Excitación rítmica del corazón
El corazón está dotado de un sistema especial cardíaco especializado de 3mm de anchura, 15
para: 1) generar impulsos eléctricos rítmicos para mm de longitud y 1 mm de grosor. Está localizado
producir la contracción rítmica y 2) conducir estos en la pared posterolateral superior de la AD,
estímulos rápidamente por todo el corazón. inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la
desembocadura de la VCS. Las fibras de este
Cuando este sistema funciona, las aurículas se nódulo casi no tienen filamentos musculares
contraen 1/6 de segundo antes de la contracción contráctiles y cada una de ellas tiene sólo de 3 a 5
ventricular, lo que permite el llenado de los mm de diámetro, en contraste con un diámetro de
ventrículos antes de que bombeen la sangre a 10 a 15 mm para las fibras musculares auriculares
través de los pulmones y de la circulación. Este circundantes. Sin embargo, las fibras del nódulo
sistema también es importante porque permite que sinusal se conectan directamente con las fibras
todas las porciones de los ventrículos se musculares auriculares, de modo que todos los
contraigan casi simultáneamente. potenciales de acción que comienzan en el nódulo
sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared
Este sistema rítmico y de conducción se puede del músculo auricular.
lesionar en las cardiopatías, especialmente en la
isquemia. La consecuencia es una alteración del
ritmo o una secuencia anormal de contracción de
las cavidades cardíacas, y con frecuencia se
produce una alteración grave de la eficacia de la
función de bomba.
Sistema de excitación especializado y de
conducción del corazón
La figura 101 muestra el sistema que controla las
contracciones. Se muestra el nódulo sinusal
(nódulo sinoauricular o SA), en el que se genera el
impulso rítmico normal; las vías internodulares
que conducen impulsos desde el nódulo sinusal Ritmicidad eléctrica automática de las fibras
hasta el nódulo auriculoventricular (AV); el AV, sinusales
en el cual los impulsos originados en las aurículas
se retrasan antes de penetrar en los ventrículos; el Algunas fibras cardíacas tiene la capacidad de
haz AV, que conduce impulsos desde las aurículas autoexcitación, que es un proceso que puede
hacia los ventrículos, y las ramas izquierda y producir descargas y contracciones rítmicas
derecha del haz de fibras de Purkinje, que automáticas. Por este motivo el nódulo sinusal
conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido controla la frecuencia todo el corazón.
de los ventrículos.
Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal.
Nódulo sinusal (sinoauricular) Entre descargas el «potencial de membrana en
reposo» de la fibra del nódulo sinusal tiene una
El nódulo sinusal (nódulo sinoauricular) es una negatividad de–55 a –60mV, en comparación con
banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo –85 a –90mV para la fibra muscular ventricular.
La causa de esta menor negatividad es que las que el potencial del ventricular. Además, después
membranas celulares de las fibras sinusales son de la producción del potencial de acción, el
permeables naturalmente a los iones Na+ y Ca++, y regreso del potencial a su estado negativo también
las cargas positivas que entran neutralizan parte se produce lentamente, en lugar del regreso súbito
de la negatividad intracelular. que se produce en la fibra ventricular.
Antes de explicar la ritmicidad de las fibras del Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal.
nódulo sinusal, recordar que el músculo cardíaco
tiene tres tipos de canales iónicos de membrana Debido a la elevada concentración de iones Na+ en
que tienen funciones importantes en la generación el LEC en el exterior de la fibra nodular, así como
de los cambios de voltaje en el potencial de al número moderado de canales de Na + abiertos
acción. Los tipos son: 1) los canales rápidos de previamente, los iones Na+ positivos del exterior
sodio; 2) los canales lentos de sodiocalcio, y 3) de las fibras normalmente tienden a desplazarse
los canales de potasio. hacia el interior. Por tanto, entre los latidos, la
entrada de iones Na+ de carga positiva produce
La apertura de los canales rápidos de Na+ durante una elevación lenta del potencial de membrana en
algunas diezmilésimas de segundo es responsable reposo en dirección positiva. Cuando el potencial
de la rápida espiga ascendente del potencial de alcanza un voltaje umbral de –40 mV, los canales
acción que se observa en el músculo ventricular, de Na+Ca++se «activan», produciendo de esta
debido a la entrada rápida de iones Na+ positivos manera el potencial de acción. Por tanto, la
hacia el interior de la fibra. Después, la «meseta» permeabilidad inherente de las fibras del nódulo
del potencial de acción ventricular está producida sinusal a los iones Na+ y Ca+ produce su
principalmente por la apertura más lenta de los autoexcitación.
canales lentos de Na+Ca++, que dura 0,3s.
Finalmente, la apertura de los canales de K +
permite la difusión de grandes cantidades de iones
K+ positivos hacia el exterior a través de la ¿Por qué esta permeabilidad a los iones Na+ y Ca++
membrana de la fibra y devuelve el potencial de no hace que las fibras del nódulo sinusal
membrana a su nivel de reposo. permanezcan despolarizadas todo el tiempo? La
respuesta es que durante el transcurso del
Hay una diferencia en la función de estos canales potencial de acción se producen dos fenómenos
en la fibra del nódulo sinusal porque el potencial que lo impiden. Primero, los canales de Na +Ca++ se
«de reposo» es mucho menos negativo (–55 mV inactivan (se cierran) en un plazo de 100 a 150 ms
en la fibra nodular, en lugar de los –90mV de la después de su apertura, y segundo, al mismo
fibra ventricular). A este nivel de –55 mV, los tiempo se abren números muy elevados de canales
canales rápidos de Na+ principalmente ya se han de K+. Por tanto, se interrumpe el flujo de entrada
«inactivado», han sido bloqueados. La causa de de iones positivos calcio y sodio a través de los
esto es que siempre que el potencial de membrana canales de Na+Ca++, mientras que al mismo tiempo
es menos negativo de–55 mV durante más de grandes cantidades de iones positivos de K+
algunos milisegundos, las compuertas de difunden hacia el exterior de la fibra. Estos dos
inactivación del interior de la membrana celular efectos reducen el potencial intracelular hasta
que cierran los canales rápidos de Na + se cierran y devolverlo a su nivel de reposo negativo y, por
permanecen así. Por tanto, sólo se pueden abrir los tanto, ponen fin al potencial de acción. Además,
canales lentos de Na+Ca++ (es decir, se pueden los canales de K+ permanecen abiertos durante
«activar») y pueden producir el potencial de algunas décimas de segundo más, manteniendo
acción. En consecuencia, el potencial de acción transitoriamente el movimiento de cargas
del nódulo auricular se produce más lentamente positivas hacia el exterior de la célula, con el
consiguiente exceso de negatividad en el interior los ventrículos, que conducen más rápidamente.
de la fibra; esto se denomina hiperpolarización. El
estado de hiperpolarización inicialmente desplaza Nódulo auriculoventricular y retrasode la
el potencial de membrana «en reposo» hacia abajo conducción del impulso desde las aurículas a
hasta–55 o –60 mV al final del potencial de los ventrículos
acción.
El sistema de conducción auricular está
¿Por qué este nuevo estado de hiperpolarización organizado de modo que el impulso cardíaco no
no se mantiene indefinidamente? El motivo es que viaja desde las aurículas hacia los ventrículos
en las décimas de segundo siguientes al final del rápidamente; este retraso da tiempo para que las
potencial de acción se cierran cada vez más aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos
canales de K+. Los iones Na+ y Ca++ que fluyen antes de que comience la contracción ventricular.
hacia el interior una vez más compensan el flujo
de salida de iones K+, y esto hace que el potencial El nódulo AV está localizado en la pared
«de reposo» se desplace hacia arriba una vez más, posterolateral de la aurícula derecha, detrás de la
alcanzando finalmente el nivel liminal de válvula tricúspide. Obsérvese que el impulso,
aproximadamente –40mV. Después comienza de después de viajar por las vías internodulares, llega
nuevo todo el proceso: autoexcitación para al nódulo AV 0,03 s después de su origen en el
generar el potencial de acción, recuperación del nódulo sinusal. Después hay un retraso de otros
potencial de acción, hiperpolarización después de 0,09s en el propio nódulo AV antes de que el
que haya finalizado el potencial de acción, impulso entre en la porción penetrante del haz
desplazamiento del potencial «de reposo» hasta el AV, a través del cual pasa hacia los ventrículos.
umbral, y finalmente reexcitación para generar un Se produce un retraso final de otros 0,04s
nuevo ciclo. Este proceso continúa durante toda la principalmente en este haz AV penetrante, que
vida. está formado por múltiples fascículos pequeños
que atraviesan el tejido fibroso que separa las
Vías internodulares y transmisión del impulso aurículas de los ventrículos.
cardíaco a través de las aurículas
Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se
conectan directamente con las fibras musculares
auriculares circundantes. De esta manera, el
potencial de acción se propaga por toda la masa
muscular auricular y, finalmente, llega hasta el
nódulo AV. La velocidad de conducción en la
mayor parte del músculo auricular es de
aproximadamente 0,3m/s, pero la conducción es
más rápida, de 1m/s, en varias pequeñas bandas de
fibras auriculares. Una de ellas, banda
interauricular anterior, atraviesa las paredes
anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la
aurícula izquierda. Además, otras tres bandas se
incurvan a través de las paredes auriculares
anterior, lateral y posterior, y terminan en el
nódulo AV; se denominan, respectivamente, vías Así, el retraso total en el nódulo AV y en el
internodulares anterior, media y posterior. Estas sistema de AV es de aproximadamente 0,13s.
fibras son similares a las «fibras de Purkinje» de Esto, añadido al retraso inicial de la conducción
de 0,03s desde el nódulo sinusal hasta el nódulo la punta del ventrículo, dividiéndose
AV, hace que haya un retraso total de 0,16 s antes progresivamente en ramas pequeñas. Estas ramas
de que la señal llegue finalmente al músculo siguen un trayecto en dirección lateral alrededor
ventricular. de cada una de las cavidades ventriculares y hacia
atrás, hacia la base del corazón.
Transmisión rápida en el sistema de Purkinje
ventricular Resumen de la propagación del impulso
cardíaco a través del corazón
Las fibras de Purkinje se dirigen desde el nódulo
AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son La figura 104 muestra en forma resumida la
fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras transmisión del impulso cardíaco. Los números de
musculares ventriculares normales, y transmiten la figura representan los intervalos de tiempo, en
potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4,0 fracciones de segundo, que transcurren desde el
m/s, una velocidad aproximadamente 6 veces origen del impulso en el nódulo sinusal hasta su
mayor que la del músculo ventricular normal y aparición en cada uno de los puntos respectivos.
150 veces mayor que la de las fibras del nódulo Obsérvese que el impulso se propaga a una
AV. Esto permite una transmisión casi instantánea velocidad moderada a través de las aurículas. Una
del impulso cardíaco por todo el resto del vez que ha entrado en este haz, se propaga muy
músculo. rápidamente a través de las fibras de Purkinje por
todas las superficies endocárdicas de los
La rápida transmisión de los potenciales de acción ventrículos. Después el impulso se propaga de
por las fibras de Purkinje está producida por un nuevo algo más lentamente a través del músculo
gran aumento del nivel de permeabilidad de las ventricular hacia las superficies epicárdicas.
uniones en hendidura de los discos intercalados
entre las células sucesivas que componen las
fibras de Purkinje. Por tanto, los iones pasan
fácilmente de una célula a la siguiente,
aumentando de esta la velocidad.
Conducción unidireccional a través del haz
AV. Una característica especial del haz AV es la
imposibilidad, excepto en estados anormales, de
que los potenciales de acción viajen
retrógradamente desde los ventrículos hacia las
aurículas.
Distribución de las fibras de Purkinje en los
ventrículos: las ramas izquierda y derecha del
haz.
Después de penetrar en el tejido fibroso que está
entre el músculo auricular y ventricular, la porción
distal del haz AV se dirigía hacia abajo en el
Control de la excitación y la conducción en el
interior del tabique interventricular a lo largo de 5
a 15mm hacia la punta del corazón. Después el corazón
haz se divide en las ramas izquierda y derecha.
Cada una de las ramas se dirige hacia abajo, hacia El nódulo sinusal como marcapasos del
corazón se convierte en el marcapasos.
Hemos señalado que el impulso normalmente se Un marcapasos que está situado en una
origina en el nódulo sinusal. En algunas localización distinta al nódulo sinusal se
situaciones anormales no ocurre así. Otras partes denomina «ectópico». Un marcapasos ectópico da
del corazón pueden presentar también una lugar a una secuencia anormal de contracción de
excitación rítmica intrínseca; particularmente en las diferentes partes del corazón y puede producir
el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras una debilidad significativa del bombeo cardíaco.
de Purkinje.
Cuando se produce un bloqueo AV, es decir,
Las fibras del nódulo AV, cuando no son cuando el impulso cardíaco no puede pasar desde
estimuladas por alguna fuente externa, descargan las aurículas hacia los ventrículos, las aurículas
a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo
veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen del nódulo sinusal, mientras que aparece un nuevo
a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por marcapasos en el sistema de Purkinje de los
minuto. Frecuencias distintas a la normal del ventrículos que activa el músculo ventricular a
nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto. una frecuencia de entre 15 y 40 latidos por
minuto. Después de un bloqueo súbito del haz AV
¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el el sistema de Purkinje no comienza a emitir sus
nódulo AV ni las fibras de Purkinje, el que impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5 a 20 s
controla la ritmicidad? La respuesta procede del después porque, antes del bloqueo, las fibras de
hecho de que la frecuencia de descarga del nódulo Purkinje habían estado «sobreexcitadas» por los
sinusal es considerablemente mayor. Cada vez rápidos impulsos sinusales y, en consecuencia,
que se produce una descarga en el nódulo sinusal están en un estado suprimido. Durante estos 5 a 20
su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia s los ventrículos dejan de bombear sangre y la
las fibras de Purkinje, produciendo también la persona se desvanece después de los primeros 4 a
descarga de sus membranas. Pero el nódulo 5s debido a la ausencia de flujo sanguíneo
sinusal produce una nueva descarga antes de que cerebral. Este retraso de la recuperación del
las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje corazón se denomina síndrome de StokesAdams.
puedan alcanzar sus propios umbrales de Si el período de retraso es demasiado largo, se
autoexcitación. Así, el nódulo sinusal controla el puede producir la muerte.
latido porque su frecuencia de descarga rítmica es
más rápida que la de cualquier otra parte del Importancia del sistema de Purkinjeen la
corazón. generación de una contracción sincrónica del
músculo ventricular
Marcapasos anormales: «ectópico». De manera
ocasional alguna otra parte del corazón muestra La función de bomba eficaz de las dos cavidades
una frecuencia de descarga rítmica que es más ventriculares precisa este tipo sincrónico de
rápida que la del nódulo sinusal. Por ejemplo, a contracción. Si el impulso cardíaco viajara
veces se produce este fenómeno en el nódulo AV lentamente a través de los ventrículos, buena parte
o en las fibras de Purkinje cuando una de estas de la masa ventricular se contraería antes de la
estructuras se altera. En ambos casos el contracción del resto, en cuyo caso se produciría
marcapasos del corazón se desplaza desde el una gran disminución de la función global de
nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las fibras de bomba.
Purkinje excitadas. En casos menos frecuentes
todavía, algún punto del músculo auricular o Control del ritmo cardíaco y la conducciónde
ventricular presenta una excitabilidad excesiva y impulsos por los nervios cardíacos: los nervios
simpáticos y parasimpáticos excitable.
El corazón está inervado por nervios simpáticos y En el nódulo sinusal, el estado de
parasimpáticos. Los parasimpáticos (vagos) se hiperpolarización reduce el potencial de
distribuyen principalmente a los nódulos SA y membrana «en reposo» de las fibras del nódulo
AV, en mucho menor grado al músculo de las dos sinusal a un nivel más negativo, hasta –65 a –75
aurículas y apenas directamente al ventricular. Por mV en lugar del nivel normal de –55 a –60 mV.
el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen Por tanto, el aumento inicial del potencial de
en todas las regiones del corazón, con una intensa membrana del nódulo sinusal que produce la
representación en el músculo ventricular. corriente de entrada de Na+ y de Ca++ tarda mucho
más en alcanzar el potencial liminal para la
La estimulación parasimpática (vagal) puede excitación. Esto retrasa mucho la frecuencia de
retrasar o incluso bloquear el ritmo y la ritmicidad. Si la estimulación vagal es lo
conducción cardíacos: «escape ventricular». La suficientemente intensa es posible detener
estimulación de los parasimpáticos hace que se totalmente la autoexcitación.
libere ACh. Esta tiene dos efectos principales.
En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización
Primero, reduce la frecuencia del ritmo del nódulo
producido por la estimulación vagal hace que sea
sinusal, y segundo, reduce la excitabilidad de las
difícil que las pequeñas fibras auriculares que
fibras de la unión AV entre la musculatura
entran en el nódulo generen una corriente de una
auricular y el nódulo AV, retrasando la
intensidad suficiente como para excitar las fibras
transmisión del impulso cardíaco hacia los
nodulares.
ventrículos.
Una estimulación vagal débil a moderada reduce Efecto de la estimulación simpática sobre el
la frecuencia del bombeo, tan bajo como la mitad ritmo y la conducción. La estimulación simpática
de lo normal. La estimulación intensa puede produce esencialmente los efectos contrarios.
interrumpir completamente la excitación rítmica Primero, aumenta la frecuencia de descarga del
del nódulo sinusal o puede bloquear nódulo sinusal. Segundo, aumenta la velocidad de
completamente la transmisión del impulso conducción, así como el nivel de excitabilidad.
cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos. Tercero, aumenta mucho la fuerza de contracción
de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular
Mecanismo de los efectos vagales. La ACh como ventricular.
aumenta la permeabilidad de las membranas de
las fibras a los iones K+, lo que permite la salida La estimulación simpática aumenta la actividad
rápida desde las fibras del sistema de conducción. global. La estimulación máxima puede triplicar la
Esto da lugar a un aumento de la negatividad en el frecuencia del latido y puede aumentar la fuerza
interior de las fibras, hiperpolarización, que hace de la contracción hasta dos veces.
que este tejido excitable sea mucho menos
Mecanismo del efecto simpático. La músculo, aunque se piensa que aumenta la
estimulación de los nervios simpáticos libera permeabilidad de la membrana de las fibras a los
noradrenalina en las terminaciones nerviosas iones Na+ y Ca++. En el nódulo sinusal, un
simpáticas. La noradrenalina estimula, a su vez, aumento de la permeabilidad a Na +Ca++ genera un
los receptores ß1adrenérgicos. No está del todo potencial en reposo más positivo y también
claro el mecanismo mediante el que la produce un aumento de la velocidad del ascenso
estimulación adrenérgica actúa sobre las fibras del del potencial de membrana diastólico hacia el
nivel liminal para la autoexcitación, acelerando de
esta forma la autoexcitación y aumentando la FC.
En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento
de la permeabilidad a Na+Ca++ hace que sea más
fácil que el potencial de acción excite todas las
porciones sucesivas de los haces de las fibras de
conducción, disminuyendo el tiempo de
conducción desde las aurículas a los ventrículos.
El aumento de la permeabilidad a los iones Ca++
es responsable al menos en parte del aumento de
la fuerza contráctil del músculo bajo la influencia
de la estimulación simpática.
