UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

TEMA:

SÍNDROME POST REANIMACIÓN

CURSO :

“ANESTESIOLOGÍA”

DOCENTE :

Dr. LUIS ARMANDO LINARES GARCÍA

INTEGRANTES :
SALDAÑA PÉREZ, MÓNICA
SÁNCHEZ GONZALES, CINTHIA FIORELA SUÁREZ
VENTURA, JULIO
ROMERO TERÁN, ANA MABEL
TORRES ORTIZ, EINSTEIN ERICK
UBILLÚS RÍOS, BLANCA GISSELA
VÁSQUEZ ROJAS, ESTHER GIANINA
VÁSQUEZ TELLO, NINO BETUEL
ZAMORA RAICO, AURORITA DEL PILAR
CICLO :

SÉTIMO

Cajamarca, junio del 2008

Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

1Aurorita
I. INTRODUCCIÓN

El Soporte de Vida Avanzado aplicado en forma adecuada y oportuna junto con el resto
de eslabones de la Cadena de Supervivencia, tiene como resultado en un 30 % de los
casos que la víctima logre recuperarse de la situación que lo llevó al paro
cardiorrespiratorio. Inmediatamente después de la reanimación puedan presentarse, una
serie de situaciones y cambios fisiológicos de readaptación desde mínimos hasta los
muy complejos, siempre y cuando la víctima sobreviva Nuestra función como miembros
del equipo de salud es detectar esos cambios y proporcionar el soporte necesario para
facilitar la recuperación total cuando esta es posible y/o minimizar secuelas.
A nivel fisiopatológico, el regreso de la circulación en forma espontánea (RCE) después
del paro cardiorespiratorio, conlleva una serie de alteraciones que van desde el choque
hipovolémico o cardiogénico hasta el choque relacionado con el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS).
Estas alteraciones están relacionadas a factores como la falla o lesiones por reperfusión,
el daño cerebral producido por metabolitos isquémicos y las coagulopatías; todas estas
alteraciones frecuentes de encontrar en forma aislada o aglomeradas después de la
reanimación exitosa. En los lineamientos para la Reanimación Cardíaca Avanzada
(RCA) del 2000 de la American Heart Association (AHA), se menciona lo que hasta el
momento se sabe sobre los cambios hemodinámicos que se encuentran en los pacientes
que sobreviven al paro postraumático y al secundario al SRIS ya que existen muy pocos
estudios basados en evidencia relacionados con soporte hemodinámico de pacientes con
paro cardiaco y reanimación neurocerebral.

Anestesiología 2
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

II. OBJETIVOS

Anestesiología 3
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

III. MARCOTEÓRICO

¿CÓMO Y PARA QUÉ SE ESTABLECIERON LOS CUIDADOS

POSREANIMACIÓN?

 Antes de los años 50, en que se iniciaron la reanimación de urgencia y los cuidados
intensivos modernos, la idea predominante acerca de las posibilidades de la
reanimación se basaba es las experiencias con medidas de urgencia, en ausencia de
un tratamiento intensivo pos reanimación.

 En los decenios de 1950 y 1060 se introdujo de forma sistemática la reanimación

prolongada (tratamiento intensivo), mediante las primeras unidades de cuidados
intensivos (UCI) controladas por médicos en Europa y América.

 En 1960, el advenimiento de la RCP externa trajo consigo un número creciente de

supervivientes comatosos de la RCP en las Ud. (traumatismos cerebrales), aunque a
pesar de esto supervivientes inmediatos presentaban muerte cerebral secundaria o
insuficiencia cardiaca en el plazo de unos días, y el 10 - 40 por 100 de los
supervivientes a largo plazo quedaban con lesiones cerebrales permanentes.

 Beck en el decenio de 1950, “corazones demasiados buenos para morir”, justifico el

ataque a la muerte súbita cardiaca mediante programas mundiales de entrenamiento
y aplicación de RCP básica y avanzada.

 Safar hacia 1970,”cerebros demasiados buenos para morir”, fue un concepto basado
en la reversibilidad de las alteraciones patológicas secundarias (tratables). Esto
inició la investigación de la “reanimación cerebral”, después de la parada cardíaca,
que amplió el RCP a “RCPC”

 Negovsky acuñó el término “enfermedad pos reanimación”, para la insuficiencia

multiorgánica que aparece después de la muerte clínica y la reanimación de
urgencia.

 En la actualidad la pertinencia de los estudios sobre “RCPC” en la medicina de

trasplantes es considerable. Su importancia radica en que:

Anestesiología 4
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

1. Aumenta la disponibilidad de donantes con muerte cerebral (y en el futuro quizá

también de aquellos con muerte cortical)
2. Prolonga el tiempo de supervivencia de los órganos recolectados (terapéutica
protectora pre isquémica) para transformar en electiva la cirugía de trasplantes y
hacerlas, por lo tanto, menos onerosa.
3. Ayuda a evitar el rechazo precoz de órganos debido a las lesiones por re
oxigenación (terapéutica reanimadora postisquémica)
4. Ayuda a desarrollar métodos para determinar la viabilidad de los órganos.
5. Mejora el manejo de los donantes para la corregida múltiple de órganos.
6. Desarrolla un puente desde los intentos de reanimación de urgencias hasta los
trasplantes cardíacos, mediante bypass cardiopulmonar prolongado.

SINDROME POSREANIMACIÓN

1. DEFINICIÓN:
Insuficiencia multiorgánica que sufre un paciente después de una parada cardíaca de
varios minutos de duración y de una inconsciencia de varias horas, debido al regreso
de la circulación en forma espontánea.

2. OBJETIVOS:

 El objetivo principal de los cuidados pos-reanimación es restablecer el flujo

regional de sangre y promover la perfusión tisular interrumpidas temporalmente.
El restablecimiento de la presión arterial y el mejoramiento del intercambio
gaseoso tisular no implican por sí mismos, una mejoría en la sobrevida. Es de
hacerse notar que estos parámetros, no muestran en forma eficiente la
recuperación de los sistemas orgánicos periféricos y de su flujo sanguíneo;
principalmente en lo relacionado con la circulación esplácnica y renal que como
sabemos influyen en forma muy importante en el SFOM posterior a un paro
isquémico - hipóxico. La persistente hipoperfusión esplácnica pocas veces
reconocida, a menos que se lleve a cabo un monitoreo especializado y sea
seguido de tratamiento específico; además del monitoreo hemodinámico más
tradicional como la presión pulmonar capilar en cuña es un procedimiento
controvertido.

Anestesiología 5
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

La reanimación esplácnica debe estar sujeta a los resultados de mediciones

tonométricas gástricas de tipo cuantitativo del gradiente mucoso sistémico:
gástrico de la PCO2, cuya corrección específica puede ser un adjunto importante
al resto de monitoreo de la UCI, pero que es difícil de ejecutar en forma
generalizada y frecuente, además de su utilidad aún no corroborada en forma
general. El propósito de esta terapia es corregir la perfusión del bazo en la etapa
temprana del pos-reanimación para evitar el SFOM.
Sobre la base de esta serie de alteraciones y otras que seguramente serán
señaladas en el futuro, es que la American Heart Association integro en las Guías
del 2000 los siguientes objetivos para los cuidados pos-reanimación:

 Proporcionar apoyo cardiorrespiratorio, para optimizar perfusión tisular,

especialmente en el cerebro.
 Transportar al paciente con paro cardiorrespiratorio pre-hospitalario al
Departamento de Urgencias del hospital y de ahí a la unidad de cuidados
intensivos.
 Intentar identificar las causas desencadenantes del paro.
 Instituir medidas tal como el tratamiento antiarrítmico para prevenir la
recurrencia.

Todos los sobrevivientes de parto cardiorespiratorio requieren una vigilancia estrecha

y evaluaciones secuenciales de los sistemas cardiovascular, respiratorio neurológico;
para establecer su estado funcional.
Y los clínicos debemos siempre sospechar complicaciones de las maniobras de
reanimación tales como fracturas costales y esternales, hemoneumotórax o un
desplazamiento del tubo endotraqueal.

A saber después de la reanimación, existen 4 fases en el síndrome de posreanimación,

que dependen de la duración y grado de isquemia:

1. La mitad de los síndromes de pos-reanimación se presentan dentro de las

primeras 24 hs. de sucedido el evento; es variable el grado de disfunción
cardiovascular presente, que tiene tendencia a mejorar en un lapso de 12 a 24hs.
La disfunción microcirculatoria secundaria a la hipoxia produce liberación de
Anestesiología 6
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

enzimas tóxicas y radicales libres que afectan el funcionamiento cerebral y que

persisten conforme as alteraciones metabólicas progresan.

2. Entre el primer y tercer día, las funciones cardiaca y sistémica mejoran pero el
detrimento en la permeabilidad intestinal se hace manifiesto facilitando la sepsis
y falla multiorgánica especialmente en hígado, páncreas y riñones; lo que facilita
la presencia del Síndrome de Falla Orgánica Múltiple (SFOM).

3. Días después del paro cardiaco pueden presentarse infecciones graves sistémicas
que, llevan a un deterioro progresivo del paciente.

4. La víctima fallece.

2 Fiorela
OPTIMA RESPUESTA A LA REANIMACION

En las mejores condiciones una víctima de paro cardiaco podrá estar despierta, alerta y
respirando espontáneamente, se deberá tener un trazo de 12 derivaciones de ECG y
haberse aplicado oxígeno; si durante las maniobras no se instaló un acceso IV, es el
momento de hacerlo con solución salina no con glucosa. Ya que esta solo se recomienda
en casos de hipoglucemia documentada. Si ya tiene el acceso venoso, este deberá
cambiarse para hacerlo con técnica estéril correcta.

En la situación de que el ritmo de paro fuere la EV o bien TV y el paciente se

recuperase antes de instilar tratamiento antiarritmico, debemos de considerar el uso de
un bolo de lidocaina seguido de una infusión de mantenimiento por varias horas
mientras se descarta que la arritmia ventricular sea secundaria a un sindrome coronario
agudo y potencialmente corregible. Los clinicos debemos siempre considerar las
posibles causas del paro cardiaco, particularmente cuando estas pueden ser un 1AM,
alteraciones electrolíticas o arritmias primarias. No olvidar el mantenimiento de
fármacos antiarritmicos en forma continua, si existe bradicardia con repercusión
hemodinámica iniciar el tratamiento. Ante la evidencia de un supradesnivel agudo del
ST considerar el uso de agentes fibrinoliticos si no existen contraindicaciones para su
uso y, en aquellos que las tengan tratar de llevarlos a los procedimientos angiográficos

Anestesiología 7
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

coronarios de urgencia para determinar acciones a seguir. Los pacientes con Síndromes
Coronarios Agudos deberán ser vigilados en secuencial mediante ECG seriados,
determinaciones enzimáticas, valoración de estado hemodinámico, signos vitales y
gasto urinario.

No debemos olvidarnos de evaluar tórax, mediante radiografía torácica, determinación

de gases en sangre, electrolitos, glucosa, magnesio y calcio. En caso de alteraciones de
estos parámetros hacer las correcciones correspondientes; en forma agresiva sobretodo
las relacionadas con potasio, magnesio y calcio. Tomar en cuenta en los pacientes
candidatos a fibrinólisis, el no hacer punciones arteriales a menos que otras formas de
medición y evaluación no estén disponibles como en el caso de la oximetría de pulso,
medición de C02 espirado, etc. Una vez completada la evaluación integral del paciente y
ante la necesidad de trasladarlo a un sitio especial de vigilancia y monitoreo; hacerlo
con oxígeno disponible y monitoreo ECG continua, además de personal entrenado.
Se sostiene la hipótesis de que la recuperación cerebral después de una parada cardíaca
está dificultada por la interacción de las tres alteraciones secundarias siguientes:
1. Insuficiente reperfusión cerebral, que va desde falta de recuperación de flujo
inicial multifocal hasta hipoperfusión global, y que puede durar 1-3 días.
2. Lesión por reoxigenación cerebral (cascadas necrotizantes celulares que semejan
la intoxicación por oxigeno), quizá desencadenadas por reacciones de radicales
libres y desplazamientos de calcio, que dan lugar a peroxidación de lípidos,
demostrada en algunos órganos extracerebrales, aunque tan sólo sospechada en
la isquemia cerebral, e
3. Intoxicación cerebral debida a lesión isquémica de órganos extracerebrales tales
como la extravasación en el tubo digestivo y la insuficiencia hepática (solamente
hipótesis)
4. El cuarto factor, que puede relacionar entre si a los demás, es la sangre,
convertida en tóxica y más viscosa por el estasis interactuando con los tejidos.

Además se sospecha que, una vez aclarados estos factores, las combinaciones de
tratamientos etiológicos dirigidos contra estas alteraciones permitirán mejorar la
recuperación funcional y morfológica de todos los sistemas orgánicos mejor que
cualquier terapéutica única. Creemos que la recuperación completa después de más de 5
minutos de parada cardíaca ha sido rara debido a la patogenia multitactorial del

Anestesiología 8
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

síndrome posreanimación. Las alteraciones fisiopatológicas secundarias que acompañan

a los intentos de reoxigenación de los tejidos parecen ser similares en el cerebro y el
corazón. El límite tolerable de ausencia completa de perfusión en ambos órganos parece
estar situado entre 10 y 20 minutos a 37 °C. Estos fenómenos están siendo sometidos a
una minuciosa investigación.

Diagramas de hipotéticos acontecimientos en el cerebro después de una parada

circulatoria total (ausencia de flujo sanguíneo). Ejes verticales: viabilidad del tejido
cerebral, desde el normal preisquémíco (izquierda) hasta la muerte cerebral
postisquémica (derecha). Arriba: sin reperfusión la lesión cerebral se hace claramente
irreversible (necrosis) cuando sólo han transcurrido 30-60 minutos de ausencia de flujo
(isquemia completa). Abajo:
Con re perfusión después de 5 minutos o más de ausencia de flujo, se producen
alteraciones secundarias que, añadidas al insulto inicial, dan lugar a necrosis

Anestesiología 9
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

multifocales. Las investigaciones sobre reanimación cerebral tratan de mejorar estas

alteraciones secundarias y por tanto ayudar a la recuperación de las neuronas.

Lesiones por reoxigenación en el cerebro (supuestas) y en los órganos extracerebrales

(comprobadas) después de una parada cardíaca. Resumen esquemático de las hipotéticas
cascadas de necrosis celular durante la parada circulatoria temporal (izquierda) y la
reoxigenación (derecha). En condiciones homeostáticas normales, el calcio libre (Ca2)
intracelular (i.c.) está estrictamente mantenido en unos 100 nM. La regulación del ion
(Ca2+) está producida por la Ca/Mg A TPasa de la membrana plasmática (puerta de
Ca2+i, y la captación, dependiente del ATP, de Ca2+ en el retículo endoplasmátíco (RE) y
las mítocondrias. La liberación de Ca2+ ligado a partir de los depósitos del RE se cree
que es desencadenada por el inositol-l,4,5 trifosfato (IP 3), por el ácido araquidónico
(AA) libre o por ambos. Se cree que la liberación del Ca 2+ unido a las mitocondrías no
se produce hasta que no se han deplecionado los depósitos del RE. La respuesta inicial
de numerosos tipos celulares diferentes a la estimulación, es decir, interacción ligando-
receptor, ya sea ésta la unión hormona- receptor, unión quimiotáctica de péptidos a los

Anestesiología 10
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

leucocitos polimorfonucleares, o unión al neurotransmisor presináptico o postsináptico

es un incremento en el ion (Ca2+) debido a la liberación de Ca2+ intracelular unido al RE,
un lujo hacia dentro del Ca2+ o ambos. En los diferentes «puntos de ajuste» del ion Ca 2+
se producen alteraciones de muchas actividades enzimáticas intracelulares, entre ellas
las de tos folipasas y proteincinasas, la polimerización de g-actina en f-actina, y la de
tubulina en los microtúbulos. Por tanto, gran parte del control de los procesos
intracelulares está relacionado con los valores del ion (Ca 2+). Durante la anoxia
izquierda), en todas las células (incluidas las neuronas) el valor de ATP desciende
rápidamente hasta cerca de cero. Esto produce un incremento en el ion calcio (Ca2+)
libre, incluso sin incremento en el IP3. La adición a las células de 2-desoxislucosa, que
actúa como depresor del ATP ocasiona un rápido incremento de ion (Ca 2+). Los
incrementos del ion (Ca2+) activan la fosfolipasa A, (P lasa), la cual descompone los
fosfolipidos (PL) de la membrana en ácidos libres (FFA) en particular AA. El AA
provoca un incremento de la actividad de la vía de la ciclooxigcnasa para producir
prostaglandinas PG ( corno el tromboxano (TX) A, la vía de la lipooxigenasa para
producir leucotrienos (LT), o ambas. Además, durante la anoxia la hidrólisis del ATP vía
AMP da lugar a la acumulación de hipoxantina-(HX). El (Ca 2+ aumentado favorece la
conversión de xantina deshidrogenasa (XD) en xantina oxidasa (XO), lo que prepara a
la neurona para la producción intracelular del radical libre de oxígeno una vez
reintroducido el O2. Durante la reoxigenación (derecha) se pueden formar cantidades
significativamente elevadas de al menos tres tipos de radicales libres (en los recuadros
romboidales), que rompen las membranas y el colágeno y empeoran la insuficiencia
microcirculatoria: O-2, OH y radicales lipidicos libres (FLR). El O -2 puede formarse a
partir de dos fuentes: 1) el sistema XO previamente descrito, y 2) la activación de
neutrófilos en la mícrocirculación debido al aumento de la producción de LT por las
neuronas o simplemente por la disminución del flujo sanguíneo y el incremento de a
margínaelón y diapédesis de los neutrófilos desde la microcirculación. El incremento de
la producción de O-2 da lugar a un incremento de la producción de H 2O2 como resultado
de la acción intracelular de la SOD. El H2O2 es controlado por una catalasa intracelular.
El incremento de O-2 lleva además al incremento de OH, debido a fa reacción de Fenton
(Fe2 + H2O2  Fe3 + OH + OH), con hierro liberado de fa ferritina, y la reacción de
Haber-Weiss (O-2 + H2O2  OH- + OH). Todos y cada uno de estos oxidantes pueden
causar rotura de membranas y muerte celular. Además, la reoxigenación restaura el ATP
Anestesiología 11
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

por la vía de la fosforilación oxidativa, lo que puede dar lugar a la captación masiva de
ion (Ca2+) en la mitocondria. La sobrecarga de fas mitocondrias con Ca 2+ ligado da lugar
a su autodestrucción. Por tanto, el incremento del ion (Ca2+) como consecuencia de la
anoxia y la reoxigenación, tanto por sí mismo corno por desencadenar las reacciones de
los radicales libres, bien puede ser la causa principal de fa necrosis neuronal durante fa
reoxigenación.

3 Einstein
 REGULACION DE TEMPERATURA
Esta deberá de manejarse en forma agresiva, ya que la tasa de metabolismo
cerebral regional es la que determina el flujo sanguíneo regional y se sabe que por
cada grado Celsius de aumento, la tasa metabólica aumenta un 8%. Por lo que
incrementos en la temperatura posteriores al periodo pos-isquémico, se deberán
controlar en forma rápida y eficiente.

 HIPERTERMIA
Existen muchos estudios en modelos de lesión cerebral en animales que muestran
exacerbación de lesiones tisulares y cerebrales cuando la temperatura se encuentra
elevada durante los periodos intraisquémicos o pos-reanimación. De hecho existen
estudios que demuestran un pésimo pronóstico para los pacientes que cursan con
fiebre después de la lesión isquémica cerebral.

 HIPOTERMIA
Al contrario que la hipertermia, la hipotermia ha demostrado ser un método
efectivo de suprimir el metabolismo cerebral; sin embargo, usado en forma
frecuente hace unas décadas, se ha visto que tiene efectos deletéreos que afectan a
la víctima de pos-paro. Entre los que se incluyen aumento de viscosidad
sanguínea, disminución de gasto cardiaco y mayor susceptibilidad a infecciones.
En el cerebro normal una disminución del 7% en la tasa de metabolismo cerebral
se presenta con la reducción de 1 ° C en la temperatura cerebral. Esta habilidad de
la hipotermia en mejorar el pronóstico de la lesión cerebral se demostró en los
trabajos de Marion. Pero a la fecha, la AHA considera que solo los pacientes que
Anestesiología 12
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

desarrollan una hipotermia leve (>33° C) en el periodo pos-paro no deberán ser

recalentados en forma activa. La hipotermia moderada puede ser de beneficio
neurológico y es bien tolerada aunque tiene sus consecuencias. Pero no debe ser
provocada en forma activa después de la reanimación de un paro cardiaco.

 FALLA ORGANICA UNICA O MULTIPLE

Soporte Total o Casi Total

Al regreso de la circulación espontáneo (RCE), los pacientes pueden permanecer
comatosos por un periodo variable de tiempo, la respiración espontánea estar
ausente y el estado hemodinámico mostrarse inestable con anormalidades en la
frecuencia, ritmo, presión arterial y perfusión orgánica. Deberá establecerse el
estado pos-paro de cada órgano y ser vigilado en forma seriada, estableciéndose
las medidas terapéuticas apropiadas en cada caso.
Durante el transporte de la víctima a la unidad de cuidados intensivos; este deberá
hacerse con oxigenación, ventilación mecánica y monitoreo del ECG en forma
continua por personal entrenado en soporte avanzado y capaz de desfibrilar o
aplicar medicamentos en forma oportuna.

 SISTEMA RESPIRATORIO
Después del RCE los pacientes pueden mostrar diversos grados de disfunción
respiratoria, hasta la ausencia de dicha función lo que requerirá la inserción de
tubo endotraqueal y ventilación mecánica por cierto periodo de tiempo.
Siempre se ejecutará una evaluación integral del paciente incluyendo la
radiografía de tórax. Prestando especial importancia a las potenciales
complicaciones de la RCP tales como neumotórax y desplazamiento del tubo
endotraqueal. En caso de que se requiera ventilación mecánica, el nivel de soporte
ventilatorio lo dictan la gasometría, la frecuencia respiratoria y el trabajo para
respirar. En el grado que la respiración espontánea se haga más eficiente, los
parámetros de la ventilación intermitente obligada se van disminuyendo. Si los
requerimientos de oxígeno son altos, es conveniente establecer si el problema es
cardiaco o pulmonar. En el paciente estable hemodinámicamente, pero que tiene
falla respiratoria complicada con insuficiencia ventricular izquierda, la presión
Anestesiología 13
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

positiva al final de la espiración (PEEP) puede ser de utilidad. La gasometría, la

oximetría de pulso y la capnografía junto con la evolución clínica nos permitirán
normar la concentración de oxígeno inspirado, PEEP y ventilación/minuto.
Después del paro cardiaco, la restauración del flujo sanguíneo resulta en una
respuesta hiperhémica de flujo de sangre, con una duración aproximada de 10 a 30
min.; seguida de un periodo de bajo flujo más prolongado. Es en este lapso de
tiempo que se presenta una diferencia entre flujo sanguíneo (entrega de oxígeno) y
metabolismo del oxígeno. Si se hiperventila al paciente en este momento, se
produce una hipocapnea que se traduce en vasoconstricción adicional y por lo
tanto en disminución de flujo sanguíneo cerebral y empeorar la isquemia de ese
órgano. Hasta el momento no existe evidencia que la hiperventilación proteja
contra el daño isquémico, por lo que deberá evitarse y más aún con lo demostrado
por Safar con relación a un mal pronóstico neurológico. La hiperventilación puede
generar presión en las vías aéreas y auto PEEP, lo que lleva a un incremento en la
presión venosa e intracraneal, lo que trae como consecuencia disminución de flujo
sanguíneo cerebral y mayor deterioro de la isquemia cerebral. En resumen
después de paro cardiaco ventile al paciente comatoso hasta la normocarpnea
(Clase IIa), La hiperventilación rutinaria se clasifico como Clase III. El síndrome
de herniación cerebral deberá ser tratado con hiperventilación (Clase IIa).

 SISTEMA CARDIOVASCULAR
La evaluación del sistema cardiovascular debe ser amplia y a profundidad
dependiendo de los resultados de la misma. Iniciamos con una evaluación
completa del sistema cardiovascular, signos vitales y gasto urinario; revisar un
ECG completo de 12 derivaciones y si es posible comparar con uno previo si
existe. La radiografía de tórax, los electrolitos con magnesio y calcio, así como los
marcadores cardiacos son importantes aspectos por revisar; como también, la
terapéutica previa y actual. Si el paciente se encuentra inestable conviene evaluar
el volumen circulante y la función ventricular, debemos evitar una hipotensión por
más leve que sea, porque evita la recuperación cerebral. Esta evaluación se hará
en forma invasiva con mediciones intra-arteriales y el uso de catéteres de flotación
en arteria pulmonar que a la vez nos permite inferir gasto cardiaco.

Anestesiología 14
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

Dependiendo de los resultados podemos hacer retos volumétricos para mejorar las
presiones, si esto no produce un resultado satisfactorio, se recurrirá al uso de
fármacos como inotrópicos, vasodepresores, o vasodilatadores; de acuerdo a como
se indica en los algoritmos de edema agudo pulmonar, choque e hipotensión,
propuestos por la AHA.

 SISTEMA RENAL
Como en todo paciente crítico se hacen mediciones horarias del gasto urinario
mediante la cateterización de vejiga. En el paciente oligúrico la medición del
gasto cardiaco y presiones oclusivas, además del análisis del sedimento urinario,
electrolitos y fracción excretada de sodio son de utilidad para establecer el origen
prerenal o renal de la insuficiencia. El uso de dopamina para mejorar flujo renal a
dosis bajas no se recomienda en la actualidad para el manejo de la insuficiencia
renal oligúrica, al contrario de lo que sucede con la furosemida. El incremento
progresivo de la urea y creatinina con o sin hiperkalemia nos confirman falla
renal.

 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El tratamiento del paciente inconsciente deberá incluir todas las medidas
necesarias para mantener una presión de perfusión cerebral normal, mediante el
sostén de una presión arterial media normal o ligeramente elevada y el control o
descenso de la presión intracerebral. Después del RCE hay un periodo corto
inicial de hiperemia el flujo sanguíneo se reduce (fenómeno de no-reflujo) como
resultado de disfunción microvascular, que ocurre inclusive con presión de
perfusión cerebral normal. La suspensión de circulación por 10 segundos produce
falta de aporte de oxígeno al cerebro lo que resulta en inconsciencia.
Después de 2 a 4 minutos las reservas de glucosa y glicógeno se disminuyen, y a
los 4 a 5 minutos se agota la reserva de ATP. La hipoxemia e hipercapnea hacen
que la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se pierda y se hace
dependiente de la presión de perfusión cerebral. La presión de perfusión cerebral
(PPC) es igual a la presión arterial media menos la presión intracraneal, (PAM-
PI).

Anestesiología 15
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

Un paciente funcional y un cerebro sano son las metas de la reanimación

cardiopulmonar y cerebral. El tratamiento intensivo orientado al cerebro es
esencial. Por lo tanto además de lo mencionado con relación a las presiones tanto
sistémica como de perfusión cerebral, otras medidas son: mantener la cabeza
elevada + 30° y en la línea media para favorecer drenaje venoso. Vigilar
estrechamente la succión traqueal por el riesgo de elevar la presión intracerebral y
también disminuir el riesgo de hipoxemia cerebral mediante el uso de pre-
oxigenación al 100% antes del procedimiento de aspiración. Existen otros
tratamientos por el momento experimentales, algunos de ellos promisorios, pero
hasta el momento no se ha establecido su uso rutinario.

4Julissa

 SISTEMA GASTROINTESTINAL
Cuando la recuperación del estado de conciencia no se ha logrado y el paciente
este sometido a ventilación mecánica, se puede decir que es obligatorio tener una
sonda gástrica. En caso de ser aceptada la nutrición enteral es de elección; si no se
tolera, se debe proteger mucosa gástrica con bloqueadores H2 o sucralfato para
evitar ulceras de stress y sangrados del tubo digestivo.

 CHOQUE SEPTICO Y SRIS

El SRIS es un complejo proceso desencadenado por gran variedad de lesiones,
tales como trauma, quemaduras, infecciones y estados hipóxico-anóxicos. La
respuesta inflamatoria resulta en daño tisular y se inicia un proceso auto-
perpetuante que resulta en daño tisular local y la presencia de SFOM. Después de
la RCP prolongada, pueden aparecer leucocitosis y fiebre como signos de
respuesta inflamatoria sistémica. Cuando la causa es una infección el síndrome
por definición es sepsis.
El tratamiento de estos estados consiste en la reposición de volumen, uso de
inotrópicos o de vasopresina, así como de dobutamina y norepinefrina; sin que los
resultados hasta la fecha sean notoriamente mejores. Obviamente el uso de

Anestesiología 16
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

antibióticos de amplio espectro tienen su indicación precisa en el choque séptico.

Todavía la discusión sobre el uso de glucocorticoides en este estado sigue en pie.
Existen algunos estudios usando dosis "supra-fisiológicas" de metilprednisolona,
los que no han mostrado mejoría en la sobrevida, pero aparentemente benefician
al paciente con choque vaso-depresor persistente y el uso de antibióticos
específicos o de amplio espectro.
En resumen el cuidado de los pacientes con síndrome de pos-reanimación implica
que el personal de la salud que los tiene a su cargo debe tener un conocimiento
amplio de las diversas posibilidades fisiopatológicas que se pueden presentar en
este tipo de pacientes, el estar haciendo evaluaciones frecuentes de su estado
clínico y evolución, y tomar muy en cuenta los factores que desencadenaron el
cuadro inicial. Los conocimientos en esta área son muy dinámicos y así como un
día encontramos algo que esta indicado, al poco tiempo nos encontramos con su
contraindicación.

ESTABILIZACION DE LAS FUNCIONES ORGÁNICAS

EXTRACEREBRALES

Cuidados dirigidos a limitar el daño orgánico

Se mantendrá una cuidadosa monitorización hemodinámica y tratamiento de las
alteraciones circulatorias.
Adecuación de los medios terapéuticos a las posibilidades de recuperación

Indicación Clase I
1. Evaluación neurológica inicial para seleccionar los casos de buen pronóstico en
los que estarían indicadas medidas terapéuticas complejas.
2. Mantener normoxia y normocapnia, evitando hiperglucemia e hipertermia.
Corrección de los desequilibrios electrolíticos.
3. Evaluación neurológica clínica el tercer día.
Indicación Clase IIa
1. Sedación con fármacos de rápida eliminación (por ejemplo el propofol) si la
situación cardíaca lo permite

Anestesiología 17
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

2. Mantenimiento del paciente en las mejores condiciones posibles sin nueva toma
de decisión hasta el día tres.
Indicación Clase IIb
 Corrección de la acidosis metabólica severa (pH <7,1) con bicarbonato.

Indicación Clase III

 Hipotermia local o general, coma barbitúrico o hipocapnia.

Después de una parada cardiaca y de la restauración de la circulación espontánea, y

también después de estados terminales sin parada cardiaca que requieren reanimación,
es preciso monitorizar y mejorar en lo posible la función del sistema cardiovascular-
pulmonar y de otros sistemas orgánicos extra cerebrales del paciente. En primer lugar
debe colocarse una línea i.v., y posteriormente se tendrá en cuenta la colocación de
catéteres de presión venosa central, arteria pulmonar.
Durante el transporte del paciente reanimado ya sea desde el lugar de los hechos hasta el
hospital o dentro de éste, a la UCI o a una instalación diagnostica, es preciso continuar
la reanimación sin interrupción con soporte de la ventilación (de preferencia mediante
IPPV- CPPV intratraqueal con sistema de balón de autollenado-válvula-mascarilla),
monitorización del ECG , pulso carotideo o femoral , sonidos cardiacos y respiratorios,
presión arterial.
El transporte debe hacerse acompañado de un monitor desfibrilador de ECG portátil,
bombona portátil de oxígeno, y sistema de aspiración portátil, así como de fármacos
adecuados para la reanimación, todo ello en el medio de transporte del paciente.
Las alteraciones de los sistemas orgánicos que es preciso prevenir o mejorar son el
resultado de una combinación de las características basales del paciente, la enfermedad
subyacente, la agresión que dio lugar a la situación terminal., la rapidez y adecuación de
la reanimación de urgencia, la reversibilidad de la disfunción primariamente
cardiovascular -pulmonar tras la reanimación de urgencia. Después de ésta, y mientras
el paciente este inconsciente o presente un sistema cardiovascular - pulmonar inestable,
es preciso continuar con las medidas de reanimación.

Anestesiología 18
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

Si el paciente recupera rápidamente la conciencia, lo más probable es que la función

cerebral recupere los niveles previos a la parada sin necesidad de medidas especiales de
reanimación cerebral. Los órganos extra cerebrales pueden precisar todavía de apoyo.
Si, después de la parada cardiaca y la RCP, el paciente recupera la conciencia en unas
horas y ha sido pasado a respiración espontánea (con gases sanguíneos normales
respirando aire ambiente o flujos bajos de oxigeno), y presenta normotensión sin
soporte farmacológico y una diuresis adecuada, probablemente no necesite mucha más
reanimación. No obstante paciente debe permanecer en la UCI hasta que se haya
descubierto la causa la parada y se haya obtenido la recuperación completa. Durante
este periodo, el paciente continuará siendo observado continuamente, con
monitorización no invasiva, con una persona a su cabecera en todo momento.

El paciente debe recibir: Monitorización ECO y oxígeno suplementario (mediante

cánula nasal o mascarilla abierta con humidificación), venoclisis de dextrosa al 5 % y
exploración física general, con radiografía de tórax, ECG del2 derivaciones
determinación de gases arteriales respirando aire y oxígeno 100 %, electrolitos séricos,
glucosa e isoenzimas cardíacas, exploración neurológica detallada. Si la parada fue
debida a FV, está indicada la Venoclisis profiláctica de lidocaína para prevenir una
nueva parada, en la bradicardia transitoria está indicada la Atropina , y en el caso de
bradicardia intensa está indicada a estimulación con bloqueo cardiaco iv. continua Para
el dolor deberá administrarse un narcótico mediante dosificación iv. Si la arritmia
continúa, deberá mantenerse a la cabecera de la cama un equipo de reanimación
avanzada que cuente con desfibrilador.

Si, después de la restauración de la circulación espontánea, resulta imposible conseguir

un rápido destete con paso a respiración espontánea y una circulación espontánea
estable sin soporte farmacológico, el paciente deberá ser monitorizado y tratadas de
forma prolongada las alteraciones cardiovasculares - pulmonares y de otros sistemas
orgánicos extra cerebrales.

Si el paciente está inconsciente, estas medidas deberán ser adaptadas para favorecer la
circulación cerebral.

Anestesiología 19
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

20Ana
 SOPORTE PULMONAR
El soporte pulmonar comienza con la observación continua de los mov.
respiratorios y con la auscultación y percusión torácica. Es preciso descartar la
existencia de sonidos respiratorios unilaterales debido a la intubación accidental de
un bronquio, así como la existencia de neumotorax y enfisema intersticial en el
cuello debida a rotura pulmonar. También hay que descartar la presencia de
broncospasmo edema pulmonar y secreciones bronquiales. Examine las secreciones
bronquiales aspiradas para el diagnostico de bronco aspiración ( pH, aspecto,
Tinción Gram, cultivo y antibiograma). En las radiografías de tórax, compruebe la
posición del tubo y los catéteres, la presencia de fracturas costales y de liquido y
aire pleural.

El paciente comatoso debe tener colocado un tubo endotraqueal con manguito. La

intubación traqueal en el paciente estuporoso o comatoso no relajado que presenta
una vía aérea obstruida, convulsiones o vómitos en la vía aérea, y cuyo cerebro
traumatizado o anóxico es vulnerable, precisa de un experto que pueda utilizar con
seguridad un relajante. Una vez intubado el paciente debe estabilizarse la
ventilación, si es preciso mediante curarización parcial (por ejemplo con
pancuronio). Comience con ventilación mecánica continua o, en su detecto, con
ventilación manual ininterrumpida mediante una unidad de balón-válvula. El
ventilador mecánico debe ser volumétrico o de volumen legible

Comienze con volúmenes corriente de aprox. 15 ml/Kg, una frecuencia ventilatoria

de alrededor de 12/min, una relación inspiración/espiración de 1:2 aprox. y una
concentración de oxigeno inspirado (Fi02) de alrededor del 50% ( en los casos en
que sospeche edema o condensación pulmonar, FiO2del 90% - 100%). Si dispone
de él, utilice un humidificador calentador que suministre gas a la vía aérea del
paciente a 36ºC. Utilice ventilación controlada con posibilidad de asistida o
ventilación mandatoria intermitente (IMV). Una presión positiva al final de la
espiración (PEEP) de 5 cmH2O empleada de forma profiláctica ayuda a evitar el
Anestesiología 20
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

colapso de los alveolos. Tan solo debe emplearse una PEEP superior a 5 cmH 2O si
los volúmenes ventilatorios que acabamos de especificar no proporcionan una PO2
arterial de 90 mmHg como mínimo con una F102 del 50 %. Una PEEP
innecesariamente elevada puede lesionar el cerebro post- isquémico.

Es posible monitorizar el efecto de los incrementos sucesivos de la PEEP mediante

los cambios en los gases sanguíneos, la presión arterial y la presión en la vía aérea
y, si se dispone de ellas, determinaciones del gasto cardiaco y del shunt, lo que
requiere la determinación del contenido de oxígeno de la mezcla venosa. Si el
incremento del PEEP reduce el shunt y el gasto cardiaco, este último debe ser
mantenido mediante líquidos iv. y fármacos vasoactivos.
Tanto la PEEP como la Fi0 2 óptimas pueden ajustarse monitorizando y optimizando
la complianza eficaz (la menor presión máxima en la vía aérea para una ventilación
con volumen pulmonar constante), la Pa02 y el oxígeno venoso.

Si el paciente está consciente o inconsciente, pero recupera la respiración

espontánea sin fatiga o resistencias, la IVM con PEEP continuada es útil para el
paso gradual a respiración espontánea. Reduzca gradualmente la frecuencia de la
ventilación controlada con IMV hasta cero es decir, a respiración espontánea,
mientras comprueba los gases sanguíneos arteriales. Tan solo pasará a una presión
atmosférica en la vía aérea cuando el paciente sea capaz de mantener una Pa0 2
arterial alrededor de 100 mmHg sin PEEP y con una Fi0 2 del 50%, con PCO2 y pH
arteriales normales.

Para conseguir una vía aérea segura en el paciente inconsciente, resulta apropiado
un tubo orotraqueal o nasotraqueal con un manguito grande y blando. Las
secreciones traqueo bronquiales y el líquido de edema pulmonar deben aspirarse,
después de administrar F102 al 90%-100%. La aspiración debe ser breve para evitar
la desoxigenación, y deben estar preparados el ventilador y la unidad de balón-
válvula. Lo ideal sería que el manguito del tubo traqueal se insuflará hasta el punto
de eliminar cualquier fuga y luego un poquito más, sin superar una presión
intramanguito de 25 mmHg.

Anestesiología 21
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

 ESTADO ACIDOBÁSICO Y DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL

Debe estar monitorizado mediante punciones arteriales intermitentes con una aguja
de pequeño calibre una jeringa heparinizada, o mediante un catéter permanente
situado en la arteria radial o femoral. Lo ideal sería que los valores de los gases
sanguineos se obtuvieran con un Fl02 considerada clínicamente adecuada para el
momento y, posteriormente después de al menos 5 minutos con F102 del 90%
-100%.
La PCO2 arterial debe mantenerse entre 25 y 35mmHG mientras dure la
inconciencia, y en cualquier caso entre 20 y 45 mmHG durante la respiración
espontánea.

La PCO2 arterial se controla ajustando los volúmenes de ventilación, primero la

frecuencia y luego el volumen corriente. El pH arterial puede variar con la PCO 2
arterial y los ácidos fijos, como se refleja por el exceso de base calculado y por el
bicarbonato sanguíneo. Si la PCO2 arterial es inferior a 30 mmHg y el pH arterial es
superior a 7,5 deben tomarse medidas para corregir esta alcalemia respiratoria, ya
que puede dar lugar a una reducción del potasio sérico y arritmias. Si la PCO 2
arterial es superior a 45 mmHg debe continuarse con la ventilación controlada o la
IMV a fin de mantener dicha PCO2 arterial por debajo de 40 mmHg.

La acidemia respiratoria debe tratarse mediante ventilación, la acidemia metábolica,

mejorando la perfusión y administrando de forma transitoria bicarbonato sódico iv.,
la alcalemia respiratoria reduciendo los volúmenes ventilatorios y la alcalemia
metabólica (observada en ocasiones por excesiva aspiración gástrica, o con
diuréticos de asa) mediante Cloruro potásico i.v., ya que a menudo se acompaña de
hipopotasemia. La administración de cloruro potásico puede iniciarse a razón de 10
mEq/hora y continuarse con unos 200 mEq/ 24 horas. Si persiste la alcalemia
metabólica después de la corrección del potasio sérico, puede administrarse ácido

Anestesiología 22
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

clorhídrico 0.1 N a través de una vía central. Otra posibilidad es la venoclisis de

acetazolamida, 250-500 mg, un inhibidor de la anhidrasa carbónica.

 SOPORTE CARDIOVASCULAR
El soporte cardiovascular también comienza con la observación. Es preciso palpar
los pulsos carotideo, femorales y periféricos, auscultar el corazón y los pulmones e
inspeccionar las venas y el color de la piel y mucosas. Se colocará una sonda
urinaria y un catéter de presión venosa central. Si el paciente permanece
inconsciente o existen sospechas de insuficiencia cardiaca., se colocará un catéter
en arteria radial o femoral, así como un catéter con balón en arteria pulmonar. El
ECG se monitorizará continuamente (derivación II), y de forma intermitente se
realizará un ECG de 12 derivaciones. Son frecuentes las arritmias cardiacas
secundarias. Se realizarán determinaciones de electrolitos séricos, proteínas,
albúmina y enzimas cardíacas.

El catéter venoso central proporciona la presión de llenado de las cavidades

derechas (PVC) el catéter de arteria pulmonar en la posición de oclusión
proporciona la presión de llenado de las cavidades izquierdas(POAP).

6Blanca
El catéter con balón de arteria pulmonar debe tener, en condicones ideales, un canal
para VC y una sonda termistor. Esta última permite medir el gasto cardiaco por el
método de termo dilución, con la utilización de un computador de cabecera, las
medidas del gasto cardiaco se pueden repetir frecuentemente. Las medidas
repetidas del gasto cardiaco, presión de la arteria pulmonar (PAP), presión de
oclusión de la arteria pulmonar (POAP), presión arterial sistémica, frecuencia
cardiaca y contenido de oxigeno arterial y en arteria pulmonar permiten el cálculo
de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares (RVS, RVP), transporte
arterial de oxigeno, consumo de oxigeno y otras variables, todas ellas utilizadas

Anestesiología 23
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

para dirigir la fluidoterapia y la farmacoterapia de soporte de los sistemas

cardiovascular y pulmonar.

El control de las variables cardiovasculares y pulmonares con líquidos y fármacos

puede ser crucial en el período pos reanimación precoz para apoyar la recuperación
cerebral y evitar el fracaso multiorgánico.

Durante el coma es preciso mantener la normotensión, por lo general con una

combinación de aminas simpaticomimeticas mediante venoclisis controlada,
equilibrando los efectos alfa- agonistas y beta- agonistas (dopamina, dobutamina,
noradrenalina, adrenalina). Es preferible realizar la venoclisis con bomba de
infusión y no mediante gotero. La sobrecarga de volumen intravenoso debe
ajustarse para mantener la PVC y la POAP entre 5 y 15 mmHg, lo que permitirá
liberar al paciente de la dependencia del vasopresor. El edema pulmonar se detecta
mediante determinaciones seriadas de la P02 arterial durante la administración de
oxigeno al 100%, auscultación y radiografía de torax, y se evita manteniendo la
POAP por debajo de 15-20 mmHg y la presión coloidosmótica del plasma (PCO)
cercana a 25 mmHg. Aparece edema alveolar cuando la PCO supera a la POAP en
menos de 5mmHg. Cuando existen signos de edema pulmonar con POAP y PCO
normales, es de la variedad no cardiogénica, por lo general debido a fallo de
membrana.

La prevención y tratamiento del edema pulmonar consisten en reclutamiento

alveolar mediante IPPV mas PEEP con Fi02 elevada, diuréticos, digital y restricción
de líquidos en el edema pulmonar carcinogénico, albumina para la PCO baja, y
esteroides para el fallo de membrana. La intranquilidad puede controlarse con
morfina, una vez excluida la hipoxemia como causa.

El shock carcinogénico está presente cuando existen una presión arterial

persistentemente baja, un índice cardiaco muy bajo, una POAP superior a 20
mmHg y acidocis láctica. En este caso, en primer lugar se intentará la venoclisis
controlada de fármacos cardiovasculares y líquidos, pasando después a tener en
cuenta la circulación asisitida mediante balón intraaórtico de contrapulsación. Si
Anestesiología 24
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

existe bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado debe insertarse un marcapaso

transvenoso en posición de demanda, para que se dispare solamente cuando el
intervalo R-R del ECG espontáneo supere un valor prefijado.

 SOPORTE DE OTRO SISTEMAS ORGÁNICOS

Es menos urgente que el soporte cardiovascular y pulmonar, aunque la valoración y
el tratamiento en el campo de la hematología - coagulación deberían recibir una
atención mayor y más precoz de lo que se acostumbra.
El soporte del aparato digestivo comienza con la profilaxis mediante aspiración con
sonda nasogastrica, antiácidos profilácticos, y mantenimiento del gasto cardiaco.
También debe monitorizar la función hepática. Las alteraciones hematológicas y
viscerales después de una parada cardiaca y de la RCP están sometidas a
investigación. Se han sugerido medidas preventivas que podrían ayudar a la
recuperación global (plasmaferesis, detoxificación), pero todavía no se ha
demostrado su eficacia después de la RCP.
El soporte del sistema renal comienza con la administración i.v cuidadosamente
ajustada de líquidos, según las pérdidas, electrólitos séricos, BUN, creatinina,
proteínas, albumina y osmolalidad urinarias.
La insuficiencia prerrenal suele estar causada por hipotensión hipovolémica y gasto
cardiaco reducido. La insuficiencia pos renal se evita con la sonda vesical. Existe
insuficiencia renal oligurica cuando el flujo urinario es inferior a 400 ml 124 horas en
una persona de 70 Kg. En la insuficiencia renal aguda, el índice de sodio urinario!
plasmático dividido por creatinina

TRATAMIENTO INTENSIVO ESTÁNDAR ORIENTADO AL CEREBRO

JUSTIFICACION
Uno de los más importantes factores de morbilidad y mortalidad en la Unidad de
Urgencia y en UCI es la disfúnción neuroiógica. La alta incidencia de esta disfunción ha
estimulado una intensa búsqueda acerca de como proteger el sistema nervioso central de
situaciones que producen hipoxiaisquemia, como la hipotensión prolongada, a
enfermedad cerebrovascular, el trauma craneoencefálico severo y sobre todo, el paro
cardiorrespiratorio. Sabemos que tal protección se debe iniciar en forma temprana
Anestesiología 25
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

manteniendo un flujo sanguíneo cerebral adecuado para la demanda metabólica, pero el

reto de hoy es poder interrumpir la compleja cascada de eventos bioquímicos y celulares
que se inician en ese momento y que de hecho llevan a la muerte neuronal, (1)

Las estadisticas hasta ahora son muy desoladoras: varios estudios de morbimortalidad
después de reanimación han demostrado que sólo en 40% de los casos se restaura la
circulación, a más o menos un 20% se les da de alta y solo un 4 a 7% del total retornan a
su estilo de vida anterior. De 231 pacientes resucitados de paro cardiaco y seguidos por
más de un año, 116 pacientes nunca recuperaron la conciencia, de los 115 restantes
ninguno recobró la conciencia antes de 30 días y sólo 40 de éstos lograron recuperación
casi compieta después de 3 meses.

Los objetivos del «tratamiento intensivo pos reanimación orientado al cerebro» son:

1. Mejorar al máximo las funciones respiratoria, cardiovascular, metabólica, renal y

hepática-digestiva para la supervivencia de todo el organismo.
2. Aplicar estas medidas de forma que beneficien a la recuperación de ¡as neuronas
cerebrales en particular (medidas estándar, no sujetas a controversia, de
reanimación orientada al cerebro);
3. Investigar en pacientes los beneficios y riesgos de medidas adicionales para la
reanimación del sistema nervioso central (SNC), la mayor parte de las cuales
todavía están en estadio experimental y sujeto a controversia.

FISIOPATOLOGIA

 BASES BIOLOGICAS:
El tejido cerebral en 5 mm presenta daño neuronal irreversible anteestados de
anoxia y después de 10 mm ya hay muerte neurona!.
Puede producirse lesión cerebral por múltiples factores pero el más común de ellos
es la falta de nutrientes esenciales: oxígeno y glucosa. Esta puede ocurrir
separadamente por cada uno de ellos en una situación con flujo sanguíneo
preservado (hipoxia o hipoglicemia) o, más frecuentemente, por ambos a causa de
ausente o reducida perfusión cerebral (isquemia o infarto). La reducción en el

Anestesiología 26
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

aporte de estos precursores energéticos es el mecanismo más frecuente de lesión

cerebral independientemente de la etiología.

 LA AUTORREGULACION CEREBRAL:
Existe dentro del cráneo, una elaborada arquitectura vascular, con abundantes
arterias colaterales, designada para asegurar un adecuado flujo sanguíneo y una
gran cantidad de mecanismos protectores internos para mantener un flujo sanguíneo
cerebral siempre constante a pesar de las variaciones en la presión de perfusión
cerebral.
Si la presión de perfusión cerebral disminuye, los vasos se dilatan y si esta aumenta
los vasos se contraen, asegurando así un flujo sanguíneo cerebral casi constante de
aproximadamente 55 cc por cada 100 gr de tejido cerebral por minuto en un amplio
rango de variación de la tensión arterial media de 50 a 150 mmHg. Esto se conoce
como presión de autorregulación”. Este rango de autorregulación varia con la edad,
la hipertensión crónica, y lo más importante, se pierde después de someter el tejido
cerebral a hipoxia, como en un paro cardiaco. Esto implica que es indispensable
mantener la tensión arteñal media en un nivel estricto (aproximadamente entre 90 y
100 mmhg en una persona no hipertensa crónica) después de un paro cardiaco.

7Nino
 LA PENUMBRA ISQUEMICA:
Se conoce como área de penumbra isquémica a aquella porción de tejido cerebral
que en un momento dado recibe un flujo sanguíneo cerebral insuficiente para
permitir el funcionamiento neuronal normal pero más o menos suficiente para
mantener a la neurona viva, es decir, el flujo sanguíneo cerebral que recibe no
permite desencadenar un potencial de acción pero permite mantener un pequeño
potencial de reposo mediante actividad de las bombas de sodio, que mantiene a la
neurona viva, obviamente por un tiempo limitado, Este margen de flujo sanguíneo
cerebral insuficiente, donde se presenta la penumbra isquémica, se ha establecido
que está entre 10 y 25 cc por cada lQOgr de tejido cerebral por minuto, Por debajo

Anestesiología 27
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

de 10 cc se presenta falla de la membrana debido a ausencia del ATP necesario para

soportar la bomba iónica y la neurona muere rápidamente.
Durante el paro cardiaco, la reanimacion convencional aporta solo una perfusión
cerebral marginal (generalmente menos de 10 cc/100gr de tejido cerebral por
minuto), por lo tanto esta mantiene a todo el cerebro en una isquemia importante,
por lo cual después de ésta se presentan todos los procesos fisiopatológicos del
tejido sometido a isquemia. En las primeras horas después de la reanimación, en el
estado postreanimación, la perfusión cerebral generalmente no sobrepasa los 25
cc/l00gr de tejido cerebral por minuto, por lo que el cerebro entero se encuentra en
una penumbra isquémica.

 LA ISQUEMIA(1):
Con la isquemia se inicia una cascada de eventos que conllevan a la muerte celular,
La reducción del oxigeno y la glucosa disponibles disminuye la producción
aérobica del ATP y se aumenta el lactato el cual produce lesión neuronal directa y
disminución del PH. Este ambiente acidótico deteriora la función cerebral con cada
vez menor posibilidad de recuperación mientras más tarde en recuperarse el
metabolismo oxidativo.
La disminución del ATP causa falla de la bomba de la membrana permitiendo la
entrada de iones sodio, calcio y cloro y la salida del potasio. Esto desporaliza la
célula y activa receptores de kainato, quisqualato y NMDA los que a su vez
producen apertura de canales de sodio y cloro y liberación de aminoácidos
excitatorios (glutamato), los cuales aumentan aún más la entrada de calcio
extracelular a la célula permitiendo la salida de calcio mitocondrial con el
consiguiente mayor aumento del calcio intracelular. Este influjo de iones causa
edema celular, y además activa enzimas proteoliticas y lipasas que causan daño
celular por degradación de enzimas citosólicas y liberación de ácido araquidónico y
otros ácidos grasos libres con el consiguiente aumento de la producción de
prostaglandinas y radicales libres.

 DISTINTOS UMBRALES LESIONALES FRENTE A LA ANOXIA

No todas las regiones del SNC reaccionan igual a la isquemia. Existen regiones más
susceptibles como aquellas zonas más densas en glutamato, la corteza hipocampal
Anestesiología 28
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

(sector de sommer), la corteza cerebelosa (células de Purkinje), la corteza

pailetoccipital capas 3, 5 y 6, las zonas con ‘flujo frontera’, la médula espinal entre
la arteria espinal anterior y la arteria de Adamkiewicz, algunas zonas específicas de
los ganglios basales y algunas zonas irrigadas por arterias estenóticas. El grado de
recuperación de estas zonas varía y es siempre menor que el de otras regiones del
SNC después de isquemia.

 REPERFUSION:

La lesión producida por células del sistema inmune después de la reperfusión

(principalmente leucocitos activados) se considera el factor más importante en la
lesión por reperfusión. Estos leucocitos pueden tapar vasos sanguineos en
condiciones de bajo flujo e impedir la restauración de la perfusión en ciertas áreas
(fenómeno de ‘no-reflujo”). Además, parece que estos leucocitos aumentan la
producción de radicales libres e inician una cascada de mediadores inflamatorios
los cuales potencian la destrucción celular.
En resumen, en el estado post-reanimación, existe una inadecuada energía (ATP),
deterioro de la bomba, edema y acidosis tisular, excitotoxicídad, aumento en la
producción de radicales libres, reacción inflamatoria tisular e hipopeifusión
postanóxica, todo lo cual conlleva destrucción celular y mayor vulnerabilidad
cerebral. Aunque ha habido muchos avances en el entendimiento de estos
fenómenos, la aplicación completa de este conocimiento está aún por definirse, y
hasta ahora sólo disponemos de algunas opciones para tratar de disminuir el daño
producido por la cascada de eventos bioquímicos y celulares que son disparados por
la isquemia y la reperfusión.
Conociéndose los distintos eventos químicos se puede actuar sobre ellos, asi la
neuroprotección surge como una terapia cuyo principal objetivo es reducir la
vulnerabilidad intrínseca del tejido cerebral a la isquemia, estrategia que se ha
enfocado principalmente al bloqueo de la excitotoxicidad, esdecir muerte celular
inducida por amino ácidos excitatorios y mediada por niveles tóxicos de calcio
intracelular.

Anestesiología 29
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

Existen varias medidas aceptadas, basadas en pruebas experimentales o en una

experiencia clínica amplia, que resultan útiles después de una agresión isquémica-
anóxica grave para ayudar a la recuperación de las neuronas cerebrales. Estas medidas
se refieren a:

a. Homeostasis extracraneal, es decir, al control de las funciones orgánicas

extracerebrales de forma que se pueda beneficiar el cerebro.
b. Homeostasis intracraneal, en particular al control de la presión intracraneal (PIC)

 MEDIDAS DE HOMEOSTASIS EXTRACRANEAL.

Anestesiología 30
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

El paciente comatoso debe tener controlada la presión arterial mediante líquidos

iv. y agentes vasoactivos (por ej., dopamina o noradrenalina frente a trimetafán).
Después de una parada cardiaca, inmediatamente a continuación de la
restauración de la circulación espontánea, un breve periodo de hipertensión
moderada (que suele aparecer como resultado de la adrenalina administrada
durante la RCP) puede ayudar a superar el fenómeno de ausencia de flujo
multifocal (aumento de viscosidad y estasis iniciales en la microcirculación
cerebral). Posteriormente debe evitarse cualquier grado de hipotensión (presión
sistólica inferior a unos 100 mmHg o a una cifra más alta en los casos de
hipertensión), así como de hipertensión grave (presión sistólica superior a unos
170 mmHg o PAM superior a 150 mmHg). Después de una parada cardiaca
puede ser beneficiosa la normotensión o una hipertensión moderada mantenida
(P AM entre 100-120 mmHg). Después de un traumatismo craneal deben
evitarse las crisis hipertensivas y mantenerse en normotensión (PAM de 90-100
mmHg) o hipotensión moderada (PAM de 70-90 mmHg). En los casos
sospechosos o monitorizados de elevación de la PIC, no obstante, es preciso
elevar la presión arterial, descender la PIC o ambas cosas con el fin de mantener
la presión de perfusión cerebral (PAM-PIC) en 50-100 (como máximo 150)
mmHg.

8Monica
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica controlada, si son
necesarias, con bloqueo neuromuscular parcial mediante un agente curariforme
del tipo del pancuronio (Pavulon), permiten la inmovilización, la cual facilita el
control de la presión arterial y de los gases sanguíneos y puede reducir por tanto
la gravedad de la lesión cerebral. Se recomienda evitar la curarización completa
y utilizar una hiperventilación moderada controlada, a fin de mantener la
posibilidad de reconocer el despertar, la aparición de convulsiones y los signos
de focalidad neurológica.

En animales se observó que el uso rutinario de ventilación controlada e

inmovilización post-RCP más allá de 6 horas, cuando no era necesario para el
Anestesiología 31
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

control de los gases sanguíneos, no tenia influencia sobre el resultado cerebral

final. La hiperventilación moderada prolongada (PCO2 arterial entre 25 y 35
mmHg) después de un traumatismo cerebral parece favorecer la supervivencia,
pero posee poco efecto sobre la persistencia de secuelas neurológicas. La
hiperventilación (mejor con ventilación mecánica que realizada por el propio
paciente) contrarresta la acidosis cerebral; disminuye la PIC e incrementa la
complianza intracraneal al disminuir el volumen sanguíneo intracraneal;
asimismo mejora la distribución del flujo sanguíneo iritracerebral desde las áreas
reactivas hasta aquellas que han perdido la capacidad de autorregulación. La PO2
arterial debe mantenerse por encima de 100 mmHg con la máxima concentración
de oxígeno inhalado que se considera segura (50 por 100 a largo plazo) y
evitando que la presión media en la vía aérea sea más elevada de lo necesario
(PEEP mínima). Es posible obtener estos valores sin riesgo de toxicidad
pulmonar por el oxígeno aplicando, al menos durante las primeras 6-12 horas,
valores de Fi02 entre el 50 por 100 y el 90 por 100. Esta recomendación está
basada en la hipótesis de que incrementando la PO 2 en sangre existen más
probabilidades de crear el gradiente de paz necesario a través del edema tisular
hasta el interior de las neuronas. En el paciente consciente no se debe permitir
que la PO2 arterial caiga por debajo de 60 mmHg (el punto de inflexión o
«rodilla» de la curva de disociación de la hemoglobina).

El pH arterial debe mantenerse en 7,3-7,6. El pH arterial es menos importante

como guía de la homeostasis cerebral que el pH del LCR, El dióxido de carbono
se equilibra rápidamente entre el cerebro y la sangre; los iones de hidrógeno y
bicarbonato por el contrario, se equilibran lentamente. La composición del LCR
lumbar tarda horas en equilibrarse con el LCR cerebral. Si se tiene acceso a LCR
ventricular o lumbar, debe ajustarse la reanimación para mantener el pH del LCR
cercano al valor normal de 7,3. Ello puede requerir una considerable
hiperventilación controlada, lo cual elevará el pH arterial por encima de los
valores normales. Evitando las dosis totalmente paralizantes de fármacos
relajantes se pueden reconocer los signos del despertar y de lesiones focales.

Anestesiología 32
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

Deben evitarse los estímulos aferentes nocivos, ya que pueden causar

incrementos muy importantes de la PAM y la PIC. Para la prevención o el
tratamiento de la agitación, el cansancio, la «pelea» con el tubo traqueal, los
temblores, la hiperventilación espontánea exhaustiva y las convulsiones puede
ser necesario utilizar un depresor del SNC, como tiopental (Pentothal) o
pentobarbital (Nembutal) i.v. a las dosis anestésicas convencionales que no
deprimen el sistema cardiovascular, diacepam (Valium) o difenilhidantoina
(Dilatin, fenitoina), solos o combinados. La inducción de «coma terapéutico»
con estos agentes requiere ventilación intratraqueal controlada y monitorización
hemodinámica, Los problemas de manejo aumentan cuando el coma se prolonga
más allá de 6-12 horas, Las convulsiones generalizadas graves deben ser
controladas con relajantes más agentes depresores del SNC (EEG).

Todavía no se ha aclarado el efecto sobre el resultado final del uso precoz de

corticosteroides después de una parada cardiaca. Dado que no es posible
descartar un beneficio accesorio y la utilización a corto plazo de los esteroides
carece de riesgos, se incluyen en el protocolo para utilización opcional. Debe
asegurarse el mantenimiento en valores óptimos de hematocrito (alrededor de 30
por 100), electrólitos, presión coloidosmótica del plasma, osmolalidad sérica,
glucemia, hidratación y alimentación. Debe mantenerse la normotermia,
evitando la hipertermia. Cuando se está enfriando a un paciente hipertérmico
para conseguir normotermia, puede ser útil el empleo de un barbitúrico, un
narcótico o clorpromacina en dosis v. cautelosas (para evitar la hipotensión). No
está clara la evolución (continuación, progresión o resolución) del edema
cerebral cito tóxico (intracelular) y vasogénico (extracelular) posparada cardiaca.

 HOMEOSTASIS Y CONTROL DE LA PRESIÓN INTRACRANEALES

Las medidas de homeostasis intracraneal comienzan descartando la existencia de

una lesión por masa intracraneal, tal como: hemorragia epidural, subdural,

Anestesiología 33
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

subaracnoidea (LCR) o intracerebral, que requeriría una intervención quirúrgica

inmediata. La asfixia o la parada cardiaca no presenciadas son en ocasiones el
resultado de un traumatismo craneal. Incluso en e) paciente sometido a la
influencia de un relajante o un anestésico, es posible sospechar la existencia de
una lesión por masa, tanto por la anamnesis como por la presencia de midriasis
unilateral o de otros signos focales, y comprobarla mediante tomografía
computadorizada (TC), imagen por resonancia magnética (IRM) o angiografía
cerebral.
La monitorización de la presión intracraneal (PIC) se ha hecho cada vez más
habitual como guía de las intervenciones para controlar la PIC después de un
traumatismo craneal. Después de agresiones isquémico anóxicas globales
moderadas (parada cardiaca), el edema cerebral raramente es lo bastante intenso
como para incrementar a PIC. Sin embargo, si existe una mejoría neurológica
inicia) seguida por un deterioro secundario (por lo general en el segundo o tercer
día), la PIC puede elevarse y es preciso monitorizarla en aquellos lugares con
posibilidades bien contrastadas de monitorización segura, a traumática y aséptica
de la PIC. En el coma médico se prefiere el tornillo craneal, mientras que en os
traumatismos craneales es preferible el catéter ventricular. Ambos métodos
conllevan un ligero riesgo de infección. En ensayos recientes se han mostrado
prometedoras las nuevas sondas de presión epidural. La monitorización de la
PIC está indicada en el coma secundario a traumatismo craneal o encefalitis más
a menudo que en el secundario a parada cardiaca.

Los incrementos monitorizados de a PIC por encima del valor normal de unos 15
mmHg (con el cero a nivel de la mitad del cráneo) pueden ser esperados o
imprevisibles. Se utilizan para guiar las medidas escalonadas y controladas de
reducción de la PIC; aumento de la hiperventilación; drenaje del LCR
ventricular; utilización de un diurético osmótico como el manitol; diurético de
asa como la furosemida; anestésico iv. Como el tiopental; un esteroide, e
hipotermia.

Aunque la osmoterapia a corto plazo (12-48 horas) y a dosis bajas con manitol
debe ser tenida en cuenta precozmente, cada vez se controla más la hipertensión
Anestesiología 34
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

intracraneal mediante dosis anestésicas adicionales de tiopental o pentobarbital

iv. Este es sobre todo el caso cuando la necesidad del tratamiento se prolonga
durante más de 24 horas o cuando se necesitan grandes dosis de agentes
osmóticos para el control de la PIC. En esta última circunstancia, el edema de
rebote y la grave alteración del volumen sanguíneo y del equilibrio de líquidos y
electrólitos pueden ser complicaciones importantes de la osmoterapia que llegan
a limitar su utilidad.

Es preciso señalar que, aunque estas medidas de control de la PIC se

desarrollaron a partir de la experiencia con pacientes sometidos a cirugía
cerebral o con traumatismos craneales, también son apropiadas para pacientes
seleccionados en coma por encefalitis, accidente vascular cerebral grave o
parada cardiaca. Aún más, la monitorización de la PIC ayuda a detectar
circunstancias que podrían incrementar inadvertidamente la PIC (por ej.,
aspiración traqueal o cambios en la posición del cuerpo).
Otras medidas avanzadas, para favorecer la homeostasis intracraneal, la mayor
parte de ellas todavía experimentales, son;

1. Análisis EEG regular y computadorizado y registro de los potenciales EEG

evocados técnicamente difícil en el mareo de una VCI.
2. Mediciones del flujo sanguíneo y del metabolismo cerebrales, que
requerirían la toma de muestras de sangre venosa cerebral (bulbo yugular
superior) o una técnica de TC altamente compleja y costosa.
3. Medición de la impedancia eléctrica cerebral (el paso de LEC al interior de
las células incrementa la impedancia).
4. Análisis en LCR de pH (valor normal, 7,3), lactato (valor, 1,5-2 umol/mI, es
decir, 14-18 mg/dl) y la enzima intracelular cerebral creatin fosfocinasa
(CPK-BB) (valor normal inferior a 20 unidades/mI).

9Julio

Anestesiología 35
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

 PROTECCION CEREBRAL POST-REANIMACION

La lesión neurológica producida por la anoxia-isquemia afecta a todo el organismo
y lo primero es establecer una adecuada función vital. El manejo de la vía aérea
para asegurar una adecuada oxigenación, ventilación y protección de la misma es
una prioridad fundamental. Además, el manejo adecuado y temprano de esta vía es
esencial para iniciar una disminución de la PaCO2, ya para normoventilación o ya
para hiperventilación en el manejo de la hipertensión endocraneana.

 PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

Una vez asegurada una adecuada vía aérea, es esencial restablecer rápidamente la
nutrición y la oxigenación cerebral con una adecuada presión de perfusión cerebral.
En las primeras 24 a 48 horas se aconseja aumentar la tensión arterial media y es de
vital importancia mantener el gasto cardiaco y la volemia en niveles óptimos. El
rango donde se sabe que la tensión arterial media después de paro cardiaco asegura
una adecuada perfusión cerebral es de 90 a 100 mmHg para un sujeto sin
hipertensión arterial sistémica crónica (en aquellos con hipertensión arterial
sistémica crónica el rango es más alto, dependiendo de la severidad y la cronicidad
de la hipertensión).

En este sentido también se insiste en la desfibrilación temprana y adrenalina

durante la reanimación, como medidas precoces en protección cerebral. Un
esquema propuesto para la utilización de adrenalina es 1 mg por cada 70 kg de peso
por minuto en paro si el paro lleva más de tres minutos. La idea es disminuir al
máximo la hipoxia-isquemia a la que se ve sometida todo el encéfalo.

Se ha demostrado que es de beneficio la “hemodilución normovolémica”, ya que

esta disminuye la viscosidad sanguínea y asegura una adecuada volemia, mejorando
la presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo a través de colaterales y áreas
con flujo sanguíneo cerebral comprometido, ya por isquemia o por “no-reflujo”.
Muchos estudios han mostrado que esta terapia puede ser utilizada con seguridad
con la ayuda de un monitoreo intensivo (catéter de arteria pulmonar). No se ha
demostrado beneficio con la hipervolemia.

Anestesiología 36
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

En fin, corolario de todo esto, es que es de la máxima importancia evitar la

hipotensión y la hipovolemia, utilizando cristaloides, coloides y vasopresores en la
medida de lo necesario. El antiguo concepto de que una relativa deshidratación era
útil en pacientes con patología neurológica ha sido completamente abatido y
olvidado.

 PRESION INTRACRANEANA

No es suficiente la obtención de una adecuada tensión arterial media, un buen gasto

cardiaco y una adecuada volemia. La simultánea reducción de la presión
intracraneana aumentada es de vital importancia en el manejo del estado post-
reanimación, ya que de otro modo no se conseguirán una adecuada presión de
perfusión y flujo sanguíneo cerebral con el consiguiente empeoramiento de la
hipoxia-isquemia.

Por esto si existen lesiones intracraneanas ocupantes de espacio (tumores,

hematomas, abscesos), es imperativo evacuarlas lo más pronto posible, o en el caso
de aumento en el contenido del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia, pseudotumor
cerebri) es necesario drenarlo a la mayor brevedad. De todos modos, debe
establecerse cuanto antes un manejo intensivo de acuerdo al compartimento
afectado. El uso de agentes osmóticos como manitol al 20% (0.25 gr/kg dosis c/6
hs), el cual se sabe tiene un adicional efecto benéfico en la reología sanguínea y
como barredor de radicales libres, es de gran ayuda en el manejo del edema
cerebral post-reanimación y también en el asociado a lesiones intracraneanas
ocupantes de espacio. Se debe mantener el paciente con cabecera a 30° (muy
acostado puede aumentarse la presión endocraneana, muy sentado disminuye la
presión de perfusión cerebral) y con la cabeza en posición neutra (para no
entorpecer en drenaje venoso yugular).

La hiperventilación al inducir hipocapnia y vasoconstricción, es de gran ayuda en

reducir la hipertensión endocraneana al disminuir el volumen intravascular cerebral.
Los niveles de PCO2 deseables van de 25 a 30 mmhg. Debido a que la
hiperventilación prolongada o intensa tiene un efecto adverso sobre el flujo
sanguíneo cerebral al producir hipoperfusión por vasoconstricción excesiva, ésta no

Anestesiología 37
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

se recomienda por más de 24 a 48 horas. Es importante que cumplido este lapso se

aumente la PCO2 en forma lenta y progresiva, sin pasar de 33 a 35 mmhg, para
evitar la vasodilatación y la hipertensión endocraneana de rebote. El cateter yugular
ascendente y otros métodos de monitoreo de la saturación venosa yugular o capilar
cerebral de oxígeno como el somanetics, son muy útiles para detectar hipoperfusión
o hiperemia cerebral, y por lo tanto, valiosas herramientas en el manejo de la
hipertensión endocraneana y en el uso adecuado de la hiperventilación.

La craniectomía transitoria está siendo usada cada vez más como medida salvadora
en el manejo de la hipertensión endocraneana refractaria.

 OXIGENACION
Debe permitirse una moderada hiperoxia (Pa02 alrededor de 100 mmHg). Estos
niveles de PaO2 permiten una adecuada oxigenación en el tejido sometido a hipoxia
y con flujo sanguíneo comprometido. No se ha demostrado que niveles de PaO2
altos estimulen la producción de radicales libres. Es indispensable que la PEEP se
mantenga en el valor más bajo posible (menor de 10 cmH2O) para evitar el
aumento indirecto de la presión intracraneana al disminuir el retorno venoso.

 TEMPERATURA
Después de hipoxia-isquemia, la lesión producida al SNC es dependiente de la
temperatura. La fiebre aumenta el daño neurológico y se sabe además que la
hipotermia ofrece cierto grado de protección cerebral. Sin embargo, niveles muy
bajos de hipotermia pueden ser contraproducentes al aumentar la susceptibilidad a
la infección.

El tratamiento de la fiebre debe ser agresivo con medidas generales de

enfriamiento, líquidos endovenosos fríos y medicaciones antipiréticas. Hay varios
estudios en curso acerca de los posibles efectos benéficos de inducir leve
hipotermia en humanos (temperatura entre 32 y 34°C) por pocas horas después de
la reanimación, pero aún no hay resultados concluyentes.

 NORMALIZACION METABOLICA
Debido a que el cerebro después de hipoxia es mucho más vulnerable a alteraciones
metabólicas e hidroelectrolíticas deben mantenerse estos parámetros dentro de

Anestesiología 38
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

límites estrictamente normales. Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar

usar soluciones dextrosadas), por cuanto esta estimula la glicólisis anaerobia y la
producción de lactato; debe corregirse rápidamente la acidosis y mantener el PH
arterial entre 7.3 a 7.5 (y en esto puede ser de ayuda la hipocapnia también) y debe
mantenerse la normalidad hidroelectrolítica y de la osmolaridad sérica e iniciarse
un soporte nutricional temprano y adecuado.

 SEDACION E INMOVILIZACION
La sedación y relajación del paciente son muy útiles en el manejo de la hipertensión
endocraneana y optimización de la presión de perfusión cerebral. Las drogas que se
prefieren en este sentido son fentanyl, midazolam y relajantes musculares de acción
corta como el vecuronio.

La infusión continua de barbitúricos o de anestésicos como el propofol, reduce el

metabolismo cerebral creando un silencio eléctrico cortical, y disminuyendo
rápidamente la hipertensión endocraneana en animales y humanos; sin embargo,
aún se proponen como una opción en el tratamiento de la hipertensión
endocraneana refractaria a otras medidas y no se aconsejan como terapia de rutina
en el estado post-reanimación.

 OTRAS TERAPIAS
No se ha demostrado utilidad en el uso profiláctico de anticonvulsivantes después
de reanimación pero si es claro que las crisis deben tratarse rápidamente y
efectivamente, pues en este estado ellas son mucho más deletéreas.

Tampoco se ha encontrado utilidad en el uso de corticoides, incluyendo

metilprednisolona, a menos que exista edema vasogénico por otra causa.

 TERAPEUTICA EXPERIMENTAL
Se está trabajando sobre un sin número de sustancias con el fin de interrumpir o
disminuir el daño producido por la cascada bioquímica de eventos disparada por la
hipoxia-isquemia. Las más utilizadas han sido los bloqueadores del calcio como
Lidoflazina, Nimodipina y Flunarizina, de los cuales los resultados aparentemente
más prometedores se han obtenido con la Nimodipina, pero todavía hacen falta
trabajos concluyentes para recomendarla en forma rutinaria.

Anestesiología 39
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

Otras

drogas como antagonistas del glutamato y quisqualato, inhibidores y barredores de

los radicales libres, superoxido-dismutasa, quelantes del hierro (deferoxamina),
lazaroides (tirilazad), alopurinol y otros, están siendo experimentadas.

10 Yesica
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN ESTADO ACTUAL
Nimodipina Antagonistas de los canales de calcio Suspendido
dependientes del voltaje
Dextrometorfan Antagonistas no competitivos del Suspendido, efectos adversos
receptor NMDA
Dizolcipina Suspendido
Cerestat Suspendido
Selfotel Antagonista competitivo del receptor Suspendido
NMDA
Magnesio Antagonistas de los canales de calcio Fase II en curso
dependientes de voltaje y antagonistas (IMAGES)
no competitivo del receptor NMDA

Anestesiología 40
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

GV150526 Antagonistas del sitio de la glicina Pendiente resultado de GAIN II

Licostinel Se planea estudio en fase II b
Lubeluzol Bloqueadores de los canales de sodio Suspendido

Tirilazad Inhibidores de la peroxidación lipídica Se planea un nuevo estudio

Inhibidores de la liberación
presináptica de glutamato.
Ebselbem Actividad glutatión peroxidasa-like Se planea un nuevo estudio
Clometiazol Agonistas de los receptores GABA Fase II en curso
NBQX Antagonistas de los receptores AMPA Suspendido
Bay302 Agonistas de los receptores 5-HT Estudio en fase II en curso
BFGF Agentes que actúan sobre daño Suspendidos
retardado
Citicolina Síntesis de fosfatidilcolina. Sin eficacia
Piracetam Modulador de la membrana Fase II en curso
(PASS)

Pero ninguno de estos fármacos parece cumplir lo suficiente con el fin del término que
los engloba, neuroprotección, lo que puede ser debido a la inespecificidad de las
acciones que se les han propuesto, unas veces en base a hipótesis simplistas y otras
demasiado pretenciosas.

NEUROPROTECCIÓN NO FARMACOLÓGICA
Los pilares en los que se fundamenta la neuroprotección no farmacológica incluyen:
 Control de oxigenación cerebral,
 Control de presión arterial,
 Control de temperatura corporal,
 Control de volemia y Resistencia vascular,
 Control de glicemia.

a) Control de Oxigenación Cerebral

El aporte continuo de oxígeno hacia las células cerebrales es fundamental durante
un ictus isquémico para reducir el chance de daño estructural irreversible de las
neuronas localizadas en la penumbra isquémica. Todos los pacientes con ictus

Anestesiología 41
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

agudo deben ser monitorizados con un oxímetro de pulso con el objetivo de

mantener una saturación de oxígeno mayor de 95%. Estos hallazgos sugieren que la
administración suplementaria de oxígeno solamente está indicada cuando la
saturación de oxígeno en sangre cae y no de manera rutinaria en todos los pacientes
con ictus agudo. El efecto perjudicial del oxígeno suplementario en pacientes no
hipoxémicos podría estar relacionada con un incremento en la liberación de
radicales de oxígeno que podrían acentuar más el daño de la zona de penumbra
isquémica.

Por otra parte, existe un relativo consenso de que la intubación endotraqueal con
inicio de ventilación asistida está indicada en pacientes con deterioro de nivel de
conciencia, que tengan menos de 60 mmHg de pO2 o más de 50 mmHg de pCO2,
en aquellos que tengan comprometida la permeabilidad de la vía aérea, o en
pacientes con hipertensión endocraneal . La oxígenoterapia hiperbárica no está
indicada en el manejo de pacientes con ictus, con probable excepción de casos de
embolia aérea.

b) Control de Presión Arterial

El manejo de la presión arterial en pacientes con ictus isquémico agudo es controversial.
La mayoría de estos enfermos presentan cifras tensionales altas al momento del ingreso,
las que pueden estar relacionadas con hipertensión arterial pre-existente o simplemente
ser debidas a una respuesta fisiológica al stress o a la hipoxia. Si bien las ventajas de un
control estricto de presión arterial en estos enfermos incluyen reducción del riesgo de
transformación hemorrágica del infarto y del edema cerebral perilesional, dicho control
puede condicionar alteraciones importantes en la presión de perfusión cerebral, con
reducción secundaria del FSC en la zona de penumbra isquémica. Por lo tanto, a no ser
que exista una condición urgente que amerite un control estricto de la presión arterial—
encefalopatía hipertensiva, disección de la aorta, edema pulmonar, infarto de miocardio—
o que el paciente sea candidato a trombolisis, no se recomienda administrar drogas
hipotensoras a menos que la presión diastólica sea mayor de 120 mmHg o la sistólica
mayor de 220 mmHg.

Tabla 3. Protocolo de tratamiento de la hipertensión arterial en

Anestesiología 42
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

pacientes con ictus isquémico agudo, de acuerdo con el European

Stroke Council y la American Stroke Association.
Presión sistólica menor de 220 mmHg o diastólica menor de 120
mmHg
 No utilizar drogas hipotensoras a menos que exista evidencia
de daño de órganos blanco.
Presión sistólica mayor de 220 mmHg o diastólica entre 121 y 140
mmHg
 Labetalol: bolos IV de 10 a 20 mg, repetidos cada 10 minutos
hasta 150 mg, o infusión IV contínua a razón de 2 a 8 mg por
minuto, máximo de 100 mg por hora.
 Nicardipina: infusión IV contínua a razón de 5 mg por hora,
máximo de 15 mg por hora.
 Clonidina: bolos IV o SC de 0.15 a 0.3 mg.
 Enalapril: bolos IV de 0.625 a 1.25 mg.
Presión diastólica mayor de 140 mmHg
 Nitroprusiato de sodio: infusión IV contínua a razón de 0.5 a
10 ug/kg por minuto.

La droga más utilizada es el labetalol, reservándose el uso de nitroprusiato de sodio

para aquellos enfermos con hipertensión refractaria. Hay que evitar el uso de
labetalol en pacientes con asma bronquial, insuficiencia cardiaca o en aquellos con
trastornos en el ritmo cardiaco. En estos casos se puede utilizar nicardipina o
clonidina. Tambien es importante mencionar que el uso de antagonistas de calcio o
vía sublingual, ej, nifedipina, se encuentra formalmente contraindicado en pacientes
con ictus isquémico agudo, ya que pueden condicionar caídas bruscas e
incontrolables de presión arterial.
Como se mencionó previamente, el control de la presión arterial debe ser más
estricto en pacientes candidatos a trombolisis ya que la hipertensión arterial
sostenida aumenta el riesgo de hemorragias post-reperfusión. En estos enfermos la
presión arterial debe estar por debajo de 180/100 mmHg al momento del
tratamiento y debe mantenerse así por lo menos durante 24 horas luego del mismo

Anestesiología 43
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

[31]. Las drogas utilizadas para el control de la presión arterial en estos enfermos
con similares a las ya descritas en el párrafo anterior.

c) Control de Temperatura Corporal

El daño cerebral inducido por la hipertermia es multifactorial. El aumento de la
temperatura incrementa el consumo de oxígeno y los requerimientos metabólicos de
las células cerebrales. Se favorece la liberación de radicales libres, glutamato y
otros neurotransmisores conocidos como mediadores de daño neuronal en zonas de
penumbra isquémica. Además, existe evidencia que sugiere que el aumento en la
temperatura corporal favorece los procesos bioquímicos implicados en la muerte
cerebral programada (apoptosis) a nivel de las células localizadas en la penumbra
isquémica.
El primer estudio que estableció una relación entre temperatura y pronóstico de
pacientes con ictus agudo fue el de Hindfelt, quien analizó a 110 pacientes con ictus
de menos de 24 horas de evolución y demostró que una temperatura mayor de
37.5oC se asociaba con mayores secuelas. Terent y Andersson evaluaron 238
pacientes con ictus de menos de 24 horas, observando que aquellos con temperatura
de 38oC presentaban mayor morbilidad y mortalidad a los 3 meses del evento.
Castillo y col en 177 pacientes con infarto de menos de 24 horas, documentaron
que la temperatura fue el único factor que podía predecir el mal pronóstico de estos
enfermos. De igual manera, Azzimondi y col observaron, en 182 pacientes con ictus
agudo, que una temperatura de 38oC se asociaba con mayor mortalidad a los 3
meses del evento. Estos resultados preliminares fueron corroborados por el
Copenhagen Stroke Study, donde se analizaron 390 pacientes admitidos en las
primeras 6 horas del ictus, demostrándose que la temperatura influyó de manera
independiente, en el tamaño del infarto, la gravedad del cuadro agudo, la
mortalidad en fase aguda y la gravedad de las secuelas; por cada grado centígrado
de aumento en la temperatura corporal, el riesgo relativo de mal pronóstico
aumentó 2.2 veces . Un análisis a largo plazo de estos enfermos mostró una
mortalidad a 60 meses del 73% en aquellos con temperatura mayor de 37 oC al
ingreso, y de 59% en aquellos con temperatura menor de 37oC (p=0.001).

Anestesiología 44
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

11yanina
Castillo y col estudian 260 pacientes con infarto cerebral hemisférico y
encontraron una mortalidad a los 3 meses del 1% en pacientes normotérmicos y del
15.8% en hipertérmicos (p=0.001). En este estudio se demostró que solamente la
hipertermia durante las primeras 24 horas del evento son factor de mal pronóstico.
Más de la mitad de los pacientes hipertérmicos incluidos en este estudio tuvieron
una infección como responsable de la fiebre, pero el mal pronóstico no se relacionó
con la causa de la fiebre. Por el contrario, en otra serie de 296 pacientes con infarto
cerebral de menos de 24 horas de evolución, no se demostró una relación
significativa entre fiebre y mortalidad a los 3 meses. Un meta-análisis recoge los
resultados de los estudios ya descritos y concluye en forma definitiva que existe
mayor morbilidad y mortalidad en pacientes con ictus agudo y fiebre, que en
aquellos afebriles.

En un estudio reciente, Wang y col revisaron la mortalidad intra-hospitalaria y un

año después del evento, en 509 pacientes con ictus agudo clasificados de acuerdo a
su temperatura al ingreso: hipotérmicos (36.5oC o menos), normotérmicos (entre
36.5 y 37.5oC) e hipertérmicos (más de 37oC). Los autores encuentran una relación
directa entre hipotermia y reducción en la mortalidad intra-hospitalaria (p=0.004) y
entre hipertermia y mortalidad un año después del evento (p=0.001). Por cada
grado centígrado de aumento en la temperatura al ingreso, el riesgo de muerte un
año después del evento aumentó 2.1 veces. En otro estudio de 60 pacientes con
ictus de menos de 24 horas de evolución, Szczudlik y col encontraron un aumento
en la mortalidad de pacientes que presentaron hipertermia luego del evento—
mortalidad a 90 días, 73% vs 10% (p=0.0001) y mortalidad a un año, 73% vs 18%
(p=0.005).
Estos estudios han motivado a considerar la necesidad de iniciar medidas
destinadas a bajar la temperatura corporal en estos enfermos, aún cuando se
encuentren normotérmicos. Schwab y col indujeron hipotermia en 25 pacientes con
infarto carotídeo extenso durante las primeras 24 horas del evento, mediante
ventiladores y mantas enfriadoras. El objetivo fue alcanzar una temperatura de 33oC
y mantenerla por 48 a 72 horas. Los pacientes fueron sedados y el recalentamiento
Anestesiología 45
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

se logró en menos de 24 horas en todos los casos. El 40% de los pacientes

desarrollaron neumonía. Al final del estudio, 14 pacientes sobrevivieron y 11
murieron, siendo la causa de muerte un aumento en la presión intracraneal después
del recalentamiento. Los mismos autores realizaron un estudio con diseño similar,
en el que se evaluó la seguridad de la hipotermia en 50 pacientes con infarto
hemisférico. Durante la hipotermia, 70% presentaron trombocitopenia, 62%
bradicardia y 48% neumonía. Cuatro pacientes fallecieron durante la hipotermia y
15 fallecieron luego de la misma, debido a un efecto de rebote con aumento de
presión intracraneal; la mortalidad fue mayor cuando el período de recalentamiento
fue menor de 16 horas.

Los estudios mencionados permiten concluir que la hipertermia en pacientes con

ictus agudo es perjudicial y debe ser tratada en todos los casos. Por el contrario, la
hipotermia inducida no debe ser considerada un procedimiento rutinario hasta que
su seguridad y eficacia sea demostrada en estudios a gran escala. Los pacientes
sometidos a hipotermia deben ser monitorizados para evitar complicaciones
inherentes al procedimiento, tales como hipotensión arterial, neumonía, arritmias
cardiacas, trombocitopenia, coagulopatía o trastornos electrolíticos. Los escalofríos
inducidos por la hipotermia aumentan el consumo de oxígeno y producen
vasoconstricción, por lo que deben ser tratados con meperidina, petidina o
tioridazina. Si bien el objetivo ideal parece ser reducir la temperatura a 32oC o
34oC, esto requiere sedación y relajación muscular y puede asociarse con efectos
adversos importantes. La hipotermia leve (34oC a 36oC) es más fácil y práctica en
pacientes con ictus de intensidad leve o moderada. Lo óptimo es inducir hipotermia
en las primeras 6 a 12 horas del ictus agudo y mantenerla por lo menos durante 24 a
48 horas. La inducción de la hipotermia debe ser mediante el uso de medios físico o
mantas refrigerantes, ya que los antipiréticos no son eficaces para inducir
hipotermia en pacientes normotérmicos. El recalentamiento debe ser lento, para
reducir el riesgo de aumento por rebote en la presión intracraneal. Lo ideal sería
obtener aumentos graduales de 0.2oC por hora, hasta regresar a una temperatura de
36.5oC.

d) Control de Volemia y Resistencia Vascular

Anestesiología 46
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

Desde el punto de vista teórico, una sangre menos espesa circularía mejor por los
capilares y arteriolas intracraneales y perfundiría mejor la zona de penumbra
isquémica. En uno de los primeros estudios al respecto, Thomas y col demostraron
que el FSC es menor en sujetos con hematócrito de 47% a 53% que en aquellos con
valores de 36% a 46%, y que luego de realizar sangría en los sujetos con
hematócrito alto, el FSC mejoraba considerablemente.

e) Control de Glicemia
Los niveles altos de glicemia ejercerían un efecto perjudicial en la zona de
penumbra isquémica favoreciendo la liberación de ácido láctico, la peroxidación
lipídica y la formación de radicales libres, alterando la permeabilidad de la barrera
hemato-encefálica, y favoreciendo el riesgo de transformación hemorrágica del
tejido infartado. De hecho, estudios experimentales y clínicos han demostrado una
relación directa entre hiperglicemia y mal pronóstico luego de un ictus isquémico,
lo que sugiere que los niveles altos de glicemia exacerban el daño cerebral luego de
un infarto. Sin embargo, esta asociación no es sinónimo de causalidad y es probable
que la hiperglicemia observada en los casos más severos sea simplemente reactiva
al daño cerebral pre-existente y favorecida por liberación excesiva de cortisol y
norepinefrina (hiperglicemia de stress).
En pacientes con infarto, la relación encontrada previamente se mantuvo; es decir,
la hiperglicemia triplicó el riesgo de muerte en pacientes no-diabéticos, mas no en
los diabéticos. Por el contrario, ésta no influyó en la mortalidad de los pacientes con
hemorragia.

IV. CONCLUSIONES

Anestesiología 47
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

 El SPR es una Insuficiencia multiorgánica que sufre un paciente después de una

parada cardíaca de varios minutos de duración y de una inconsciencia de varias
horas, debido al regreso de la circulación en forma espontánea.

 El objetivo principal de los cuidados pos-reanimación es restablecer el flujo

regional de sangre y promover la perfusión tisular interrumpidas temporalmente.

 Existen 4 fases en el síndrome de posreanimación, que dependen de la duración

y grado de isquemia.

 Después del RCE los pacientes pueden mostrar diversos grados de disfunción
respiratoria, hasta la ausencia de dicha función lo que requerirá la inserción de
tubo endotraqueal y ventilación mecánica por cierto periodo de tiempo.

 La evaluación del sistema cardiovascular debe ser amplia y a profundidad

dependiendo de los resultados de la misma. Iniciamos con una evaluación
completa del sistema cardiovascular, signos vitales y gasto urinario; revisar un
ECG completo.

 La respuesta inflamatoria resulta en daño tisular y se inicia un proceso auto-

perpetuante que resulta en daño tisular local y la presencia de SFOM. Después
de la RCP prolongada.

 Después de una parada cardiaca y de la restauración de la circulación

espontánea, y también después de estados terminales sin parada cardiaca que
requieren reanimación, es preciso monitorizar y mejorar en lo posible la función
del sistema cardiovascular-pulmonar y de otros sistemas orgánicos extra
cerebrales del paciente.

 La lesión neurológica producida por la anoxia-isquemia afecta a todo el

organismo y lo primero es establecer una adecuada función vital.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Libros

 Peter Safar y Nicholas g. Bircher. “Reanimación Cardiopulmonar y

Cerebral” 3ª Edición; Editorial: Interamericana Mc Graw-Hill – México
1998. Pág: 247-270.
Anestesiología 48
Universidad Nacional de Síndrome
Cajamarca Pos Reanimación

 Páginas de internet
 Lojeño, Luis. “CUIDADOS POSTREANIMACIÓN”
Disponible en:
 http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/lojero/lojeroe.htm

 Resucitación cerebral avanzada

Disponible en:
 http://www.fg.uam.es/catedras/fund_abbott/clases/Resucitacion_Cer
ebral_Avanzada-(UAM-Abbott).ppt#256,1

Anestesiología 49