todo en el tronco incremento de edema papulas y costras
 Patología reactivación de virus que se reproducen o vienen de los ganglios y van a
zonas cercanas del ganglio
 Varicela común : mácula → pápula → vesícula → costra

CITOMEGALOVIRUS - HV5

 Subfamilia Betaherpesvirinae y se considera un patógeno linfotropo. •

 Establece una infección latente en los linfocitos mononucleares (monocitos) y células
del estroma de la medula ósea.
 Relacionada con la enfermedad enfermedad congénita(naces con CMV como
consecuencia de transmisión por la madre relaciones con una persona con CMV)
 Patogenia: •La activación y replicación del virus en riñón y glándulas secretoras
promueve su diseminación a través de orina y secreciones corporales.
 El virus se disemina en muchas secreciones: saliva, orina, secreciones vaginales y
semen .
 Principales formas de transmisión: Transfusión sanguínea Trasplantes de órganos
Vías congénitas Vía sexual Vía oral
 Enfermedades graves en inmunodeficientes o inmunodeprimidos.
 Manifestaciones clínicas: El CMV patógena habitual del hombre infecta a recién
nacidos y a mujeres . 2. Ocasiona anomalías congénitas. 3. Asintomática en niños y
adultos, pero patógeno oportunista en inmunosuprimidos. 4. Se multiplica en
 macrófagos, linfocitos, fibroblastos. Establece latencia en leucocitos, órganos como
riñón y corazón.
 Infección congénita: El CMV es la causa vírica más prevalente de enfermedades
congénitas.: Enfermedad de inclusión citomegalítica: •Talla pequeña
•Trombocitopenia •Microcefalia •Calcificación intracerebral •Ictericia
•Hepatosplenomegalia •Exantema •Pérdida auditiva •Retraso mental.
 Si el bebe sobrevive puede tener problemas de retardo
 patógeno limfotropico preferentemente ataca linfocito mononuclear o también cd4
cd8

VIRUS DEL SARAMPION

 Transmitido por gotitas respiratorias

 5 exantemas clásicos de la infancia: sarampion, rubeola, roséola, eritema infeccioso +
varicela
 Niños presentan tos, conjuntivitis y rinitis
 Patogenia: inoculación de vías respiratoria replicación y después se disemina a la linfa
cuando se vuelve sistémico afecta aparato urinrio, conjuntivo sis lifatico snc (por el
aumento de linfocitos T)
 Exantema maculopapuloso hay curación pero inmunidad reducida puede causar
encefalitis postinfecciosa
 Manifestaciones clínicas: Cuadro clínico del periodo pródromo •FIebre elevada •Tos
•Rinitis •Conjuntivitis •Fotofobia •Manchas de Koplik *** •Exantema maculopapuloso
•Neumonía *
 Complicaciones: niños inmunodeprimidos (0.1%) neumonía de células grandes sin
exantema
 NEUROLOGICAS (5%): • Encefalitis postinfecciosa (PIE)dias Encefalitis por Cuerpo de
Inclusión del • Sarampión (MIBE)meses • Panencefalitis Esclerosante Subaguda
(SSPE/PEES)años
 Diagnostico: Cultivos: a partir de secreciones de vías respiratorias, orina, sangre y
tejido cerebral. •Toma de muestra: durante la fase prodrómica y hasta 1-2 días tras la
aparición del exantema • IFI •Giemsa (en células faríngeas o sedimento urinario) • RT-
PCR
 Tratamiento: •NO se dispone de agentes antivirales frente a este patógeno.
INMUNIZACION PASIVA(transferencia de anticuerpos proveniente de otras personas
anticuerpos exógenos): •Vacuna frente al sarampión, parotiditis y rubéola
(SPR/MMR)vacuna triple viral?
 Profilaxis: COMPOSICIÓN: virus vivos atenuados: Sarampión: subcepas Schwartz o
Moraten de la cepa Edmonston B • Parotiditis: cepa Jeryl Lynn • Rubéola: cepa RA/27-
3
 PROGRAMA DE VACUNACIÓN (NIC): 1 año // 0.5 cc SC en parte superior del brazo
(área del deltoides) // refuerzo anual hasta los 4 años EFICACIA: 95% de inmunidad
para toda la vida con una única dosis CONTRAINDICADO: embarazadas,
inmunodeprimidos, individuos con alergia a la gelatina o neomicina
 Diferencia entre adenovirus y sarampión: manchas de koplik en sarampión

FLAVIVIRUS

DENGUE tmbien transmite zika chikungunya y fiebre amarilla

 Infección viral aguda. La enfermedad hemorrágica grave y mortal se asocia más
frecuentemente con las infecciones de DENV-2 y DENV-3 estos causan dengue
hemorragico
 Transmisión: Aedes aegypti(hembra)
 Vacuna disponible
 Agudo 7 dias si pasa ese tiempo se cura espontáneamente pero hay 4 serotipos de
dengue ; pero si hay rebrote dengue hemorragico
 Caracterisitics clínicas: signos de alarma:ictericia después equimosis(fiebre
aumentada)y después hemorragia ; dengue graves: hepatoesplenoegalia, escape
severo de fluidos, hemorragia severa, daño severo de órganos
 Antigua clasificacion: •Fiebre del Dengue (FD) •Fiebre hemorrágica por dengue (FHD)
•Síndrome de Shock del Dengue (SCD)

 Diferencia principal: dolor abdominal en el hemorrágico en el otro no

 Fase aguda: 3-7 dias; Período de incubación: 3 a 14 días; Período de convalecencia: 2 a
3 semanas
 Infección secundaria con otro serotipo viral •Solo en el 3% de los pacientes •DEN 2 >
DEN 3 > DEN 4 > DEN 1
 Petequias: puntos rojos debajo de la piel. • Equimosis: sangrado debajo de la piel. •
Nauseas, Dolor abdominal agudo, Sudoración profusa, shock.
 “Potenciación o Estimulación mediada por Ac” (ADE: Antibody Dependent
Enhancement)quiere decir que signos serán mas severas por acción de los
anticuerpos porqur el dengue tiene proteínas que se mimetizan con las proteínas del
cuerpo
 Clasificación:
  Agente etiológico: Virus ARN monocatenario positivo • Con envoltura y cápside
icosaédrica. • Esférica de 40-50nm.
 4 serotipos: DEN-1 DEN-2 DEN-3 DEN-4
 Transmisión: Por la picadura de las hembras infectadas de mosquitos del género Aedes
aegypti. No de persona a personaX
 Periodo de incubación extrínseca : 7dias en mosquito
 Si un mosquito se infecta tiene que pasar 14 dias para que infecte a la persona y cause
viremiabrote por el tiempo corto de propagación, pero si por transmisión de madre
a hijo
 Mosquito TRANSOVÁRICA (Persistencia viral)que ya nacen con el virus
 Diagnostico: aislamiento viral, Detección Ag, RT-PCR, Serología – Acs se puede hacer
en la viremia 5dias, si paso los 5 dias ya no porq viremia ya no esta y se puede pedir la
serología de anticuerpos
 Diagnostico diferencial: • Rubéola • Sarampión • Leptospirosis • Sepsis bacteriana •
Meningococcemia • Otras fiebres hemorrágicas virales
 Tratamiento: Antipiréticos:  Paracetamol  Evitar salicilatos; Sales de rehidratación
oral; Reposición IV de fluidos: SF 5% glucosa, Sc Ringer’s lactato, Plasma, Sc Dextran 40
o Albúmina 5%
 Prevención del control del vector: Control químico: Piretroides; Control biológico:
Bacillus thuringiensis H14
 Vacunas: FDA aprobó el uso de Dengvaxia, la primera vacuna contra el dengue.

FIEBRE AMARILLA

 Reservorio: Ae. Aegypti, ser humano, mono.

 Periodo de incubación: De 3 a 6 días.
 Forma grave daño hepático, renal y miocárdico así como hemorragias y tiene alta
mortalidad. •Está ampliamente distribuida en América Latina, en las zonas
correspondientes al Amazonas y en el África sub-sahariana.

FORMA LEVE

 Manifestaciones: • Fiebre • Malestar • Cefalea • Fotofobia • Dolor lumbosacro y de

extremidades inferiores • Mialgias • Anorexia • Nausea • Vómitos y mareos. Signo de
Faget: bradicardia con el pulso menos de 60 latidos por minutos a pesar de la fiebre.
esto lo diferencia de otras fases

FORMA GRAVE “FASE AGUDA”

  Manifestaciones: • Fiebre aguda • Cefalea • Nausea y vómitos Duración: horas a 2
días muchos días

FORMA GRAVE “FASE TOXICA FINAL”

 Manifestaciones: • Retorno de la fiebre, vómito negro o "cunchos de café” •

Hematemesis, melena, gingivorragias • Epistaxis, oliguria(poca cantida de orina),
anuria(nada de orina), ictericia. Manifestaciones en diversos órganos: • Trastornos de
la coagulación • Hipotensión • Insuficiencia renal y encefalopatías. • Disfunción
hepática y cardiovascular.

FASE TARDÍA

 caracterizada por un colapso(hemorragias internas en todos los órganos) circulatorio,

desregulación de TNF-α(factor necrotizante alfa), IL-1, INF-γ, factor activador de
plaquetas y otras(celulas tnh 1). Edema cerebral por disfunción microvascular, sin
presencia de partículas virales en encéfalo.
 Patogenia: Necrosis hepática • Ictericia • Falla hepática fulminanteantes de la fas
tardia es previo esto
 Multiplicación: SFMsistema fagocitico mononclear (células de Kupffer se encuentran
en el higado). Viremia (primer período febril). Invasión: hepatocitos, bazo, corazón,
riñón y cerebro. Hígado (Cuerpos de Councilman con hepatocitos amorfos del higado)
 Agente etiológico Virus ARN monocatenario. Existe sólo un serotipo. Glicoproteínas E1
y E2
 Diagnostico: asilamiento de 3-6 dias1. METODOS DIRECTOS -Aislamiento Viral -PCR
-Biopsia hepática 2. METODOS INDIRECTOS -Serología IgG e IgM específicas
 Tratamiento y prevención: No existen antivirales efectivos disponibles para esta
enfermedad. El tratamiento durante el periodo de infección es sintomático (Control de
líquidos y electrolitos). • Max Theiler y Hugh Smith (1937): Vacuna 17D - virus
atenuado.
 Zonas mas endémicas  Brasil, Bolivia, paraguay, Colombia, cuador
 Cepas atenuadas: 17D-204, 17DD y 17D-204-WHO. La Fundación Oswaldo Cruz de
Brasil • En áreas endémicas se aplica una única dosis después del primer año de vida. •
Los viajeros hacia zonas enzoóticas se deben vacunar cada 10 años.

ESPOROTRICOSIS

 Causada por el hongo sporothrix shenckii

 Enfermedad ocupacional para granjeros, horticultores, cultivadores de rosas y
trabajadores de viveros.
 Sitio de la infección: Protuberancia pequeña, rojiza e indolora (pápula y luego una
pústula) que se convierte en una úlcera, 1-12 semanas después de la infección.
 Patogenia: • El hongo sigue el flujo linfático(linfangitis) ocasionando úlceras pequeñas
que aparecen alineadas en la piel a medida que la infección sube por el brazo o pierna
 Formas clínicas: La esporotricosis diseminada se desarrolla en personas
inmunocomprometidas cuando inhalan polvo cargado de esporas. Nódulos ulcerativos
o verrucosos que afectan a piel, tejido subcutáneo y sistema linfático adyacente.
 Cuando es sistémico puede migrara a los hueso o tambien pulmones y corazon
 Epidemiologia: enfermedad cosmopolita, regiones tropicales o subtropicales. • Crece
en los suelos a una humedad del 90 % y a temperatura mayor de 15 grados (Invierno).
 Diagnostico: Observación microscópica de: • Levaduras ovales • Cuerpos asteroides
  Tratamiento: ITRACONAZOL KETOCONAZL ANFOTERICINA – B

COCCIDIOIDOMICOSIS

 Prevalencia: en norteamerica
 Infeccio primaria: respiratoria
 Micosis pulmonar causada por Coccidioides immitis; puede diseminarse
principalmente a sistema nervioso central, huesos y piel.
 Sinonimia: Fiebre del Valle de San Joaquin Enfermedad de Posadas y Wernicke
Enfermedad de California Granuloma coccidioidal
 Manifestaciones clínicas: Radiografía de tórax revela una opacidad anormal en el
pulmón derecho y linfoadenopatía mediastinal. Erupción papular , eritema nodoso,
multiforme (lesiones en diana) • Enfermedad diseminada: pápula, pústula, nódulo o
placa ulcerosa • Con mayor frecuencia en cara con abscesos e infección bacteriana
secundaria. Extensión coccidioidomIcosis pulmonar. Coccidioidomicosis Cronica
cutánea. Coccidioidomicosis sistémica diseminada
 Factores de riesgo: • Immunocomprometidos • HIV-1 patients with decreased CD4 T
cell counts • Organ transplant patients • Lymphoma patients • People receiving long-
term corticosteroids • Pregnant women
o Coccidioides immitis: Son hongos dimórficos. La fase micelial con
artroconidios-naturaleza son inhalados y se convierten en esférula/endospora
(fase parásita) en el huésped mamífero infectado.
 Inhalan artrosporas
 Diagnostico: exam de esputo(observamos endosporas)o con tinción de gomori o
inmunofluorescencia
 Tratamiento: Anfotericina B Ketoconazol Itraconazol Fluconazol. Aprox. 80% no
exhibe síntomas pulmonares. Muy leves (gripe).

BLASTOMICOSIS

 Micosis sistémica con lesiones cutáneas verrucosas y lesiones viscerales (pulmonar).

Gran número de infecciones asintomáticas por Blastomyces dermatitidis. La
blastomicosis sintomática: diseminación sistémica.
 Infección pulmonar primaria ingiere artrosporas , no calcificaciones
 Manifestaciones clínicas: La enfermedad pulmonar primaria: -Resolución -Enfermedad
pulmonar progresiva -Enfermedad sistémica. Infiltrados pulmonares inespecíficos sin
calcificaciones. Diseminada: lesiones cutáneas, elevadas, verrugosas, cicatriz atrófica
central en cara, manos y pies. Afectan los huesos (vértebras y costillas). En
inmunocomprometidos progresión rápida y diseminación.

Blastomyces dermatitidis

 Dimórficos. La fase micelial genera conidias redondas, ovaladas o piriformes. Cultivos

mas antiguos dan lugar a clamidosporas. La fase levaduriforme se reproduce mediante
formación de yemas o blastoconidias.
 Endosporas en levaduras
 Factores ambientales: • Forma micelial en el medio ambiente. • Transmission a traves
de medio ambiente húmedos (Esporas). • Presencia en: • Sureste asiático • Africa •
Europa
  Diagnostico: Cultivo: SABOURAUD • Serologico: ELISA • Histologia: GIEMSA • Muestra
Biológica: Biopsia, esputo, lavadp gástrico

CANDIDIASIS CUTÁNEA

 Predilección por áreas húmedas del cuerpo (áreas intertriginosas), que se forman por
maceración y oclusión. Localización más frecuente : Pliegues cutáneos ........ HUMEDAD
Factores predisponentes : Obesidad , diabetes
 Clínica: Candidiasisdel pañal (Dermatitis de pañal):intértrigo del lactante en pliegues
inguinales, supra púbico e interglúteo. •Foliculitis : infección del folículo piloso
pacientes VIH (+) •Erosión interdigital: dedos manos y pies. Paroniquia (aguda o
crónica).

CANDIDIASIS MUCO-CUTÁNEA

 Función leucocitaria comprometida (RI celular) Trastornos del sistema endocrino:

displasia tímica, enfermedad granulomatosa crónica.
 Diagnostico: en cultivo se observa pseudohifas , hemocultivo
 Factores de viurlencia: Múltiples genes diferentes -HEX1(hexosaminidasa)- SAP1, SAP2,
SAP3y SAP4 (proteinasas)-αINT1( producir tubos germinales y adhesión). Control y
diseminación de la enfermedad ( estado inmune del hospedero) Candida albicans
presenta mayor virulencia: •Evasión los mecanismos de defensa del hospedero
•Resistencia al tratamiento antifúngico •Lesión de células y tejidos que invade
 Principales factores de virulencia: aspartilproteasa (Saps) y fosfolipasas (Plb1)
función: degradación; Als1, Ala1p, Hwp, Int1, Mn1funcion: adhesión y multiplicación
…evade sistema inmunitario por esto es difícil de eliminar
 Puede prevenir por el parto nace de una mujer con candida
 Tratamiento: Candidiasis Superficiales: tópico y oral (Nistatina, solución AnfotericinaB,
fluconazol, Ketoconazol, Itraconazol) Candidiasis Invasora: Neutropenia (disminucion
de celulas mononuclear neutrofilos)solo habrá neutropenia si tmbien se encuentra
VIH, presencia de catéter venoso central, estabilidad del paciente, y si el paciente
estaba bajo profilaxis. •AnfotericinaB: Nefrotóxico. •Fluconazol •Caspofungina
•Voriconazol