Evaluación Física de la glándula tiroidea
Las manifestaciones de enfermedad tiroidea se deben en general a la producción excesiva o
insuficiente de hormona tiroidea, y consisten en síntomas localizados en el cuello (bocio,
principalmente o, en ocasiones, dolor o compresión de estructuras adyacentes) o, en el caso de la
enfermedad de Graves, oftalmopatía o dermopatía. El diagnóstico funcional de la enfermedad
tiroidea se basa en una cuidadosa anamnesis y en una búsqueda minuciosa de signos físicos de
hipotiroidismo o tirotoxicosis, así como en una valoración de los resultados de las pruebas de
laboratorio. Aunque condicionado por el diagnóstico funcional, el anatómico depende en gran
medida de la exploración física de la propia glándula tiroidea.
La exploración se realiza mejor con una buena iluminación y estando el paciente sentado, con el
cuello relajado. Se le debe proporcionar un vaso de agua para facilitar la deglución. El médico debe
inspeccionar en primer lugar el cuello, especialmente cuando el paciente traga, con el cuello
ligeramente extendido. Se ha de evaluar la presencia de cicatrices quirúrgicas antiguas, venas
dilatadas y enrojecimiento o fijación de la piel. Se ha de tomar nota de la localización de la tráquea.
Si existe una masa, se debe determinar si se mueve con la deglución. Una masa en posición alta en
la línea media del cuello, que se eleva cuando el paciente extiende la lengua, es característica de un
quiste o remanente de conducto tirogloso. El movimiento al tragar es una característica de la
glándula tiroidea, porque se halla envuelta por la fascia pretraqueal; dicha característica diferencia
el bocio de la mayor parte de las masas presentes en el cuello. No obstante, si la tiroides es tan
grande que ocupa todo el espacio del cuello, es posible que se pierda el movimiento al tragar. El
médico ha de inspeccionar también la parte posterior del dorso de la lengua, que es el origen del
conducto tirogloso y la localización del tejido tiroideo lingual.
Salvo cuando el aumento de tamaño de la tiroides es extremo, el médico puede llevar a cabo
fácilmente la exploración de la glándula situándose frente al paciente sentado. Debe ejercer una
suave presión con el pulgar para localizar el istmo tiroideo, inmediatamente caudal al cartílago
cricoides. Este es un punto de partida adecuado para la palpación de los lóbulos de la glándula, pero
un aumento del grosor del istmo o una textura firme sugiere ya la presencia de cierto aumento
generalizado del tamaño de la tiroides. Para explorar el lóbulo derecho, se desplaza a continuación
el pulgar derecho lateralmente, sin dejar de ejercer esa suave presión, para localizar el lóbulo
tiroideo al presionarlo contra la tráquea mientras el paciente traga sorbitos de agua. Esta estrategia
permite que el pulgar con el que se palpa desplace lateralmente el borde medial del músculo
esternocleidomastoideo, abriendo el acceso directo a todo el lóbulo tiroideo. Al tragar el paciente
mientras el médico mantiene el pulgar presionando el lóbulo contra la tráquea con tensión
suficiente para desplazarlo ligeramente sobre la línea media, se notará con la yema del pulgar cómo
se desliza hacia arriba y hacia abajo. Esta técnica permite apreciar el tamaño y la textura de la
glándula, así como la presencia o ausencia de nódulos. Una estrategia similar se sigue con el pulgar
izquierdo para el lóbulo izquierdo. El médico también puede examinar la tiroides situándose de pie
detrás del paciente sentado, y efectuando la palpación con los dedos de ambas manos.
El examinador debe tener en cuenta la forma de la glándula, su tamaño en relación con los
parámetros de normalidad y su consistencia, que normalmente es ligeramente mayor que la del
tejido adiposo, pero menos que la del músculo. Un lóbulo tiroideo normal tiene proximadamente el
mismo tamaño en vista frontal que la última falange del pulgar del paciente. Un bocio difuso y la
glándula hiperplásica del paciente hipertiroideo con enfermedad de Graves pueden presentar una
consistencia más blanda de lo normal, mientras que en la enfermedad de Hashimoto la glándula
suele ser de consistencia firme. Se debe tomar nota de las irregularidades de la superficie, de las
variaciones en la consistencia y de las áreas sensibles. Si se palpan nódulos, deben determinarse
forma, tamaño, posición, translucidez y consistencia en relación con el tejido circundante. En contra
de toda lógica, es más probable que un nódulo firme sea un quiste que una neoplasia maligna. Se
debe localizar el lóbulo piramidal, que es una banda delgada de tejido que se extiende hacia arriba
desde el istmo hasta el cartílago tiroides, a la derecha y a la izquierda de la línea media. Un lóbulo
piramidal hipertrofiado puede confundirse con un ganglio linfático pretraqueal, que a veces se palpa
en los casos de carcinoma tiroideo o tiroiditis. En general, puede palparse en pacientes con
enfermedad tiroidea generalizada, como enfermedad de Hashimoto o de Graves. Durante la
palpación, es posible que se perciba un frémito vascular que, en ausencia de enfermedad cardíaca,
es indicativo de hipertiroidismo. Por último, la palpación debe incluir siempre la exploración de los
ganglios linfáticos regionales a lo largo de la vena yugular, posteriores a los esternocleidomastoideos
y en la región supraclavicular. La auscultación del cuello confirma el aumento de la vascularización
de una glándula hiperactiva de tamaño aumentado lo cual sugiere enfermedad de Graves. A veces
es posible escuchar un soplo sistólico o continuo sobre una glándula hiperplásica. Se debe tener
cuidado y distinguir el soplo tiroideo del soplo transmitido desde la base del corazón o de un
zumbido venoso, que es posible borrar mediante suave compresión de la vena yugular externa o
girando la cabeza. En general se detecta zumbido venoso en pacientes jóvenes con gasto cardíaco
elevado, como ocurre en la enfermedad de Graves o en caso de anemia grave. La prueba de
elevación de brazos resulta útil cuando se está considerando la existencia de bocio retroesternal. El
fundamento de esta maniobra consiste en que si el tamaño de la entrada torácica se encuentra de
por sí reducida por la presencia de bocio, la elevación de los brazos hasta tocar los laterales de la
cabeza estrecha aún más la entrada torácica y provoca ingurgitación venosa y congestión de la cara
y, en ocasiones, disnea respiratoria (signo de Pemberton) o incluso síncope (muy baja frecuencia).
Además de la exploración de la glándula tiroidea y de los ganglios linfáticos regionales, se debe
buscar evidencia de compresión o de desplazamiento de estructuras adyacentes. La ronquera puede
ser indicativa de compresión del nervio laríngeo recurrente, generalmente por neoplasia maligna
de tiroides, que debe confirmarse mediante laringoscopia. En ocasiones el desplazamiento de la
tráquea es evidente, y se asocia a un nódulo grande o a diversos nódulos, y la existencia de estridor
inspiratorio puede indicar compresión traqueal. Es probable que en los próximos años el equipo
ecográfico se convierta en un instrumento esencial en la consulta o clínica del endocrinólogo, debido
a su elevada sensibilidad en la detección de nódulos tiroideos. El uso de la ecografía debe potenciar,
no reemplazar, la exploración física de la glándula tiroidea, la única glándula endocrina accesible
mediante exploración física.
Manifestaciones Clínicas
Los signos y los síntomas abarcan las características comunes a cualquier causa de tirotoxicosis
(cuadro 341-7) y las específicas de la enfermedad de Graves. La presentación clínica depende de la
gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, la predisposición individual al exceso de
hormona tiroidea y la edad del paciente. En el anciano, las manifestaciones de la tirotoxicosis
pueden ser sutiles o estar enmascaradas y los síntomas principales son fatiga y pérdida de peso, que
conforman la llamada tirotoxicosis apática. La tirotoxicosis puede causar una pérdida inexplicada de
peso, a pesar del aumento en el apetito por el incremento de la tasa metabólica. No obstante, 5%
de los pacientes sube de peso por la mayor ingestión de alimentos. Otras características destacadas
son hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, que a la larga provocan en algunos pacientes una
sensación de fatiga fácil. El insomnio y la alteración de la capacidad de concentración son frecuentes;
la tirotoxicosis apática puede confundirse con depresión en el anciano. Un hallazgo muy frecuente
es temblor fi no, que es más fácil de detectar cuando se pide al paciente que extienda los dedos y
coloque las puntas sobre la palma de la mano del explorador. Las manifestaciones neurológicas
habituales de este trastorno consisten en hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sin
fasciculaciones. La corea no es una característica frecuente. En ocasiones, la tirotoxicosis se
relaciona con una forma de parálisis periódica hipopotasémica; este trastorno es especialmente
común en los varones asiáticos con tirotoxicosis, sin embargo, también ocurre en otros grupos
étnicos. La manifestación cardiovascular más frecuente es la taquicardia sinusal, a menudo
acompañada de palpitaciones; en ocasiones se debe a taquicardia supraventricular. El alto gasto
cardiaco produce pulso saltón, aumento de la presión diferencial y soplo sistólico aórtico y puede
empeorar la angina y la insufi ciencia cardiaca en el anciano o en los pacientes con cardiopatía
preexistente. La fi brilación auricular es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años. El
tratamiento del estado tirotóxico sólo convierte la fi brilación auricular en ritmo sinusal en cerca de
la mitad de los enfermos, lo que indica que en el resto existe un problema cardiaco subyacente. La
piel suele estar caliente y húmeda y el paciente se queja de diaforesis e intolerancia al calor, en
especial durante las épocas calurosas. También puede haber eritema palmar, onicólisis y con menor
frecuencia, prurito, urticaria e hiperpigmentación difusa. La textura del pelo se vuelve fi na y en 40%
de los pacientes aparece alopecia difusa que persiste meses después de restaurado el eutiroidismo.
Se reduce el tiempo de tránsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la defecación,
a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve. Es frecuente que las mujeres presenten
oligomenorrea o amenorrea; en los varones puede existir un deterioro de la función sexual y, rara
vez, ginecomastia. El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorción ósea provoca
osteopenia en la tirotoxicosis prolongada. En 20% de los pacientes aparece hipercalcemia leve, sin
embargo la hipercalciuria es más común. También existe un pequeño aumento de fracturas en
pacientes con antecedentes de tirotoxicosis. En la enfermedad de Graves a menudo existe un
aumento de tamaño difuso de la tiroides a dos o tres veces su tamaño normal. La consistencia es
firme, pero menos que en el bocio multinodular. Puede haber frémito o soplo por el aumento de la
vascularización de la glándula y a la circulación hiperdinámica. La retracción palpebral, que causa
“mirada de asombro”, puede aparecer en cualquier forma de tirotoxicosis y es consecuencia de la
hiperactividad simpática. No obstante, la enfermedad de Graves se acompaña de signos oculares
específi cos que conforman la oft almopatía de Graves (fi g.341-7A). Este trastorno también recibe
el nombre de oft almopatía tiroidea, ya que en 10% de los pacientes ocurre en ausencia de
enfermedad de Graves. La mayoría de quienes la padecen tiene hipotiroidismo autoin-munitario o
anticuerpos antitiroideos. El inicio de la oft almopatía de Graves en 75% de los pacientes tiene lugar
en el año anterior o siguiente al diagnóstico de tirotoxicosis, pero a veces puede producirse varios
años antes o después de la tirotoxicosis (oft almopatía eutiroidea). Algunos pacientes con
enfermedad de Graves tienen pocos signos clínicos de oft almopatía. No obstante, la ecografía o la
tomografía computarizada (CT, computed tomography) de la órbita permite detectar en casi todos
los pacientes el aumento de tamaño de los músculos extraoculares típico de esta enfermedad y
otras manifestaciones sutiles. Se encuentran signos unilaterales en 10% de los pacientes. Las
primeras manifestaciones de oft almopatía suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias
oculares y lagrimeo excesivo. Casi un tercio de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor
visualizando la esclerótica entre el borde inferior del iris y el párpado inferior, con los ojos en la
posición primaria y puede medirse con un exoft almómetro. En los casos graves, la proptosis puede
provocar exposición y lesiones corneales, especialmente si los párpados no se cierran durante el
sueño. También son frecuentes el edema periorbitario, eritema de la esclerótica y quemosis. En 5 a
10% de los pacientes, la inflamación muscular es tan intensa que causa diplopía de forma
característica (pero no exclusiva) cuando el paciente mira hacia arriba y hacia un lado. La
manifestación más grave de este trastorno es la compresión del nervio óptico en el vértice orbitario,
que produce edema de papila, defectos del campo periférico y si no recibe tratamiento, pérdida
permanente de la visión. Se han utilizado muchos sistemas de puntuación para cuantifi car el alcance
y la actividad de los cambios orbitarios de la enfermedad de Graves.
El siguiente esquema, conocido en inglés como NO SPECS,
incluye las distintas clases de cambios oculares:
0 = Sin signos ni síntomas (No signs or symptoms)
1 = Sólo signos (retracción palpebral), sin síntomas (Only signs)
2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue
involvement)
3 = Proptosis (>22 mm)
4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (Extraocular,
muscle involvement)
5 = Afección corneal (Corneal involvement)
6 = Pérdida de visión (Sight loss)
Aunque es útil como regla mnemotécnica, el esquema anterior es insuficiente para describir la
enfermedad ocular y los pacientes no necesariamente pasan de una etapa a la siguiente. Cuando la
enfermedad ocular de Graves está activa y es grave, está indicado remitir al paciente a un
oftalmólogo quien debe medir la anchura de la hendidura palpebral, se explora la córnea teñida con
fluoresceína y se valora la función de la musculatura extraocular (p. ej., con la gráfica de Hess), se
mide la presión intraocular y se exploran los campos visuales, la agudeza visual y la visión cromática.
La dermopatía tiroidea aparece en menos de 5% de los pacientes con enfermedad de Graves (fi g.
341-7B), casi siempre en presencia de oftalmopatía moderada o grave. Aunque es más frecuente en
las caras anterior y laterales de la pierna (de ahí la denominación mixedema pretibial), las
alteraciones cutáneas pueden tener otras localizaciones, en especial después de un traumatismo.
La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo y aspecto de “piel de
naranja”. La afección puede ser nodular y en casos raros, el trastorno puede extenderse por toda la
pierna y el pie, imitando la elefantiasis. La acropaquía tiroidea es una forma de dedos en palillo de
tambor que se observa en menos de 1% de los pacientes con enfermedad de Graves (fi g. 341-7C).
Presenta una asociación tan estrecha con la dermopatía tiroidea que en un paciente con
enfermedad de Graves sin dermopatía ni oftalmopatía debe buscarse otra causa de dedos en palillo
de tambor.
Grado 0 sin bocio palpable o palpable menor a la falange terminal del dedo pulgar del
examinado
Grado 0a glándula no palpable
Grado 0b glándula palpable menor a la falange terminal del dedo pulgar del examinado
no visible con el cuello extendido
Grado I bocio palpable pero no visible con el cuello en posición normal
Grado Ia bocio palpable pero no visible con el cuello extendido
Grado Ib bocio palpable y visible únicamente con el cuello extendido
Grado II bocio fácilmente visible con el cuello en posición normal
Grado III bocio visible a distancia
