Herpes simple

Infección producida por el virus del herpes simple (HSV) – 1 y 2. Afecta la piel y mucosas oral o
genital.

Se caracteriza por un grupo de vesículas que se asientan sobre una base eritematosa,
desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes.

Epidemiologia

- Todas las razas

- Ambos sexos
- Cualquier edad (rara vez antes de los 4 meses), promedio de herpes genital 20 – 25
años
- Localización mas frecuente: orolabial
- La mayoría de los adultos es seropositivo para HSV – 1, muchas infecciones son
asintomáticas
- Es la ETS mas frecuente en el mundo. La promiscuidad y mayor libertad sexual
favorecen la variedad que se contagia por via sexual.

Etiopatogenia

- Familia Herpesviridae (junto con virus de la varicela-zoster, v. de Epstein Barr,

citomegalovirus y herpesvirus humanos 6, 7 y 8)
- Se produce por 2 tipos de virus de ADN bicatenario en una capside icosaedrica,
rodeada por una envoltura de fosfolípidos y cubierta de antígenos de superficie.
- Ambos tipos se separan bioquímica, biológica y serológicamente en los serotipos 1 y 2
del virus de herpes simple.
- El HSV – 1 no se trasmite por contacto sexual pero se ha encontrado en 20% de las
infecciones genitales.
- El HSV – 2 se trasmite por contacto sexual pero se ha encontrado en infecciones
orales, probablemente por coito orogenital
- los sujetos con anticuerpos contra HSV-2 presentan lesiones genitales, no así quienes
tienen anticuerpos contra HSV-1.
- El ciclo de vida del herpesvirus se caracteriza por infección, latencia y transformación
celular.
o Se introduce en una persona susceptible por contacto directo, seguido por una
fase sintomática de invasión y replicación en la celula huésped
o Sobreviene muerte y lisis celular
o Hay transcripcion del ARN dependiente del ADN del huésped
o El virus se disemina por via intra y extracelular (proceso de 5 a 6 horas)
o Se extiende por nervios sensitivos hasta ganglios neuronales donde
permanecen en fase latente
 - No se conoce el mecanismo reactivante, pero se cree que el efecto desencadenante y
manifestación por oportunismo después de un cuadro febril, estrés físico o emocional,
contacto sexual, menstruación, traumatismo, calor, lupus sistémico y otros.
- El periodo de incubación en el primer ataque va de 2 o 3 – 20 dias.
- La respuesta del huésped es una interaccion humoral, celular e innata. No deja
inmunidad
- el factor transformante-β (TGF-β) es un factor regulador negativo en la respuesta
inmune, que aumenta la latencia del virus.
- actúan contra el virus de los linfocitos CD8 y CD4, células asesinas naturales (NK), y
citocinas inflamatorias como el interferón-γ.
- Se ha observado que mujeres con la infección tienen frecuencia mas alta de
neoplasias, y los hombres de papulosis bowenoide (entidad clinicohistopatológica que
se caracteriza por la presencia de lesiones papulosas lisas y/o verrugosas múltiples
(excepcionalmente únicas) en zonas genitoinguinales, de tamaño y pigmentación
variables, con aspecto clínico benigno que, al examen histopatológico, exhiben
características de un carcinoma in situ (enfermedad de Bowen)
- Ulceraciones por herpes aumentan el riesgo de contagio de VIH, puede interactuar con
este y aumentar la rapidez para que produzca inmunodeficiencia
- El HSV se encuentra con mayor frecuencia cuando el recuento de L CD4+ esta por
debajo de 200/ml (normal de 500-1500/ml)
- Clasificación:
o I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética.
o II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.
o III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes
perinatal y diseminado, panadizo y eccema herpéticos.

Cuadro clínico

- 50 – 75% de los pacientes tiene síntomas premonitorios 24 horas antes de del

episodio: parestesias, sensación de ardor.
- Hay una o varias vesículas agrupadas en racimo sobre una base eritematosa, que a
veces se transforma en pustula
- Después hay ulceraciones y costras melicéricas, pueden acompañarse de ardor o
prurito leve, adenopatía regional y síntomas generales.
- Evolución aguda, el proceso desaparece espontáneamente una o dos semanas
después.
- A veces ocurre solo una vez, pero puede recurrir 3 – 8 veces el primer año (sobretodo
cuando es por HSV – 2)
o 53% cada me
o 33% cada 2 a 4 meses
o 14% de manera más esporádica
- El acceso primario es más grave, con eritema, edema e incluso necrosis (fi g. 157-4);
dura más tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaña de más síntomas locales y sistémicos
(cefalea, malestar general y fiebre).
 - Tipos
o Herpes labial: se presenta en el límite entre mucosa y piel. Por lo que
predomina en la boca o en labios, aunque también se ha observado
gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética. Puede
acompañarse de eritema polimorfo (eritema polimorfo, un padecimiento
mucocutáneo agudo y de alivio espontáneo, se considera una reacción de
hipersensibilidad de tipo IV) 7 a 10 dias después de su reactivación
o Herpes genital: afecta al pene o a la vulva, el herpes perianal y rectal se ha
observado en homosexuales y se acompaña de tenesmo y exudado rectal. El
panadizo herpético se presenta en los niños casi siempre por autoinoculación
por una infección oral, en adultos se presenta por el HSV – 2 por contacto
digitogenital.
o Herpes neonatal: casi siempre se debe por HSV – 2 (75%) y es una forma rara,
diseminada y grave, se puede confundir con impétigo. Puede acompañarse de
fiebre, síntomas generales y afección sistémica. Es propio de prematuros de 4
a 5 días de edad, contagiados al nacer por vía vaginal, por rotura prematura o
temprana de membranas, o por contaminación por el personal de enfermería;
el riesgo disminuye si se realiza cesárea con membranas intactas o antes de 4
horas tras la rotura.
o Eccema herpético o erupción variceliforme de Kapossi: es una forma grave con
vesiculopustulas diseminadas. Puede ser mortal. Afecta mas a pacientes con
dermatitis atópica, eritrodermia ictiosiforme congénita o enfermedad de
Darier.
o Meningoencefalitis por herpes: es común pero poco diagnosticada.
- En pacientes con VIH las ulceraciones son extensas, sobretodo en el área anogenital y
se extiende a tejidos profundos, puede haber afección de vísceras, presentarse
esofagitis, hepatitis, neumonía o encefalitis.

Histopatología

- Se puede realizar biopsia, fijando el espécimen con solución de Bouin.

- Se encuentra una vesícula intraepidérmica con degeneración balonizante (existencia
de edema de las células epidérmicas con pérdida de los puentes intercelulares, es
característico de las infecciones virales) y reticular (es el resultado de la hinchazón o
degeneración hidrópica progresiva de los queratinocitos epidérmicos, que aparecen
grandes y claros, con solo algunos restos del citoplasma en la periferia de las células. A
medida que esta hinchazón progresa, las células se van rompiendo, lo que contribuye
a la formación de la vesícula intraepidérmica.) que da lugar a células gigantes
multinucleadas.

Laboratorio
 - Citodiagnóstico de Tzanck: revela células gigantes multinucleadas con cuerpos de
inclusión nucleares
- Cultivo viral
- Reacción en cadena de la polimerasa
- Estudio serológico
- Inmunoelectrotransferencia Western: puede distinguir entre HSV – 1 y 2
- Deben realizarse en muestras de lesiones tempranas

Diagnóstico diferencial

- Sífilis temprana
- Herpes zoster
- Candidiasis oral o genital
- Síndrome de Stevens – Johnson
- Dermatitis por contacto
- Impétigo
- Enfermedad de Behçet
- Escabiasis
- Aftas

Tratamiento

- Ninguno es eficaz
- Imposible erradicar infección latente.
- Es sintomático
- Algunos medicamentos reducen el tiempo de evolución pero no alteran la frecuencia
de recurrencias
- Piel: fomentos de té de manzanilla, subacetato de plomo o de aluminio, u otro
antiséptico secante, luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de zinc.
- Dolor: analgésicos como acido acetilsalicílico, o indometacina.
- Para abreviar la evolución se recomienda abrir las ulceras con aplicación local de éter o
alcohol al 60%
- A veces dan resultados aceptables: idoxiuridina, arabinósido de adenosina, ribavirina,
metisoprinol, vitamina C, 2 – desoxi – D – glucosa, sulfato de zinc en solución al 4%,
aciclovir por vía tópica, docosanol en crema al 10%, desactivación fotodinámica,
gammaglobulina humana o levamizol (2-5 mg/kg/dia en dosis semanales por 6 meses)
- Penciclovir crema al 1% cada 2 horas durante el dia por cuatro días
- Aciclovir es el mas acivo si se administra en pródromos, en las primeras 48 – 72 horas,
reduce los síntomas, la contagiosidad y el periodo de cicatrización, se recomienda en
primoinfección, o cuando hay mas de 3 casos al año
o Una tableta de 200 mg, 5 veces al dia durante 5 a 10 dias.
o O 400 mg, 3 veces al dia durante 5 a 10 dias
o En brotes recurrentes 200 mg 5 veces al dia por 5 dias
 o Como profilaxis 400 mg 2 veces al dia por 6 meses a un año
o En pacientes con VIH 400 mg 5 veces al dia por 10 dias y luego 3 a 4 veces al
dia por un tiempo prolongado según el recuento de CD4+
o Por via intravenosa en pacientes hospitalizados muy graves, 10 mg/kg de peso
por dia, divididos cada 8 horas por 7 dias
- El famciclovir
o 250 mg 3 veces al dia en primoinfeccion o 2 veces al dia para supresión
- Valaciclovir
o 1000 mg 2 veces al dia en primoinfeccion o 500 mg 2 veces al dia en
recurrencias por 5 dias
- Foscarnet
o En herpes simple resistente a aciclovir
o Por via intravenosa 40 mg/ kg/ dia
- Cidofovir
o Via tópica en crema o gel
- Esta contraindicado el uso de corticoides, sobretodo en localización oftálmica, se
recomienda idoxiudirina en ungüento al 0.1%, o bien vidabarina al 3% o trifluridina al
1%
- En herpes genital se recomienda abstinencia sexual o uso de preservativo
- En Alemania se han sintetizado vacunas de HSV – 1 y 2 desactivados por calor