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Historia y Tratamiento de la Lepra

El documento resume la enfermedad de Hansen (lepra), incluyendo su historia, causante (Mycobacterium leprae), manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y diferencias entre las formas paucibacilar y multibacilar. La lepra es una enfermedad crónica causada por una bacteria intracelular que afecta principalmente la piel y nervios, y su transmisión requiere contacto prolongado con una persona infectada. Existe un espectro clínico que va desde lesiones limitadas hasta desfiguración, dependiendo de la respuesta

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Historia y Tratamiento de la Lepra

El documento resume la enfermedad de Hansen (lepra), incluyendo su historia, causante (Mycobacterium leprae), manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y diferencias entre las formas paucibacilar y multibacilar. La lepra es una enfermedad crónica causada por una bacteria intracelular que afecta principalmente la piel y nervios, y su transmisión requiere contacto prolongado con una persona infectada. Existe un espectro clínico que va desde lesiones limitadas hasta desfiguración, dependiendo de la respuesta

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LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN)

-Denunciada hace más de 3000 años. Se originó en Asia o África.

-Es una enfermedad milenaria cuyo origen se confunde con la misma humanidad.

-Maldición de los dioses o castigo del pecado.

-En Egipto se han encontrado estigmas óseos.

-Descrita en el año 600 antes de Cristo.

-Europa 300 años después de Cristo y devastó Europa y Oriente-Medio.

-A Sur América llego por invasores colonizantes.

-Armauer Hansen en Noruega en 1873 vio al bacilo “Bacilo de Hansen”


Hanseniosis. Ni Hasen ni otros investigadores pudieron cultivar el bacilo

-1960 en ratones lograron implantar en las patas 1970 se observó la enfermedad


sistémica en armadillo.

LEPRA

OMS: 1982 lanzo la terapia multidroga (integran un conjunto de drogas) y en 1987


se dijo que es capaz de ser controlada y atendida en el primer nivel de salud.

Constituye un problema de salud pública en todos los países subdesarrollados


incluyendo nuestro país, el país reportado con más casos de lepra es Brasil en
América.

Constituye un problema de salud estrategia mundial de eliminación de lepra


2016-2020

Esta bacteria está ubicada en la familia de Mycobactriaceae (NO SE ESCRIBE NI


EN CURSIVA NI SE SUBRAYA).

Mycobacterium es el único género capaz de producirla

Ácido micólico en su estructura celular

Se ha detectado G+C en sus ácidos nucleicos 55mmol%

Alto contenido de lípidos en pared celular es bacteria acido resistente, se tiñe con
Zielh Neelsen al igual que Mmycobacterium tuberculosis, pero la disposición de los
bacilos en forma de paquetes de cigarros se llaman “GLOBIS”
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No cumple los postulados de Koch que se basaban en el concepto:


demostración de un microorganismo una enfermedad. Esto es porque no se ha
podido cultivar para inocularlo, los cultivos bacteriológicos conocidos no son
buenos para el crecimiento

Mycobacterium leprae

Bacilo de Hansen

Mide 4.0-7.0mm x 0.4mm

Es acido alcohol resistente (ácido micólico en la pared celular) es uno de las


BAAR, orden Actinomycetales familia Mycobacteriaceae, fue la primera bacteria
patógena asociada a una enfermedad crónica.

Es un intracelular obligado, es un ácido alcohol resistente, bastoncito alargado,


rectilíneo ligeramente incurvados en uno de sus extremos. Vive intracelularmente
y se agrupa en masas llamadas globias que simulan paquetes de cigarros de 100
a 200micras de tamaño. Es un bacilo de muy baja virulencia y minima
patogenicidad, gram positivo. No se han demostrado factores de patogenia, y la
enfermedad depende de la respuesta inmune del individuo.

Infecta los cojinetes de las patas de ratones normales, crece mayormente en


ratones desnudos.

Kircheimer y Storrs en 1971 lograron producir la enfermedad del armadillo de


bandas Dasypus novemcinctus.

El reservorio principal es el humano

No existen vacunas ni métodos de cultivos adecuados.

LEPRA DE AHORA EN ADELANTE LLAMADA ENFERMEDAD DE HANSEN

Definición: es una enfermedad crónica granulomatosa y debilitante


(granulomatosa significa que muchas células al tejido) es granulomatosa pero no
caseosa que lo diferencia de tuberculosis. Sus principales manifestaciones
incluyen lesiones anestésicas y neuropatía periférica que depende de la reacción
inmunitaria del paciente frente a bacterias.

Periodo promedio de incubación es de 3 a 10 años.

Puerta de entrada es la nariz y sale cuando las personas tosen.

Patogenia

Es una bacteria intracelular obligada.

Afecta tejidos más fríos como nariz, oídos, cierta región en glúteos

Invaden la piel y nervios sensitivos periféricos de áreas hipotérmicas de cuerpo


causando anestesia en parche
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Tiene afinidad por macrófagos y células de Schwan.

Para la patogénesis se va a orientar en dos formas

PAUCIBACILAR MULTIBACILAR o lepromatosa (LL)


Importante reacción inmunitaria Importante respuesta inmune de
celular anticuerpos
Inducción de producción de citocinas: Deficiente respuesta especifica en la
activan macrófagos, la fagocitosis y inmunidad celular a los Ag de la
eliminación de bacilos (si hay una bacteria
respuesta celular del individuo
Conocida también como lepra Hay un gran número de bacterias en
tuberculoide (LT) macrófagos dérmicos y células de
Schwann

¿Contiene antígenos? Glucolípido fenólico (PGL-1) parece tener propiedades


inmuno supresoras, otros antígenos en común con otras Micobacterias. *en la
literatura se van a encontrar varias formas de lepra, estas se han colocado solo
para explicar la patogenia*

LEPRA es un espectro continuo en la que hay varios tipos de manifestacion

INDETERMINADA: Es la forma temprana de la lepra, mácula hipopigmentada


poco delimitada, si no se trata puede evolucionar a di mórfica, lepra tuberculoide
o lepra lepromatosa, lepra limítrofe o di mórfica tiene características de lepra
tuberculoide o lepra lepromatosa, *IMPORTANTE APREDENDER LOS DOS EXTREMOS
ES DECIR, los prototipos son lepra tuberculoide y lepra lepromatosa*

El diagnóstico es clínico-bacteriológico.

LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA LEPROMATOSA


Enfermedad de Hansen paubacilar Enfermedad de Hansen multibacilar
Muestran importante reacción de Es ineficiente la inmunidad celular
inmunidad celular (Th1)
Es paucibacilar, granulomatosa e Hay una infiltración densa de
infiltración extensa por células Mycobacterium leprae
epiteloides gigantes y linfocitos

Las características de las lesiones dependen de si es LT, LL, L limítrofe, o si es L


indeterminada

SE TIENE UNA PRUEBA PARA PODER IDENTIFICARLA QUE ES: Prueba cutánea a la
lepromina, se aplica en pacientes que no han recibido tratamiento.

Apoyo del diagnóstico bacteriológico: contribuye a una adecuada clasificación


de los casos nuevos detectados. Así como al seguimiento y elevación de estos, de
los existentes y los nuevos detectados, los tratamientos para otra enfermedad de
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la piel si no se da el tratamiento adecuado pueden causar complicaciones


graves. LOS PACIENTES TRATADOS RESPONDEN BIEN Y LA BACTERIA ES SENSIBLE

LEPRA:

Alopecia en cejas y pestañas (madarosis)

Hay maculación bilateral

Perdida de sensibilidad

Diferentes facies de la lepra (facies leonina)

Mycobacterium leprae

El reservorio es el humano

Modo de transmisión es por el contacto estrecho de una persona con otra.


Generalmente estas personas viven en un gran hacinamiento y mucha pobreza

Lo más probable es diseminación por la inhalación de los aerosoles infecciosos.


Contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudado de heridas (si hay
heridas puede haber inoculación), pacientes con LL tienen muchos bacilos en sus
secreciones respiratorias.

Periodo de incubación varía de 3 a 10 años

Transmisibilidad desaparece en poco tiempo con el tratamiento adecuado.

Susceptibilidad o resistencia depende de la inmunidad mediada por células.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA LEPRA TUBERCULOIDE O ENFERMEDAD DE


HANSEN PAUCIBACILAR:

Máculas o placas únicas o pocas. (de 2 a 5 manchas)

De bordes bien definidos

Secas, textura irregular

Color variable (Blanquecinas o rojizas)

Alopecia
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LEPRA LEPROMATOSA O ENFERMEDAD DE


HANSEN MULTIBACILAR:

Con pérdida de sensaciones que persiste por semanas o meses

Aumento de nódulos grandes y numerosos en piel o superficies nerviosas que son


más acentuados en: codo o rodilla, planta del pie que puede ulcerar y causar
debilidad al pie llevando hasta la pérdida del pie por la cantidad de bacterias
sobreagregadas, sequedad corneal.

Multiples lesiones en parche con engrosamiento

Perdida de sensibilidad y aclaramiento del color de la piel

Estas manchas en la piel son simétricamente distribuidas

Hay congestión nasal (epistaxis)

Se presentan “globis”

Nódulos frecuentes en la frente, orejas y cara, piel edematosa, madarosis


(perdida de cejas y pestañas), conjuntivitis

Lesiones pequeñas y múltiples

Generalmente maculas tenuamente hipocrómicas o eritematosas con brillo

Ulcera/amputaciones.

 MODO DE TRANSMISIÓN:

De hombre a hombre.

Contacto por largo tiempo.

Secreciones nasales (aerosoles)

Viables en secreciones secas por 7 días

Ulceras cutáneas

Niños menores de 1 año es transplacentaria.


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LEPRA LEPROMATOSA

Desfiguración bilateral

Nódulos

Fuerte infiltración en frente, orejas y


cara.

Madarosis

Máculas

Anestesia

Parestecias

Amputación bilateral

 DIFERENCIAS ENTRE LEPRA TUBERCULOIDE Y LEPRA LEPROMATOSA

LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA LERPOMATOSA


No hay BAAR Sí hay BAAR Multibacilar genrelazida
1 A 5 lesiones anestésicas Lesiones más numerosas, simétricas y
hipopigmentadas o rojizas son pequeñas pápulas y placas
hiperpigmentadas lisas
Prueba de lepromida es fuertemente Facies leonida.
reactiva
Histopatología: Granulomas Ulceración y amputación
Pocos bacilos Prueba cutánea es negativa
Histopatología: Granulomas anérgicos

LEPRA INMUNIDAD

La inmunidad es mediada por células.

Aunque la Inmunidad Celular es muy activa no protege.

El defecto de Inmunidad Celular en pacientes con lepra lepromatosa es


específico para el bacilo.

Prueba con lepromina es para clasificar a la enfermedad, si da positivo es LT si da


negativo es LL

Estudio de Inmunidad Celular en Lepra Tuberculoide CD4/CD8 se conserva con


relación 2:1, en Lepra Lepromatosa es de 0.5:1.
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 Diagnóstico diferencial de otras enfermedades

EFERMEDADES INFILTRANTES DE LA PIEL MICROBIANAS


Linfomas Leishmaniasis cutánea difusa
Lupus eritematoso Pitiriasis versicolor
Soriasis Tinea corporis
Esclerodermia Sífilis secundaria
Varios trastornos cutáneos: vitíligo,
discromía nutricional

TINCIÓN DE ZIELH NEELSEN

Los bacilos se observan de color rojo sobre fondo azul.

La cantidad de bacilos se mide por el índice bacteriológico.

La OMS la interpreta más sencillamente de 0 a 3 + si hay globias.

El porcentaje de bacilos integro son viables se mide por el índice morfológico (IM)
que se tabula de 0 a 20, 20 a 50, 50 a 75, de 75 a 100.

LEPRA DIAGNOSTICO E INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO (UTILIDADES)

-EL índice bacteriológico: varia de 0 BAAR a100 positivos a 6+ a 100c


microscópicos globias.

-El índice morfológico identifica y refleja el % de bacilos solidos entre bacilos


examinados de 0 a 100%.

-Ayuda a la clasificación clínica y terapéutica.

-Contribuye a determinar el grado de infecciosidad. Si tiene un índice morfológico


alto la persona está gravemente infectado se sospecha LL

-Sirve para la evaluación del tratamiento.

-Útil para realizar el seguimiento de los contactos de cada caso.

EPIDEMIOLOGÍA

Los humanos son el único reservorio.

Enfermedad natural en armadillos de Lousina y Texas.

Fuente de infección son aquellos pacientes que tienen lepra lepromatosa.

Modo de transmisión al parecer el contacto directo en el hogar (leprosarios) y el


contacto por largo tiempo (niños).

Hacinamiento.

Viables durante 7 días.


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TRANSMISIÓN

Modo de transmisión: vías respiratorias secreción en aerosoles.

DNA de M. leprae en exudados nasales hasta 5% de individuos sanos en India e


Indonesia (infección subclínica).

Contacto directo de piel a piel y fómites pueden ser importantes para la


transmisión.

M. leprae no puede atravesar la piel intacta.

Es factible la transmisión a través de leche materna y de manera transplacentaria.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Detectar casos e instaurar el tratamiento temprano con fármacos multiples de


manera ambulatoria.

Educación que destaque la disponibilidad de múltiples medicamentos, la


ausencia de infecciosidad en pacientes tratados continuamente y la prevensión
de incapacidades físicas.

Notificación obligatoria de los casos.

Aislamiento de Lepra lepromatosa y sus contactos, hasta comprobar que se les de


tratamiento múltiple.

 OMS 2016: estrategia mundial de eliminación de lepra 2016-2020

Acelerar la acción hacia un mundo sin lepra.

Fortalecer la implicación del gobierno, la coordinación y creación de alianzas.

Eliminar la discriminación y promoción de la inclusión

Detener la lepra y evitar complicaciones.


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Datos epidemiológicos en América, tratamiento, transmisión y control de lepra

A nivel mundial en el 2015 se registraron 211.973 nuevos casos y en las Américas


33.789 nuevos casos

En 24 países de las Américas se notificaron casos de lepra, algunos con más de


100 casos por año: Argentina, Bolivia, Colombia, Cuba, Ecuador, México,
Paraguay, Republica dominicana, Venezuela, Brasil, este último concentra el 94%
de casos en la región

La lepra es curable con tratamiento (dapsona, rifamicina y clofazimina una


combinación que mata al patógeno, cura al paciente y detiene la transmición.

En los casos que no son tratados la enfermedad puede causar lesiones


progresivas causando discapacidad y ceguera.

Aunque la lepra no es muy contagiosa se transmite por contacto directo con


fluidos corporales de la nariz y boca, aunque esto sucede solo cuando se da el
contacto frecuente con enfermos que no han sido tratados.

El control de la lepra ha mejorado mucho gracias a la detección de casos y las


campañas de concientización llevadas a cabo en varios países donde la
enfermedad es endémica.

El diagnóstico temprano y el tratamiento multimedicamentoso son elementos


clave para eliminar la enfermedad

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