GASTRITIS

Inflamación microscópica del estómago, su diagnóstico debe ser

confirmado histológicamente.
La causa más frecuente de gastritis es la
infección por Helicobater pylori, bacteria que coloniza la mucosa gástrica.

Algunos estudios han confirmado la asociación de la infección por H. pylori

no solo con gastritis, sino también con ulcera gástrica y duodenal,
adenocarcinoma gástrico y algunos linfoma.

Cuando H. pylori colonica la mucosa gástrica, se presenta una reacción

inflamatoria aguda, generalmente asintomática. Los resultados de la
infección son variables y adopta una de 2 formas de gastritis:

1.Gastritis no atrófica: las glándulas gástricas originales están conservadas




2.Gastritis atrófica multifocal: las glándulas originales se destruyen, y

frecuentemente son reemplazados por 
glándulas con fenotipo
intestinal (metaplasia intestinal). 
Grupos de factores causales: 


• 1) Asociados a la bacteria propiamente 


• 2) Asociados al huésped (susceptibilidad) 


• 3) Asociados al ambiente externo. 


Gastritis inducida por Helicobacter pylori

Agente microbiano

Batería gram-negativa, de forma helicoidal.

Considerada la más frecuente del planeta

Las colonias bacterianas se localizan en la luz gástrica, aunque se ha

descrito la observación de helicobacter dentro de la mucosa

Las bacterias son muy susceptibles al acido, por ello se observan en el gel
del mucus gástrico, preferentemente en el antro, y en la inmediata
vecindad de las células epiteliales, donde se protegen del pH acido por
medio de una potente ureasa que hidroliza la urea que se filtra entre las
células epiteliales dando paso a la formación de amonio y Co2.

El amonio contribuye neutralizar el pH del medio, protegiendo la célula

bacteriana y el CO2 se elimina por el aliento.à Utilizado como prueba
para detección de la infección

Factores asociados con la virulencia de esta batería:

Isla de patogenicidad cag, locus compuesto de 27 genes, entre los cuales

cagA. Este gen codifica una proteína llamada cagA, la cual es inyectada
dentro de las células epiteliales de la mucosa gástrica después de que la
bacteria se adhiere al epitelio.

- Proporción de cepas bacterianas:
Alta en poblaciones con alto riesgo de

cáncer gástricoàJapón, corea, china, Europa oriental y parte andina de
latino América
Más bajaàEuropa occidental, estados unidos, Canadá y
partes de Latinoamérica

Aunque todas las cepas de H.pylori inducen gastritis, aquellas que

expresan la proteína cagA asociado a mayor riesgo de gastritis severa,
gastritis atrofia multifocal y cáncer gástrico.

Gen vacA, codifica una proteína llamada VacA o toxina vauolizante. A

diferencia de la isla cag, el gen vacA está presente en todas las cepas de H.
pylori, su actividad citotoxica depende de la estructura del gen vacA.

Dos regiones:

- Región s (signal)àalelos son: s1a, s1b, s1c o s2 


- Región m (región media)àm1 o m2
Las cepas de H. pylori que

tienen alelos s1 y m1 están asociadas con mayor riesgo de producir
ulcera péptica y cáncer 
gástrico. 
Síntomas 
La mayoría son
asintomáticas 
Síntomas más frecuentes son: 


. - Sensación de dolor tipo ardiente en región epigástrica 


. - Acidez 


. - Nauseas 


. - En ocasiones vómito y flatulencia 
PRUEBAS PARA

DETECCIÓN DE H. PYLORI 
Prueba de aliento: se basa en la
capacidad de H. pylori de producir ureasa en grandes cantidades.

Consiste en la administración por via oral de una solución que
contiene urea. La potente ureasa de la bacteria hidroliza la urea
administrada, liberándose co2, que se excreta con la respiración y se
detecta en el aire exhalado por espectrofotometría de masas.

Repuesta inmunología sistémica 


- ELISA: permite la identificación de anticuerpo circulantes contra H. pylori

contra la proteína CagA, como

marcador de virulencia. En adultos es altamente sensible (90%) y en niños

no es muy buena.

Métodos invasivos que requieren endoscopia y toma de biopsia:

• - Prueba de la ureasaàse realiza en muestras de mucosa

gástrica. El fragmento de tejido se introduce en una solución de urea
y un indicador rojo (rojo fenol), y se observa durante 24 horas.
En
presencia de H. pylori, la ureasa hidroliza la urea produciendo
amonio, lo que eleva el pH del medio, observándose un cambio en la
coloración e amarrillo a rosado o fucsia. 


• - Visualización de la bacteria histológicamente
Son útiles las

coloraciones e Giemsa, Steiner, warthin-starry y la inmunotincion
con anticuerpos anti-H. pylori. 


Histopatología de la gastritis asociada a infecion por H. pylori

o La gastritis se caracteriza por un incremento en la cantidad de células

inflamatorias infiltrando la mucosa gástrica.
o
Lapresenciadeleucocitosmononuclearescaracterizalainflamación(ogastritis
)crónica.
o LacausamásfrecuentedegastritiseslainfecciónconH.pylori
o
En infección por H. pylori es característica la infiltración por
polimorfonucleares neutrófilos y la presencia de

folículos o agregados linfoides.
o Tanto los neutrófilos como los linfocitos

pueden observarse infiltrando el epitelio y en casos de inflamación

severa puede haber formación de microabscesos, definidos como

agrupaciones de 4 o más neutrófilos.
o La inflamación usualmente se
observa en el antro debido a que H. pylori coloniza inicialmente la mucosa
antral,

donde hay producción de ácido clorhídrico.
Gastritis no atrofia puede

curarse mediante tratamiento que lleve a la erradicación de la infección
por H. pylori. Si no se

erradica, la infección puede durar décadas y evolucionar de dos maneras:

1) Permanecer como gastritis crónica no atrófica 


2) Progresar en severidad llevando eventualmente a la desaparición del

epitelio glandular gástrico (gastritis crónica 
atrófica). 


Las cepas virulentas pueden llevar a la formación de lesiones

precancerosas y últimamente a cáncer

Gastritis crónica atrófica multifocal: atrofia gástrica se define como

pérdida del epitelio glandular gástrico y puede considerarse de dos tipos:

• - Sin metaplasia (primer paso en la cascada precancerosa) se

origina a partir de un proceso inflamatorio prolongado y es
multifocal.
Los focos de atrofia tienden a aparecer inicialmente en
la incisura angular y a lo largo de la curvatura menor del estómago y
se diseminan en el antro y cuerpo 


• - Con metaplasia intestinal
Representa un cambio fenotípico

del epitelio normal de la mucosa gástrica por un fenotipo intestinal.
Considerada como un estadio avanzado de atrofia y se clasifica en
base en la morfología e histoquímica:
 a) Metaplasia completa o de tipo intestino delgado: 
Se
carateriza por la presencia de células caliciformes, intercaladas
con enterocitos absortivos, con citoplasma eosinofilico y
microvellocidades que forman el “borde de cepillo”. Puede
observarse células de paneth.
El nombre de esta metaplasia
completa se refiere a que sus células expresan el grupo
completo de enzimas digestivas, incluyendo sucrasa y
trehalasa. 


b) Metaplasia incompleta o colonica: 
A medida que los cambios

metaplasicos avanzan se observa el fenotipo de la metaplasia
colonica, llamada así por su semejanza con el epitelio del
colon, o incompleta debido a que expresa solo parcialmente el
juego de enzimas digestivas.
En la metaplasia colonica, al
igual que en el epitelio de colon, las células no presentan
microvellosidades y las vacuolas de mucinas
intracitoplasmaticas son de tamaño y forma variables. 


• Se considera la metaplasia intestinal como una lesión que

predispone al desarrollo de cáncer gástrico. 
El pepsionogeno I (PGI
o PGA) es secretado por las células principales y mucosas del cuerpo
y fondo gástrico, mientras el PGII (o PGC) es producido por estas
mismas células y por las glándulas pilóricas y de Brunner. 


Tratamiento de la infección por H. pylori.
La erradicación de H. pylori ha

demostrado ser útil en el tratamiento de los síntomas dispépticos
causados por la

gastritis asociada a esta bacteria. Tratamiento de primera línea

- Inhibidor de la bomba de protones en combinación con claritromicina y

amoxicilina por 14 días. Uno de los problemas del tratamiento anti-H.
pylori es la creciente resistencia a los antimicrobianos.

Recientemente se han publicado metanalisis que muestran que agregar un

nitroimidazol (metronidazol o tinidazol) a la terapia triple y son
administrados sea de manera concomitante por 5 días o secuencial por 10
días. Europa.

Otras formas de gastritis infecciosas

- Gastritis flegmonosa: es una gastritis aguda supurativa que

compromete la submucosa y la capa muscular propia. Causada por
estreptocoos alfa hemolíticos. 


- Otras causas de gastritis baterianas: Sífilis y tuberculosis. 


- Gastritis viral por citomegalovirus, se asocia a estados de

inmunosupresión. Endosopicamente se pueden observar, ulceras e
hipertrofia de los repliegues gástricos. 


- Colonización de la mucosa gastria por hongos se debe espcies de

candida 


- Parasitos como anisakis à frecuencia en japon debido al

consumo de pescado crudo. 


- Gastritis granulomatosa: presencia histologica de granulomas en

la mucosa gástrica. 
La enfermedad de Crohn y la sarcoidosis
pueden presentarse con gastritis granulomatosa. 


Formas
• Gastritis (o gastropatía) reactiva o química

Pacientes con historia de consumo de aspirina u otros agentes

antiinflamatorios no esteroideos y en condiciones de reflujo biliar.

Dolor epigástrico de tipo ardiente es el síntoma más frecuente, en

ocasiones puede haber vomito biliar.

Endoscópicamente pueden observarse eritema, edema, erosiones de la

mucosa gástrica. Histológicamente, la mucosa antral presenta hiperplasia
foveolar, cambios epiteliales reactivos, incremento en las fibras de
musculo liso y escaso infiltrado inflamatorio.

• Gastritis eosinofilica

Se diagnostica histológicamente en presencia de abundante infiltración

por eosinofilos. Puede presentarse como el componente gástrico de la
gastroenteritis eosinofilica, considerada como una entidad de etiología
alérgica, con incremento en los niveles de inmunoglobulina E sérica y
eosinofilia periférica.

• Gastritis autoinmune

Tipo de gastritis crónica atrófica limitada al cuerpo gástrico y asociada con

anticuerpos circulantes contra células parietales y contra el factor
intrínseco. Se puede observar en pacientes con anemia perniciosa y en
pacientes con otras enfermedades autoinmunes.

especiales de gastritis:

Síntomas de anemia perniciosa:

- Pérdida de peso 


- Anorexia 


- Síntomas neurológicos (parestesias, hipoestesias, debilidad

muscular y ataxia). 
Otras gastropatías
La gastropatía hemorrágica:
se caracteriza por erosiones y hemorragia de la mucosa gástrica, con
presencia de ulceras 
de estrés en casos severos.
Factores
etiológicos: uso de antiinflamatorios no esteroideos, consumo de
alcohol y estado de estrés físico severo. 
Gastropatías vasculares
son debidas a alteración de la circulación gástrica. La más común son
las gastropatía hipertensiva portal y la ectasia vascular antral
gástrica (estomago en sandia). 
Gastropatía hipertrófica se
caracteriza por engrosamiento difuso macroscópico de los pliegues
gástricos, principalmente en el cuerpo gástrico. 
Se observa en 3
condiciones: 


- Enfermedad de Ménétrier (hiperplasia foveolar severa,

acompañada generalmente de atrofia de las glándulas oxinticas). 


- Síndrome de zollinger-ellison (hiperplasia de las glándulas oxinticas

y ausencia de hiperplasia foveolar) 

 - Hiperplasia mixta foveolar y oxintica: incluyendo infección por H.
pylori, gastritis por citomegalovirus en niños, 
gastritis linfocítica y
sarcoidosis. 


ANATOMIA DE ESTOMAGO Y DUODENO