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ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR
ACV: Evento agudo que resulta de una alteración en la circulación encefálica que ocasiona
en la región afectada, un déficit neurológico de más de 24 hs. Pueden presentarse
como
- Isquémicos
- Hemorrágicos: Intraparenquimatosos, Hemorragia Subaracnoidea
Concepto de Isquemia
Consiste en la caída del flujo sanguíneo cerebral de 50 a 10 ml/100gr de tejido por minuto
en su zona central. Esta torna las membranas neuronales inestables, induce falla de bomba y
liberación de neurotransmisores (NT) excitotóxicos, formación de radicales libres y
destrucción de membranas y muerte neuronal.
Penumbra isquémica
Es la zona que rodea al área isquémica, el flujo es ≤ 30 ml/100g/m expuesta a riesgo de
necrosis con daño potencial mediado por los NT excitotóxicos: la reperfusión puede salvar
esta zona en un tiempo no mayor a 4.5 hs. Con el uso de un agente trombolítico (TPA ev)
Factores de Riesgo Vasculares
_ NO Modificables: Edad: más de 65 años, genética familiar con historia de ACV Sexo
Masculino
_ FRV Modificables: Diabetes, Dislipidemia, Tabaquismo, Obesidad Abdominal, Cardiopatía
isquémica, IAM, Fibrilación Auricular: evolucionan peor: 5 veces más riesgo, Síndrome
Metabólico, Estenosis de la Arteria Carótida, Stress, Depresión, Resistencia a la Insulina,
sedentarismo, dieta rica en carnes rojas pobre en verduras, granos, pescados y fruta,
Consumo de alcohol
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Clasificación Según territorio vascular (TOAST)
Subtipos ACV isquémico
20 % ACV de Grandes Vasos (Patología arterioesclerótica- grandes infartos)
25 % Infarto lacunar (Pequeños vasos penetrantes – infartos profundos) HTA
20% ACV Cardioembólico (infartos corticales medianos o grandes) FA no diagnosticada
30 % ACV Criptogénico (no se encuentra la causa)
5 % ACV de Otras causas: Disección de carótidas o vertebrales – vasculitis - Estado
Hipercoagulable – Síndrome Antifosfolípido - Trast. Hematológicos - Migraña/ stroke –
Infecciones –Cocaína
Clasificación según mecanismo de producción
Aterotrombóticos (ateroesclerosis craneocervical)
Embólico o cardioembólicos (FA, IAM, Protesis valvulares, CIA, trombos, endocarditis)
Hemodinámicos: (hipotensión, hiperviscocidad sanguínea)
Los grandes vasos: Carótidas, Vertebrales, Basilar suelen ocluirse por trombos
(ateroesclerosis y émbolos arteriales) o presentar severas estenosis arteriales.
Los vasos circunferenciales: ACM, ACA, ACP, sufren oclusiones por ateromatosis y
cardioembolismo, vasculitis, disecciones, estado hipercoagulable
Los vasos penetrantes: la HTA y la Diabetes son responsables de los infartos lacunares
(infartos de pequeño tamaño, menos de 15 mm de diámetro).
Los infartos por fallas hemodinámicas ocurren por reducción global severa de la perfusión
cerebral debido a hipotensión arterial importante y se denominan infartos en zonas
limítrofes
Clasificación según su Evolución o presentación clínica
Crisis Isquémica Transitoria: AIT o TIA: es una disfunción focal y aguda de la circulación
cerebral de algunos minutos hasta 24 hs de duración, que produce un síntoma neurológico
que se resuelve totalmente. Se clasifican según los síntomas y el territorio afectado
(amaurosis, disartria, mano torpe, hemiparesia, diplopía, vértigo)
Es un signo predictor de ACV a corto plazo. La HTA es la etiología más frecuente. La TAC suele
ser normal aunque pueden mostrarse cambios en la señal en IRM ponderadas en difusión
perfusión (DWI)
Ictus con tendencia a la mejoría: Los síntomas focales tienden a mejorar en 21 días con
recuperación casi total
Ictus Estable: cuando los síntomas iniciales no se modifican y mantienen por un lapso de 24
(territorio anterior) a 72 hs (territorio vertebrobasilar)
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Ictus progresivo o en evolución: el déficit neurológico inicial evoluciona al empeoramiento
con nuevos síntomas y signos con aumento del tamaño lesional.
Escala ABCD2: es una herramienta que permite predecir el riesgo de ACV en los 7 días
siguientes a un AIT –
Síntomas y signos según la localización del Ictus
Arteria carótida interna (estenosis u oclusión): Amaurosis o ceguera monocular
Hemiplejía / Hemiparesia contralateral a la lesión
Hemianestesia / Hemihipoestesia contralateral
Hemisferio dominante: Afasia motora
Hemianopsia Homónima (radiaciones ópticas)
Apraxia
Desviación ocular conjugada: (el enfermo mira la lesión)
Arteria Cerebral Media (estenosis ateromatosas o émbolos)
Clínica de la oclusión Proximal: primer segmento
1 Hemiplejía / hemiparesia contralateral a la lesión
2 Hemianestesia / hipoestesia contralateral
3 Afasia motora (hemisferio dominante)
4 Hemianopsia Homónima
Distal: no compromete ramos perforantes (los síndromes son parciales en función de la zona
dañada)
1 Hemiparesia a predominio facio-braquial
2 Afasia motora (hemisferio dominante)
3 Afasia sensorial hemisferio no dominante
4 Hemianopsia Homónima- Cuadrantopsia
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Lagunas: son lesiones vasculares de < 15 mm de diámetro localizadas en los ganglios basales,
cápsula interna, sustancia blanca periventricular, y tronco cerebral
Etiología: 70 % relacionadas con la HTA (lipohialinosis y necrosis fibrinoide de pequeñas
arteriolas) y diabetes
Clínica: Hemiparesia y/o hemihipoestesia, disartria, mano torpe
Arteria Cerebral Anterior
Anatomía: irriga los 3/4 anteriores de la cara medial del cerebro, circunvolución orbitaria, del
cíngulo, el polo frontal, brazo anterior de la cápsula interna, cabeza del núcleo caudado.
Síntomas y signos:
1Déficit motor y sensitivo a predominio crural
2 prehensión forzada
3 síndrome prefrontal con abulia, inatención, comportamiento anormal y disfunción
ejecutiva
Arteria Cerebral Posterior
Síndromes alternos: lesión de un par craneal homolateral, hemiplejía o hemibalismo
contralateral (síndrome de Weber y Benedick anivel mesencefálico)
Infarto cortical: porción medial del lóbulo occipital e inferolateral del lóbulo temporal
Hemianopsia homónima, cuadrantopsias, 2 agnosia visual, alexia, alucinaciones – trastornos
memoria
Obstrucción de Arteria Basilar
Irriga: la protuberancia y gran parte del cerebelo
Clínica: Coma, sindrome del enclaustramiento, parálisis horizontal mirada
Obstrucción de Arteria Vertebral: Síndrome Cerebeloso: ataxia , temblor acción, nistagmus ,
Lesión de pares craneanos XII-XI-X-IX-V- VIII y Síndrome de Wallemberg (fosita lateral del
bulbo)
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Examen neurológico
TAC: búsqueda de signos precoces de isquemia: “Borramiento de surcos y cisuras y del límite
capsula/ganglios basales. Reducción de la densidad cortical”
IRM por técnicas de difusión (DWI): la isquemia brilla.
Diagnóstico precoz: Dopler y arteriografía o angioresonancia
Tratamiento: Endarterectomia, Stent carotídeo, ass, clopidogrel
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Neurorehabilitación
Diagnóstico Diferencial: Crisis epiléptica, arritmias, tumor Cerebral, Hipotensión Ortostática,
Síncope, Hiponatremia, Hipoglucemia, Migraña, Infección Sistémica, Abceso Cerebral
Hematoma Extradural, Trastorno Ansiedad: episodio de pánico, Vértigo Posicional
ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso
Cuadro fulminante, que sorprende al individuo en plena actividad con frecuente cefalea
inicial. Hipertensión arterial al ingreso, severo trastorno de conciencia, hemiplejía Facio
braquio crural, parálisis de la mirada conjugada (mira hacia la lesión)
Prevalencia: 5º o 6º década de la vida, antecedentes de varios años HTA mal controlada,
ausencia de traumatismo craneal
Topografía
El 75 % son hemorragias intraparenquimatosas: Cápsula interna y Núcleos basales
Arterias penetrantes lesionadas por HTA: Putamen, Protuberancia, Tálamo,Cerebelo.
Otras localizaciones (25 %) Lobar (angiopatía amiloídea en ancianos)
Clínica según su localización
Frontal: confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcial(paresia) Apraxia
motriz
Parietal: hemiparesia con trastornos sensitivos Asomatognosia, menor alteraciones de
conciencia
Occipital: Hemianopsia homónima contralateral
Temporal dominante: Afasia
Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejías
alternas
Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilateral , Hipertensión endocraneal,
Hidrocefalia obstructiva
ACV hemorrágico
Se ha descrito el llamado “spot sign”, es la existencia de un punto de captación de contraste
en fase aguda, que anticipa el crecimiento de éste. El volumen del hematoma sin punto es de
15 ml mientras que con el signo es de 65 ml(mal pronóstico)
Pronóstico: Es general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.)
Se relaciona con: Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del
tronco y con inundación ventricular y/o que produzcan hidrocefalia, Tamaño de la misma,
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Trastorno de conciencia grave, mortalidad 90% ingreso en coma, Intensidad y duración de la
crisis hipertensiva.
Hemorragia subaracnoidea
3% de los eventos vasculares, alta morbimortalidad
Entre los 20 y los 60 años, etiología no traumática: Aneurismas - MAV
Diagnóstico
Con TAC normal (5 a 10% de los casos) Punción lumbar
Angiografía cerebral de los vasos sanguíneos del cerebro.
Angiografía por TAC (usando medio de contraste)
Ecografía Doppler transcraneal para examinar la circulación en las arterias del cerebro
Resonancias magnéticas (RM) y Angioresonancia (ARM) (ocasionalmente).
Tomografia por perfusión- Angiotomografia
El NIHSS se puede utilizar como una herramienta de evaluación clínica del ictus isquémico
para evaluar y documentar el estado neurológico en pacientes con ictus agudo.
La escala de tiempos es válida para predecir el tamaño de la lesión y puede servir como una
medida de la gravedad del accidente cerebrovascular.
El NIHSS ha demostrado ser un predictor de pronóstico a corto plazo y largo plazo para
Pacientes con ACV
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