ENFERMEDAD

VASCULAR
CEREBRAL (EVC)
MESA: 2 GRUPO: 2
SEMESTRE: IV
FECHA: 28/03/2019
 DEFINICIÓN Y
CLASIFICACIÓN
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome
clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos
neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin
otra causa aparente que el origen vascular.
Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y hemorragia..
 ISQUEMIA CEREBRAL
Es la consecuencia de la obstrucción de un vaso y puede
tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico
transitorio) o permanentes, lo que implica un daño neuronal
irreversible. Representa el 85% AVC.
Ataque isquémico transitorio.
(AIT)

No existe daño neuronal permanente. La

propuesta actual para definir al AIT establece un
tiempo de duración de los síntomas no mayor a
60 min, recuperación espontánea, y estudios de
imagen (de preferencia resonancia magnética),
sin evidencia de lesión.
Estudios recientes muestran que los pacientes
con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un
infarto cerebral (IC) en las 2 semanas
posteriores,
 Fisiopatología del
infarto cerebral.
Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la
consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC),
se desencadena una cascada de eventos bioquímicos que
inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte
neuronal.
Otros eventos incluyen el exceso de aminoácidos
excitatorios extracelulares, inflamación y entrada de calcio a
la neurona.
 Manifestaciones
clínicas.
• La principal característica clínica de un IC es la aparición
súbita del déficit neurológico focal, aunque
ocasionalmente puede presentarse con progresión
escalonada o gradual.
• Las manifestaciones dependen del sitio de afección
cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen
alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad
hemicorporal y pérdida de la sensibilidad.
Subtipos de infarto cerebral.
Los IC pueden subdividirse con base en diferentes
parámetros:
1) anatómico; circulación anterior o carotidea y circulación
posterior o vertebrobasilar.
2) de acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que
permite establecer medidas de prevención secundaria.
 Ateroesclerosis de
grandes vasos.
La ateroesclerosis extra craneal afecta principalmente la
bifurcación carotidea, la porción proximal de la carótida
interna y el origen de las arterias vertebrales.
El IC secundario a ateroesclerosis es el resultado de la
oclusión trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica
(embolismo arteria–arteria) de los vasos.
 CARDIOEMBOLISMO.
Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un
embolo originado a partir del corazón.
Se caracteriza por:
a) signos neurológicos de aparición súbita con déficit
máximo al inicio (sin progresión de síntomas y mejoría
espontánea),
b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales,
c)IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica
(por recanalización),
d) fuente cardioembólica
e) ausencia de otras causas posibles de IC.
Las enfermedades cardíacas embolígenas, se catalogan
como de alto (embolismo > 6% por año) y bajo riesgo (< 1%
anual).
Es de especial importancia la fibrilación auricular no
valvular debido a su alta frecuencia. Es un fuerte predictor de
infarto cerebral y de recurrencia, algunos estudios muestran
que es la principal causa de embolismo cardiaco, lo que
explica más de 75,000 casos de IC por año con alto riesgo de
recurrencia temprana.
 ENFERMEDAD DE PEQUEÑO
VASO CEREBRAL.
El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de diámetro,
localizado en el territorio irrigado por una arteriola. Ocurren
principalmente en las arterias lenticuloestriadas y
talamoperforantes. Aunque se han descrito por lo menos 20
síndromes lacunares, los 5 más frecuentes son:
hemiparesia motora pura.
síndrome sensitivo puro.
síndrome sensitivo–motor.
disartria–mano torpe.
hemiparesia atáxica.
Los principales factores de riesgo asociados a IL son
hipertensión arterial (HAS) y diabetes mellitus.
 HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL (HIC)
La rotura de un vaso da lugar a una colección hemática
en el parénquima cerebral o en el espacio subarac–
noideo.
 Epidemología de la
HIC.
Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000 habitantes/año, y
se duplica cada 10 años después de los 35. Tiene una
morbimortalidad elevada; sólo 38% de los casos sobrevive al
pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a
los 3 meses. En México, en el Registro Nacional Mexicano de
Enfermedad Vascular Cerebral (RENAMEVASC) su
prevalencia fue del 29% de un total de 2,000 pacientes con
EVC aguda.
Representa 10–15% de toda la EVC, y según su localización
puede ser intraparenquimatosa o intraventricular.
La hemorragia intraparenquimatosa se define como la
extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85% de
los casos es primaria, secundaria a HAS crónica o por
angiopatía amiloidea.
La hemorragia intraventricular primaria es aquella
hemorragia cerebral no traumática confinada al sistema
ventricular y de presentación inhabitual, ya que supone el 3%
de las hemorragias cerebrales espontáneas
Fisiopatología.
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared
de pequeñas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard. En estas arterias existe degeneración de la media
y de la capa muscular, con hialinización de la íntima y
formación de microhemorragias y trombos intramurales. La
ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de
bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es más
prominente.
 Diagnóstico.
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su
diagnóstico, determinar su tamaño y localización. La TC
sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y
especificidad. La ATC puede identificar otras causas, tales
como malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas,
mientras que la IRM permite identificar cavernomas y
delimitar el edema perihematoma. La angiografía está
indicada en casos de HIC de localización no habitual, y
cuando no se identifica su etiología, especialmente en
jóvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios entre
las 2 y 4 semanas posteriores.
TRATAMIENTO.
Idealmente debe ofrecerse en unidades de terapia intensiva.
Para su elección debe considerarse la edad, escala de Glasgow,
tamaño y localización del hematoma, desplazamiento de la
línea media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología.
El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC (presión
intracraneana) y prevenir complicaciones. Se basa en
protección de la vía aérea, reemplazo del factor apropiado,
transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en algunos
pacientes y manejo de la presión arterial, para lo que se sugiere
el esquema referido en la, considerando siempre que la
reducción brusca de las cifras tensionales reduce la PPC
(presion de perfusion cerebral), empeora el daño cerebral y se
asocia con mayor mortalidad, por lo que no se recomienda.
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA (HSA)
Se define como la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo.
El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un
aneurisma sacular, representa entre el 4 y 7% de toda la EVC
y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes
fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes
evolucionan con secuelas irreversibles.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Es la cefalea severa de inicio súbito, que el paciente describe
como “la peor de su vida”, acompañada de náusea, vómito,
fotofobia y alteración de la conciencia.
Tratamiento
Todos los pacientes deben recibir medidas generales,
preferentemente en centros especializados con equipos de
neurocirugía, terapia endovascular y unidad de cuidados
intensivos.
mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados, evitar
esfuerzos, de ser necesario manejo de analgesia y de
hipertensión arterial, tratando de mantener TA media menor a
125 mmHg70.
De forma arbitraria, se considera un máximo de 180/100
mmHg antes de iniciar antihipertensivos.
FACTORES DE RIESGO EVC.
NO MODIFICABLES
MODIFICABLES O
TRATABLES
-Presión arterial alta -La edad. Con los años el
-Diabetes Mellitus riesgo de presentar EVC
aumentan
-Niveles de colesterol
elevados -El sexo. se considera que
la incidencia es 1.25 veces
-Tabaquismo mayor en hombres que en
-Alcoholismo mujeres.
-Obesidad y sedentarismo -Historia familiar de EVC.
DIAGNOSTICO EVC.
• La angiografía cerebral el método más confiable para
valorar el sistema cerebrovascular. permite observar lesiones
ulcerosas, estenosis intensas, la presencia de trombos,
procesos aterotrombóticos o disección de algún vaso.
Las técnicas de imagen cerebral constituyen la prueba más
importante de la fase aguda.
• La Tomografía Axial Computarizada (TAC) permite
descartar hemorragia como causa de EVC, tal vez no
demuestre los pequeños infartos isquémicos y no permite
detectar con fiabilidad el infarto cerebral durante las primeras
24 a 28 horas.
• La resonancia magnética documenta la magnitud y
localización de los infartos, durante la primera hora siguiente a
su aparición.
En la actualidad se está utilizando con mayor frecuencia la
angiorresonancia de cráneo la cual ha mostrado beneficios.
• Otros estudios necesarios en el abordaje inicial de estos
pacientes son el electrocardiograma, placa de tórax,, biometría
hemática, plaquetas, tiempo de tromboplastina, tiempo de
protrombina, química sanguínea, electrolitos séricos y pruebas
de funcionamiento hepático.
TRATAMIENTO EVC.
-Prioritario evaluar
• los signos vitales
• asegurar la permeabilidad de la vía aérea
• la estabilización hemodinámica y respiratoria
-Se recomienda el tratamiento de la hiperglicemia en pacientes
con evento vascular cerebral hasta alcanzar un rango de 140 a
180 mg/dl y monitorizar los niveles de glucosa para prevenir
hipoglicemia.
-Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener una
saturación de oxígeno mayor a 94%.
Se recomienda el apoyo ventilatorio como tratamiento para
pacientes con deterioro en el estado de alerta
- Se sugiere una postura con la cabeza con una elevación de 0-
15° en pacientes con EVC durante las primeras 24 hrs de
evolución que puedan tolerar la postura y sin las
complicaciones
- Si el paciente presenta TA muy elevada (>220/120) se puede
iniciar o incrementar el tratamiento antihipertensivo, pero se
debe reducir la TA de forma cautelosa (no más del 10 al 20%)
- Se recomienda dar tratamiento antihipertensivo durante y
después de trombolisis hasta lograr una TA < 180/105 mm Hg
- En los pacientes con enfermedad vascular cerebral isquémica
aguda es importante considerar el riesgo de edema cerebral
por lo que el uso de soluciones debe ser exento de glucosa.
Tratamiento antitrombótico
Su finalidad teórica es evitar la progresión de un coágulo o la
formación de microtrombosis en el área de
penumbra isquémica y prevenir la recurencia de los ictus por
cardioembolismo. Se emplean las
siguientes medidas:
1. Ácido acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día) después de las 6
primeras horas de evolución.
2. La administración de heparina sódica iv en perfusión continua
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO.
Medicamentos administrados directamente al cerebro. Los
médicos pueden insertar un tubo delgado y largo (catéter) a
través de una arteria de la ingle y colocarlo en el cerebro para
administrar el activador tisular del plasminógeno directamente en
la zona donde se está produciendo el accidente cerebrovascular.
Esto se denomina «trombólisis intraarterial». La franja de tiempo
específica para este tratamiento es, de alguna manera, mayor
que para el activador tisular del plasminógeno intravenoso, pero
sigue siendo limitada. Extracción del coágulo con un estent
intravascular. Los médicos pueden usar un catéter para manipular
un dispositivo dentro del vaso sanguíneo bloqueado en el
cerebro, y atrapar y extraer el coágulo.
Este procedimiento es particularmente beneficioso para las
personas con coágulos grandes que no pueden disolverse
completamente con el activador tisular del plasminógeno, aunque
este procedimiento a menudo se lleva a cabo en combinación con
un activador tisular del plasminógeno intravenoso. Varios estudios
amplios y recientes sugieren que, dependiendo de dónde esté el
coágulo y de otros factores, la terapia endovascular podría ser el
tratamiento más eficaz. Se ha demostrado que la terapia
endovascular mejora considerablemente los resultados y reduce
la discapacidad a largo plazo tras un accidente cerebrovascular
 REPARACIÓN
QUIRÚRGICA DE VASOS
SANGUÍNEOS.
La cirugía se puede utilizar para reparar anomalías en los vasos
sanguíneos asociadas a los accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos. El médico puede recomendar uno de los
siguientes procedimientos después de un accidente
cerebrovascular, o en caso de que un aneurisma, una
malformación arteriovenosa u otro tipo de malformación vascular
hubieran provocado el accidente cerebrovascular hemorrágico
Grapado quirúrgico. El cirujano coloca una pequeña pinza en la
base del aneurisma para detener el flujo sanguíneo hacia este.
Esta pinza puede impedir que el aneurisma estalle, o puede
prevenir que un aneurisma que ha sufrido un sangrado
recientemente vuelva a recibir sangre.

Embolización con espirales (embolización endovascular). El

cirujano inserta un catéter en una arteria de la ingle y lo guía
hacia el cerebro usando imágenes por rayos X. Se guían
pequeños espirales desmontables hacia dentro del aneurisma
(embolización del aneurisma con espirales). Los espirales llenan
el aneurisma, lo que obstruye el flujo sanguíneo al mismo y hace
que la sangre coagule.
 EDEMA CRÁNEO
CEREBRAL HIPERTENSIVO

COMPLICACIONES MUERTE
CEREBRAL

HERNIA
CEREBRAL
HIDROCEFALIA