Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Químicas

Carrera: Química y Farmacia
Análisis Químico Clínico II
Nombre del docente: Q.F. Dixon Ortega Coello Mg.
Informe #9: Determinación colorimétrica de metanol
Nombre del estudiante: Madelyne Rivera Baque
Semestre: Noveno Grupo: 1 Paralelo: B
Objetivos de la práctica de laboratorio
 Conocer sobre el metanol, su metabolismo, toxicocinética y lo que causa una intoxicación aguda y crónica, así
como también el tratamiento que se debe llevar a cabo para estos casos.
 Determinar la presencia de metanol en los estándares y muestras.
 Comprobar mediante espectrofotometría la concentración de las muestras con las absorbancias obtenidas de los
estándares.
Marco teórico
El metanol es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Por sí mismo es inofensivo, pero sus metabolitos
son tóxicos. Su uso es muy habitual en la industria, laboratorios y en el propio hogar con alcohol de quemar o
formando parte de productos comerciales. Además, existe un uso fraudulento de esta sustancia como sustituto del
etanol en bebidas alcohólicas fabricadas clandestinamente. La vía más habitual de intoxicación aguda es la oral. La
dosis mínima letal se considera que es de 30 ml de metanol puro, aunque en la bibliografía se barajan cifras muy
dispares en relación con la dosis tóxica (que produce ceguera) y/o mortal, existiendo una gran variabilidad
interindividual a este respecto. Independientemente de cual sea la dosis letal la mortalidad por metanol es muy alta
(hasta un 50%).
Fisiopatología
El metanol es biotransformado en el hígado, oxidándose merced a la alcohol-deshidrogenasa dando
formaldehído, el cual es rápidamente convertido, por la aldehído-deshidrogenasa, en ácido fórmico. Éste último,
mediante una oxidación dependiente del folato, se convertirá en anhídrido carbónico y agua. En la toxicocinética
del metanol interesa fijarse en un detalle: el etanol tiene una afinidad por la alcohol-deshidrogenasa unas 10-20
veces superior al metanol, de ahí su eficacia como antídoto. (Roldán, J., Frauca, C. & Dueñas, A., 2003)
Toxicocinética
Absorción: Gastrointestinal rápida; piel y pulmones .Volumen de distribución: 0,6-0,7 L/Kg. Vida Media: 14-
20 h en moderada 24-30 h en severas. 30-35 h con tratamiento con etanol. Biotrasnformación: Es metabolizado
en el hígado. Eliminación: Hígado 90 - 95%, riñón 2-5 %, pulmón 2-5 %. (Caliban, S., 2017)
Intoxicación por metanol
La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios progresivos. El primer estadio se
presenta con una mínima disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, sensación vertiginosa
y náuseas. Tras un periodo de latencia que es asintomático, aparece una segunda fase, que coincide con el desarrollo
de una acidosis metabólica que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales
con fotofobia, visión borrosa y ceguera ocasional. En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis
metabólica alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encéfalo. En
esta fase hay hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece
en la etapa final. La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores han causado
ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg).
El diagnóstico de la intoxicación por metanol se basa en la sospecha de ingestión, la presencia de alteraciones
visuales, la aparición de una acidosis metabólica con un hiato aniónico y osmolar elevado, la detección de niveles
de creatincinasa elevados. La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles plasmáticos de
metanol. (Alcalá, J.N. , 2002)
La mortalidad de la intoxicación grave oscila entre el 20% y el 50% de las series, y más del 50% de los
supervivientes sufren secuelas neurológicas de las que destacan ceguera, síndrome parkinsoniano y polineuropatía
sensitiva axonal.
Clínica
El inicio de la sintomatología varía extraordinariamente, entre 40 minutos a 72 horas, aunque lo habitual suele ser
que aparezcan los síntomas en las primeras 12- 24 horas (antes el enfermo padece una especie de borrachera). El
criterio clínico de intoxicación grave por metanol es la ceguera. Los síntomas y signos de la intoxicación por vía
oral generalmente afectan al SNC, tracto gastrointestinal, ojos y pueden agruparse en:
 Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve o moderada se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia o
simplemente un estado de embriaguez similar al de la intoxicación etílica. En casos graves pueden aparecer
convulsiones, coma y edema cerebral.
 Afectación ocular: hay pérdida de la agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer nistagmus y
alteraciones de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguera irreversible
por atrofia del nervio óptico.
 Gastrointestinales: debido a su acción ligeramente irritante, se producen náuseas, vómitos y dolor abdominal;
en un segundo tiempo pueden presentarse manifestaciones clinico-biológicas de pancreatitis aguda, con
aumento de transaminasas y enzimas pancreáticos.
 Otras manifestaciones: la aparición, a veces poco clara, de disnea o taquipnea, puede reflejar la presencia de
una acidosis metabólica normoclorémica con hiato aniónico elevado. En ocasiones se percibe un olor de la orina
a formaldehído.
Diagnóstico
El diagnóstico temprano de la certeza de una intoxicación aguda por un producto que contenga metanol viene dado
por la demostración analítica de su presencia en el plasma del paciente, técnica por otra parte no disponible en la
mayoría de los hospitales españoles. Debido al período de latencia y/o a los escasos síntomas iniciales, fáciles de
confundir con una simple intoxicación etílica, se deberá pensar en intentos de suicidio o en accidentes domésticos
cuando el paciente presente acidosis metabólica intensa y rebelde al tratamiento y también se le aprecie aumento
del hiato aniónico y osmolar.
En todos los casos de sospecha de intoxicación o para valorarla, será necesaria solicitar una analítica general, y una
gasometría, y calcular el anión gap (> 16 mmol/L) y el osmolgap (> 25 mOsm/Kg). También deberemos solicitar
niveles de etanol, para determinar si hubo coingesta. El pronóstico mejora si la dosis ingerida ha sido fraccionada
en el tiempo, si de forma simultánea se ha ingerido alcohol etílico o si se aplica tempranamente el tratamiento
adecuado.
Tratamiento
La ingestión de metanol debe considerarse siempre como una intoxicación muy grave, en la que es preferible una
excesiva toma de precauciones o actuaciones a la posterior lamentación por una inhibición terapéutica.
 Lavado gástrico: es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro de las 1-2 horas post-ingestión. El carbón
activado no es eficaz en la intoxicación por metanol, ni tampoco los laxantes o los catárticos.
 Fomepizol ó 4-metilpirazol: es una sustancia que inhibe competitivamente la ADH, con una afinidad por ésta
80.000 veces superior a la del metanol y 8.000 veces superior a la del etanol, que no tiene efectos hepatotóxicos
como su antecesor, el pirazole.
 Ácido fólico: Incrementa la degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, y puede reducir la gravedad de las
lesiones oculares. Dosis: 50 mg/6 horas iv diluido en suero glucosado.
Materiales
 Tubos de ensayo
 Gradilla
 Pipetas
 Frascos
 Reverbero
 Auxiliar de pipeta
Reactivos de laboratorio
 H2SO4 al 20%
 KMnO4 al 1%
 Solución de ácido oxálico
 Reactivo de Schiff
Actividades a desarrollar
1. Preparar 5 tubos de ensayo (St1 al 5%, St2 al 40%, St3 al 90%, muestra 1 y muestra 2).
2. A cada tubo agregarle 5 gotas de H2SO4 al 20%
3. Luego adicionar a cada tubo 1 gota de KMnO4 al 1% (observar el cambio de color morado a pardo durante 5 –
10 minutos)
4. Adicionar 5 gotas de la solución de ácido oxálico (cuando pierda coloración volver a acidificar)
5. Agregar 5 gotas de H2SO4 al 20%
6. Finalmente añadir 1 gota del reactivo de Schiff y agregar 2 ml de agua destilada.
7. Leer en el espectrofotómetro a una longitud de onda de 500 nm.
Resultados obtenidos

Imagen 1. 5 gotas Imagen 2. 5 gotas Imagen 3. 5 gotas Imagen 4. 5 gotas Imagen 5. 5 gotas
del estándar al 5% del estándar al 40%. del estándar al 90%. de la muestra 1. de la muestra 2.

Imagen 6. Adición de las 5 Imagen 7. Adición de 1 Imagen 8. Cambio de coloración de los sts.
gotas de H2SO4 al 20%. gota de KMnO4 al 1%. y muestras luego de agregarle KMnO4 al 1%.
 Imagen 9. Adición de las 5 gotas Imagen 10. Decoloración de Imagen 11. Acidificación de los
de la solución de ácido oxálico. los estándares y muestras. sts y muestras con H2SO4 20%.

Imagen 12. Adición de 1 gota Imagen 13. Adición de 2ml Imagen 14. Tubos listos para ser
del reactivo de Schiff a cada tubo de agua destilada a cada tubo. leídos en el espectrofotómetro.

Resultado final

Estándares/muestras Absorbancias
ESTÁNDARES Estándar al 5% 0,390
Estándar al 40% 0,550
Muestra 1 0,350
MUESTRAS Muestra 2 0,340

NOTA: Según las absorbancias obtenidas de los estándares y muestras, se estima que las muestras poseen la misma
concentración que el estándar de metanol al 5%.
Conclusiones
En esta práctica se logró conocer sobre el metanol, su metabolismo, toxicocinética, la intoxicación aguda y crónica,
así como también el tratamiento que se debe llevar a cabo para estos casos. Se determinó también la presencia de
metanol en los estándares y muestras. Por último se pudo comprobar mediante espectrofotometría la concentración
de las muestras con las absorbancias obtenidas de los estándares
Recomendaciones
 Tener mucho cuidado en el manejo de los reactivos.
 Trabajar dentro de la soborna para evitar alguna intoxicación.
 Usar el equipo adecuado para realizar la práctica.
Bibliografía
 Alcalá, J.N. . (2002). Intoxicación por metanol. Anales de Medicina Interna, 18-22.
 Caliban, S. (09 de 2017). Consideraciones sobre las intoxicaciones agudas por metanol y etilenglicol.
Medicentro electrónica, 21(3).
 Roldán, J., Frauca, C. & Dueñas, A. (2003). Intoxicación por alcoholes. Anales del Sistema Sanitario de
Navarra, 26(1), 24-36