Pancreatitis aguda

Chris E. Forsmark, MD, Santhi Swaroop Vege, MD, y C. Mel Wilcox, MD
N Engl J Med 2016; 375: 1972­1981  17 de de noviembre de, el año 2016  DOI: 10.1056 / NEJMra1505202
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Artículo Referencias Citando los artículos (1) Letras Métrica

La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en los Estados Unidos, y el
trastorno es ahora una de las razones más comunes para la hospitalización con una
condición gastrointestinal. En esta revisión, consideramos cambios recientes en el
manejo de la pancreatitis aguda, así como malentendidos comunes y áreas de
controversia en curso.

CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDA
Tabla 1 Enumera las causas de la pancreatitis aguda. Los
TABLA 1
cálculos biliares son la causa más común. 1,2 cálculos biliares
Las causas de la
Migración de causar obstrucción transitoria del conducto pancreatitis aguda.
pancreático, un mecanismo compartido por otras causas
reconocidas (por ejemplo, colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica [CPRE]), así como las causas supuestos (es decir,
páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi). Un reciente
ensayo no demostró que esfínter de Oddi contribuyó al dolor
biliar después de la colecistectomía, 3 y no hay datos convincentes de ensayos
controlados que, o bien esfínter pancreático de Oddi o páncreas divisum juega un papel
en la pancreatitis aguda. 4­6

El alcohol es la segunda causa más común de pancreatitis aguda. El uso prolongado de
alcohol (cuatro o cinco copas diarias durante un período de más de 5 años) es
necesaria para la pancreatitis asociada al alcohol 7 ; El riesgo de toda la vida de la
pancreatitis entre los bebedores pesados   es del 2 al 5%. En la mayoría de los casos, la
pancreatitis crónica ya se ha desarrollado y la presentación clínica aguda representa
una llamarada superpuesta a la pancreatitis crónica. El riesgo es mayor para los
hombres que para las mujeres, quizás reflejando diferencias en la ingesta de alcohol o
antecedentes genéticos. 8 Los mecanismos por los que el alcohol causa la pancreatitis
aguda (o crónica) son complejas e incluyen tanto la toxicidad directa y mecanismos
inmunológicos. 9 El tipo de alcohol ingerido no afecta el riesgo y consumo excesivo de
alcohol en ausencia de largo plazo, el uso excesivo de alcohol no parece precipitar la
pancreatitis aguda. 10
Los fármacos parecen causar menos del 5% de todos los casos de pancreatitis aguda,
aunque cientos de medicamentos han sido implicados. 11 Los fármacos más
fuertemente asociados con el trastorno son la azatioprina, 6­mercaptopurina,
didanosina, ácido valproico, inhibidores de la angiotensina­la enzima convertidora de, y
mesalamina. La pancreatitis causada por drogas suele ser leve. Los datos recientes no
apoyan un papel para los miméticos del péptido 1 similar al glucagón en la causa de la
pancreatitis. 12 Es común que los pacientes pueden tomar uno de los muchos
medicamentos asociados con pancreatitis cuando están ingresados en el hospital con
pancreatitis aguda, 13 pero es muy difícil determinar si el fármaco es responsable.

Las mutaciones y polimorfismos en un número de genes están asociados con aguda (y
crónica) pancreatitis, incluyendo mutaciones en los genes que codifican tripsinógeno
catiónico ( PRSS1 ), serina proteasa inhibidor de Kazal tipo 1 ( SPINK1 ), fibrosis
quística regulador de la conductancia transmembrana ( CFTR ), quimotripsina C,
receptor de detección de calcio y claudina­2. 14 Estas mutaciones pueden servir como
cofactores, interactuando con otras causas; Por ejemplo, las mutaciones de claudin­2
trabajan sinérgicamente con el alcohol. 8,14

La causa de la pancreatitis aguda con frecuencia no puede establecerse, y la proporción
de personas que se considera que tienen pancreatitis aguda idiopática aumenta con la
edad. Un número de factores potenciales podría contribuir a la pancreatitis inexplicable,
incluyendo polimorfismos genéticos no identificados, la exposición al tabaquismo y
otras toxinas ambientales, 15 y los efectos de las enfermedades coexistentes que se
asocian comúnmente con la pancreatitis aguda (por ejemplo, la obesidad y la
diabetes). La obesidad mórbida es un factor de riesgo para la pancreatitis aguda 2,16 y
para la pancreatitis aguda grave. 17 La diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de pancreatitis
aguda en un factor de 2 o 3. 2 Tanto la obesidad y la diabetes son también factores de
riesgo para la pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas. 18

EPIDEMIOLOGÍA
La pancreatitis aguda en los Estados Unidos es responsable de los costos de atención
de la salud de $ 2.5 billón 19 y de 275.000 admisiones cada año. Las admisiones han
aumentado por lo menos un 20% en los últimos 10 años. Estudios en todo el mundo 20­
22 han demostrado una incidencia creciente pero variable de la pancreatitis aguda, que

incluye un gran aumento de la incidencia en la población pediátrica. 23 Este aumento
del riesgo de pancreatitis con un seguimiento de la epidemia mundial de obesidad y el
aumento de las tasas de cálculos biliares. Aproximadamente el 80% de los pacientes
ingresados   c on pancreatitis aguda tienen una enfermedad leve y autolimitada y son
dados de alta en varios días. La mortalidad asociada a la pancreatitis aguda ha
disminuido con el tiempo, 2 y la mortalidad global es ahora aproximadamente el 2%. La
muerte es más probable en ciertos subgrupos de pacientes, incluidos los ancianos, los
que tienen más numerosas y severas condiciones coexistentes (en particular la
obesidad), 16,17 aquellos en los que las infecciones adquiridas en los hospitales
desarrollen, 24 y aquellos con episodios graves de pancreatitis aguda ( Caracterizada
por fallo persistente de uno o más sistemas de órganos o necrosis pancreática
infectada).

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
El diagnóstico exacto de la pancreatitis aguda requiere al menos dos de las tres
funciones de diagnóstico siguientes 25 : dolor abdominal en consonancia con la
pancreatitis aguda, la lipasa en suero o niveles de amilasa que son al menos 3 veces el
límite superior del rango normal, y los resultados de la pancreatitis aguda en la cruz
(Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética). Los pacientes con síntomas
vagos abdominales y un nivel mínimamente aumentado de amilasa o lipasa en suero no
deben recibir un diagnóstico de pancreatitis aguda (o crónica). La obtención de
imágenes transversales es invaluable para confirmar una impresión diagnóstica inicial,
al evaluar a los pacientes para otras condiciones que podrían imitar la pancreatitis
aguda y para evaluar pacientes con síntomas atípicos o pequeñas elevaciones en los
niveles séricos de enzimas pancreáticas.

De acuerdo con un reciente consenso internacional (véase el anexo complementario ,
disponible con el texto completo de este artículo en NEJM.org), las clasificaciones de la
pancreatitis moderadamente severa y pancreatitis grave se definen por la presencia de
complicaciones que son sistémica, local, o ambos . Las complicaciones sistémicas
incluyen el fracaso de un sistema de órganos (respiratorio, cardiovascular o renal) y la
exacerbación de un trastorno preexistente (por ejemplo, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca o enfermedad hepática crónica). Las
complicaciones locales comprenden colecciones de fluidos peripancreáticos o
pseudocistos y necrosis pancreática o peripancreática, ya sean estériles o
infectadas. 25 En este sistema de clasificación, la falta persistente de un sistema de
órganos (es decir, que dura más de 48 horas) es el principal determinante de un mal
resultado. La mortalidad general es de aproximadamente el 2%, pero se aproxima al
30% entre los pacientes con insuficiencia persistente de un sistema de órganos. De
acuerdo con otro sistema de clasificación, la presencia tanto de insuficiencia orgánica
persistente y necrosis pancreática infectada (pancreatitis "crítico") se asocia con la
mortalidad más alta (véase el anexo complementario ). 26

Al proporcionar definiciones y descripciones normalizadas de la gravedad, así como las
características radiográficas, estos sistemas de clasificación para la pancreatitis aguda
tienen valor en la investigación clínica. Sin embargo, no proporcionan métodos para
predecir la gravedad.
PREDICCIÓN DE GRAVEDAD
Saber qué paciente tendrá pancreatitis severa podría permitir el triage más temprano a
una unidad de cuidados intermedios o de cuidados intensivos y el inicio más temprano
de la terapia eficaz. La predicción de la gravedad se ha logrado mediante la observación
cuidadosa de un clínico experimentado, teniendo en cuenta los síntomas, signos y los
resultados de las pruebas de rutina de laboratorio y radiográficas. Este proceso permite
en gran medida la identificación de la pancreatitis severa a medida que se
desarrolla. Se han desarrollado una serie de predictores, incluyendo marcadores
clínicos y de laboratorio y varios sistemas de puntuación, para mejorar el juicio clínico.

Los factores clínicos que aumentan el riesgo de complicaciones o muerte entre los
pacientes con pancreatitis aguda incluyen edad avanzada (≥60 años), condiciones
coexistentes numerosas y severas (una puntuación de ≥2 en el índice de comorbilidad
de Charlson [suma ponderada de enfermedades según los códigos De la Clasificación
Internacional de Enfermedades, 10ª revisión, con puntuaciones más altas indicando una
mayor carga de morbilidad]), la obesidad (un índice de masa corporal> 30 [calculado
como el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros]), Y el
consumo de alcohol a largo plazo. 2 Una variedad de medidas de laboratorio también se
han estudiado, fundamentalmente de las medidas de reducción del volumen
intravascular debido a las pérdidas tercero en el espacio (es decir, la fuga de líquido de
los espacios intravascular y en los espacios intersticiales), tales como la
hemoconcentración y azotemia, o marcadores de Inflamación (por ejemplo, niveles
elevados de proteína C reactiva e interleucinas 6, 8 y 10). Varias de estas medidas
tienen un valor predictivo razonable para la pancreatitis aguda grave. Los predictores
más útiles son niveles elevados de nitrógeno ureico en la sangre y creatinina y un
hematocrito elevado, particularmente si no vuelven al rango normal con reanimación con
fluido. 27,28 El grado de elevación del nivel sérico de amilasa o lipasa no tiene valor
pronóstico.

Varios sistemas predictivos usan los hallazgos de la TC, pero la evidencia de TC de
pancreatitis aguda severa está retrasada respecto a los hallazgos clínicos, y un estudio
de TC temprano puede subestimar la gravedad del trastorno. Se han desarrollado varios
sistemas de puntuación para incorporar hallazgos clínicos, radiográficos y de laboratorio
en varias combinaciones: Fisiología Aguda y Evaluación de Salud Crónica II (APACHE
II), APACHE combinado con puntuación para la obesidad (APACHE­O), el sistema de
puntuación de Glasgow, Puntuación de la pancreatitis aguda (HAPS), PANC 3,
puntuación de severidad japonesa (JSS), pronóstico de la pancreatitis (POP), y el
índice de cabecera para la gravedad en la pancreatitis aguda (BISAP). 29 Estos
sistemas de puntuación tienen una alta tasa de falsos positivos (es decir, en muchos
pacientes con puntajes altos, pancreatitis grave no se desarrolla), que es una
consecuencia inevitable del hecho de que en la mayoría de los pacientes, la
enfermedad grave no se desarrolla. Los sistemas de puntuación son complejos y
engorrosos y no se utilizan rutinariamente.

Estos sistemas de puntuación no pueden reemplazar la evaluación continua por un
clínico experimentado. Vale la pena enfatizar algunos puntos para su incorporación en
las decisiones clínicas. La presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) suele ser obvia, aunque puede no ser reconocida. SIRS puede ser diagnosticado
sobre la base de cuatro medidas clínicas de rutina, con hallazgos de dos o más de los
siguientes valores: temperatura, por debajo de 36 ° C o por encima de 38 ° C; Pulso,
mayor de 90 latidos por minuto; Frecuencia respiratoria, superior a 20 respiraciones por
minuto (o presión parcial de dióxido de carbono arterial, <32 mm Hg); Y el recuento de
glóbulos blancos, inferior a 4000 o superior a 12.000 por milímetro cúbico. SIRS que
persiste durante 48 horas o más después de la aparición de los síntomas es indicativo
de un mal pronóstico. Las recientes directrices 27,28 recomiendan el uso de factores
demográficos y clínicos al ingreso (edad avanzada, de alto índice de masa corporal, y
las condiciones coexistentes), los valores simples de laboratorio al ingreso y durante
las próximas 24 a 48 horas (hematocrito,> 44%; urea en sangre Nivel de nitrógeno,> 20
mg por decilitro [7 mmol por litro], o nivel de creatinina,> 1,8 mg por decilitro [159 μmol
por litro]) y la presencia de SIRS para identificar a los pacientes con mayor riesgo de
enfermedad grave y más Que puedan beneficiarse de una unidad de enfermería de alta
intensidad. Durante las primeras 48 a 72 horas, un aumento en el hematocrito o en el
nivel de nitrógeno ureico u creatinina en la sangre, una SIRS persistente después de
una resucitación de líquidos adecuada o la presencia de necrosis pancreática o
peripancreática en la imagen transversal constituye una evidencia de pancreatitis grave
evolutiva. 30

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA
Los requisitos esenciales para el tratamiento de la pancreatitis aguda son el diagnóstico
preciso, la clasificación adecuada, la atención de apoyo de alta calidad, el seguimiento
y el tratamiento de las complicaciones, y la prevención de la recaída ( Figura 1 ).

FIGURA 1
Resucitacion fluida
Tiempo de golf y
La pérdida sustancial de tercer espacio y el agotamiento del Gestión de la
volumen intravascular son la base de muchas de las pancreatitis aguda.
características predictivas negativas de la pancreatitis aguda
(hemoconcentración y azotemia). 27­30Sobre la base de estudios
retrospectivos que sugieren que la administración de líquidos
agresivos durante las primeras 24 horas reduce la morbilidad y la
mortalidad, 31,32 directrices actuales proporcionan instrucciones
para la administración temprana y vigorosa fluido. 27,28
La fluidoterapia vigorosa es más importante durante las primeras 12 a 24 horas después
del inicio de los síntomas y es de poco valor después de 24 horas. Se ha recomendado
la administración de una solución equilibrada de cristaloides a una velocidad de 200 a
500 ml por hora, o de 5 a 10 ml por kilogramo de peso corporal por hora, que
usualmente asciende a 2500 a 4000 ml en las primeras 24 horas. 27,28 Un ensayo
indicó la superioridad de lactato de Ringer, en comparación con solución salina normal
en la reducción de los marcadores inflamatorios. 33 monitorización cardiopulmonar
clínica para el estado de hidratación, la medición de la producción de orina por hora, y el
seguimiento del nivel de nitrógeno de urea en sangre y el hematocrito son formas
prácticas para medir la adecuación de la terapia de fluidos.

El riesgo principal, y no intrascendente, de la terapia con fluidos es la sobrecarga de
volumen. La administración excesiva de líquidos da lugar a un aumento de los riesgos
del síndrome del compartimento abdominal, la sepsis, la necesidad de intubación y la
muerte. 34,35 Tratamiento con líquidos debe adaptarse al grado de disminución del
volumen intravascular y la reserva cardiopulmonar que está disponible para manejar el
fluido. Todas las recomendaciones relativas a la reanimación con líquidos en pacientes
con pancreatitis aguda se basan en gran medida en la opinión de expertos. Se
necesitan ensayos aleatorios para tratar el tipo de líquido, la tasa de administración y
los objetivos de la terapia. 36 Mientras tanto, parece prudente para proporcionar el
régimen intensivo de la terapia de fluidos se describe anteriormente, según la tolerancia,
en las primeras 24 horas de la enfermedad.

Alimentación
Ahora se sabe que la nutrición parenteral total es más cara, más riesgosa y no más
efectiva que la nutrición enteral en pacientes con pancreatitis aguda. 27,28,37,38 En los
pacientes con pancreatitis aguda leve que no tienen insuficiencia de órganos o
necrosis, no hay necesidad de una resolución completa del dolor o la normalización de
los niveles de enzimas pancreáticas antes de que se inicie la alimentación oral. 39 Una
dieta blanda o sólido bajo en grasa es segura y está asociada con estancias
hospitalarias más cortas de lo que es una dieta de líquidos claros con el avance lento a
los alimentos sólidos. 40,41 mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda leve se
pueden iniciar en una dieta baja en grasas poco después del ingreso, en ausencia de
dolor severo, náuseas, vómitos e íleo (todos los cuales son inusuales en los casos
leves de pancreatitis aguda).

Una necesidad de alimentación enteral artificial puede predecirse al día 5, sobre la base
de síntomas que siguen siendo severos o incapacidad para tolerar los intentos de
alimentación oral. A pesar de que la alimentación por sonda naso­yeyunal es mejor para
reducir al mínimo la secreción pancreática, los ensayos aleatorios y un
metaanálisis 42 han demostrado que la alimentación nasogástrica o nasoduodenal
equivale clínicamente. La simple alimentación con tubo ha reemplazado la nutrición
parenteral total y la alimentación a través de tubos intestinales complejos y
profundamente colocados. No se conoce si una fórmula elemental o semielemental es
superior a una fórmula polimérica.

La nutrición parenteral total debe reservarse para los raros casos en que la nutrición
enteral no se tolera o no se cumplen los objetivos nutricionales. Desafortunadamente, la
nutrición parenteral total continúa siendo usada con frecuencia en pacientes con
pancreatitis aguda.

La iniciación temprana de la alimentación nasoentérica (dentro de las 24 horas después
de la admisión) no es superior a una estrategia de intentar una dieta oral a las 72 horas,
con alimentación por sonda sólo si no se tolera la alimentación oral durante los 2 a 3
días siguientes. 43 Incluso los pacientes predice que tienen pancreatitis necrotizante
severa o no se benefician de la iniciación temprana de la nutrición enteral a través de un
tubo. Por lo general, la alimentación oral puede iniciarse cuando los síntomas mejoran,
con un intervalo de 3 a 5 días antes de considerar la alimentación por sonda. En
pacientes que no pueden tolerar la alimentación oral después de este tiempo, la
alimentación por sonda puede iniciarse con el uso de un tubo estándar de alimentación
nasoduodenal (Dobhoff) y una fórmula polimérica estándar.

Terapia con antibióticos
Aunque el desarrollo de la necrosis pancreática infectada confiere un riesgo significativo
de muerte, bien diseñados ensayos 44,45 y meta­análisis 46,47 han mostrado ningún
beneficio de los antibióticos profilácticos. La profilaxis con antibióticos no se
recomienda para cualquier tipo de pancreatitis aguda menos que se sospeche una
infección o ha sido confirmada ( Figura 1 ). 27,28Sin embargo, muchos pacientes
continúan recibiendo antibióticos profilácticos pesar de las directrices en sentido
contrario. 48,49

Terapia endoscópica
ERCP se utiliza principalmente en pacientes con pancreatitis de cálculo biliar y está
indicado en aquellos que tienen evidencia de colangitis superpuesta a pancreatitis de
cálculo biliar. Este procedimiento es también un tratamiento razonable en pacientes con
coledocolitiasis documentada en imágenes o hallazgos fuertemente sugestivos de una
piedra persistente en el conducto biliar (por ejemplo, ictericia, un aumento progresivo en
los resultados de estudios bioquímicos del hígado o un conducto biliar persistentemente
dilatado). La ERCP no es beneficiosa en ausencia de estas características, en casos
leves de pancreatitis aguda de cálculo biliar o como prueba diagnóstica antes de la
colecistectomía. 27,28,50 La ecografía endoscópica se utiliza como una plataforma para
el tratamiento mínimamente invasivo de un seudoquiste pancreático o fuera de paredes
necrosis pancreática (véase más adelante).
Tratamiento de colecciones de fluidos y necrosis
Acumulaciones de líquido peripancreáticos aguda (véase el anexo complementario ) no
requieren tratamiento. Pseudoquistes sintomáticos se manejan principalmente con el
uso de técnicas endoscópicas, 51,52 dependiendo de la experiencia local.

La pancreatitis necrotizante incluye necrosis de glándula pancreática y necrosis de
grasa peripancreática. 25,27,28,53 En las fases iniciales, la colección necrótica es una
mezcla de semi­sólido y tejido sólido. Durante un período de 4 semanas o más, la
colección se vuelve más líquida y queda encapsulada por una pared visible. En este
punto, el proceso se denomina necrosis pancreática cerrada. 25 de necrosis estéril no
requiere terapia, excepto en el raro caso de una colección que obstruye una víscera
cerca (por ejemplo, duodeno, el conducto biliar u obstrucción gástrica).

El desarrollo de la infección en la colección necrótica es la principal indicación para la
terapia. Tales infecciones son raras en las primeras 2 semanas de la enfermedad. La
infección suele ser monomicrobiana y puede incluir barras gramnegativas, especies
enterobacterias o organismos grampositivos, incluyendo estafilococos. Los organismos
resistentes a los fármacos son cada vez más frecuentes. El desarrollo de fiebre,
leucocitosis y aumento del dolor abdominal sugiere la infección del tejido necrótico. Una
TC puede revelar evidencia de burbujas de aire en la cavidad necrótica.

La terapia comienza con la iniciación de antibióticos de amplio espectro que penetran el
tejido necrótico. La aspiración y el cultivo de la colección no son necesarios. En la
práctica actual, se realizan esfuerzos para retrasar cualquier intervención invasiva
durante al menos 4 semanas para permitir el muro de la colección necrótica, es decir, la
demarcación de la frontera entre tejido necrótico y sano, el ablandamiento y la
licuefacción de los contenidos y la formación de Una pared madura alrededor de la
colección. Este retraso facilita el drenaje y el desbridamiento y reduce el riesgo de
complicaciones o la muerte. 54 intervención retardada es posible en la mayoría de los
pacientes cuyo estado permanece razonablemente estable, sin el desarrollo de un
síndrome de sepsis progresiva. En pacientes cuya condición no es estable, la
colocación inicial de un drenaje percutáneo en la colección es a menudo suficiente para
reducir la sepsis y permitir que el retraso de 4 semanas continúe.

Casi el 60% de los pacientes con pancreatitis necrotizante pueden ser tratados de
forma no invasiva y tendrán un bajo riesgo de muerte. 54,55 Para pacientes en los que
se desarrolla la necrosis infectada, un enfoque paso con un retraso en el tratamiento
definitivo es ahora estándar. El enfoque escalonado consiste en la administración de
antibióticos, drenaje percutáneo según sea necesario, y después de un retraso de
varias semanas, desbridamiento mínimamente invasivo, si es necesario. Este enfoque
es superior a necrosectomía abierta tradicional con respecto al riesgo de
complicaciones mayores o la muerte, 56 y aproximadamente un tercio de los pacientes
tratados con este enfoque no requerirá desbridamiento. Un número de técnicas
mínimamente invasivas (por ejemplo, percutánea, endoscópica, laparoscópica, y
retroperitoneal enfoques 56,57 ) están disponibles para desbridar el tejido necrótico
infectado en pacientes con necrosis pancreática paredes­off. Una pequeña proporción
de pacientes con necrosis infectada puede ser tratada con antibióticos solo. 57,58

CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO DE LA PANCREATITIS AGUDA
Después de la pancreatitis aguda, la disfunción pancreática exocrina y endocrina se
desarrolla en aproximadamente 20 a 30% de los pacientes y la pancreatitis crónica
clara se desarrolla en un tercio a la mitad de los pacientes. 2,59,60 factores de riesgo
para la transición a los ataques recurrentes y la pancreatitis crónica incluyen la
gravedad del ataque inicial, el grado de necrosis pancreática y la causa de la
pancreatitis aguda. En particular, el uso prolongado de alcohol a largo plazo como
causa y el hábito de fumar como cofactor aumentan dramáticamente el riesgo de una
transición a la pancreatitis crónica y refuerzan la necesidad de fuertes esfuerzos para
alentar la abstinencia.

PREVENCIÓN DE LA RECAÍDA
La colecistectomía previene la pancreatitis recurrente de cálculo biliar. Un retraso de la
colecistectomía durante más de unas semanas coloca al paciente en un riesgo alto
(hasta un 30%) de recaída. 61,62 colecistectomía realizada durante la hospitalización
inicial para la pancreatitis leve debido a cálculos biliares reduce la tasa de
complicaciones posteriores relacionadas con cálculos biliares en casi un 75%, en
comparación con la colecistectomía a cabo de 25 a 30 días después del alta. 63 Para
los pacientes con pancreatitis grave o necrosante, la colecistectomía se puede retrasar
con el fin de tratar otras condiciones clínicas significativas o proporcionar tiempo para la
inflamación pancreática a disminuir, lo que permite una mejor exposición
operativa. Para los pacientes que no se consideran candidatos para la cirugía, la
esfinterotomía biliar endoscópica reducirá (pero no eliminará) el riesgo de pancreatitis
biliar recurrente, pero puede no reducir el riesgo de colecistitis aguda posterior y cólico
biliar. 64

Los pacientes con pancreatitis aguda asociada al alcohol que continúan bebiendo
alcohol tienen un alto riesgo de pancreatitis recurrente y, en última instancia, de
pancreatitis crónica. 2,65,66 La mitad de estos pacientes tienen una recurrencia; El
riesgo es notablemente más bajo para los que están abstinentes. 66 Un estructurada, la
intervención adecuadas para fomentar la abstinencia es efectiva en la prevención de la
recaída 67 , pero a menudo no se utiliza. Las intervenciones dirigidas a dejar de fumar
son también medidas preventivas eficaces, ya que tanto el alcohol como el tabaquismo
son factores de riesgo comunes para la pancreatitis.
Implicar un fármaco específico como una causa de pancreatitis aguda es difícil, a
menudo incorrecto, y potencialmente peligroso si el papel de otro medicamento se pasa
por alto. 11 En ausencia de cualquier otras causas, la retirada de un medicamento
implicado puede prevenir la recaída.

Un control estricto de la hiperlipidemia puede prevenir una recaída de pancreatitis
causada por hipertrigliceridemia. 68,69 niveles de triglicéridos séricos caerán en
ausencia de la ingesta de alimentos y líquidos. Por lo tanto, si no está claro si la
hiperlipidemia causó el ataque agudo, las mediciones repetidas de los niveles de
triglicéridos en la sangre después del alta, mientras que el paciente está en una dieta
oral estable, puede ser informativo.

La prevención primaria de la pancreatitis sólo es posible en el caso de la pancreatitis
causada por CPRE. La ERCP debe evitarse en pacientes que no se beneficien de ella
(por ejemplo, aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi). 3 terapias
preventivas se pueden utilizar en pacientes con alto riesgo de pancreatitis post­CPRE
sobre la base de factores demográficos, clínicos, o de procedimiento. 70 Dos terapias
moderadamente eficaces están ahora disponibles: colocación temporal de conducto
pancreático stents 71 y la profilaxis farmacológica con fármacos antiinflamatorios no
esteroideos 72 ( Tabla 1 ).

CONCLUSIONES
La pancreatitis aguda es un problema clínico cada vez más común. Los nuevos
enfoques de la reanimación con fluidos, el uso de antibióticos, el apoyo nutricional y el
tratamiento de la necrosis han cambiado de gestión pero aún no se han adoptado
ampliamente. Una prevención más eficaz de la pancreatitis post­CPRE es posible, y la
pancreatitis biliar puede prevenirse con una colecistectomía oportuna. La gestión de la
pancreatitis aguda debe seguir mejorando, ya que las nuevas definiciones de consenso
ayudan a guiar la investigación clínica y, lo que es aún más importante, ya que grandes
consorcios clínicos colaboran en ensayos aleatorios