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Caratulas Endocrino

Este documento describe varias hormonas del sistema endocrino, incluyendo la insulina, glucagón, somatostatina, y ghrelina. Explica sus funciones, estructuras químicas, factores que estimulan y inhiben su secreción, órganos blanco, y otros detalles relevantes.

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Caratulas Endocrino

Este documento describe varias hormonas del sistema endocrino, incluyendo la insulina, glucagón, somatostatina, y ghrelina. Explica sus funciones, estructuras químicas, factores que estimulan y inhiben su secreción, órganos blanco, y otros detalles relevantes.

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Caratulas de hormonas

Sistema endocrino

García García Gael


Grupo: 1323
Insulina
Cromosoma: 11 brazo corto.

Peso molecular: 5808 DA

Secreción: 30-40 unidades al día.

Vida media: 3-5 minutos

Estructura química: Polipéptido de 51 aminoácidos, cuenta con 2 cadenas A (21 aa) y B (30 aa).

Concentración plasmática: 5-20 mVi/ml.

Síntesis: Células beta del islote pancreático.

Mecanismo de acción: Receptor de membrana, cinasas, (1 solo dominio), glucoproteína con 4


subunidades (2 Alfa y 2 Beta) tetrámero, receptor en cromosoma 19.

Órgano blanco: Todo el cuerpo en especial: hígado, musculo y Tejido adiposo.

Efectos: Dar paso a la entrada de glucosa en la P13K se va a mandar Glut 4 (activo), promueve
síntesis de Glut 4, activa enzimas clave del metabolismo y promueve la saciedad, inhibe
neuropéptido Y.

Promueve síntesis de Alfa glicerol 3 fosfato a partir de glucosa, promueve crecimiento y replica
celular, así como promover crecimiento y maduración del feto.

Tiene efectos antibióticos (anti agregaste plaquetario y pro-fibrinolitico).

Promueve síntesis de algumina y amilasa y la entrada de K a las células.

Factores que estimulan: Fármacos (meglitinidas), Hormonas (GLP 1 y GIP, gastrina, CCK,
Secretina y Glucagón, hiperglucemia, ácidos grasos, estimulación parasimpática.

Factores que inhiben: Hipoglucemia, estimulación simpática, adrenalina, somatostatina, fármacos


(aloxano, fenitoína), Beta bloqueadores, leptina.

Metabolismo: Hígado, Riñón.

Eliminación: Riñón.
Glucagón
Cromosoma: Preproglucagón en el cromosoma 2 en la región 36 y consta de unas 9.400 bases
nitrogenadas.

Peso molecular: 3 485 Daltons.

Secreción: Células alfa de los islotes de Langerhans, va directo a la sangre en glucemia.

Vida media: El glucagón circulante tiene una vida media de 5-10 minutos a causa de su eliminación
por hígado y riñones (checar con metabolismo).

Estructura química: Polipéptido de cadena recta única con 29 aminoácidos.

Concentración plasmática: En los humanos sanos, la concentración plasmática basal de glucagón


inmunorreactivo es de 75 pg/ml, 30 a 40% del mismo es glucagón pancreático en sí; el resto es un
compuesto heterogéneo de moléculas de mayor peso molecular (Proglucagón, glicentina y
oxitomodulina).

Síntesis: El glucagón producto de la maduración del ARN de un precursor y su posterior


procesamiento, el Preproglucagón es una proteína de 179 aminoácidos de los cuales 20 constituyen
el péptido señal y el resto la molécula de Proglucagón (células A páncreas ,Células L región inferior
del TD y en cerebro) procesado de un solo mRNA, en células A se transforma de modo predominante
en glucagón y un fragmento Proglucagón mayor (MPGF), en células L es modificado en glicentina
(polipéptido que consiste en glucagón, con extensión de aminoácidos extra en uno y otro extremo)
además de los polipéptidos similares al glucagón GLP1 Y 2. Así mismo se forma gran cantidad de
oxitomodulina y en Células A y L queda el polipéptido similar a glicerina GRPP.

Mecanismo de acción: Segundo mensajero AMP cíclico.

Órgano blanco: El órgano objetivo de esta hormona es el tejido adiposo y principalmente el hígado,
ya que el glucagón incrementa la gluconeogénesis a partir de aminoácidos disponibles en hígado

Efectos: Estimular los procesos catabólico e inhibe anabólicos, por lo general al consumir alimentos
ricos en proteínas se librea en la fase post absorción ,cuando necesitamos mover nutrientes a los
depósitos, estimula producción hepática de glucosa por glucogenólisis y gluconeogénesis, inhibición
de la síntesis del glucógeno, inhibición de la vía glucolítica fundamentalmente la fosfofructicinasa 1
PFK1 y la piruvato cinasa, incremento en la captación de ácidos grasos como paso previo a la
neoglucogénesis.

Factores que estimulan: Principal regulador son los niveles circundantes de glucosa, la
hipoglucemia potente estimulador, el ayuno, aumento de concentración de aminoácidos en sangre
(glucogénicos: alanina, serina, glicina, cisteína y treonina), acetil colina, agonistas b adrenérgicos,
ejercicio, comidas ricas en proteínas o grasas dan paso a la colecistocinina CCK.

Inhiben: somatostatina y la serotonina, niveles elevados de ácidos grasos, comidas ricas en


carbohidratos, cetoácidos, insulina, adrenérgicos a, glucosa.

Metabolismo y eliminación: En la circulación la semivida del glucagón es de 5 a 10 min. Este es


degradado por muchos tejidos, en particular el hígado. Por ser secretado por la vena porta y llegar
al hígado antes de alcanzar la circulación periférica (concentraciones bajas). El incremento en los
valores de glucagón en sangre periférica generado por estímulos excitadores es muy intenso en
cirróticos, tal vez por que disminuye la desintegración de dicha hormona en el hígado.
Somatostatina
Cromosomas: Las células δ del páncreas transcriben el gen para la somatostatina en el brazo largo
del cromosoma 3.

Peso molecular: 1 640 Daltons.

Secreción: Se detectan en las células b de los islotes pancreáticos, pero son secretadas por las
células Delta de los islotes de Langerhans (predomina la somatostatina-14, pero cerca de 5 a 10%
de la inmunorreactividad similar a la somatostatina en el cerebro consiste en un péptido de 28
aminoácidos, la somatostatina-28.) En el intestino delgado, predomina la molécula de mayor tamaño,
con 70 a 75% de la hormona en la forma de 28 aminoácidos y sólo 25 a 30% como somatostatina-
14.

Vida media: la vida media de la hormona es de menos de tres minutos.

Estructura química: Un polipéptido cíclico de 14 o 28 aminoácidos.

Concentración plasmática: Las concentraciones fisiológicas de somatostatina en los humanos rara


vez exceden los 80 pg/ml (49 pmol/L).

Síntesis: La biosíntesis de esta hormona deriva de una molécula precursora, la Prepro-SST, que es
producto de un único gen y se sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso, donde se va a escindir
rápidamente, generando un péptido denominado pro-SST. Esta molécula es hidrolizada por tres
dominios distintos originando varios fragmentos sin actividad biológica y dos formas biológicamente
activas, SST-14 y SST-28. La ruptura proteolítica de la pro-SST por el dominio dibásico (Arg/Lys) y
el dominio monobásico (Arg) del extremo C-terminal generan SST-14 y SST-28, respectivamente.

Mecanismo de acción: Segundo mensajero AMP cíclico.

Órgano blanco: Actúa sobre los órganos blanco del glucagón (tejido adiposo y principalmente el
hígado) pues su efecto es inhibir a esta hormona.

Efectos: Las 2 somatostatinas inhiben la secreción de insulina, glucagón y polipéptido pancreático,


actuando de manera local en el interior de los islotes de manera paracrina, inhibe la secreción de la
hormona del crecimiento (GH) por la hipófisis anterior, hormona estimulante de tiroides (TSH),
colecistocinina, péptido inhibidor gástrico (GIP) parathormona (PTH), así mismo inhibe el
vaciamiento gástrico, la motilidad duodenal, absorción de glucosa por el intestino Delgado. Las
personas con tumores pancreáticos que secretan somatostatina (somatostatinomas) terminan por
mostrar hiperglucemia y otras manifestaciones de diabetes.

Factores que estimulan: La secreción de somatostatina pancreática aumenta por acción de


algunos de los mismos estímulos que intensifican la secreción de insulina, es decir glucosa y
aminoácidos y ácidos grasos (arginina y leucina) la secreción de somatostatina es estimulada por la
ingestión de todas las formas de nutrientes o por varias hormonas gastrointestinales, por el glucagón,
y por agonistas b adrenérgicos.

Inhiben: Su secreción se ve inhiba por la insulina, por medio de un mecanismo paracrino al interior
de los islotes.

Metabolismo y eliminación: Debido a que es inhibidora de la hormona glucagón usa el mecanismo


Amp cíclico y actúa como proteína Gi (inhibidora), al parar por completo la producción de glucagón
esta desaparece hasta que se vuelva a mostrar un estímulo activador.
Ghrelina
Cromosomas: En humanos el gen que codifica a la ghrelina se localiza en el cromosoma 3 y
consiste en 4 exones y 3intrones/ los exones o regiones codificantes y los intrones o regiones no
codificantes de proteínas.

Peso molecular: 3.3 kDa.

Secreción: Su procesamiento se da dentro de las células ε, secretada en su mayor parte por el


estómago y en menor proporción por el intestino, el páncreas, el riñón, la placenta, el hipotálamo y
la hipófisis. Se trata del primer péptido natural asilado; tiene un grupo n-octanoil en la serina 3, que
es esencial para su bioactividad, ya que le permite cruzar la barrera hematoencefálica. No obstante,
el 75% de la ghrelina circula en forma no asilada.

Vida media: La vida media de las hormonas suele ser de 5-10 minutos sin embargo esta puede
variar dependiendo del tiempo en que se ingiera un alimento.

Estructura química: Un péptido de 28 aminoácidos.

Concentración plasmática: no tiene.

Síntesis: El gen humano Ghrelina comprende cuatro exones y el producto de empalme principal
codifica el péptido preproghrelina, de 117 aminoácidos. Su procesamiento dentro de las células ε
produce la forma activa de la ghrelina. con la serina en la posición 3 modificada por la unión de una
cadena lateral de octanoílo. Su actividad biológica completa requiere de la modificación de n-
octanoílo.

Mecanismo de acción: La ghrelina lleva señales a través de su receptor, el antes identificado GHSR
(receptor secretagogo de la hormona de crecimiento), que es un GPCR (receptor acoplado a
proteínas g) que se encuentra en una variedad de tejidos, incluyendo el hipotálamo, la hipófisis, el
intestino y los islotes

Órgano blanco: hipotálamo ya que le indica cuando debe alimentarse, así como la hipófisis ya que
activa la hormona del crecimiento

Efectos: los principales efectos de la ghrelina sobre la ingesta de alimento es indicar hambre e
incrementar la motivación del individuo para buscar alimento y comer. La ghrelina estimula la ingesta
de alimento tanto en individuos obesos como en delgados, lo que indica que su secreción responde
de modo compensatorio a las alteraciones en el peso corporal, es decir, actúa ante la pérdida y ante
la ganancia de peso.

Factores que estimulan e inhiben: bajo un régimen de alimentación con horarios fijos, la
concentración de ghrelina circulante incrementa justo antes de la hora de ingesta de alimento y
disminuye al finalizar la comida. Además, en condiciones de ayuno prolongado, los niveles de
ghrelina se incrementan y permanecen así hasta una nueva ingesta de alimento o por infusión de
nutrientes en el estómago.

Metabolismo y eliminación: La ghrelina se segrega cuando no hay alimento en el estómago.


Después se dirige al torrente sanguíneo y cruza la barrera hematoencefálica, es decir, penetra en el
cerebro. Finalmente llega al hipotálamo y activa las señales que indican que se debe ingerir alimento,
posteriormente se inhibe su estimulación.
Aldosterona
Cromosoma: 8 brazo largo.

Peso molecular: 360,44 g/mol.

Secreción: hormona segregada por las glándulas suprarrenales.

Vida media: 2 horas.

Estructura química: 3 anillos de 6 carbono y 1 de 5 carbonos.

Concentración plasmática: 0.15 mg / 24 horas.

Síntesis: Zona glomerular de la corteza suprarrenal

Mecanismo de acción: Receptor intracitoplasmático y utiliza proteínas de choque térmico

Órgano blanco: Riñón, específicamente túbulo conector distal, epitelio pulmonar, colon distal.

Efectos: Aumenta reabsorción de sodio y agua, estimula la liberación de potasio en los riñones,
regula transporte Na en células cardiacas, estimula síntesis de ARNm de la bomba sodio-potasio,
sintetiza entrada de calcio en los miocitos, modula la reactividad vascular, liberación de ADH.

Factores que estimulan: Angiotensina II, ACTH, perdida de sangre, entradas bajas de sodio,
embarazo.

Factores que inhiben: Presión arterial, estrés crónico, somatostatina, dopamina.

Metabolismo y eliminación: Es eliminada por la orina.


Antidiurética
Síntesis: Se sintetiza como una prohormona en las neuronas magnocelulares de los núcleos
supraópticos y paraventriculares del hipotálamo, junto con su proteína de transporte o neurofisina
específica.

Cromosoma: 20, brazo corto, sección 13.

Vida media: Una vez secretada en sangre, su vida media es de 10-35 minutos.

Estructura química: Nona péptido (compuesto de 9 aminoácidos).

Mecanismo de acción: La actividad de la ADH se encuentra modulada por 4 receptores:

1. V1R o V1a: Receptores que utilizan inositol trifosfato como segundo mensajero

y que se encuentran fundamentalmente en el músculo liso vascular.

2. V3R o V1b: Utilizan AMP cíclico como segundo mensajero, se encuentran en la glándula pituitaria,
actúan como neurotransmisores y estimulan la secreción de adrenocorticotropina (ACTH).

3. V2R: La señal intracelular es a través del AMPc y se encuentran en riñones y endotelio.

4. OTR: Se sitúan en el útero, glándula mamaria y endotelio.

Órganos blancos: Actúa en la porción final del túbulo distal y en los túbulos colectores renales,
sobre el músculo liso vascular, posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y
supraópticos.

Efectos: Vasoconstrictor, vasodilatador, regulación de la osmolaridad y de la volemia, regulador


homeostático de fluidos, glucosa y sales en la sangre, función secretagogo de ACTH,
termorreguladora y aumenta las contracciones uterinas.

Factores que estimulan su síntesis: Es liberada principalmente en respuesta a cambios en la


osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a
su vez la presión arterial.

Factores que inhiben su síntesis: Es liberada principalmente en respuesta a cambios en la


osmolaridad sérica o en el volumen sanguínea incrementando la resistencia vascular periférica y a
su vez la presión arterial

Metabolismo: Metabolizada por el hígado y los riñones mediante vasopresinas.

Eliminación: El mecanismo de inactivación es la proteólisis, por proteasas extracelulares.

Concentración plasmática: Los niveles normales en sangre son menores de 4 pg/ml.

Secreción: Se libera desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria.


T3 (Triyodotironina)
Síntesis: Células foliculares de la glándula tiroides

Cromosoma: 8 (brazo largo)

Estructura química: Dos subunidades de 5496 aa por cada una

Mecanismo de acción: Receptor intracelular, intranuclear.

Vida media: 24 horas

Concentración plasmática: 2.3 nmol/L

Órgano blanco: Todos los sistemas del cuerpo. Huesos, tejidos, SNC, pulmones, corazón, riñones.

Efectos: Favorecen producción de energía (bombas Na/K ATPasa), favorece consumo de O2,
favorecen enzimas respiratorias, favorecen termogénesis, excepto en cerebro, gónadas, bazo,
ganglios, útero, hipófisis, placenta.

Factores que estimulan: Liberación de TRH que estimula la producción de TSH, estrógenos

Factores que inhiben: Retroalimentación negativa del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides,


somatostatina, dopamina, hormona del crecimiento, colesterol elevado.

Metabolismo: Se realiza a través de desyodación, sulfatación, conjugación con ácido glucurónico,


descarboxilación y desaminación.

Eliminación: Vía renal y a través de las heces.


T4 (Tetrayodotironina)
Síntesis: Célula folicular de la glándula tiroides.

Cromosoma: 8 (brazo largo)

Estructura química: Dos subunidades de 5496 aa por cada una

Mecanismo de acción: Receptor intracelular, intranuclear.

Vida media: 7 días

Concentración: 103 nm/L

Órgano blanco: Todos los sistemas del cuerpo. Huesos, tejidos, SNC, pulmones, corazón, riñones.

Efectos: Favorecen producción de energía (bombas Na/K ATPasa), favorece consumo de O2,
favorecen enzimas respiratorias, favorecen termogénesis, excepto en cerebro, gónadas, bazo,
ganglios, útero, hipófisis, placenta.

Factores que estimulan: Liberación de TRH que estimula la producción de TSH, estrógenos.

Factores que inhiben: Retroalimentación negativa del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides,


somatostatina, dopamina, hormona del crecimiento, colesterol elevado.

Metabolismo: Se realiza a través de desyodación, sulfatación, conjugación con ácido glucurónico,


descarboxilación y desaminación.

Eliminación: Vía renal y a través de las heces.


Prolactina
Síntesis: secretada por células lactotropas de la parte anterior de la hipófisis, la adenohipófisis

cromosoma: 6

Vida media: 50 a 60 minutos

Estructura química: polipéptido de199 aminoácidos, Péptido señal de 28 aminoácidos Proteína


monocatenaria con tres puentes bisulfuro.

Mecanismo de acción: (receptores y 2° mensajero) Tirosina jak stat adenil ciclasa AMP

Órgano Blanco: Glándula Mamaria, Hígado, riñón, piel, páncreas, hipófisis, gónadas hipotálamo
páncreas próstata riñón intestino placenta

Efectos: Estimula la producción de leche en las glándulas mamarias y la síntesis de progesterona


en el cuerpo lúteo y la homeostasis del organismo, así como en el desarrollo de vasos sanguíneos

Estimula el recambio de dopamina, disminuye la secreción de GnRH, Estimula la proliferación,


aumenta la actividad de las células β para la secreción de insulina Estimula la proliferación, aumenta
IGF-1 y sus receptores y los receptores para andrógenos Regula el equilibrio de agua y electrolitos,

Estimula la expresión del gen de IRF-1 y la síntesis de la iNOS. A síntesis de IFN-γ, de IL-2 y sus
receptores, inhibe la apoptosis estimula la efectividad de presentación del antígeno Disminuye a los
niveles prepuberales hacia el segundo mes de vida.

Factores que estimulan: Vasopresina, oxitocina, TRH polipéptido intestinal Dopamina, Estrógenos
angiotensina 2, succión de pezón, pépticos opiáceos endógenos, encefalinas, dinorfinas y
endorfinas, histamina.

Factores que inhiben: Dopamina, histamina, norepinefrina, epinefrina y acetilcolina, neuro péptido-
y, péptido intestinal GAP GABA

Metabolismo y eliminación: La regulación de la síntesis y secreción de prolactina por los linfocitos


es diferente a la de la hipófisis y dado que estas células expresan receptores de dopamina, puede
que esta esté implicada en su regulación. De hecho, la administración de bromocriptina, agonista de
la dopamina, que interacciona con los receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2), disminuye sus niveles
en linfocitos.

Concentración: 500mU/L = 25 ng/ ml = microgramos/l.


Cortisol

Síntesis: El cortisol es secretado por la zona reticular y almacenado en la zona fascicular de la


corteza suprarrenal, la parte más exterior de la glándula suprarrenal situada en los riñones. La
glándula pituitaria, en la base del cerebro, produce y secreta una hormona llamada
adrenocorticotropina o ACTH. Su secreción indica a las glándulas adrenales que incrementen la
producción y secreción de cortisol. La pituitaria, a su vez, recibe señales desde el hipotálamo en la
forma de hormona CRH u hormona liberadora de corticotropina, que le señala a la pituitaria la
liberación de ACTH. Cuando el cortisol está en cantidades adecuadas o en exceso, en la pituitaria y
en el hipotálamo, opera un sistema de feedback negativo, que alerta a estas áreas a reducir la
producción de ACTH y CRH, respectivamente, con el propósito de reducir la secreción de cortisol.
colesterol → pregnenolona → progesterona → 17-hidroxi progesterona → cortisol.

Estructura Química: Es una hormona esteroide, glucocorticoide producida por la glándula


suprarrenal.

Vida media: 60-90 min.

Mecanismo de acción: Es intracitoplasmático, tiene proteína de choque térmico para atravesar la


membrana y llegar al núcleo.

Órgano blanco: Corteza adrenal (cápsula suprarrenal)

Efectos:

● Incrementa el nivel de azúcar (Ejerce acción anti insulínica sobre tejidos periféricos)

● Incremento de glucogénesis y gluconeogénesis

● Suprimir el sistema inmunológico

● Ayuda al metabolismo de grasas y carbohidratos

● Bloquea la respuesta inflamatoria a reacciones alérgicas

● Estimulan la síntesis suprarrenal de andrógenos

● Promueve la síntesis de enzimas y proteínas

● Restaura la reactividad vascular

● Modula el estado emocional y de alerta

● Disminuye la producción de IL-1

Factores que Estimulan: Secreción de ACTH, cuando un tejido sufre daños a causa de un
traumatismo, periodos prolongados de ayuno, situación de estrés, síndrome de Cushing, El
embarazo, hipotensión arterial, nivel bajo de glucocorticoides en la sangre, hipoglucemia,
deshidratación.

Factores que Inhiben: La dexametasona, la misma ACTH, cirrosis, hiperglucemia, enfermedad de


Addison, Glucogénesis, Hipertensión Arterial, Mantener un estado de reposo concentración
plasmática: libre es aproximadamente de 1 µg/dL y es el regulado por la hormona adrenocorticótropa.
Es más alta al despertar y declina durante el día, hasta llegar a un mínimo durante la primera y
segunda horas del sueño. Luego, sus niveles suben de forma gradual en las fases ulteriores del
sueño para volver a un máximo al despertar.
Metabolismo: El cortisol es metabolizado por el sistema 11-β hidroxiesteroide deshidrogenasa (11-
β-HSD), que consta de dos enzimas: 11-βHSD1 y 11-βHSD2: el efecto neto es que la 11-β-HSD1
sirve para aumentar las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo en un determinado
tejido, mientras que la 11-β-HSD2 sirve para disminuir las concentraciones locales de cortisol
biológicamente activo.

Eliminación: La fracción no metabolizada del cortisol es eliminado por la orina, y se filtra como
cortisol libre.
GLP-1 (Péptido similar al glucagón-1)
Síntesis: Células enteroendocrinas tipo L del tracto intestinal

Cromosoma: 2

Estructura química: Péptido 42 aminoácidos

Mecanismo de acción: Receptor de membrana, segundo mensajero AMPc.

Vida media: 2-3 minutos

Secreción: Máxima a los 20-30 minutos posprandiales

Concentración: 5-10 pmol/L en ayuno, 15-50 pmol/L en estado posprandial.

Órgano blanco: Células β pancreáticas, pulmones, intestinos, estómago riñones, corazón, huesos,
cerebro.

Efectos: Estimulación de la secreción de insulina dependiente de glucosa. Biosíntesis de insulina.


Inhibición de la secreción del glucagón. Inhibición de la ingesta de alimentos. Inhibición del vaciado
gástrico. Suprime la secreción de glucagón. Agente neuro protector y anorexígeno. Fomenta los
mecanismos de saciedad.

Factores que estimulan: Ingesta oral de nutrientes (↑ carbohidratos, ↑ aa, ↑ proteínas, ↑ ácidos
grasos)

Factores que inhiben: disminución en el potencial insulinotrópico, exendin 9

Metabolismo: Órganos blanco.

Eliminación: Degradación por DPPI-IV


LEPTINA
Síntesis: Adipocitos.

Cromosoma: 7

Estructura química: Péptido glucosilado de 146 aminoácidos, con un puente disulfuro, de 16 KD.

Mecanismo de acción: Receptor de membrana, segundo mensajero cascada de cinasas (JAK-


STAT).

Vida media: 25 minutos.

Secreción: Varia según el ritmo circadiano. Es secretada con una frecuencia aproximada de un
pulso cada 45 minutos.

Concentración: Dependerá de la cantidad de grasa corporal. Aumenta paulatinamente durante el


día y alcanza un pico alrededor de la medianoche, para decrecer e iniciar otro ciclo con la luz solar.

Transporte: Circula unida a varias proteínas plasmáticas, como la albumina. Puede viajar en el
líquido cefalorraquídeo.

Órgano blanco: Células β pancreáticas, neuronas hipotalámicas.

Efectos: Promueve saciedad, ↑ actividad de neuropéptido Y, favorece fagocitosis de grasa en la


sangre, regula el peso corporal.

Factores que estimulan: Ingesta de alimentos, glucocorticoides, IL-1, TNF α, CCCP-z.

Factores que inhiben: Ayuno, hormonas tiroideas, catecolaminas, exposición al frío, el ejercicio
exhaustivo y de larga duración.

Metabolismo: Células epiteliales renales.

Eliminación: Vía renal.


GH

Síntesis: Se sintetiza en las células somatrofas del lóbulo anterior de la hipófisis y recibe también
la denominación de somatotropina u hormona somatotropa.

Vida media: Entre 15 y 20 minutos

Estructura química: Polipéptido de 191 aminoácidos de una sola cadena recta, con dos puentes
disulfuro internos.

Mecanismo de acción: Utiliza el AMPc y el IP3/ Ca como segundos mensajeros.

Órgano blanco: Musculo adiposo, esquelético e hígado.

Efectos: Efecto diabetogénico: Provoca resistencia a la insulina y reduce la captación y utilización


de glucosa.

*Aumenta la lipólisis en el tejido adiposo.

*Aumento de la captación de aminoácidos y estimula la síntesis de ADN y ARN y proteínas.

*Aumento del crecimiento longitudinal.

*Estimula la síntesis de proteínas a través de la movilización de transportadores de aminoácidos.

*Estimula el crecimiento de órganos.

*Estimula la producción del factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF- I)

Factores que estimulan: *Aumento de la captación de aminoácidos y estimula la síntesis de ADN


y ARN y proteínas.

*Aumento del crecimiento longitudinal.

*Estimula la síntesis de proteínas a través de la movilización de transportadores de aminoácidos.

*Estimula el crecimiento de órganos.

*Estimula la producción del factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF- I)

Disminución de la concentración de glucosa.

*Disminución de la concentración de ácidos grasos libres.

*Arginina.

*Ayuno.

*Hormonas en la pubertad (estrógenos, testosterona)

*Estrés.

*Estadios III y IV del sueño.

*Agonistas alfa adrenérgicos

Factores que inhiben: Aumento en la concentración de glucosa, así como en la concentración de


acidos grasos libres, obesidad, somatostatina, hormona del crecimiento, agonistas B-adrenérgicos y
embarazo.
Metabolismo y eliminación: A través de una degradación mediada por receptores, principalmente
en el hígado y el riñón. Estos órganos internalizan los complejos GH-receptor y completan la
degradación hasta obtener los aminoácidos.

Concentración: Solamente mínimas cantidades de GH aparecen en la orina 3-6 pulsos cada 3


horas.

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