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Andropogon Bicornis

Toxicologia, sintomatología, farmacocinetica, farmacodinamia y fitoterapia del andropogon bicornis o rabo de gato.

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Andropogon bicornis

FAMILIA: COMMELINACEAE
NOMBRE COMÚN: Pata de tórtola, escobilla.
DESCRIPCIÓN MORFOLÓGICA: Tipo de maleza, herbácea, con tallo erecto y
algo leñoso. 1-1.5 m. de altura. Hojas lineales y lanceoladas de margen áspero.
Inflorescencia es un racimo grande, plumoso y blanquecino. Alta concentración de
nitratos y nitritos
SÍNTOMAS TOXICOLOGICOS:
Intoxicación aguda
Puede manifestarse entre 30 minutos y 4 horas después de la ingestión de la
fuente tóxica. Es difícil establecer un tiempo preciso y es así como en algunos
casos sólo una semana después de estar consumiendo forraje tóxico, puede
empezarse a manifestar el cuadro de toxicosis. Aunque el cuadro clínico visto en
conjunto es el reflejo tanto de la acción de los NO 2 como de los NO3 , se pueden
agrupar los síntomas según dependan de la acción de uno u otro.
 La fase nitrato (NO3) reune la siguiente sintomatología:
Sistema digestivo:
 Salivación
 Vómito ó intentos del mismo
 Diarrea
 Dolor abdominal (los animales tratan de patearse el abdomen)
Los síntomas anteriores se deben a la acción irritativa de los NO3 sobre el tracto
gastrointestinal. Además, el gradiente osmótico inducido por la presencia de una
mayor concentración de solutos (NO3) en el lumen intestinal favorece el paso de
líquidos hacia el mismo (diarrea osmótica)
 Emisión frecuente de orina
Intoxicación crónica
Se inhibe la captación de yodo por parte de la tiroides (bociógenos) y se reportan
efectos reproductivos, concretamente relacionados con una menor síntesis de
progesterona, la cual es dependiente de una subfamilia de citocromo P450 que es
bloqueada por el nitrito.
 El efecto tóxico de la fase nitrito (NO2) se manifiesta con:
Sistema respiratorio:
 Disnea
 Cianosis de mucosas
Sistema Cardiovascular:
 Pulso rápido y débil (vasodilatación)
 Sangre de color “achocolatado”
Sistema nervioso:
 Temblores musculares y ataxia
 Convulsiones anóxicas
 Muerte (3-24 horas después de iniciados los síntomas)
Se ha correlacionado el grado de metahemolobinemia (MetHb) y la
sintomatología, observándose que con un 20% de MetHb no hay
manifestaciones clínicas; con un 30-40% se presenta el cuadro agudo,
mientras que con un 80-90% sobreviene la muerte.
TOXICODINAMIA Y TOXICOCINÉTICA:
Los nitritos pertenecen al grupo de los tóxicos metahemoglobinizantes; es decir,
aquellos compuestos que por su poder oxidante transforman a la hemoglobina
(Hb) en metahemoglobina ó ferrihemoglobina (MetHb) haciendo que el hierro en
su estado ferroso Fe2+ (reducido) pase a un estado férrico Fe3+ (oxidado). En tal
situación, la Hb queda incapacitada para captar oxígeno y transportarlo. El ión
NO3 es relativamente menos tóxico. Sin embargo, puede afectar la función tiroidea
en algunas especies. Entre éstas, se encuentran ratas y ovejas que ven
sensiblemente modificada la captación de yodo. Otros efectos deletéreos
asociados a los NO3 incluyen infertilidad y disminución de la producción láctea.
Una vez en el rumen, los NO3 son reducidos a NO2 por mediación de la nitrato-
reductasa. Los NO2 a su vez pasan a amoniaco (NH3 ) con la acción enzimática de
la nitrito-reductasa, con algunos pasos intermedios previos. Sin embargo, por
encima de cierta concentración de NO3, el paso de NO2 a NH3 resulta
significativamente disminuido. La absorción de NO2 a partir del rumen es bastante
rápida. Así, una vez alcanzan el torrente sanguíneo estabilizan el Fe de la Hb en
su forma férrica (3+ ), impidiendo la captación de oxígeno y llevando al organismo
a una anoxia citotóxica. Otros co-factores involucrados en esta biotransformación,
son: * Molibdeno: Cofactor de la reducción de NO3 a NO2. Puede ser
antagonizado por el tugnstato de sodio. * Ácido ascórbico: Acelera la reducción de
NO2 (paso a óxidos nitrosos) y posteriormente a NH3 /NH4 + (amoniaco/amonio).
Induce una mayor actividad de la nitrito-reductasa. Los NO2 no absorbidos son
tóxicos para la micro flora ruminal e inhiben la digestión de la celulosa. Por su
parte, los NO2 absorbidos conducen a hipotensión al producir vasodilatación
periférica. Este efecto puede explicarse por la oxidación de moléculas como la
adrenalina, colina y cisteína. Además, los NO3 también son vasodilatadores y
refuerzan este efecto. Entre un 80 y 90% de los NO3 administrados por vía oral
son recuperados en la orina. Sin embargo, estudios realizados con N13 radiactivo
sugieren una distribución sistémica en el organismo.

. FITOTERAPIA: Existen diferencias en la capacidad de las plantas para


concentrar nitratos NO3 y NO2 , en Colombia se reconocen algunas poaceas
“acumuladoras” que generan alerta cuando son consumidas por los animales,
dentro de ellas está ´la Andropogon bicornis, Esta la planta los nitratos son la
principal fuente de nitrógeno y son indispensables para la biosíntesis de proteínas
y ácidos nucleicos; se acumulan en las vacuolas donde ejercen funciones de
osmorregulación especialmente en ausencia de otros osmorreguladores
importantes (azúcares, sodio, cloruro).
Es importante anotar las condiciones medioambientales especiales que favorecen
la presentación y aumentan el riesgo de disponibilidad de NO 3 para los animales.
Épocas de transición entre períodos de verano e invierno: los suelos secos
acumulan una gran cantidad de NO3 ya que la escasez de agua impide la
solubilización de los mismos. Una vez se presentan las primeras lluvias, se inicia
la absorción de NO3 en forma acelerada. Así, la acumulación de NO3 por parte de
la planta ofrece las mayores posibilidades de que se presente la intoxicación.
Otras condiciones asociadas al inicio de las lluvias como son las bajas
temperaturas y la nubosidad -menor luminosidad- contribuyen a que la enzima
nitrato-reductasa no actué adecuadamente y, así, los nitratos no cumplan con su
ciclo normal dentro de la planta. Otro aspecto a considerar son las heladas que se
dan al amanecer en los días de verano intenso (evaporación del gran calor que se
ha concentrado durante el día). Estas bajísimas temperaturas “queman” el material
vegetal y hacen que la planta presente una gran cantidad de tejido inerte rico en
NO3 y NO2. Cuando este fenómeno precede al inicio del invierno, esta es otra
fuente del material tóxico. ·Los suelos con pH ácido –un buen porcentaje de los
suelos colombianos- permiten una mayor absorción de NO3 y NO2.
TRATAMIENTO:
Azul de metileno (cloruro de tetrametiltionina)
Objetivo: Lograr que mediante su acción reductora el hierro de la Hb recupere su
estado divalente-reducido (Fe 2+).
Dosis: 15 mg/Kg de peso en solución al 1 - 4% en agua destilada ó dextrosa al 5%
por vía i.v. Es una dosis que ofrece amplio margen de seguridad según lo visto en
diferentes experimentos realizados en el Laboratorio de Toxicología de la FMVZ
(Universidad Nacional). En la mayoría de reportes de literatura se recomiendan 5
mg/Kg. Con dosis bajas puede ser necesario repetir el tratamiento ya que en
algunos casos la absorción de NO2 continúa a partir del rumen e intestino,
después de haber suministrado un primer tratamiento.
Aceite mineral
Objetivo: Disminuye la acción irritante de las sales de NO3 y acelera su
eliminación.
Dosis: 1.000 - 3.000 c.c. por sonda vía oral, según el tamaño del animal. Su
suministro queda a criterio del M.V. según el grado de efecto tipo nitrato (diarrea)
que presente el paciente.
Vitamina C
Objetivo: Coadyuvante reductor en el paso de NO2 a amonio (NH4 + ). Es preciso
recordar que una de las actividades biológicas principales que cumple la vitamina
C es como agente antioxidante.
Dosis: 5-20 mg/Kg por vía i.v. junto con el azul de metileno ó por vía i.m.
Oxitetraciclina
Objetivo: Efecto bacteriostático y por ende sobre la nitratoreductasa. Además
puede actuar como quelante del molibdeno.
Dosis: 50-100 c.c. Sol. comercial al 5% por vía intra ruminal. Los catárticos salinos
también pueden utilizarse como alternativa terapéutica complementaria, con la
misma consideración hecha para el aceite mineral. El suministro de agua-melaza
también procura el aporte de H+ que propende por la reducción de los NO2
presentes en el rumen.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
González, J. (2012). Principios de Toxicología Veterinaria. Laboratorios Erma
S.A.S. Bogotá.
Lozano, M.(2017). Estudio etnobotánico de plantas tóxicas para animales y
toxicología de Brachiaria spp. en los Llanos Orientales de Colombia. Universidad
Nacional de Colombia. Bogotá, Colombia.

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