UNIVERSIDAD XOCHICALCO

TECNOLOGÍAS PARA EL APRENDIZAJE Y LA COLABORACIÓN

LN. René H. Ortega Rubio

22/011/2020

TEMAS SELECTOS
DE NUTRICIÓN
ÍNDICE

Secuencias didácticas: Actividades prácticas para los alumnos para su desarrollo

como nutriólogo

Introducción 3

Malnutrición 4

Actividad de aprendizaje #1
10
Instrucciones, objetivo y evaluación

Enfermedades cardiovasculares 11

Actividad de aprendizaje #2
25
Instrucciones, objetivo y evaluación

Hipo e Hipertiroidismo 26

Actividad de aprendizaje #3
36
Instrucciones, objetivo y evaluación

LN. RENÉ H. ORTEGA RUBIO.

INTRODUCCIÓN

La siguiente compilación de artículos y actividades prácticas tiene como objetivo que

los alumnos desarrollen su capacidad de diseñar, diferenciar e informar diferentes tipos
de tratamientos de manera diferente, por medio de dibujos, gráficos, esquemas,
estadísticas y representaciones.

El primer texto habla sobre como el cáncer se va manifestándose y como el nutriólogo

interviene en la enfermedad. La actividad a desarrollar evidencia la comprensión de lo
anterior.

El segundo texto describe que es una enfermedad cardiovascular y su epidemiologia

en las diferentes partes del país y la actividad que la acompaña debe de ayudar a
promover sus cuidados para un mejor ambiente.

El tercer texto explica las diferencias de 2 enfermedades endocrinas desde que es y

cuál es el tratamiento de cada una de ellas. La actividad que la acompaña busca saber
identificar cada una de ellas para llevar a la práctica el tratamiento de ser necesario.

El fin a lograr en cada curso impartido es que el alumno desarrolle su pensamiento,

adquiera nuevas habilidades y cambie actitudes para su beneficio personal y de toda la
sociedad. Espero esta antología y las actividades que la acompañan les sean de
utilidad.

LN. RENÉ H. ORTEGA RUBIO.

2. MALNUTRICIÓN
1. Definición

La malnutrición es común en los pacientes con cáncer. Se sabe que numerosos factores influyen en
el estado nutricional del paciente; no obstante, existen evidencias de que el factor con más peso es
el estadio tumoral. Otro factor relevante es el tipo de tratamiento administrado y, de este modo, los
tratamientos locorregionales que afectan a la vía aérea y al tracto digestivo superior (cirugía, quimio-
radioterapia) producen un elevado porcentaje de complicaciones en la esfera nutricional. Las tasas
de prevalencia de malnutrición varían de acuerdo con la localización del tumor, el estadio de la
enfermedad, el tipo de tratamiento y el método usado para identificar la malnutrición. La prevalencia
puede oscilar entre el 9% y el 46% en los tumores urológicos y en los pulmonares, respectivamente,
hasta alcanzar el 86% en los tumores pancreáticos. Es bien sabido por todos que los enfermos con
cáncer pueden llegar a presentar desnutrición tanto al inicio de la enfermedad (15%-20% de los
pacientes) como en los estadíos más avanzados o terminales de su proceso (80%-90% de los
pacientes), pero pocos estudios analizan la incidencia de la malnutrición a lo largo de la enfermedad
oncológica.

La expresión máxima de malnutrición es la caquexia tumoral, la cual es responsable directa o

indirecta de la muerte de un tercio de los pacientes con cáncer. Así, la caquexia tumoral es un
síndrome complejo en el que, junto con un estado de desnutrición, se incluyen pérdida de peso,
disminución de la masa muscular, anorexia y saciedad precoz, debilidad, anemia y edemas y a todo
ello se une una incapacidad para mantener los mecanismos metabólicos y homeostáticos que
conduce a una insuficiencia progresiva de las funciones vitales. Este cuadro clínico se asocia a un
aumento de la morbilidad y de la mortalidad de los pacientes. La caquexia asociada al cáncer
constituye un problema sanitario por sí misma a causa de su incidencia. Hay tumores muy
caquectizantes, como el de estómago o páncreas, medianamente caquectizantes, como el de
próstata, pulmón, esófago o colorrectal, y poco caquectizantes, como algunos de vía biliar,
leucemias o cáncer de mama.

La malnutrición asociada a la enfermedad oncológica se produce cuando existe un desequilibrio

entre la ingesta y las necesidades de nutrientes. La malnutrición se puede clasificar en dos tipos:

1. Malnutrición calórico-proteica de predominio energético: disminución del aporte de energía

y de nutrientes. Se relaciona con fenómenos como la anorexia asociada con la depresión,
las dificultades mecánicas para la ingesta, y las alteraciones en la absorción y en la digestión
secundaria a la toxicidad por los citostáticos.

2. Malnutrición calórico-proteica mixta: se presenta en situaciones de aumento del

catabolismo, como pueden ser las infecciones, las intervenciones quirúrgicas o la fiebre.
En la caquexia tumoral, la malnutrición es de tipo mixto, con la salvedad de que la
disminución del compartimento músculo esquelético es mucho mayor y más rápida, y el
compartimento proteico visceral se mantiene hasta el final.

2. Causas de malnutrición relacionadas con el tumor

2. a. Alteraciones mecánicas o funcionales del aparato digestivo:

Los tumores del aparato digestivo o los tumores pulmonares con alto componente mediastínico
pueden provocar alteraciones mecánicas y funcionales que afectan a la nutrición del paciente.

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Los tumores de la esfera otorrinolaringológica inducirán malnutrición por alteración en la masticación
(fibrosis) y/o en la salivación (xerostomía), y dolor en la deglución. Los tumores esofágicos van a
producir alteración en la nutrición por la disfagia que provocan. Los tumores gástricos tendrán como
consecuencia anorexia, saciedad precoz y obstrucción. Los tumores digestivos distales podrán
ocasionar cuadros oclusivos intestinales, fístulas, hemorragias, etc.

2. b. Alteraciones del metabolismo provocadas por el propio tumor:

El gasto energético basal, corregido según el grado de desnutrición, se encuentra aumentado

(especialmente en los tumores malignos diseminados) por el consumo tumoral de nutrientes
(atrapamiento tumoral).

La respuesta normal a la disminución de la ingesta es una reducción del metabolismo basal, pero en
estos pacientes existe un hipermetabolismo relacionado directamente con la presencia de le
enfermedad tumoral.

Existen alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono:

- en la célula neoplásica: aumento del consumo de glucosa y de la glicolisis anaerobia,

incremento de la vía metabólica de las pentosas fosfato, aparición de isoenzimas glucolíticas
fetales;
- en el paciente: aumento del recambio de glucosa, resistencia a la insulina, metabolismo de
la glucosa disminuido en el músculo, aumento en la producción de lactato. El aumento de la
neoglucogénesis, la disminución del glucógeno y el aumento del consumo de glucosa
provocan un mayor gasto energético a través de la vía glucolítica y contribuyen a un
aumento del gasto energético.

Alteraciones en el metabolismo de los lípidos:

- en la célula neoplásica: disminución en la capacidad de oxidación de ácidos grasos (más

acentuado cuanto más indiferenciado sea el tumor), lipogénesis inadecuada, aumento de la
enzima HMG CoA reductasa, que estimula el crecimiento tumoral;
- en el paciente: lipólisis aumentada y aumento de los triglicéridos circulantes, lipogénesis
disminuida, aumento de los niveles de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
Alteraciones en el metabolismo de las proteínas;
- en la célula neoplásica: captación selectiva de determinados aminoácidos, requerimientos
elevados de metionina y glutamina;
- en el paciente: aumento de la síntesis de proteínas de la fase aguda y catabolismo
proteico, que provocan pérdida de masa muscular y visceral, desnutrición nitrogenada y
alteraciones del aminograma.

2. c. Alteraciones debidas a los mediadores tumorales:

- Propios del tumor: intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono, insulinresistencia, elevación

de la tasa de cortisol y producción de factores metabólicamente activos que condicionan los llamados
síndromes paraneoplásicos;
- Propios de la respuesta del paciente al cáncer: por la secreción de sustancias caquectizantes: la
producción elevada de citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina 1 (IL-1), la
interleucina 6 (IL-6) y el interferón, provocan anorexia, pérdida de peso, pérdida de grasa
subcutánea, pérdida de masa muscular, etc.

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2. d. Alteraciones relacionadas con el tratamiento antineoplásico:

- Cirugía: Se producen alteraciones en la nutrición en cualquier paciente intervenido quirúrgicamente

pero sobre todo en cirugía mayor y del aparato digestivo. La cirugía aumenta los requerimientos
energéticos y proteicos en el proceso de cicatrización y en la lucha contra la infección. Además
puede conllevar la extirpación de órganos limitando físicamente la alimentación.
- Radioterapia: Los efectos secundarios (astenia, anorexia) suelen aparecen entre la primera y
segunda semana del inicio del tratamiento y pueden durar hasta varias semanas después de
finalizarlo. La radioterapia en cabeza y cuello puede provocar anorexia, inflamación de boca y
faringe, caries e infecciones bucales; en el tórax genera esofagitis, alteraciones en el tránsito
esofágico, reflujo; en abdomen puede provocar diarrea, vómitos, enteritis y alteraciones en la
absorción intestinal.
- Quimioterapia: La quimioterapia afecta a todos los tejidos, siendo más activa sobre células en
rápida proliferación como las células epiteliales del tubo digestivo. Produce alta incidencia de
síntomas con importante influencia en la nutrición (mucositis, nauseas y vómitos, enteritis,
alteraciones del gusto/olfato). Provoca también infecciones micóticas del tracto gastrointestinal como
candidiasis oral que daría lugar a problemas de disfagia.
El establecimiento de soporte nutricional durante la quimioterapia estimula el crecimiento tumoral,
pero también aumenta el grado de respuesta del tumor al tratamiento, disminuye los efectos
secundarios y permite mayores dosis.
- Inmunoterapia: puede conllevar fiebre, nauseas, vómitos, cansancio y anorexia.
En la tolerancia del paciente a todos estos tratamientos influye de forma esencial su estado
nutricional.

3. Causas de malnutrición relacionadas con el paciente

Algunos hábitos del paciente están directamente relacionados con el proceso neoplásico que
padece. El consumo de tabaco y de alcohol puede continuar después del diagnóstico de la
enfermedad, lo que provoca un aumento de los efectos nefastos de los mismos, como son la
anorexia, la pérdida de apetito y la disminución de la absorción de nutrientes. El alcohol puede
interferir en la absorción de diversos nutrientes como el ácido fólico, vitamina B12, zinc, magnesio...
La falta de hábitos higiénicos bucodentales genera alteraciones a dicho nivel (gingivitis, pérdida de
piezas dentales...) La anorexia y la caquexia cancerosa son síntomas frecuentes y graves en los
procesos neoplásicos avanzados.

Los pacientes oncológicos presentan con frecuencia alteraciones psicológicas relacionadas con el
cáncer. El diagnóstico de cáncer produce en el paciente sensaciones de miedo, ansiedad y
depresión, así como alteraciones del afrontamiento al estrés. Si las reacciones son desadaptativas,
se puede llegar a provocar una alteración de la ingesta de alimentos que dará lugar a un deterioro
progresivo en la nutrición y en la calidad de vida del paciente. Las alteraciones psicológicas
asociadas al dolor producen una alteración endocrino-metabólica con aumento de catecolaminas,
glucagón y cortisol, dando lugar a hipermetabolismo, pérdida de peso, balance nitrogenado negativo
y retención de sodio y agua.

Un aporte suficiente de calorías y proteínas es importante para favorecer la curación, luchar contra
las infecciones y mantener una buena actividad vital. El consumo de los tipos adecuados de
alimentos antes, durante y después del tratamiento puede ayudar al paciente a sentirse mejor y
conservar su fortaleza. A fin de garantizar una nutrición adecuada, el individuo debe comer y beber
suficientes alimentos que contienen nutrientes fundamentales (vitaminas, minerales, proteínas,
carbohidratos, grasas y agua).

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3. VALORACION NUTRICIONAL
En el paciente oncológico la valoración nutricional es esencial e ineludible dada la elevada incidencia
de malnutrición y su valor pronóstico.

La identificación y el tratamiento de los problemas nutricionales desde el comienzo pueden identificar

problemas que afectan el éxito del tratamiento contra el cáncer, reducir las complicaciones de éste y
mejorar el pronóstico del paciente (posibilidad de recuperación).

Los pacientes con sobrepeso o desnutrición tal vez no respondan bien a los tratamientos para el
cáncer. La malnutrición puede ser producida por el cáncer o empeorarse con el avance de la
enfermedad. El examen y la evaluación se realizan antes de comenzar el tratamiento contra el
cáncer, y la evaluación continúa durante el tratamiento. El examen se utiliza para identificar a los
pacientes que pueden enfrentarse a un riesgo nutricional. La evaluación determina el estado de
nutrición completo del paciente e identifica si se necesita terapia nutricional.

Debe realizarse una historia clínica y dietética, haciendo especial mención en el tratamiento médico,
las intervenciones quirúrgicas y el tratamiento radioterápico/quimioterápico. Se puede solicitar al
paciente o la persona a cargo de su atención la siguiente información: cambios de peso durante los
últimos 6 meses, cambios en la cantidad y el tipo de alimentos consumidos en comparación con lo
que es habitual en el paciente, problemas que han afectado en el consumo de alimentos, tales como
náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, sequedad bucal, cambios en el gusto y el olfato, aftas en la
boca, dolor o pérdida del apetito.

El siguiente paso es una exploración física sistemática para valorar el estado de hidratación y
alteraciones anatómicas o funcionales en el organismo. Se tratará de identificar fundamentalmente la
pérdida de peso, grasa y músculo y la acumulación de líquidos en el cuerpo.

Existen muchos métodos de valoración del estado nutricional pero actualmente, al hablar de métodos
de valoración nutricional para enfermos con cáncer, debe mencionarse la valoración global subjetiva
(VGS). Es la prueba más simple de valoración del estado de nutrición validada. Desarrollado en
Canadá por Detsky y col., fue modificado posteriormente por Ottery dando lugar a la Valoración
Global Subjetiva generada por el paciente (VGS-GP). En España existe una versión del grupo
Español de Nutrición y Cáncer. Es un método de bajo coste que utilizado por personas entrenadas
puede servir para identificar a personas en riesgo de malnutrición. Se basa en la historia clínica del
paciente y en el examen físico. (Anexo 1)

La historia clínica incluye cambios recientes en el peso y en los hábitos dietéticos, alteraciones en la
ingesta, alergias e intolerancias a comidas, fármacos que pueden afectar al apetito, síntomas
gastrointestinales persistentes durante dos semanas, función gastrointestinal, cambios en la
capacidad funcional, entre ellos limitaciones recientes, y afecciones médicas previas.

El examen físico tiene como objetivo principal detectar signos y síntomas de déficit o toxicidades de
nutrientes. Se utiliza un sistema de técnicas de inspección, palpación, percusión y auscultación.
Incluye desde la valoración de la masa grasa subcutánea y la masa muscular, hasta la inspección y
la palpación para detectar la existencia de edemas y ascitis, como manifestación de la disminución
de las proteínas viscerales y de la función hepática; pasando por la inspección y la evaluación de
signos y síntomas de déficit de vitaminas y minerales (dermatitis, glositis, queilosis…) y la recogida
de la medicación que reciben y que puede comportar interacciones con los nutrientes o el incremento
de los requerimientos energéticos, o bien provocar efectos secundarios tipo náuseas, vómitos,
diarreas o estreñimiento. Entre todos los datos recogidos, los parámetros más relevantes en el
resultado final son la pérdida de peso, la ingesta dietética y la pérdida de músculo o tejido

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subcutáneo. Este método puede usarse tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados Para
realizarla se pide que el paciente cumplimente una parte (edad, peso -actual y tres meses antes-,
encuesta dietética, síntomas con impacto nutricional y capacidad funcional) y la otra parte la
cumplimenta el personal sanitario, con datos de exploración física, datos bioquímicos, comorbilidad y
riesgo nutricional del tratamiento a realizar. Todos los datos obtenidos se comparan con una tabla de
valoración que consta de diversos parámetros nutricionales objetivos clasificando al paciente en uno
de los tres tipos de situación nutricional (bien nutrido, riesgo de malnutrición o malnutrición moderada
y malnutrición grave). Al final del proceso tendremos 12 evaluaciones parciales y la valoración global
será la que predomine de las tres columnas: buen estado nutricional, malnutrición moderada, de
riesgo de malnutrición o malnutrición grave. Si, por ejemplo tenemos 8 evaluaciones parciales en la
columna A, 2 en la B y 2 en la C, la valoración global será A: buen estado nutricional. Hay dos
parámetros, sin embargo, que sitúan al paciente por sí mismos en la columna C de malnutrición
grave: la pérdida de peso superior al 10% y la albúmina o prealbúmina por debajo de los niveles
críticos. (Anexo 1)

Por tanto, nos servimos de datos clínicos, antropométricos y bioquímicos:

El peso y la talla son las medidas antropométricas más sencillas de obtener y constituyen un buen
método de valoración nutricional por su rapidez y reproductibilidad. No obstante, la presencia de
edemas, ascitis o un gran crecimiento tumoral limitan la utilidad del peso como parámetro de
valoración nutricional, ya que pueden enmascarar una depleción de masa corporal. El peso tiene
implicaciones pronósticas. En pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente predice un
aumento en la incidencia de las complicaciones.

El peso se puede expresar en función de la talla del paciente, a tales efectos disponemos del Índice
de Masa Corporal (IMC) (peso/talla²):

< 16 Desnutrición proteico-calórica grave,

16.0-16.9 Desnutrición proteico-calórica moderada,
17.0-18.5 Desnutrición proteico-calórica leve.
Se considera malnutrición por debajo de 18,5 Kg/m².

Un indicador útil es el porcentaje (%) de pérdida de peso = (Peso habitual-peso actual) x 100/peso
habitual y su evolución en el tiempo. De esta manera, un peso actual inferior al 90% del habitual o
una pérdida mayor del 10 % con respecto al peso habitual, se asocia a un aumento del riesgo de
complicaciones por desnutrición, sobre todo si ésta ocurre en un tiempo inferior a 6 meses. Es decir,
el riesgo de complicaciones aumenta con la cuantía de la pérdida y la velocidad de instauración de la
misma.

Se considera que existe desnutrición severa si el % de pérdida de peso es el indicado:

Tiempo, % de pérdida de peso

1 semana, 2,0%

1 mes, 5,0%

3 meses, 7,5%

6 meses, 10,0%
(Modificada de Ottery, FD. Rethinking nutritional support of the cancer patient: The new field of nutritional oncology. Semin Oncol 1994; 21: 770-
778.)

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Sin embargo, en qué grado la pérdida de masa corporal per se contribuye directamente a la mala
evolución o simplemente refleja la gran alteración del metabolismo inducido en el huésped por el
tumor, es difícil de deducir.

Otros marcadores antropométricos como el pliegue tricipital y la circunferencia muscular del brazo,
son útiles para hacer una valoración evolutiva, si disponemos de medidas previas para compararlos,
aunque también podemos utilizar tablas con valores poblacionales de referencia. Sin embargo, no
son útiles para valorar cambios a corto plazo, y sus valores van a estar influidos por la presencia de
edemas, el encamamiento y la variabilidad observacional del examinador.

Los marcadores bioquímicos como la albúmina, la prealbúmina, el colesterol y la cifra de linfocitos,

presentan el gran inconveniente de que se alteran por factores no nutricionales presentes también en
el paciente canceroso.

La albúmina y la prealbúmina son proteínas de síntesis hepática, son reflejo del estado del
compartimento proteico visceral. Son reactantes de fase aguda negativos, por lo que disminuyen en
respuesta a traumatismos, cirugía, infecciones y otros procesos agudos, lo que va a determinar sus
niveles plasmáticos. La albúmina es una proteína de vida media larga (aproximadamente 18 días),
por lo que es poco sensible a modificaciones recientes del estado nutricional, de modo que puede
mantenerse normal durante bastante tiempo a pesar de un déficit nutricional importante. De igual
forma, es posible encontrar un descenso plasmático de albúmina sin que exista un déficit nutricional
asociado: ello se observa en caso de enfermedad hepática o renal con síndrome nefrótico, o bien en
enteropatías pierde proteínas. En situaciones de expansión de volumen puede observarse una
hipoalbuminemia por dilución. A pesar de todo, la albuminemia es el mejor índice de laboratorio en la
evaluación nutricional inicial de los pacientes, ya que tiene un alto valor predictivo de complicaciones
asociadas a la desnutrición. Cifras inferiores a 25 g/l sugieren un elevado riesgo de complicaciones.

La prealbúmina es más sensible que la anterior para detectar cambios en el estado nutricional
porque tiene una vida media más corta (2 días). Se eleva rápidamente en respuesta al tratamiento
nutricional, y tiene una buena correlación con el balance nitrogenado. Un descenso en los niveles de
prealbúmina se acompaña de complicaciones hasta en un 40 % de los casos. Sin embargo, se trata
también de un reactante negativo de fase aguda y, por tanto, disminuye en caso de infección,
traumatismo, cirugía, etc. En situaciones de insuficiencia renal puede verse aumentada su
concentración plasmática, ya que tiene una excreción principalmente renal.

En cuanto a la cifra de linfocitos se sabe que el grado de depleción proteica influye en las
alteraciones de la inmunidad celular aunque habitualmente se necesita una pérdida de peso en
torno al 10% para que se produzca. Se considera indicador de desnutrición moderada una cifra de
linfocitos de: 800-1200 células/ mm³.

El Índice riesgo nutricional (IRN) es útil para valorar el riesgo quirúrgico en pacientes: IRN= (1.519 ×
albúmina (g/dl) + 0.417 (peso actual/ peso habitual × 100). Un IRN entre 83,5 y 97,5 indica
desnutrición moderada, valores < 83.5 desnutrición severa.

10
 Actividad de aprendizaje 1. El nuevo paradigma de las competencias.

Objetivo: Explicar en como el cáncer se manifiesta y como el nutriólogo interviene.

Instrucciones: Con base en la explicación de Mestre (2013), hacer una presentación

PPT de 10 diapositivas y no más de 10 renglones por diapositiva.

Evaluación: Individual. Con base en los criterios de la rúbrica de evaluación para la

presentación de malnutrición por cáncer.

Rúbrica para evaluación para la presentación de malnutrición por cáncer

Presentación Cumple totalmente 2 Cumple parcialmente 1 No cumple 0 puntos

puntos punto

Que es la malnutrición

Causas de la
malnutrición
relacionadas al tumor

Causas de la
malnutrición
relacionadas al paciente

Alteraciones

Valoración Nutricional

Referencia:

Mestre Reoyo (2013). Nutrición Oncológica. [Archivo PDF]. Grupo de Atención

Oncológica Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Recuperado de
https://www.samfyc.es/pdf/GdTonco/2013008.pdf

LN. RENÉ H. ORTEGA RUBIO.

I. Enfermedades cardiovasculares
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte alrededor del
mundo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el bloque de ECV agrupa
distintas entidades: enfermedad coronaria (que incluye infarto agudo al miocardio),
enfermedad vascular cerebral (EVC), enfermedad arterial periférica, enfermedad reumática
del corazón, enfermedades congénitas cardiacas, y trombosis venosas y pulmonares (OMS,
2017).

1. Situación epidemiológica

1.1 Mundial
De las 56.4 millones de muertes alrededor del mundo en 2016, más de la mitad (54 por ciento)
se debieron a las principales diez causas de muerte, entre ellas, las enfermedades
isquémicas del corazón y los accidentes cerebrovasculares; ambas son las causas más
letales (acumularon 15.2 millones de defunciones) y han sido las principales causas de
mortalidad en los últimos 15 años. Más del 75 por ciento de las muertes por ECV se producen
en países de medianos y bajos ingresos. La OMS proyecta que para 2030 casi 23.6 millones
de personas morirán de alguna ECV y se pronostica que seguirán siendo la principal causa
de muerte en el mundo (OMS, 2018a; 2018b).

La insuficiencia cardiaca (IC) se ha definido como una pandemia global, ya que afecta a
alrededor de 26 millones de personas en todo el mundo, con un incremento de la prevalencia
e incidencia a nivel global (Savarese & Lund, 2017).

Hipertensión arterial sistémica

Esta enfermedad ha mostrado un acelerado cambio epidemiológico, pues entre los años 2000
y 2010, la prevalencia mundial incrementó en 5.2 puntos porcentuales. Actualmente, en
personas mayores de 20 años existe una prevalencia del 31.1 por ciento. Sin embargo, en
países con altos ingresos se han registrado avances en la prevención, control y conocimiento
de la enfermedad, estos países disminuyeron su prevalencia a 28.5 por ciento. En 2010 se
reportó un 67 por ciento de conocimiento de la enfermedad en su población, e incrementó
cuatro veces el control (28.4 por ciento) de los ya enfermos (Mills et al., 2016).

Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa

La enfermedad valvular aórtica cálcica degenerativa es la forma más común de enfermedad
valvular en el mundo. La prevalencia de la estenosis valvular aórtica grave cálcica
degenerativa en mayores de 75 años es de 3.4 por ciento, estimación que corresponde a
aproximadamente 4.9 millones de pacientes en Europa y 2.7 millones en Norte América
(Lamprea Montealegre & Otto, 2018; Onsabrugge et al., 2013).

38
Cardiopatías congénitas como padecimiento crónico en el paciente adulto
Las malformaciones congénitas más frecuentes son las cardiopatías. La incidencia reportada
a nivel mundial va de siete a trece casos por mil recién nacidos vivos (Baumgartner et al.,
2010).

Insuficiencia cardiaca
La IC es el estado final de todas las enfermedades cardiacas y, por ende, es un síndrome
clínico con alta morbilidad y mortalidad (Go et al., 2014). La IC se caracteriza por una
incapacidad del corazón para mantener suficiente gasto cardiaco que cubra las demandas
del organismo.

La prevalencia estimada de IC en países desarrollados es del uno al dos por ciento en

población adulta. Esta ha ido en aumento como consecuencia del envejecimiento poblacional
y el decremento en la mortalidad del primer evento de falla cardiaca. La tasa global de
incidencia es de aproximadamente cinco a diez por mil personas por año, y el riesgo de
padecer esta enfermedad se encuentra aumentado en hombres, personas de raza negra y
edades avanzadas (Goldberg et al., 2005; Dunlay et al., 2014; Mosterd & Hoes, 2007).

1.2 Regiones
Hipertensión arterial sistémica

Los países de medianos y bajos ingresos tienen el 75 por ciento de la población hipertensa
del mundo y tienen los índices más bajos de conocimiento sobre la enfermedad (37.9 por
ciento), tratamiento (29.0 por ciento), e incluso el control adecuado, pues este disminuyó del
8.4 al 7.7 por ciento entre 2000 y 2010. La mayor carga de la enfermedad y mayor posibilidad
de desarrollo de complicaciones se manifiesta entre los 40 y 59 años. En los países de altos
ingresos esto se presenta en pacientes mayores de 60 años y se han tenido avances en la
prevención, el control y la conciencia en su población de la enfermedad, disminuyendo su
prevalencia a 28.5 por ciento (Mills et al., 2016).

Cardiopatía isquémica
En el estudio Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA),
sobre la base de los puntajes de riesgo de Framingham, se menciona que una de cada siete
personas en las ciudades estudiadas tiene riesgo significativo de sufrir un evento
cardiovascular; muestra que la hipertensión arterial sistémica (HAS) tuvo una prevalencia
equiparable a nivel mundial solo en tres ciudades y la hipercolesterolemia fue prevalente aún
en ciudades de diferente nivel socioeconómico. Los datos epidemiológicos recopilados en
CARMELA completan la imagen que muestra que la prevalencia de estos factores de riesgo
en las principales ciudades de Latinoamérica indica la necesidad de políticas nacionales de
salud urbana (Schargrodsky et al., 2008).

Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa

Si consideramos solo a los pacientes con síntomas de estenosis valvular aórtica, existen un
millón en Europa y 540 mil en Norte América. Se estima que en Europa en 2025 el 10.7 por

39
ciento de los pacientes tendrá 75 años o más, cifra que crecerá a 16.6 por ciento en el año
2050; esto corresponde a 1.3 millones y 2.1 millones, respectivamente. En Estados Unidos
(EE.UU.) se espera que el 8.3 por ciento de los pacientes tenga 75 años en 2025 y el 11.8
por ciento en 2030, lo que corresponde a 0.8 millones y 1.4 millones (Onsabrugge et al.,
2013).

Cardiopatías congénitas como padecimiento crónico en el paciente adulto

En EE.UU. se estima que existe un crecimiento del cinco por ciento anual y que, en este
momento, hay más adultos que niños con cardiopatía congénita. En la edad adulta la
condición se divide en tres categorías basadas en el nivel de complejidad: simple, moderada
o compleja (Apers et al., 2016).

Insuficiencia cardiaca
Se estima que 5.1 millones de personas están viviendo actualmente con IC en EE.UU. y, de
manera paralela, en los países occidentales, la incidencia está aumentando en adultos
jóvenes (Christiansen et al., 2017; Dunlay & Otto, 2014; Gregg et al., 2005).

La evidencia sobre la epidemiología de la IC en Latinoamérica es escasa, no obstante, la

incidencia y prevalencia de IC en esta región corresponden a 199 por 100 mil personas por
año y al 1.01 por ciento respectivamente, mientras que la tasa de mortalidad anual es del 24.5
por ciento. Por otro lado, la enfermedad de Chagas es altamente prevalente en la región y es
una causa de IC que no incide en otras partes del mundo (Ciapponi et al., 2016).

1.3 México
Dislipidemias
Se ha observado un incremento progresivo en los niveles medios de colesterol en plasma en
el periodo cubierto por las encuestas de salud. En la Encuesta Nacional de Enfermedades
Crónicas (ENEC) realizada en 1993, los niveles medios de colesterol alcanzaron 182.7 mg/dL;
en tanto que en la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) del año 2000, el valor medio aumentó
a 197.5 mg/dL y seis años más tarde, en la ENSANUT 2006, los niveles promedio de
colesterol fueron de 198.5 mg/dL. Por otro lado, la prevalencia de hipercolesterolemia
(definida como colesterol ≥ 200 mg/dL) cambió del 27.1 por ciento en 1993 al 43.6 por ciento
en 2006, con un crecimiento alarmante registrado en los grupos de edad más jóvenes de la
población. Esta tendencia creciente se observó también para las lipoproteínas de baja
densidad (LDL). En este sentido, cerca de ocho millones de mexicanos fueron candidatos a
tratamiento farmacológico para disminuir su riesgo cardiovascular debido a su concentración
de colesterol LDL (Villalpando et al., 2010).

La prevalencia de hipertrigliceridemia es más alta en México que la informada en los EE.UU.

o Europa. En la ENEC 1993, el valor medio de triglicéridos fue de 213.4 mg/dL, con el 42.3
por ciento de la población con niveles superiores a 150 mg/dL. En 2000 el nivel medio de
triglicéridos fue de 181.7 mg/dL y, finalmente, de acuerdo con la ENSANUT 2006 este valor
medio disminuyó a 139.6 mg/dL, para ese año el 31.5 por ciento de los adultos mexicanos
fueron diagnosticados con hipertrigliceridemia (Aguilar Salinas et al., 2014).

40
Se ha observado que la hipertrigliceridemia es más frecuente en adultos que viven en áreas
metropolitanas o en la región central del país, sin que se muestre influencia alguna por nivel
educativo o nivel socioeconómico (Aguilar Salinas et al., 2014). También existe un claro efecto
de la edad, que muestra un perfil de lípidos más aterogénico en los individuos entre 55 y 64
años de edad (Escobedo de la Peña et al., 2014; Vinueza et al., 2010).

Se sabe que los hispanos tienen una mayor susceptibilidad para presentar dislipidemias. La
población hispana tiene concentraciones más bajas de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
en comparación con otros grupos étnicos y presentan mayores tasas de hipertrigliceridemia
(Aguilar Salinas et al., 2009). Por ejemplo, en los EE.UU. esta población tiene una mayor
prevalencia de hipertrigliceridemia (40.4 por ciento para los hombres y 31.6 por ciento para
las mujeres) en comparación con cifras más bajas entre los caucásicos y afroamericanos
(Aguilar Salinas et al., 2014).

Hipertensión arterial sistémica

En México, la prevalencia de HAS en 2016 fue de 25.5 por ciento y, de estos, 40 por ciento
desconocía que padecía esta enfermedad; 79.6 por ciento de los ya diagnosticados toman
antihipertensivos, de los cuales solo el 45.6 por ciento tenían un control adecuado de sus
cifras de presión arterial. La mayor carga de la enfermedad es a partir de los 60 años y más.
No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la prevalencia de HAS entre
las regiones geográficas ni entre las localidades rurales y urbanas, según la Encuesta
Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino 2016 (ENSANUT MC 2016) (Shamah Levy
et al., 2016).

En México, anualmente son diagnosticados aproximadamente 450 mil casos nuevos y esta
cifra podría duplicarse (Campos Nonato et al., 2018). En las pasadas dos décadas, la HAS
se ha mantenido entre las primeras nueve causas de muerte en México, y en los pasados
seis años, la tasa de mortalidad por esta causa ha incrementado en 29.9 por ciento (Instituto
Nacional de Estadística, Geografía e Informática [INEGI], 2017).

Cardiopatía isquémica
El sistema nacional de salud señala que la cardiopatía isquémica y la diabetes mellitus 2
(DM2) son dos de los más grandes problemas de salud pública. La cardiopatía isquémica
afecta sobre todo a los hombres de mediana y avanzada edad y su mortalidad es 20 por
ciento más alta en los hombres que en las mujeres. Este grupo de enfermedades es la primera
causa de mortalidad: en 2016 hubo 97,743 defunciones por enfermedades isquémicas del
corazón y 34,782 por enfermedades vasculares cerebrales. La cardiopatía isquémica
condiciona el mayor número de defunciones tanto en mujeres como en hombres de 65 años
o más, lo que subraya que la edad avanzada es un poderoso inductor de esta enfermedad
(INEGI, 2017).

Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa

En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez (INCAR) (periodo 2005-2009) de
19,903 estudios de cateterismo diagnóstico realizados, el 5.5 por ciento fue por enfermedad
valvular aórtica. De este último grupo, el 45 por ciento correspondió a estenosis valvular
aórtica degenerativa.

41
Cardiopatías congénitas como padecimiento crónico en el paciente adulto
Con base en la tasa de natalidad reportada por el INEGI, se calcula que en México alrededor
de diez mil a doce mil niños nacen con algún tipo de cardiopatía. Debido a los avances que
se han tenido en los últimos años, en tratamiento de la cardiopatía congénita, esta población
tiene casi las mismas posibilidades que la población sin esta enfermedad de alcanzar la edad
adulta (Calderón Colmenero et al., 2010).

Insuficiencia cardiaca
Entre julio de 2002 y octubre de 2003, la Sociedad Mexicana de Cardiología diseñó un
Programa Nacional de Registro de Insuficiencia Cardiaca (PRONARICA), con el fin de
conocer las características de los pacientes con este trastorno; dentro de sus resultados
destacan que los pacientes con IC eran predominantemente hombres mayores de 60 años
de edad. Las dos causas más frecuentes de IC fueron la HAS y la cardiopatía isquémica, con
54.8 por ciento y 42.5 por ciento, respectivamente. Además 40.1 por ciento eran diabéticos,
25.2 por ciento obesos, 19.8 por ciento tenían alguna valvulopatía, 12.4 por ciento
insuficiencia renal terminal y 6.1 por ciento patologías tiroideas. Del total de pacientes con
falla cardiaca, hoy se estima que un 65 por ciento tienen IC con fracción de eyección
preservada (Orea et al., 2004; Magaña Serrano et al., 2011).

2. Determinantes de las enfermedades cardiovasculares

Dislipidemias
Las dislipidemias son enfermedades comunes y multifactoriales, y han sido identificadas
como uno de los principales factores determinantes del riesgo cardiovascular. Los factores
genéticos y ambientales interactúan para determinar los niveles de lípidos en plasma de una
persona y una población (García García et al., 2006). La disminución de los niveles
plasmáticos de lípidos se ha asociado con un menor número de muertes cardiovasculares en
las últimas dos décadas (Villarreal Molina et al., 2008).

Hipertensión arterial sistémica

La prevalencia de HAS guarda estrecha relación con la edad, la predisposición genética y los
factores de comorbilidad asociados; sin embargo, la rápida transición epidemiológica se
relaciona con el incremento de la longevidad de la población, la urbanización (que se
acompaña de un estilo de vida no saludable), cambios en la dieta (con mayor consumo de
alimentos procesados, alcohol y sal) y el incremento de la adiposidad corporal (sobrepeso y
obesidad); todos juegan un papel importante en la epidemia de la HAS.

Cardiopatía isquémica
El tabaquismo es uno de los tres principales factores de riesgo cardiovasculares, en 2010
contribuyó con 6.2 millones de muertes. Actualmente, el 4.9 por ciento de adolescentes de
doce a 17 años indica que son fumadores. En adultos, el 16.7 por ciento de hombres y el 13.7
por ciento de mujeres son fumadores. En 2014, hubo alrededor de 5,700 nuevos fumadores
diarios de cigarro (Benjamin et al., 2017). Por su parte, la obesidad y el sobrepeso son

42
también factores de riesgo para la cardiopatía isquémica. Entre 1980 y 2013, a nivel mundial,
la proporción de adultos que tenían sobrepeso u obesidad aumentó de 28.8 a 36.9 por ciento
en los hombres y de 29.8 a 38 por ciento en mujeres (Benjamin et al., 2017).

Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa

La enfermedad valvular aórtica bicúspide es el defecto congénito cardiaco más común, con
una prevalencia de 0.5 a dos por ciento. Se ha sugerido un patrón mendeliano de herencia.
Se ha reportado una prevalencia del nueve por ciento en familiares de primer grado. El
desarrollo de estenosis valvular es secundario a la calcificación valvular, la cual está presente
a los 40 años de edad en promedio (Siu & Silversides, 2010). Los factores asociados con
estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa son la edad, la HAS, la DM2, la
hipercolesterolemia, el tabaquismo y la enfermedad renal. Estos mismos factores se asocian
a progresión de la enfermedad (de estenosis leve a grave).

Cardiopatías congénitas como padecimiento crónico en el paciente adulto

El principal factor que ha generado este cambio en la transición epidemiológica es la
implementación de nuevas tecnologías en imagen cardiovascular, que actualmente forman
parte del diagnóstico temprano, incluso en la etapa prenatal, que permiten la referencia
oportuna hacia centros de especialidad en donde se ofrecen terapias quirúrgicas e
intervencionistas que, complementadas con los avances en atención postquirúrgica, han
permitido la rehabilitación y aumento en expectativa de vida para los pacientes cardiópatas
congénitos.

Insuficiencia cardiaca
Los estudios epidemiológicos han concluido que, esencialmente, los mismos factores
asociados a cardiopatía isquémica se asocian a IC (Smith et al., 2010). Notablemente, una
alta prevalencia de IC (75 por ciento) ha sido reportada en jóvenes menores de 40 años con
sobrepeso y obesidad (Wong et al., 2013). Igualmente, otro factor de riesgo que influye en el
desarrollo de IC es el sedentarismo, que se asocia directamente con la disminución de la
actividad contráctil del corazón (Pandey et al., 2017).

3. Impacto

3.1 Impacto en salud y comorbilidades

Dislipidemias
De manera particular en México, la Hiperlipidemia Familiar Combinada (FCHL) es la
dislipidemia primaria más frecuente, afecta de uno a seis por ciento de la población general y
de diez a 20 por ciento de los sujetos con enfermedad coronaria prematura. Se caracteriza
por un aumento leve, fluctuante y variable del colesterol en plasma, triglicéridos o ambos
(Aguilar Salinas et al., 2004).

43
La Hipercolesterolemia Familiar (HF) es el trastorno monogénico más común que causa
hipercolesterolemia grave. La HF se caracteriza por acumulación de partículas de LDL de
moderada a grave en el plasma debido a la disminución de la eliminación de LDL secundaria
a mutaciones en el gen del receptor de LDL. La HF es una causa común de enfermedad
arterial coronaria prematura, depósito ectópico de colesterol y muerte cardiovascular
prematura (Vallejo Vaz et al., 2015).

Hipertensión arterial sistémica

La HAS produce un aumento del riesgo individual para presentar complicaciones
cardiovasculares a cualquier edad (RR 1.26 IC 95 por ciento 1.25-1.28). Aumenta el riesgo
de hemorragia cerebral (RR 1.44 IC 95 por ciento 1.32-1.58), de angina estable (RR 1.41 IC
95 por ciento 1.36-1.46), de aneurismas abdominales (RR 1.45 IC 95 por ciento 1.34-1.56);
falla cardiaca (RR 1.27 IC 95 por ciento 1.23-1.32) y evento isquémico cerebral (RR 1.35 IC
95 por ciento 1.28-1.42) (Rapsomaninki et al., 2014).

En México, los adultos con obesidad tienen una prevalencia de HAS 2.2 veces más alta que
aquellos que tienen un índice de masa corporal (IMC) normal. En quienes tienen obesidad
abdominal, diagnóstico previo de diabetes mellitus (DM) o diagnóstico previo de
hipercolesterolemia el diagnóstico de HAS es significativamente más alto (Campos Nonato,
2018).

Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa

La mortalidad en pacientes que tienen riesgo prohibitivo (no operables) para la cirugía de
cambio valvular es del 50.7 por ciento al año, 68 por ciento a los dos años y 80.9 por ciento
a los tres años. La sobrevida de los pacientes con estenosis valvular aórtica cálcica
degenerativa con síntomas y que solo reciben tratamiento médico es de 40 por ciento a los
dos años y 20 por ciento a los cinco años del diagnóstico (Osnabrugge et al., 2013).

Los pacientes con estenosis valvular aórtica bicúspide congénita y calcificación grave de las
valvas tienen 4.7 veces más riesgo de complicaciones graves (muerte, endocarditis, arritmias,
disección de aorta) en ausencia de tratamiento de reparación valvular (Siu & Silversides,
2010). Del total de muertes reportadas en el periodo 1999-2009 en EE.UU. atribuidas a la
enfermedad valvular aórtica, el 82.7 por ciento fueron por estenosis valvular aórtica
degenerativa. El costo hospitalario aproximado por paciente en ese país es de 11,260 dólares,
más costoso con el tratamiento por catéter, pero con un promedio de estancia hospitalaria de
4.4 días menor que la cirugía, lo cual reduce significativamente los costos hospitalarios, por
lo que el costo se iguala (Osnabrugge et al., 2013).

Cardiopatías congénitas como padecimiento crónico en el paciente adulto

El espectro de gravedad de las cardiopatías congénitas es amplio, lo cual influye sobre el
momento de diagnóstico. Inicialmente, se consideraron un problema de la cardiología
pediátrica; sin embargo, a partir de los años noventa, la expectativa de vida aumentó, de
manera que actualmente el 90 por ciento de los nacidos vivos con cardiopatías congénitas
alcanzan la edad adulta, con una expectativa global de 51 años (Gurvitz et al., 2016). Este
aumento en la expectativa de vida para los pacientes con cardiopatía congénita de corazón
significa que alcanza la edad reproductiva, lo que se ha estimado que se asocia con tasas de
recurrencia de cardiopatía congénita de tres a cinco por ciento (Bregman & Frishman, 2018).

44
Insuficiencia cardiaca
Se ha identificado que la HAS está presente en el 44 a 91 por ciento de los casos incidentes
de IC, la DM2 en el 18 a 23 por ciento, la enfermedad arterial coronaria en el 29 a 63 por
ciento, la obesidad en el 25 por ciento y el tabaquismo en el 51 por ciento. La combinación
entre enfermedad coronaria y HAS tienen el más alto riesgo atribuible poblacional para IC,
cada uno es responsable del 20 por ciento del total de los casos (Dunlay et al., 2009). De
acuerdo con la estimación de riesgo de cada variable, la edad incrementa el riesgo por cada
año a partir de los 75 años en 1.08 (IC 95 por ciento 1.05-1.11); el uso de medicación
antihipertensiva aumenta el riesgo en 1.65 (IC 95 por ciento 1.33-2.06); la presión sistólica
aumenta el riesgo en 1.009 (IC 95 por ciento 1.005-1.013) por cada un mmHg elevado; el
índice de masa corporal incrementa el riesgo en 1.03 (IC 95 por ciento 1.01-1.06) por cada
un kg/m2 añadido; la presencia de DM incrementa el riesgo en 1.41 (IC 95 por ciento 1.12-
1.79); el tabaquismo incrementa el riesgo en 1.84 (IC 95 por ciento 1.46-2.32); y la historia de
enfermedad coronaria aumenta el riesgo en 2.49 (IC 95 por ciento 2.06-3.01) (Jacobs et al.,
2017).

La IC es una de las principales causas de hospitalización, en EE.UU. más de un millón de

hospitalizaciones anuales son consecuencia de esta; el 25 por ciento de los pacientes son
readmitidos a los 30 días y el 50 por ciento requerirán otra hospitalización en el año (Blecker
et al., 2013). Numerosos estudios han mostrado consistentemente que la mortalidad por IC
tiende a declinar en la actualidad, reflejando la introducción de la nueva medicación y la
implantación de resincronizadores o desfibriladores. Sin embargo, a pesar de esta mejoría, la
IC se asocia con pobres resultados, después del diagnóstico inicial la sobrevida estimada a
un año es de 72 a 75 por ciento y a cinco años de 35 a 52 por ciento (Barasa et al., 2014).

3.2 Impacto económico

Hipertensión arterial sistémica
El impacto económico es importante ya que el 51 por ciento del gasto para tratar la
enfermedad y sus complicaciones proviene del ingreso familiar; esto representa una pesada
carga social. Se estima que el costo total en el tratamiento de la HAS en muchos países es
del dos por ciento del Producto Interno Bruto (PIB), incluyendo consultas, tratamiento,
incapacidad y muerte. Indiscutiblemente el mayor costo se atribuye al manejo de las
complicaciones, seguido del tratamiento farmacológico (Arredondo & Zúñiga, 2012).

Cardiopatía isquémica
En cuanto al impacto económico, se calcula que en 2010 el costo mundial de la enfermedad
cardiovascular (ECV) fue de 863 miles de millones de dólares, y este aumentará a 1.04
billones de dólares para 2030. Por su parte, se estima que los costos del sistema de salud en
México destinados hacia la atención del infarto agudo al miocardio (IAM) son de 39 mil
millones de pesos (Stevens et al., 2016; World Heart Federation, 2018).

45
Cardiopatías congénitas como padecimiento crónico en el paciente adulto
Las cardiopatías congénitas tienen un impacto grave sobre el desarrollo individual, familiar y
las finanzas públicas. Las personas afectadas con cardiopatías congénitas tienen menores
posibilidades de obtener empleo formal, y por lo tanto de gozar de la seguridad social. Las
familias de pacientes con este problema deberán dedicar recursos a la atención médica, que
de otra manera podrían ser invertidos en educación y patrimonio familiar. Por último, dado el
aumento en la prevalencia y expectativa de vida en este grupo de pacientes, los sistemas
públicos de salud deberán dedicar mayores recursos a nivel asistencial. Así mismo, es
importante fortalecer los servicios de salud y desarrollar centros de atención altamente
especializados, que cuenten con un equipo multidisciplinario, personal médico y paramédico,
infraestructura y tecnología de punta.

Insuficiencia cardiaca
El costo total anual para pacientes con IC es de 21 billones de dólares y en las proyecciones
se estima que para 2030 este costo se incremente a 53 billones de dólares; el 75 por ciento
de estos costos derivan de centros hospitalarios, ya que la IC representa un problema de
salud con altas tasas de hospitalización (Heidenreich et al., 2013). En México se estimó que
para 2015 los costos de la IC ascendieron a más de 27 mil millones de pesos (Stevens et al.,
2016).

4. Recursos físicos y humanos destinados a la atención de las

enfermedades cardiovasculares
Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa
La atención de los pacientes con estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa se realiza en
hospitales de alta especialidad. El tratamiento consiste en cambiar la válvula quirúrgicamente
(cirugía abierta) o colocando una nueva válvula por medio de catéteres, procedimiento
denominado Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) o Transcatheter aortic valve repair
(TAVR). Ambos procedimientos se pueden realizar en Unidades Médicas de Alta Especialidad
(UMAES-IMSS), Hospitales Regionales de Alta Especialidad, Hospitales Regionales y el
Centro Médico del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado
(ISSSTE), y en el INCAR, entre muchos otros.

El grupo de trabajo de profesionales de la salud capacitados para el tratamiento de la

estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa se ha denominado “equipo del corazón”,
compuesto por cardiólogos clínicos, cardiólogos intervencionistas, cirujanos
cardiovasculares, anestesiólogos cardiovasculares, especialistas en terapia intensiva
cardiovascular y personal paramédico.

En México se cuenta con cursos de alta especialidad con reconocimiento por la Universidad
Nacional Autónoma de México (UNAM) y certificación por el Consejo de la especialidad
correspondiente en cada una de las especialidades nombradas.

Cardiopatía isquémica

46
Se realizó un proyecto conjunto con Japón para el funcionamiento de un Centro de
Entrenamiento de las Técnicas Mínimamente Invasivas enfocadas en el Método de
Intervención Transradial en el INCAR. Dicho proyecto ha permitido brindar nueve cursos de
capacitación, preparando a 98 médicos residentes y cardiólogos intervencionistas de distintas
partes de México.

5. Acciones realizadas en la actualidad para la prevención, detección

y atención de las enfermedades cardiovasculares en México
Dislipidemias
En el estudio CARMELA, donde se investigó la prevalencia de la dislipidemia en siete
ciudades de Latinoamérica, se encontró que solo el 22 por ciento de los adultos previamente
diagnosticados en la Ciudad de México que calificaban para recibir tratamiento farmacológico
estaban bajo tratamiento activo (Vinueza et al., 2010).

En 2004, el gobierno mexicano inició el programa Seguro Popular, que tiene como objetivo
proporcionar servicios de atención médica a la población no asegurada y lograr la cobertura
universal de salud. A pesar de eso, el porcentaje de la población que ha tenido al menos una
medición de lípidos plasmáticos al menos una vez en la vida sigue siendo bajo. Además, los
programas de detección son diferentes entre los sistemas de atención médica. En muchos
casos, se utilizan mediciones de colesterol capilar al azar, en lugar del perfil de lípidos en
ayunas recomendado (Rivera Hernández & Galarraga, 2015).

Hipertensión arterial sistémica

Se han organizado campañas en los medios de comunicación y se han implementado
estrategias de control en los sistemas de salud, con resultados hasta ahora insuficientes en
materia de información, prevención, y apego a tratamientos y control de factores de riesgo
como alta ingesta de sal, tabaquismo, alcohol y obesidad.

En el INCAR se crearon clínicas con el objetivo de ofrecer atención altamente especializada

en las principales ECV y formar expertos con orientación a la investigación en cada una de
estas enfermedades. En la Clínica de Hipertensión Arterial, un proyecto está enfocado en
identificar las causas principales del control inadecuado de HAS, los resultados orientarán la
implementación de medidas costo-efectivas para su tratamiento.

Cardiopatía isquémica
En México se han realizado acciones como el impuesto a bebidas azucaradas, el prohibir
fumar en lugares cerrados, y la Estrategia Nacional para la Prevención y el Control del
Sobrepeso, la Obesidad y la Diabetes.

El Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) y el ISSSTE implementaron los protocolos y
aplicaciones móviles: “Código Infarto” y “AsISSSTE Infarto”, que permiten a pacientes con un
probable IAM ser trasladados y tratados en hospitales cercanos en un tiempo adecuado para
reducir la morbi-mortalidad asociada a dicha enfermedad. Un estudio acerca de “Código
Infarto” mostró que en una muestra de 10,346 pacientes la mortalidad asociada a IAM

47
disminuyó del 21 por ciento al nueve por ciento. Para 2018, “Código Infarto” cubre al cien por
ciento de los pacientes del IMSS (Borrayo Sánchez et al., 2017; IMSS 2017).

Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa

Ningún tratamiento médico ha demostrado hasta ahora tener la capacidad de reducir la
progresión de la enfermedad o mejorar su pronóstico. El tratamiento definitivo es la reparación
de la válvula, ya sea por medio de catéter o con cirugía abierta. La prevención de la
enfermedad puede ser óptimamente alcanzada por medio del control de los factores de
riesgo, que son similares a los de la cardiopatía isquémica. En la población mexicana se ha
documentado que la obesidad, el género masculino y la edad son predictores independientes
de calcificación valvular aórtica. La prevalencia de calcificación valvular aórtica es alta (19.8
por ciento) y en los pacientes mayores de 70 años se incrementa hasta el 52 por ciento. En
la población mexicana se ha demostrado una asociación significativa de la calcificación
valvular aórtica con los factores de riesgo cardiovasculares convencionales y con la
calcificación de las arterias coronarias (Acuña Valerio et al., 2017).

Cardiopatías congénitas como padecimiento crónico en el paciente adulto

En México la Secretaría de Salud (SSA) se ha encargado de promover el uso suplementario
de ácido fólico antes y durante el embarazo para la prevención de enfermedades congénitas
del corazón (como la tetralogía de Fallot). Así mismo, la Universidad Nacional Autónoma de
México (UNAM) ha establecido cursos de alta especialidad en ecocardiografía pediátrica, en
cirugía de cardiopatías congénitas y en cardiología intervencionista pediátrica, que aseguran
una detección precisa y temprana de las cardiopatías, así como su corrección quirúrgica o
mediante técnicas de catéter.

Adicionalmente, desde 1990, el equipo de cirugía de cardiopatías congénitas del INCAR

realiza cruzadas periódicas de atención quirúrgica altruista a pacientes de bajos recursos con
cardiopatía congénita, bajo el concepto de “Cirugía Extramuros”, en seis estados de la
República, con lo que se ha desarrollado esta atención en sitios donde no existía.

6. Agenda de investigación
Dislipidemias
En México, donde las ECV y la DM2 son las principales causas de muerte prematura, el
estudio y el tratamiento de las dislipidemias siguen siendo un área de oportunidad. El estudio
de la fisiopatología de los trastornos lipídicos en la población mestiza podría conducir a una
investigación innovadora. El proceso de selección que ha sufrido este grupo étnico durante
siglos puede explicar su susceptibilidad a tener trastornos metabólicos y la asociación de
estas afecciones con variantes genéticas étnicas específicas, como aquellas codificadas en
los genes HMOX1 y NQO1, implicadas en el desarrollo de HAS, hipertrigliceridemia y
concentraciones bajas de HDL (Martínez Hernández et al., 2015).

Hipertensión arterial sistémica

48
La investigación y la frontera del conocimiento deben enfocarse hacia el control del
sobrepeso, obesidad, DM2, síndrome metabólico y aterosclerosis, que son algunos de los
principales factores de riesgo para generar HAS y ECV. En todo este panorama, la
investigación en nutrición, microbioma humano y genética son determinantes para impactar
en la prevención primaria y secundaria.

Estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa

Uno de los avances más importantes de los últimos tiempos en medicina cardiovascular ha
sido el desarrollo del tratamiento de la estenosis valvular aórtica cálcica degenerativa
mediante el cateterismo endovascular. Este procedimiento consiste en emplear la arteria
femoral como acceso vascular para introducir catéteres y balones para dilatar la válvula
aórtica y posteriormente colocar una válvula biológica en el lugar de la válvula nativa
previamente estenosada, lo cual se logra sin los riesgos de la cirugía abierta. A nivel mundial
este tratamiento ha logrado reducir el riesgo absoluto de muerte en pacientes inoperables en
20.1 por ciento al año, 25.0 por ciento a los dos años y 26.8 por ciento a los tres años. En
pacientes con riesgo alto e intermedio para cirugía, la mortalidad de la colocación de la válvula
aórtica mediante catéter es comparable al de la cirugía abierta (Osnabrugge et al., 2013).

En México este método de tratamiento se empleó por primera vez en el año 2012 con válvulas
auto-expandibles y en 2013 con válvulas balón expandibles. Los resultados en México son
satisfactorios. El registro de TAVI del INCAR con válvulas balón expandibles ha reportado
mortalidad en estos pacientes a 30 días del 2.6 por ciento y 5.3 por ciento a los doce meses,
con sobrevida libre de complicaciones mayores del 94.6 por ciento al año de seguimiento. En
la actualidad el procedimiento vía femoral se realiza con sedación consciente y el empleo de
suturas percutáneas.

Insuficiencia cardiaca
La investigación sobre IC se está enfocando en la creación de nuevos medicamentos,
trasplante cardiaco y dispositivos de asistencia ventricular que permitan prolongar la vida. Sin
embargo, aún en países de primer mundo se realiza un número limitado de procedimientos
de trasplante cardiaco y colocación de dispositivos de asistencia ventricular (Stewart et al.,
2011). Por lo tanto, la investigación e intervenciones en salud se deben enfocar en la
prevención de la aparición de esta enfermedad, y en los casos ya existentes de IC en la
población, se deben tomar todas las medidas necesarias que eviten el avance de esta
patología a estadios más graves.

7. Propuestas nuevas y disruptivas

Es recomendable orientar la atención en varios niveles:

Nivel preventivo:

● Establecer programas de prevención que incentiven cambios en el estilo de vida, la

detección temprana de factores de riesgo, el acceso a terapias hipolipemiantes y el
apego en el largo plazo al tratamiento.

49
 ● Se debe informar al público sobre la necesidad de detección y el beneficio potencial
de los tratamientos hipolipemiantes.
● Los administradores de los sistemas de salud deben incluir las dislipidemias como
factores primordiales de estudio y tratamiento para la prevención de ECV.
● Se necesitan evaluaciones periódicas de la contribución de los factores modificables
y no modificables que influyen a nivel nacional en los niveles de lípidos en plasma
para diseñar y ajustar los programas de reducción del riesgo cardiovascular.
● Implementar en las escuelas cursos con el objetivo de crear en la sociedad una
“cultura de salud” con énfasis en la importancia de una dieta saludable y ejercicio.
● Establecer un nuevo modelo educativo que vincule estilos de vida saludables entre los
distintos cursos y, también, a través de los años escolares. Igualmente, crear una
legislación que obligue a las escuelas a asignar un mínimo de 30 minutos diarios de
ejercicio.
● Motivar a los directivos de las escuelas a fomentar las actividades deportivas de
manera organizada con asesoría de profesionales del deporte.
● Implementar programas innovadores, rentables y sostenibles para la prevención
primaria de HAS.
● Crear una legislación que regule el contenido de sal y carbohidratos en los alimentos
procesados, así como la información en el etiquetado nutrimental.
● Educación en salud a la población (mediante difusión por radio, televisión y redes
sociales) sobre síntomas, complicaciones y riesgos de HAS y cardiopatías.
● Crear campañas entre la comunidad médica con la que se actualice a los médicos de
primer contacto sobre la importancia de detectar factores de riesgo cardiovascular y
su corrección preventiva.
● Revisar y actualizar la política fiscal en el caso del tabaco, el alcohol, las bebidas
azucaradas, los alimentos de alto contenido energético y los alimentos con alto
contenido de sodio.
Nivel asistencial:

● Crear campañas entre la comunidad médica para su actualización en el tratamiento

integral de la HAS y la referencia a hospitales de alta especialidad cuando el control
de la HAS no es adecuado.
● Crear campañas entre la comunidad médica para fomentar la evaluación cuidadosa
del grupo de pacientes mayores de 70 años con el objetivo de la detección temprana
de estenosis aórtica.
● Mejorar el acceso al diagnóstico temprano, la atención oportuna y la rehabilitación a
largo plazo, proponiendo mayor apertura pública y privada para ofrecer oportunidades
educativas y de empleo formal a este grupo de pacientes.
● Organizar y promover centros de referencia especializados en manejo de patología
cardiovascular y con capacidad para realizar procedimientos terapéuticos con
catéteres o cirugía abierta.
● Diseñar acciones que faciliten el acceso efectivo y sistemático a medicamentos
antihipertensivos para la población afectada, idealmente poli píldoras para mejorar el
costo y el apego al tratamiento, considerando que el tratamiento de las complicaciones
crónicas es más costoso.
● Crear centros especializados de tratamiento, prevención y control de la HAS a cargo
de médicos especialistas, en donde se realice investigación exclusiva en este rubro
que sirva como lineamiento para el resto del país.

50
 ● Desarrollar un programa para identificar factores de riesgo en familiares directos de
pacientes que ya presentaron un evento cardiovascular.
● Desarrollar un programa para identificar factores de riesgo en familiares directos de
pacientes que ya presentaron un evento cardiovascular.
● En caso de falla cardiaca establecida se deben formar equipos multidisciplinarios
(médicos, enfermeras, nutriólogos y psicólogos, entre otros) especializados en el
control de dicha patología, con el fin de evitar o enlentecer su progresión a estadios
más avanzados en donde el costo de tratamiento es muy alto y los resultados para los
pacientes son insuficientes.

Bibliografía
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calcificación valvular aórtica con factores de riesgo y ateroesclerosis coronario en
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management of grown-up congenital heart disease. European Heart Journal 31, 2915–
2957.

51
 Actividad de aprendizaje 2. Enfermedades Cardiovasculares.

Objetivo: Explicar en qué consiste las enfermedades cardiovasculares.

Instrucciones: Con base en la explicación de la Secretaria de Salud (2018), diseñar

una infografía que explique, en sus propias palabras, qué es una enfermedad
cardiovascular, la epidemiología en el país, los factores de riesgo y regiones más
comunes.

Evaluación: Con base en los criterios de la rúbrica de evaluación para la infografía de

enfermedades cardiovasculares.

Rúbrica de evaluación para la infografía de enfermedades cardiovasculares.

Infografía Cumple totalmente 2 Cumple parcialmente 1 No cumple 0 puntos

puntos punto

Que es una enfermedad

cardiovascular

Cuáles son las más

comunes

Epidemiologia

Factores de riesgo

Regiones más comunes

Referencia:

Narro Robles, José Ramón. (Octubre de 2018). Enfermedades No Transmisibles

Situación y Propuestas de Acción: Una Perspectiva desde la Experiencia de México.
Secretaria de Salud, 7, 38 - 52. 18/01/2020, De Secretaria de Salud Base de datos.

LN. RENÉ H. ORTEGA RUBIO.

C APÍTULO 59

Cristina Muñoz Romero

Esther Martínez Almazán
M.ª de la O Domínguez López
HIPO E HIPERTIROIDISMO
José Augusto García Navarro

Introducción ya que, aunque hay una disminución de su produc-

ción, también disminuye su degradación. Las cifras de
La patología tiroidea supone un reto diagnóstico en
T3 (triyodotironina) suelen estar algo disminuidas por
el anciano, ya que su presentación clínica, con signos
el menor paso de T4 a T3, sobre todo en presencia de
y síntomas inespecíficos, es con frecuencia atribuida a
enfermedades no tiroideas. Los niveles de TSH (hor-
otras enfermedades o al proceso normal de envejeci-
mona estimulante del tiroide) no cambian o lo hacen
miento. Al mismo tiempo, los tests de función tiroidea
mínimamente en las personas sanas de edad avanza-
pueden ser erróneamente interpretados en presencia
da. Algunos estudios muestran que los niveles de TSH
de procesos agudos intercurrentes, patología crónica
se mantienen estables hasta la octava década de la
o uso de medicación. El retraso en su diagnóstico y
vida en ancianos sanos, y que disminuyen en la vejez
tratamiento puede tener consecuencias graves y no
extrema. La respuesta de secreción de TSH a la esti-
recuperables en el anciano y suponer en ocasiones un
mulación de TRH varía en los distintos estudios según
riesgo vital.
la población estudiada. Se ha visto también una dis-
minución de la variación diurna y una atenuación del
Cambios relacionados pico nocturno de TSH (1).
con el envejecimiento
En el tiroides, como consecuencia del envejeci- Cribado de la patología tiroidea
miento, se producen una serie de cambios anatómi- La indicación del cribado sigue siendo un tema
cos y fisiológicos que quedan resumidos en la tabla 1. controvertido, ya que no hay estudios bien diseñados
Se observa un menor peso de la glándula y un para concluir el beneficio de esta medida. Sin embar-
aumento de la fibrosis y la infiltración linfocitaria. No go, la prevalencia de la patología tiroidea en los adul-
hay cambios en los niveles circulantes de T4 (tiroxina) tos de edad avanzada es suficientemente alta como
para justificar la determinación de hormonas tiroideas
en todos los pacientes ancianos que han sufrido un
Tabla 1. Cambios fisiológicos en el empeoramiento reciente del estado clínico, funcional o
tiroides relacionados cognitivo, y en pacientes que ingresan en una unidad
con el envejecimiento de geriatría o en una residencia. No estaría indicado el
cribado en pacientes con patología aguda, ingresados
¬
Aclaramiento renal de yodo
en unidades de agudos o de cuidados intensivos,
¬
pues la interpretación de los tests tiroideos puede lle-
Aclaramiento tiroideo de yodo
¬
var a confusión en pacientes eutiroideos con enferme-
Producción total de T4
¬
dades agudas concomitantes (1).
Degradación de T4 La Asociación Americana de Tiroides recomienda
Concentración de T4 en suero = realizarlo cada cinco años a todas las personas mayo-
Concentración de TBG (globulina fijadora res de 35 años. Esta medida es de especial utilidad en
de tiroxina) en suero = determinados grupos de mayor riesgo: mujeres > de
Concentración de T3 ¬ 50 años, personas de 65 años, antecedentes de dis-
Concentración de rT3 en suero = función tiroidea, bocio, cirugía o radioterapia cervical,
¬=?
La respuesta de la TSH a la TRH
diabetes mellitus, vitíligo, anemia perniciosa, luecotri-
¬
cia o antecedente familiar de enfermedad tiroidea
Variación diurna de TSH
autoinmune (2).
Nunca se debería pasar por alto la determinación
¬, disminución; =, sin cambios; ?, aumento. de hormonas tiroideas si hay: alteraciones de los lípi-

605
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

dos, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular cual se acompañará con frecuencia de hipoa-
(AcxFA), anemia, depresión, hipoacusia, deterioro drenalismo u otras alteraciones hormonales.
cognitivo, arritmia, disnea de causa no aclarada o También es posible que se corresponda con un
derrame pericárdico (3). hipertiroidismo sobretratado, hacia lo que nos
El cribado se realiza mediante la determinación de orientará generalmente la historia del paciente.
TSH con análisis de alta sensibilidad, con un límite de La TSH puede permanecer suprimida entre dos
detección < 0,1 mU/L. Su determinación aislada, sin y tres meses desde el inicio del tratamiento del
embargo, es inadecuada para la detección del hipoti- hipertiroidismo, incluso en presencia de niveles
roidismo central secundario, tumores hipofisarios pro- corregidos o bajos de T3 o T4. Esto da un
ductores de TSH o resistencia periférica a hormonas patrón similar al de la enfermedad hipofisaria y
tiroideas. se puede interpretar erróneamente que el
Se realizará la determinación combinada de TSH y paciente está aún tirotóxico, cuando en realidad
T4 siempre que haya una TSH alterada en el cribado y está hipotiroideo.
si hay signos o síntomas que sugieran patología tiroi- — TSH elevada con T3 o T4 baja: patrón de hipo-
dea. Si la TSH es baja, deberá también determinarse tiroidismo primario.
la T3 libre. En casos complejos, en que la sospecha — TSH elevada con T3 o T4 normal: patrón de
de disfunción tiroidea sea alta, la combinación de hipotiroidismo subclínico. También puede apa-
estas tres determinaciones evitará el infradiagnóstico recer ante la presencia de Ac heterófilos, trata-
de esta patología (4). miento irregular con hormonas tiroideas, fárma-
cos (amiodarona, sertralina, colestiramina,
antagonistas dopaminérgicos) o en la fase de
Interpretación de los tets de función tiroidea recuperación de una enfermedad no tiroidea.
— TSH elevada o normal con T3 o T4 elevada:
Los patrones posibles de los tests tiroideos son
patrón raro de tests tiroideos. Podría corres-
básicamente seis, y su interpretación se expone a
ponder a un tumor hipofisario productor de
continuación:
TSH, anticuerpos contra hormonas tiroideas,
— TSH baja con elevación de T3 o T4: se corres- toma irregular de tiroxina, enfermedad psiquiá-
ponde con una situación de tirotoxicosis, térmi- trica aguda (primeras tres semanas), fármacos
no que define cualquier situación de aumento de (amiodarona, carbamacepina, fenitoína, ácido
los niveles circulantes de hormonas tiroideas. disalicílico, heparina), así como otras patologías
Éste es el patrón típico del hipertiroidismo pri- que quedan fuera del ámbito de la geriatría.
mario. Otras situaciones menos habituales que El estudio inmunológico mediante la determi-
también pueden encajar en este patrón son la nación de anticuerpos antiperoxidasa (antiT-
fase de tirotoxicosis de una tiroiditis aguda o PO) y antitiroglobulina se realizará en función
subaguda (procesos menos frecuentes en de las alteraciones hormonales, con el fin de
ancianos que en adultos jóvenes) y la tirotoxico- orientar el diagnóstico desde el punto de vista
sis secundaria al tratamiento con amiodarona etiológico.
(presente en más del 10% de los enfermos tra-
tados) o con litio (menos frecuente que la ante-
Indicación de las pruebas de imagen
rior, considerando que el litio produce con más
frecuencia hipotiroidismo).
en la patología tiroidea
— TSH baja con T3 o T4 normal: se correspon- La ecografía y la gammagrafía tiroidea son las téc-
dería con un hipertiroidismo subclínico o bien nicas de imagen fundamentales para el estudio de la
con la toma exógena de tiroxina. Alternativas patología tiroidea. La primera nos da una información
diagnósticas menos frecuentes serían enferme- morfológica y la segunda una evaluación funcional de
dad no tiroidea y tratamiento con corticoides, la glándula tiroidea.
dopamina, dobutamina o somatostatina. En La ecografía de alta resolución está indicada para el
caso de TSH baja y T4 normal, la determinación estudio de la enfermedad nodular tiroidea. Las carac-
de T3 es útil para diferenciar la tirotoxicosis por terísticas ecográficas de los nódulos pueden orientar
T3 de las situaciones descritas. sobre el riesgo de malignidad. También se utiliza para
— TSH baja o normal con T3 o T4 baja: es un dirigir la PAAF (punción aspiración con aguja fina) de
patrón típico de paciente con enfermedad no nódulos no palpables, para el seguimiento del cáncer
tiroidea, antes llamado el síndrome (sd) del euti- de tiroides, del bocio o de nódulos tiroideos sometidos
roideo enfermo. a tratamiento supresor con levotiroxina. Asimismo, es
En pacientes sin una enfermedad concomitan- útil en el control de pacientes con factores de riesgo
te o con sospecha de enfermedad hipofisaria se de cáncer de tiroides y como parte del protocolo
ha de considerar el hipotiroidismo central, el diagnóstico del cáncer de origen desconocido.

606
 Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

Tabla 2. Interpretación de las pruebas de función tiroidea

TSH ? + T4L ¬ Hipotiroidismo primario.

TSH ? + T4L normal: Hipotiroidismo subclínico
(o recuperación de enfermedad no tiroidea, toma irregular de tiroxina,
malabsorción, insuficiencia adrenal, fármacos).
TSH ? o normal +T4L ? Adenoma hipofisario productor de TSH
(o Ac contra hormonas tiroideas, factor reumatoide, toma irregular de tiroxina o
sobredosis aguda, enfermedad psiquiátrica aguda, fármacos).
TSH ¬ + T4L ¬ Hipotiroidismo central.
TSH normal o ¬ + T3L ¬ Enfermedad no tiroidea (sd T3).
TSH normal o ¬ + T3 y T4L ¬ Enfermedad no tiroidea (sd T3/T4).
TSH ¬ + T4L ? Hipertiroidismo primario.
TSH ¬ + T4L normal + T3 ? Tirotoxicosis por T3.
TSH ¬ + T4L normal + T3 normal Hipertiroidismo subclínico.

En otros procesos tiroideos, como son las distintas caciones clínicas e indicación de tratamiento se
formas de hipo e hipertiroidismo y en las tiroiditis, la hablará más adelante.
ecografía no es imprescindible para el estudio Mucho menos habitual es el hipotiroidismo cen-
diagnóstico inicial. tral (6), llamado secundario si el problema está en la
La gammagrafia informa del estado funcional de la hipófisis, o terciario si se localiza en el hipotálamo. En
glándula, que no es equivalente al estado tiroideo del esta situación encontraremos la TSH y la T4 bajas.
individuo (por ej., un estado de tirotoxicosis producido Siempre se ha de tener en cuenta el diagnóstico
por una tiroiditis subaguda ofrece una imagen de hipo- diferencial con las situaciones descritas en el apartado
captación o gammagrafía blanca). Esta técnica no es de interpretación de los tests tiroideos con el fin de
imprescindible para el diagnóstico de las formas de evitar errores diagnósticos. Esto requiere una exhaus-
hipertirodismo más frecuentes, y sólo está indicada en tiva valoración clínica y la determinación en ocasiones
aquellos casos en que haya dudas razonables sobre el de niveles T3.
diagnóstico, en el seguimiento del cáncer de tiroides y
en la enfermendad nodular tiroidea con TSH suprimi-
Epidemiología
da, con el objetivo de localizar los nódulos calientes,
ya que éstos no precisan la realización de PAAF. La prevalencia del hipotiroidismo en población
La radiografía de tórax, la TAC (tomografía axial anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%, dependiendo de
computarizada) y la RM (resonancia magnética) son la población estudiada y los criterios de selección
útiles para el estudio del bocio endotorácico, pues establecidos en los distintos estudios (1, 7, 8). Es
valoran el tamaño y el desplazamiento o compresión mayor en mujeres y existen variaciones geográficas
de la vía aérea. Se emplean igualmente para el segui- importantes en relación al aporte de yodo con la dieta.
miento del cáncer tiroideo.
Otra técnica más novedosa es la PET (tomografía
Etiología y patogenia
por emisión de positrones), útil para el seguimiento del
cáncer diferenciado y medular de tiroides (5). La causa más frecuente de hipotiroidismo primario
adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune (TCA)
caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo funcio-
Hipotiroidismo
nante. La histopatología muestra una infiltración lifoci-
Se define como un síndrome caracterizado por taria focal o difusa y fibrosis de la glándula. Existe una
manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo forma bociosa (enfermedad de Hashimoto) y una
y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en forma atrófica (mixedema atrófico) (6). Es más fre-
los tejidos diana. cuente en mujeres y existe una clara predisposición
La forma más habitual es el hipotirodismo primario. genética a padecerla. Los anticuerpos antiTPO son
La anormalidad está localizada en la glándula tiroides positivos en más del 90% de los casos, mientras que
y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos los antitiroglobulina sólo en un 60% (9).
de T4 libre. Una forma más leve de este cuadro es el La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo
llamado hipotiroidismo subclínico, caracterizado por es el secundario a radiación o ablación quirúrgica del
una TSH elevada y una T4 normal, y de cuyas impli- tiroides. La radiación puede haber sido externa, por

607
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

tumores de cabeza y cuello o por el tratamiento de un

hipertiroidismo con radioyodo. En ambos casos, al Tabla 3. Manifestaciones clínicas del
igual que en la tiroidectomía parcial, el hipotiroidismo hipotiroidismo
puede aparecer de forma tardía, después de años de
haber recibido el tratamiento. Cutáneos:
Los fármacos son otra causa frecuente de hipotiroi- — Piel seca.
dismo, bien por interferencia en la producción de hor- — Caída del cabello.
monas o por mecanismos autoinmunes. La amiodaro- — Edema facial y parpebral.
na, de uso frecuente en el anciano, el litio y los — Intolerancia al frío.
antitiroideos son los más comúnmente implicados. Neurológicos, psiquiátricos y conductuales:
Algunos agentes quimioterápicos o el alfa-interferón — Parestesias, calambres musculares.
también pueden inducirlo. — Ataxia.
Otras causas raras de hipotiroidismo están relacio- — Polineuropatía.
nadas con enfermedades infiltrativas: hemocromato- — Bradipsiquia.
sis, amiloidosis, esclerodermia y otras. — Apatía.
El hipotiroidismo central es casi excepcional en los — Deterioro cognitivo.
ancianos, y se debe a una alteración anatómica o fun- — Síntomas psicóticos, confusión.
cional de la hipófisis y/o el hipotálamo. Generalmente Endocrino-metabólicos:
es consecuencia de tumores (primarios o metastási- — Ganancia de peso.
cos), radiación externa, infecciones, traumatismos o — Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
cirugía. — Edema periférico.
— Tendencia a hipocalcemia, discreta elevación de
PTH y de la 1-25 hidroxivitamina D.
Manifestaciones clínicas Musculoesqueléticos:
En el anciano la clínica es insidiosa e inespecífica. El — Miopatía, mialgias, fatigabilidad.
diagnóstico clínico se realiza habitualmente en menos — Artritis, artralgias, rigidez articular.
del 10% de los casos, por lo que es fundamental un Cardiovasculares:
alto nivel de sospecha y realizar un cribado adecuado. — Bradicardia.
Los síntomas y signos clásicos pueden ser menos — Derrame pericardio.
habituales y se confunden a menudo con el proceso — Insuficiencia cardiaca.
del envejecimiento u otras patologías frecuentes en el — Hipertensión diastólica.
anciano. Es típica la piel seca, intolerancia al frío, letar- Digestivos:
gia, ganancia de peso, voz ruda, bradicardia, estreñi- — Estreñimiento.
miento, pero pueden aparecer síntomas menos carac- Respiratorios:
terísticos como la pérdida de peso, presente hasta en — Apnea del sueño y respiraciones cortas.
un 13% de los ancianos hipotiroideos. Otras formas
Hematológicos:
más severas de presentación pueden ser la hipoter-
— Anemia (generalmente normocítica, aunque
mia, insuficiencia cardiaca congestiva, derrame
también puede ser micro o macrocítica).
pericárdico o pleural, coagulopatía, depresión, psico-
sis, ataxia y coma. Renales:
El hipotiroidismo se incluye en el diagnóstico dife- — Posible aumento de creatinina e hiponatremia.
rencial de las demencias reversibles; sin embargo, en
pacientes con demencia diagnosticados de hipotiroi-
dismo y tratados, rara vez revierten o mejoran los sín- clínico del paciente. La historia clínica suele ser sufi-
tomas cognitivos (10). ciente para orientar el diagnóstico etiológico. En
Los hallazgos clínicos quedan resumidos en la ausencia de antecedentes de toma de fármacos que
tabla 3. puedan inducir disfunción tiroidea, radiación cervical,
tratamiento con radioyodo o cirugía de tiroides, se
puede asumir como causa del hipotiroidismo primario
Diagnóstico
una tiroiditis crónica autoinmune. La presencia de anti-
La determinación de hormonas tiroideas con una cuerpos antitiroideos, anti-TPO y antitiroglobulina, ser-
TSH elevada y una T4 baja nos dará el diagnóstico de virá para confirmar este diagnóstico y serán también
hipotiroidismo primario. La T3 está normal en aproxi- importantes a la hora de decidir la actitud terapéutica
madamente un tercio de los pacientes. Hay que recor- ante un hipotiroidismo subclínico.
dar que la TSH puede estar elevada en el período de El hipotiroidismo central vendrá dado por una TSH
recuperación de una enfermedad no tiroidea, por lo normal o disminuida con una T4 y T3 bajas. General-
que el diagnóstico ha de establecerse en el contexto mente se acompañará de otras alteraciones hormona-

608
 Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

les relacionadas con un hipopituitarismo y habrá que tomas clásicos del hipotiroidismo, aunque en muchas
descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata ocasiones, en una anamenesis exhaustiva, el enfermo
de un diagnóstico raro en el anciano. refiere síntomas como astenia, cansancio, dificultad de
concentración, etc., no explicables por otros motivos.
La prevalencia varía entre el 1 y el 10% en función
Tratamiento
de la edad y de los niveles de TSH utilizados como cri-
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, terios de selección en los diferentes estudios.
siendo de elección la levotiroxina sódica por vía oral. El Su etiología es superponible a la del hipotiroidismo
fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su ingestión, franco.
y es mejor tomarlo en ayunas. Tiene una vida media de La importancia de esta entidad se centra en deter-
una semana y se alcanzan concentraciones séricas minar en qué medida puede derivar en un claro hipo-
de T4 bastante estables con una única dosis diaria. tiroidismo y si su tratamiento puede evitar esta evolu-
La dosis necesaria depende del peso y de la edad. ción y disminuir el riesgo cardiovascular asociado.
Los requerimientos son menores en los ancianos por Aunque éste es un tema aún controvertido, actual-
la disminución del metabolismo de la hormona tiroidea mente la mayoría de los autores mantienen que si hay
con el envejecimiento. Por término medio las necesi- una TSH por encima de 10 mU/L, si existe bocio o si
dades de T4 son un 25-50% menores en el anciano hay anticuerpos positivos, debe iniciarse tratamiento
que en un adulto joven. La dosis precisa en el anciano sustitutivo, siendo necesarias, en general, dosis infe-
puede establecerse en torno a 0,5 microgramos riores a las utilizadas en el hipotiroidismo franco.
(mcg)/kg/día. En el mercado español se dispone de
levotiroxina vía oral en dosificaciones de 25, 50, 75,
Coma mixedematoso
100, 125 y 150 mcg, y también existe un preparado
intravenoso para su uso en los casos excepcionales Se trata de un síndrome raro y grave, que es la con-
de coma mixedematoso. secuencia más severa de un hipotiroidismo no trata-
Se debe tener especial cuidado en la dosificación de do. La mayoría de los pacientes que lo padecen son
pacientes con enfermedad cardiovascular, ya que el tra- ancianos y se asocia a una elevada mortalidad (entre
tamiento puede desencadenar ángor o una descom- el 20-40%).
pensación de la cardiopatía subyacente. Los controles Este síndrome puede ser desencadenado por dis-
se realizarán cada cuatro-seis. Si se mantiene la situa- tintos factores como: la exposición al frío, traumatis-
ción de hipotiroidismo, se incrementará la dosis diaria mos, cirugía, infarto de miocardio, hemorragia digesti-
de levotiroxina 12,5 ó 25 microgramos (por ejemplo, se va, uso de analgésicos o sedantes, abandono de
pasará de una dosis de 25 mcg/día a 37,5 ó 50 tratamiento tiroideo sustitutivo previo, infecciones res-
mcg/día hasta nuevo control). El objetivo debe ser obte- piratorias o del tracto urinario y, en general, cualquier
ner una TSH en la mitad inferior del rango normal. Lle- situación de estrés que suponga un aumento de las
gado este punto, los controles pueden distanciarse necesidades energéticas.
entre seis o doce meses, a no ser que se sospeche clí- Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad
nicamente un desajuste. progresiva, hipotermia, hipoventilación, bradicardia,
Algunos fármacos pueden interferir en la absorción hipotensión, shock cardiovascular y coma. Excepcio-
y el metabolismo de la levotiroxina. Disminuye su nalmente pueden existir también convulsiones y agita-
absorción la toma concomitante de: colestiramina, ción. En la exploración podremos encontrar, además,
sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato terroso y piel seca, edema periorbitario y reflejos disminuidos.
lovastatina. Este efecto pude evitarse, si se instruye al Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea,
paciente para que tome estos fármacos separados terapia con radioyodo o cirugía tiroidea. La historia clí-
unas tres-cuatro horas de la levotiroxina. nica es de inicio gradual, con debilidad, deterioro cog-
La rifampicina, carbamacepina, fenitoína y sertralina nitivo progresivos, depresión y disminución del nivel de
aceleran el aclaramiento y provocan un aumento de la conciencia. Es importante intentar identificar el posible
TSH en pacientes previamente bien controlados. En factor desencadenante.
estos casos puede ser necesario el aumento de dosis El análisis de hormonas tiroideas mostrará una T4
de levotiroxina, mientras sea preciso el uso de estos libre disminuida junto con niveles muy elevados de
fármacos. TSH (en el hipotiroidismo central la TSH será normal o
baja). Habrá que descartar también una insuficiencia
adrenal concomitante (insuficiencia hipotálamo-hipofi-
Hipotiroidismo subclínico
saria o insuficiencia adrenal primaria autoinmune),
Es una situación de alta prevalencia en la población mediante la determinación de cortisol y ACTH.
anciana, especialmente en mujeres. Se define por una Otros datos de laboratorio que pueden estar pre-
TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal. El sentes son: hiponatremia, aumento de enzimas mus-
término subclínico hace referencia a la ausencia de sín- culares (CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia,

609
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

hipoglucemia, hipoxemia, retención de carbónico con de interés práctico a la hora de diferenciar la fisiopato-
acidosis respiratoria y elevación de proteínas en líqui- logía o el tratamiento, por lo que, como en la mayoría
do cefalorraquídeo. de los textos, utilizaremos ambos términos de manera
Esta situación supone una urgencia médica, y es indistinta.
recomendable su manejo en unidades de cuidados
intensivos, siempre que sea posible. Se instaurará tra-
Epidemiología
tamiento con levotiroxina intravenosa (iv) (entre 300 y
500 microgramos en bolo), seguido de una dosis dia- La prevalencia varía según los distintos estudios
ria de 50-100 microgramos iv hasta que pueda ins- entre un 0,5 y un 2,3%, en función de la población
taurarse la vía oral. Si se sospecha insuficiencia supra- estudiada, el área geográfica y los criterios de selec-
rrenal concomitante se administrará una dosis de ción. Es más frecuente en mujeres.
100 mg iv de hidrocortisona, seguido de 50 mg cada
seis horas las primeras 24 horas, para bajar de forma
Etiología y patogenia
progresiva hasta 50 mg/día. Previo al inicio del trata-
miento corticoideo, se habrá realizado una extracción Las causas más habituales de hipertiroidismo en el
para la determinación de cortisol, y si éste es mayor anciano son: el bocio tóxico multinodular (BMNT), la
de 20 microgramos/dL, se interrumpirá el tratamiento enfermedad de Graves (o bocio tóxico difuso) y el ade-
con hidrocortisona. noma tóxico. En áreas bociógenas con baja ingesta
de yodo la causa más frecuente es el bocio multino-
dular, mientras que en áreas con ingesta normal de
Enfermedad no tiroidea
yodo, lo es la enfermedad de Graves. En las tres, el
(síndrome del eutiroideo enfermo)
hipertiroidismo es consecuencia de un aumento en la
Se define por una TSH normal (o baja) con T4 y T3 producción de hormonas tiroideas por parte de la
disminuidas. Resulta complejo en ocasiones interpre- glándula tiroides.
tar estos patrones alterados como consecuencia de
enfermedades no tiroideas. Cuando encontramos una — La enfermedad de Graves es un proceso
TSH disminuida hemos de pensar que puede ser con- autoinmune caracterizado por la presencia de
secuencia del uso de fármacos, como la dopamina, la anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHR-
dobutamina o los corticoides, y hemos de hacer el Ab), los cuales estimulan la síntesis y secreción
diagnóstico diferencial con el hipotiroidismo central, de hormona tiroidea y el crecimiento de la glán-
hacia lo que nos orientará la clínica. dula. El bocio difuso aparece en el 90% de los
El descenso de T3 lo encontramos desde el inicio enfermos. La presencia de manifestaciones
de la enfermedad no tiroidea, en fases más leves, extratiroideas, como la oftalmopatía de Graves
mientras que los niveles de T4 disminuyen en situa- o el mixedema pretibial (dermopatía infiltrativa
ciones de mayor gravedad. Del mismo modo, en la localizada), junto con la presencia de TSHR-Ab,
fase de recuperación la T4 se recupera más precoz- dan la clave para el diagnóstico diferencial de
mente que la T3, lo que se ha de tener en cuenta para otros bocios que cursan con hipertiroidismo.
no cometer errores de interpretación si la determina- — El BMNT supone la fase final de la evolución en
ción analítica se realiza en alguna de estas etapas de el tiempo de un bocio simple o de un BMN no
transición. tóxico. El mecanismo por el cual se pasa de
La actitud a seguir es la del manejo de la enfermedad una situación no tóxica a una tóxica no está
de base únicamente, ya que ningún estudio ha demos- claro, pero se piensa que puede estar en rela-
trado beneficio con el uso de hormonas tiroideas en ción con mutaciones celulares a nivel del
estas situaciones. receptor de TSH, liderando estas células una
expansión clonal con formación de nódulos
funcionales autónomos. Se caracteriza por la
Hipertiroidismo
presencia de al menos dos nódulos tiroideos
Se define como el conjunto de manifestaciones clí- que funcionan de forma autónoma y que pro-
nicas y bioquímicas en relación con un aumento de ducen un exceso de hormonas tiroideas. Tam-
exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesi- bién puede precipitarse una situación de hiper-
vos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferen- tiroidismo en un paciente con BMN no tóxico
cian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refi- por la administración de dosis altas de yodo
riéndose con el primero a cualquier situación en que (por ej., contrastes yodados).
existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y — El adenoma tóxico supone la presencia de un
con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se único nódulo tiroideo con funcionamiento autó-
debe a la hiperproducción mantenida de hormonas nomo y con una producción suficiente de hor-
tiroideas por la glándula tiroidea. Esta distinción carece monas tiroideas como para inhibir la producción

610
 Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

de TSH, dando lugar a una supresión del lóbulo tiroi- que dominan la apatía, la debilidad y la depresión, lo
deo contralateral. que puede hacer que el diagnóstico se pase por alto
si no se tiene presente este cuadro clínico.
La tiroiditis, tanto aguda como subaguda, puede
En otras ocasiones, los síntomas predominantes
dar lugar a hipertiroidismo por liberación de hormonas
son la pérdida de peso, las manifestaciones cardio-
durante el proceso de destrucción de los folículos,
vasculares, gastrointestinales o neurológicas. La
pero esta causa es mucho menos habitual en ancia-
ausencia de bocio se da en mayor proporción que en
nos que en jóvenes.
pacientes jóvenes. Las manifestaciones cardiovascu-
Los tumores hipofisarios productores de TSH, así
lares predominantes son la fibrilación auricular y la
como la resistencia de la hipofisis a la hormona tiroi-
taquicardia supraventricular. El exceso de hormona
dea, son extremadamente raras.
tiroidea aumenta la demanda de oxígeno por parte del
La amiodarona puede producir hipertiroidismo por
miocardio, y puede desencadenar una angina de
aumento de producción de hormona tiroidea (hiperti-
pecho, empeorar una cardiopatía isquémica previa o
roidismo por amiodarona tipo I, más frecuente en
una insuficiencia cardiaca. Cualquier paciente con una
zonas con deficiente aporte de yodo y en sujetos con
cardiopatía de base, en una situación de hipertiroidis-
enfermedad tiroidea previa) y por destrucción de la
mo, tiene un alto riesgo de desarrollar insuficiencia
glándula (hipertiroidismo por amiodarona tipo II) (2, 11).
cardiaca congestiva (ver tabla 5).
Otras causas pueden ser la administración excesi-
La disnea y la intolerancia al esfuerzo, además de
va de hormona tiroidea de causa iatrogénica y la tiro-
por lo anterior, también pueden ser consecuencia de la
toxicosis facticia, que cabe sospechar en pacientes
debilidad de los músculos respiratorios. La debilidad y
psiquiátricos.
atrofia muscular, de predominio en músculos proxima-
La etiología del hipertiroidismo en el anciano queda
les, hombros y pelvis, se desarrolla de forma insidiosa
resumida en la tabla 4.
y progresiva, y es más importante en el hipertiroidismo
de larga evolución, en pacientes generalmente infra-
Manifestaciones clínicas diagnosticados. La diarrea es menos frecuente que en
jóvenes, y lo que solemos encontrar es una normaliza-
Las manifestaciones típicas del hipertiroidismo (dia-
ción de un estreñimiento previo. Pueden aparecer
rrea, nerviosismo, hipersudoración, intolerancia al
náuseas y vómitos, junto a la anorexia y el estreñi-
calor, temblor, etc.) pueden estar ausentes en las per-
miento, síntomas que se incluyen también en el hiper-
sonas mayores.
tiroidismo apático.
Se ha descrito una forma especial de presentación
A nivel neuropsicológico son frecuentes la depre-
en el anciano, el llamado hipertiroidismo apático, en el
sión, la letargia, la apatía, el deterioro cognitivo y la irri-
tabilidad. El nerviosismo en forma de habla rápida,
temblor y reflejos osteotendinosos vivos es muy poco
Tabla 4. Causas de hipertiroidismo habitual.
en el anciano Las manifestaciones cutáneas, como la hipersudo-
ración, piel caliente y rubor y sensación de intolerancia
al calor son menos frecuentes en los viejos.
Por aumento de producción de hormonas tiroideas:
— Bocio multinodular tóxico. Tabla 5. Manifestaciones clínicas más
— Enfermedad de Graves.
— Adenoma tóxico.
frecuentes
— Secreción aumentada de TSH (rara). del hipertiroidismo
• Adenoma hipofisario secretor de TSH. en ancianos
• Resistencia hipofisaria a hormona tiroidea.
— Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo I). — Apatía.
Por destrucción glandular: — Depresión.
— Irritabilidad.
— Tiroiditis aguda o subaguda. — Anorexia.
— Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo II). — Ritmo intestinal normal por corrección de
Otras causas: estreñimiento crónico y hasta un 15%
— Excesivo aporte de hormonas tiroideas estreñimiento.
(iatrogénica). — Pérdida de peso.
— Tirotoxicosis facticia. — Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
— Inducida por yodo. — AcxFA.
— Metástasis de carcinoma tiroideo. — Debilidad y atrofia muscular.

611
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

Igualmente la oftalmopatía y la dermopatía, típicas radioyodo y se reintroducirá una semana después a la

de la enfermedad de Graves, las encontramos en espera de la normalización de la función tiroidea (en los
menor porcentaje entre los ancianos, aunque cuando dos a seis meses siguientes). El fármaco de elección
aparecen, son más graves y de peor evolución. para el pretratamiento es el metimazol, ya que con el
En el caso de que exista un bocio endotorácico, propiltiouracilo se ha descrito un mayor porcentaje de
pueden estar presentes síntomas y signos compresi- fracasos terapéuticos con radioyodo (12). Los betablo-
vos, como la disnea, la disfagia y la disfonía. queantes pueden ser utilizados como terapia coadyu-
vante, especialmente en pacientes con taquicardia
sintomática, siempre considerando las posibles con-
Diagnóstico
traindicaciones de estos fármacos.
Para el diagnóstico es necesario inicialmente la En ocasiones puede ser precisa una segunda dosis
determinación de TSH y de T4 libre. La TSH estará de radioyodo entre los seis y los 12 meses siguientes a
suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal la primera. La dosis necesaria para tratar el BMNT suele
o baja se analizará la T3 libre para distinguir la tirotoxi- ser mayor que en la enfermedad de Graves. El trata-
cosis por T3 (T3 elevada), del hipertiroidismo subclíni- miento con yodo radioactivo puede empeorar, si existe,
co (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3 dismi- la oftalmopatía de la enfermedad de Graves. Para evitar
nuida). La TSH no estará suprimida en el caso de este potencial empeoramiento pueden emplearse glu-
hipertiroidismo por secreción inadecuada de TSH. cocorticoides (0,4-0,5 mg/kg/día de prednisona), que
El hallazgo de una TSH suprimida en el anciano se iniciarán unos días después de la administración del
obliga a repetir la determinación en unas tres semanas radioyodo, manteniéndose esta dosis una semana
antes de establecer un diagnóstico, ya que algunas aproximadamente y después reduciéndola progresiva-
situaciones clínicas y fármacos pueden variar sus nive- mente a lo largo de dos-tres meses.
les. Observaremos en muchos pacientes que la TSH La determinación de hormonas tiroideas desde la
está normalizada en el análisis de control. administración del I-131 debe realizarse cada cuatro
La determinación de anticuerpos antiTPO y antiriro- o seis semanas hasta que se considere que la situa-
globulina no es necesaria en la valoración inicial del ción de eutiroidismo es estable. Después se puede
hipertiroidismo. Su presencia orientará hacia el origen hacer un control a los tres meses, a los seis y poste-
autoinmune de la patología de base. A pesar de que riormente anual, aunque esto debe individualizarse
los TSHR-Ab están presentes en más de un 90% de según criterio médico, en función de las condiciones
los pacientes con enfermedad de Graves, no son clínicas del paciente.
necesarios para el diagnóstico y su potencial utilidad La terapia con radioyodo puede inducir, a medio o
quedaría restringida para aquellos casos con dudas largo plazo, la aparición de hipotiroidismo que preci-
sobre diagnóstico etiológico. La gammagrafía tiroidea sará tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea. La
también quedará reservada para aquellos casos con incidencia de hipotiroidismo en el primer año varía
ausencia de hallazgos clínicos orientativos respecto a entre un 10 y un 30% de los pacientes tratados. Ha de
la etiología. realizarse un seguimiento periódico, pues el hipotiroi-
dismo puede desarrollarse en años sucesivos.
Tratamiento
Fármacos antitiroideos
Las estrategias terapéuticas son tres: radioyodo,
fármacos antitiroideos y cirugía. Los fármacos de uso habitual son el metimazol y el
La elección del tratamiento puede estar condicio- propiltiouracilo. Pueden ser una alternativa al yodo
nada por las preferencias del paciente, la etiología del radiactivo para el tratamiento del hipertiroidismo en la
hipertiroidismo, las caracteristicas clínicas, la edad y el enfermedad de Graves en pacientes ancianos sin
entorno. otros problemas médicos. El estado eutiroideo suele
alcanzarse en dos-tres meses de tratamiento y ha de
realizarse una reducción progresiva de dosis según
Radioyodo
controles analíticos cada cuatro-seis semanas. El tra-
En general es el tratamiento de elección en el ancia- tamiento se empleará durante un período de entre seis
no. Debe ser precedido del tratamiento con fármacos meses y dos años para mantener la situación eutiroi-
antitiroideos, especialmente en pacientes cardiópatas, dea a la espera de que la enfermedad remita. Trans-
con el fin de depleccionar los depósitos de hormonas currido este período se considerará la retirada. Las
tiroideas y evitar así una tormenta tirotóxica desenca- recaídas suelen producirse en los seis meses siguien-
denada por el radioyodo. Se debe iniciar el tratamiento tes a la suspensión del fármaco, aunque la tasa de
unos dos o tres meses antes y esperar hasta alcanzar recurrencias es mucho menor en los ancianos que en
niveles de T4 próximos a la normalidad. Se suspenderá adultos jóvenes. En caso de recurrencia, la opción
el tratamiento aproximadamente una semana antes del más adecuada es el radioyodo.

612
 Situaciones clínicas más relevantes. Hipo e hipertiroidismo

Las dosis recomendadas de inicio oscilan entre 10 cada seis horas por vía oral o intravenosa) y com-
y 30 mg diarios para el metimazol y entre 200-400 mg puestos yodados por vía oral (solución saturada de
las de propiltiouracilo. La vida media del metimazol es yoduro potásico cinco gotas cada seis-ocho horas, o
más larga que la del propiltiouracilo y permite repartir ácido iopanoico 0,5 mg cada 12 horas) o intravenosa
la dosis en dos o tres tomas diarias, mientras que el (yoduro potásico 0,25 g cada seis horas).
segundo precisa de tres a cuatro tomas día. Por otro lado, habrá que diagnosticar y tratar la
Lo efectos secundarios de los antitiroideos pueden causa desencadenante.
ser leves, como prurito, erupciones, artralgias, fiebre o
leucopenia transitoria; o graves, como la agranulocito- Hipertiroidismo subclínico
sis, hepatitis, vasculitis o el lupus iatrogénico, que obli-
Como ya se ha comentado, esta situación se defi-
gan a la interrupción inmediata del fármaco. Siempre
ne por la presencia de una TSH inhibida con una T4 y
que se inicie un tratamiento de este tipo, se ha de avi-
T3 libres normales, en ausencia de alteración hipotála-
sar al paciente o al cuidador de la posibilidad de efec-
mo hipofisaria o de patología no tiroidea. La prevalen-
tos adversos y de la necesidad de interrumpir la me-
cia varía según los distintos estudios, yendo del 1 a
dicación y de valoración médica en caso de que
6%, aunque si se descartan los casos que son conse-
aparezca ictericia o clínica que haga sospechar agra-
cuencia de la administración exógena de hormonas
nulocitosis, como fiebre, escalofríos, faringodinia u
tiroideas, la prevalencia es menor del 1%. Su impor-
otros síntomas de infección.
tancia radica en conocer en qué medida esta situación
Los betabloqueantes pueden asociarse a los antiti-
evoluciona hacia un hipertiroidismo franco y qué tras-
roideos para el control de síntomas, siempre con
cendencia clínica puede tener una situación de hiper-
especial precaución en pacientes con riesgo de de-
tiroidismo subclínico mantenida.
sarrollar insuficiencia cardiaca. El de elección es el
Algunos estudios indican que los sujetos con hiper-
propanolol.
tiroidismo subclínico tienen más riesgo de presentar
AcxFA y agravamiento de una angina o insuficiencia
Cirugía cardiaca preexistente, así como de padecer más osto-
penia, osteoporosis y disminución del tiempo de
Su uso queda restringido en el anciano a pacientes
sueño, que aquellos con TSH normal.
con bocio que presentan síntomas obstructivos o ante
A la hora de decidir la actitud a seguir, hemos de
la sospecha de malignidad.
considerar que el hipertiroidismo subclínico puede ser
En el caso de adenoma tóxico, además de la hemi-
transitorio o persistente. No se dispone de suficiente
tiroidectomía, como tratamiento alternativo al radioyo-
información sobre la evolución natural de este proce-
do, también puede emplearse la inyección intranodu-
so ni de la relación riesgo/beneficio del tratamiento
lar percutánea de etanol (13).
precoz como para establecer indicaciones generales
de tratamiento.
Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea Es prudente ante este diagnóstico, y en ausencia
de clínica, que pueda relacionarse con él o de bocio
Se trata de una situación grave caracterizada por el
multinodular asociado, tomar una actitud expectante y
empeoramiento fulminante de los signos y síntomas
de control analítico periódico.
de la tirotoxicosis. Supone una situación de hiperme-
En el caso de que haya síntomas que, aunque de
tabolismo que generalmente se desencadena en
forma dudosa, puedan ponerse en relación con este
situaciones de cirugía urgente o complicaciones médi-
proceso (cansancio, apatía) puede hacerse un ensayo
cas como la sepsis. La clínica se caracteriza por agi-
con antitiroideos a dosis bajas (5-10 mg/día de meti-
tación, delírium, fiebre alta, taquicardia, hipotensión,
mazol) durante seis meses, y si resulta eficaz, plante-
insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea. A veces, la clí-
ar tratamiento con radioyodo.
nica es menos llamativa, apareciendo apatía, prostra-
El tratamiento se habrá de iniciar en pacientes con
ción y fiebre no tan elevada.
AcxFA u osteoporosis que se consideren agravadas
El tratamiento supone medidas generales de
por el hipertiroidismo subclínico. En pacientes con
soporte: hidratación, aporte de glucosa y electrolitos,
adenoma tiroideo o bocio multinodular con una TSH
oxigenoterapia, medidas para controlar la hipertermia,
mantenida por debajo de 0,1 mU/L se aconseja tam-
manejo de las taquiarritmias (digoxina), betabloque-
bién el tratamiento ablativo.
antes, si no hay insuficiencia cardiaca, y drogas vaso-
activas, si hay una situación de shock. Se emplearán
antitiroideos a dosis altas e intervalos frecuentes Bibliografía
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613
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes

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614
 Actividad de aprendizaje 3. hiper e hipotiroidismo.

Objetivo: Explicar en qué consiste el hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Instrucciones: Elaborar un cuadro comparativo donde este la definición, etiología,

patogenia, manifestaciones, diagnóstico y tratamiento.

Evaluación: Individual. Con base en los criterios de la rúbrica de evaluación para el

cuadro comparativo.

Rúbrica de evaluación para el cuadro comparativo de hiper/hipotiroidismo.

Cuadro comparativo Cumple totalmente 2 Cumple parcialmente 1 No cumple 0 puntos

puntos punto

Definición

Etiología

Patogenia

Manifestaciones Clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Referencia:

Cristina Muñoz Romero Esther Martínez Almazán. (2009). Tratado de Geriatria para
Residentes. Madrid: : International Marketing & Communication, S.A.

LN. RENÉ H. ORTEGA RUBIO.