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Barcelona (España)
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Fax: 93 344 47 16
Correo electrónico: consultas@[Link]

Revisión científica
Dr. Rodolfo Cano Jiménez
Director de Investigación en Salud.
Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y
Hospitales de Alta Especialidad.
Secretaría de Salud de México.

Traducción
Imagen Editorial

Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Núria Llavina
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Maquetación: Imagen Editorial
Diseño de portada: Juan Esteban Mendoza
Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd./Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u
omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no
dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica
que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico,
ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y
universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y
productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la
situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de
lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o
ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la
autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2019 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-17033-95-8
Depósito legal: M-19958-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Primary Care, 2.ª ed., editada por Meghan M.
Kiefer y Curtis R. Chong, publicada por Wolters Kluwer

Copyright © 2018 Wolters Kluwer

Two Commerce Square

2001 Market Street

3
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-7865-1

4
 [Link]

Colaboradores
Agradecimientos
Prólogo
Prefacio

MEDICINA GENERAL
Meghan Kiefer, Kerri Palamara
Medicina basada en la experiencia
Educación sanitaria
Detección precoz de enfermedades
Vacunaciones
Visita al paciente
Cuidado del “paciente difícil”
Asesoramiento a los pacientes
Obesidad
Dolor crónico
Uso crónico de opiáceos
Planificación anticipada del cuidado
Prevención de caídas
Evaluación perioperatoria

CARDIOLOGÍA
Ada Stefanescu Schmidt, David Dudzinski
Aproximación al ECG
Coronariopatía
Dolor de pecho y pruebas no invasivas
Dislipidemia
Hipertensión
Palpitaciones y arritmias
Fibrilación y aleteo auricular
Síncope y ortostasis
Insuficiencia cardiaca
Valvulopatía cardiaca
Enfermedad aórtica
Enfermedad carotídea
Arteriopatía periférica

5
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 [Link]

Edema y úlceras en extremidades inferiores

Deportes y autorización para ejercicios
Cardiopatía congénita en adultos

DERMATOLOGÍA
Sarah Gee
Enfoque de lesiones cutáneas
Crecimientos benignos frecuentes
Acné
Rosácea
Cáncer de piel no melanomatoso
Melanoma
Mordeduras e infestaciones
Tiña
Dermatitis atópica
Dermatitis
Erupciones medicamentosas cutáneas
Urticaria
Psoriasis
Alopecia
Cuidado de heridas
Corticoesteroides tópicos
Distribución clásica de los desórdenes comunes de la piel

ENDOCRINOLOGÍA
Marc Wein, Lindsay Fourman
Diabetes mellitus
Osteoporosis
Trastornos de calcio
Insuficiencia de vitamina D
Trastornos tiroideos
Nódulos tiroideos
Insuficiencia suprarrenal
Nódulos suprarrenales
Trastornos hipofisarios
Hiperprolactinemia

GASTROENTEROLOGÍA
Kyle Staller, Long Nguyen
Dolor abdominal

6
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 [Link]

Reflujo gastroesofágico
Úlcera péptica
Helicobacter pylori
Disfagia
Estreñimiento
Diarrea
Síndrome del intestino irritable
Enfermedad celíaca
Enfermedad intestinal inflamatoria
PHA anómala
Cirrosis
Cálculos vesiculares
Enfermedad pancréatica
Hemorragia gastrointestinal
Hemorroides
Enfermedad diverticular

HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
Curtis R. Chong
Anemia
Policitemia
TVP y embolia pulmonar
Anticoagulación
Trastornos hemorrágicos
Trastornos plaquetarios
Recuento anómalo de leucocitos
Linfadenopatías y trastornos esplénicos
Hemocromatosis
Insuficiencia de folato y vitamina B12

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Jacqueline T. Chu
Gripe
Neumonía
Infecciones de transmisión sexual
Infección urinaria
C. Difficile
Infecciones de piel y tejidos blandos
Virus de herpes simple
Varicela zóster
Hepatitis B

7
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 [Link]

Hepatitis C
VIH/sida
Profilaxis contra Pneumocystis
Tuberculosis
Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Fiebre de origen desconocido
Enfermedades transmitidas por garrapatas
Medicina del viajero

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Sara Schoenfeld, Zachary Wallace
Artralgias y artritis monoarticular
Artritis poliarticular
Pruebas reumatológicas
Osteoartritis
Lumbalgia
Dolor de cadera
Gonalgia
Dolor de hombro
Dolor de codo
Trastornos de la mano
Trastornos del pie y el tobillo
Fibromialgia
Gota y seudogota
Mialgias
Miositis
Polimialgia reumática
Lupus eritematoso sistémico
Glucocorticoides y medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad

NEUROLOGÍA
Michael Bowley, Renuka Tipirneni, Sarah Wahlster
Cefaleas
Diplopía
Mareos y vértigo
Parálisis de Bell
Demencia
Conmoción cerebral
Debilidad
Neuropatía periférica
Síndrome de las piernas inquietas

8
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 [Link]

Temblor
Enfermedad de Parkinson
Convulsiones
Ictus, ATI y cuidados después de ictus

OFTALMOLOGÍA Y OTORRINOLARINGOLOGÍA
Rachel Huckfeldt, Aaron Remenschneider
Evaluación oftálmica
Pérdida de la visión
Enfermedades de los ojos
Traumatismo ocular
Hallazgos en trastornos oculares comunes
Rinitis alérgica
Infección de las vías respiratorias
Rinosinusitis
Faringitis
Ronquera
Dolor dentofacial
Otitis
Hipoacusia

PSIQUIATRÍA
John B. Taylor
Trastornos de ansiedad
Trastorno de déficit de atención con hiperactividad
Trastorno bipolar
Depresión
Trastornos de la alimentación
Insomnio y trastornos del sueño
Trastorno obsesivo-compulsivo
Medicamentos psicotrópicos
Trastorno de estrés postraumático
Trastornos psicóticos
Síntomas somáticos y trastornos relacionados
Evaluación de riesgo suicida

ADICCIONES
Sarah Wakeman
Diagnóstico y tratamiento de trastornos por consumo de sustancias
Trastorno por consumo de alcohol

9
[Link]
 [Link]

Trastorno por consumo de opiáceos

Otros trastornos por consumo
Consumo de tabaco

NEUMOLOGÍA
Jessica McCannon, Jessica Zeidman
Pruebas de función pulmonar
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad pulmonar intersticial
Apnea obstructiva del sueño
Tos crónica
Hemoptisis
Nódulos pulmonares

NEFROLOGÍA/UROLOGÍA
Andrew Allegretti
Enfermedad renal crónica
Proteinuria
Hematuria
Nefrolitiasis
Incontinencia urinaria
Trastornos del sodio
Trastornos del potasio

SALUD EN LA MUJER
Sara Schwanke Khilji, Alaka Ray
Salud de la mama
Detección precoz de cáncer de mama
Detección precoz de cáncer cervical
Menopausia
Trastornos menstruales
Síndrome de ovario poliquístico
Esterilidad femenina
Anticoncepción
Enfermedad inflamatoria pélvica
Vaginitis
Dolor pélvico
Violencia de pareja

10
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 [Link]

SALUD EN EL HOMBRE
J. Scott Gabrielsen, Allen Chang
HPB y síntomas de vías urinarias inferiores
Disfunción sexual masculina
Hipogonadismo masculino
Esterilidad masculina
Prostatitis
Lesiones escrotales y testiculares
Cáncer de próstata

SIGLAS Y ABREVIATURAS

ÍNDICE

Visítenos en línea:
[Link]
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Preguntas, comentarios o sugerencias: E-mail editors@[Link]

11
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 [Link]

Andrew Allegretti, MD, MSc

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Renal/Urology Section Editor) MGH ’13

Brandon Auerbach, MD, MPH

Attending Physician, Virginia Mason Medical Center (Obesity) MGH ’15

Kimberly G. Blumenthal, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of
Medicine, Harvard Medical School (HEENT Section Editor) MGH ’12

Michael Bowley, MD, PhD

Assistant in Neurology, Massachusetts General Hospital; Instructor in Neurology,
Harvard Medical School (Neurology Section Editor) MGH Neurology ’13

Brian Boyle, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Anxiety and Panic Disorders,
Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Depression)

Allen Chang, MD
Attending Physician, Department of Medicine, UMass Memorial Medical Center;
Assistant Professor of Medicine, University of Massachusetts Medical School
(Men’s Health Section Editor) MGH ’12

Curtis R. Chong, MD, PhD, MPhil, FACP

Attending Physician, Memorial Sloan Kettering Cancer Center (Hematology and
Oncology Section Editor, Elbow Pain) MGH ’11

Jacqueline T. Chu, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Infectious Disease Section Editor) MGH ’14

Warren Chuang, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Advance Care Planning, Dementia)

Daniel Daunis, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Bipolar Disorder, Difficult
Patient, Psychotic Disorders, and Medications)

12
[Link]
 [Link]

Doreen DeFaria Yeh, MD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Subspecialty Education
Coordinator, MGH Division of Cardiology; Instructor in Medicine, Harvard
Medical School (Adult Congenital Heart Disease) MGH ’06

David Dudzinski, MD, JD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Director, Cardiac Intensive
Care Unit, MGH Division of Cardiology; Instructor in Medicine, Harvard Medical
School (Cardiology Section Editor) MGH ’09

Lindsay T. Fourman, MD
Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Endocrine Section Editor)

J. Scott Gabrielsen, MD, PhD

Fellow in Men’s Reproductive Surgery and Medicine, Scott Department of Urology,
Baylor College of Medicine (Men’s Health Section Editor, Incontinence) MGH
Urology ’17

Sarah N. Gee, MD
Attending Physician, Vitalogy Skincare (Dermatology Section Editor) MGH
Dermatology ’12

Benjamin Gigliotti, MD
Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Thyroid Disease)

Stacey Gray, MD
Assistant Professor of Otolaryngology, Massachusetts Eye and Ear Infirmary,
Harvard Medical School (Otitis)

Priya Gupta, MD, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Cervical Cancer Screening, PID, Vaginitis)

Josephine Henderson-Frost, MD
Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Psychosocial Interventions)

Aaron Hoffman, DO, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Contraception, Menopause, Vaginitis)

Rachel M. Huckfeldt, MD, PhD

Attending Physician, Massachusetts Eye and Ear Infirmary; Instructor in
Ophthalmology, Harvard Medical School (HEENT Section Editor) MEEI ’13

13
[Link]
 [Link]

Jacob Johnson, MD
Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (URIs, Influenza, HIV/AIDS) MGH ’15

April Jorge, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Rheumatologic Tests)

Sanjat Kanjilal, MD, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Clinical Microbiology Fellow,
Brigham and Women’s Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School
(Pharyngitis, Pneumonia, Skin and Soft Tissue Infection, Urinary Tract Infection)

Sarah Keller, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Approach to Joint Pain, Osteoarthritis) MGH
’16

Meghan M. Kiefer, MD, MPH

Attending Physician, Harborview Medical Center; Assistant Professor of Medicine,
Department of Medicine, University of Washington School of Medicine (General
Medicine Section Editor, Wound Care) MGH ’12

Jared Klein, MD, MPH

Attending Physician, Harborview Medical Center; Assistant Professor of Medicine,
University of Washington School of Medicine (Chronic Pain, Chronic Opioid
Use)

Alec Macaulay, MD
Orthopedic Surgery Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Foot and Ankle Disorders) MGH Orthopedics
’16

Elizabeth Madva, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Eating Disorders, Sleep
Disorders, Psychotropic Medications, Somatic Symptoms and Related Disorders)

Melissa Mattison, MD
Attending Physician and Chief, Hospital Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School (Advance
Care Planning, Dementia)

Jessica McCannon, MD
Attending Physician and Director, Critical Care Unit, Mount Auburn Hospital;
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Pulmonary Section Editor) MGH
’08

14
[Link]
 [Link]

Nino Mihatov, MD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in Medicine,
Harvard Medical School (Coronary Artery Disease, Chest Pain, Hypertension,
Palpitations and Arrhythmias, Atrial Fibrillation, Basics of ECG, Noninvasive
Testing, Syncope) MGH ’16

Alexandra Molnar, MD
Attending Physician, Harborview Medical Center; Associate Professor of Medicine,
University of Washington School of Medicine (Wound Care)

Ashley Miller, MD
Otolaryngology Fellow, Massachusetts Eye and Ear Infirmary Hospital; Research
Fellow in Medicine, Harvard Medical School (Hearing Loss)

Mazen Nasrallah, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital (Myositis, Polymyalgia
Rheumatica)

Long Nguyen, MD
Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (GI Section Editor)

Aria Olumi, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Professor of Surgery—
Urology, Harvard Medical School (Scrotal and Testicular Lesions)

Amar Oza, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Knee Pain, Gout, and Pseudogout)

Kerri Palamara, MD
Attending Physician, General Internal Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Director, Primary Care Program, Internal Medicine Residency,
Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard
Medical School (General Medicine Section Editor) MGH ’09

Nilay K. Patel, MD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in Medicine,
Harvard Medical School (Dyslipidemia, Heart Failure, Valvular Heart Disease,
Vascular Disease: Aorta, Vascular Disease: Carotid, Vascular Disease:
Peripheral Artery Disease, Lower Extremity Edema and Ulcers, Sports and
Exercise Clearance) MGH ’15

Anne Piantadosi, MD, PhD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (HSV, Ticke-Borne Illness) MGH ’14

15
[Link]
 [Link]

Judith Puckett, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Obsessive-Compulsive
Disorder, PTSD, Suicide Risk Assessment)

Alaka Ray, MD
Attending Physician, General Internal Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Associate Program Director for Ambulatory Training, MGH Internal
Medicine Residency; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Women’s
Health Section Editor, Menstrual Disorders, Pelvic Pain) MGH ’10

Aaron K. Remenschneider, MD, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital/Massachusetts Eye and Ear
Infirmary; Lecturer in Otolaryngology, Harvard Medical School (HEENT Section
Editor, Hearing Loss) MEEI ’14

Lacey B. Robinson MD
Allergy and Immunology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow
in Medicine, Harvard Medical School (Allergic Rhinitis, Sinusitis)

Jacob Rosenberg, MD, PhD

Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Alcohol Use Disorder, Tobacco
Use Disorder)

Sara Schoenfeld, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Musculoskeletal Section Editor, Back Pain,
Polyarticular Arthritis, Hand Disorders, Myalgia) MGH ’13

Sara U. Schwanke Khilji, MD, MPH

Attending Physician, OHSU Hospital; Assistant Professor of Medicine, Oregon
Health Sciences University (Women’s Health Section Editor, Breast Health,
Female Infertility) MGH ’12

Kyle D. Staller, MD, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Director of MGH GI Motility
Laboratory; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (GI Section Editor)
MGH ’12

Ada Stefanescu Schmidt, MDCM, MSc

Clinical and Research Fellow, Harvard Adult Congenital Heart Disease Program,
Massachusetts General Hospital; Research Fellow in Medicine, Harvard Medical
School (Cardiology Section Editor, Adult Congenital Heart Disease) MGH ’13

Shahin Tabatabaei, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Surgery
—Urology, Harvard Medical School (Lower Urinary Tract Symptoms), MGH

16
[Link]
 [Link]

Urology ’03

Cigdem Tanrikut, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Surgery
—Urology, Harvard Medical School (Erectile Dysfunction, Male Infertility) MGH
Urology ’05

Mina Tanaka, MD
Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Other Drug Use Disorders)

John B. Taylor, MD, MBA

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Psychiatry,
Harvard Medical School (Psychiatry Section Editor) MGH Psychiatry ‘13

Renuka Tipirneni, MD, MSc

Attending Physician; Assistant Professor of Internal Medicine, Department of
Internal Medicine, Division of General Medicine, University of Michigan Medical
School (Neurology Section Editor) MGH ’12

Miriam Udler, MD, PhD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Diabetes)

Tavé van Zyl, MD

Ophthalmology Fellow, Massachusetts Eye and Ear Infirmary Hospital; Research
Fellow in Medicine, Harvard Medical School (Ophthalmic evaluation, Vision
Loss, Red & Painful eye, Eye injury, Classical Findings of Common Eye
Disorders)

Sarah Wahlster, MD
Attending Physician, Harborview Medical Center; Acting Assistant Professor of
Neurology, University of Washington School of Medicine (Neurology Section
Editor) MGH Neurology ’13

Sarah E. Wakeman, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Medical Director of Substance
Use Disorders, Center for Community Health Improvement, Massachusetts
General Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School
(Addiction Medicine Section Editor) MGH ’12

Zachary S. Wallace, MD, MSc

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Musculoskeletal Section Editor, Hip Pain, Shoulder
Pain, Fibromyalgia) MGH ’13

John Weems, MD

17
[Link]
 [Link]

Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Opioid Use Disorder)

Marc N. Wein, MD, PhD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of
Medicine, Harvard Medical School (Endocrine Section Editor) MGH ’11

Brian Zanoni, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Tuberculosis, Bacterial Endocarditis)

Jessica Zeidman, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Associate Program Director
for MGH Ambulatory Subspecialty Rotations; Instructor in Medicine, Harvard
Medical School (Pulmonary Section Editor) MGH ’12

Joshua Ziperstein, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Preoperative Evaluation) MGH ’14

18
[Link]
 [Link]

Special thanks to Drs. Jeremy Abramson, D. Clay Ackerly, George Alba, Ashwin
Ananthakrishnan, George Anesi, Steven Atlas, Aaron Baggish, Matthew Baker, Jason
Barrera, Miriam Barshak, Leah Bauer, Jonathan Bean, Seth Bechis, Rachel Bender
Ignacio, Rebecca Berman, Matthew Bevers, Ishir Bhan, Shamik Bhattacharyya,
Michael Bierer, Shana, Birnbaum, Marcy Bolster, Bryn Boslett, Marjory Bravard,
Brian Brennan, Laura Brenner, Judith Briant, Lynne Brodsky, Andrew Brunner, Dana
Carne, Brett Carroll, Rodgrigo Cerda, Laura Certain, Kyle Chambers, Quinn
Charbonneau, Justin Chen, Garrett Chinn, Josalyn Cho, Kathy Chuang, Ray Chung,
Deborah Collier, Fernando Contreras-Valdes, Rebecca Cook, Kathleen Corey, Frank
Cortazar, Francis Creighton, Paul Currier, Marie Demay, Amit Desai, Gillian
Diercks, Abbie Donovan, Marlene Durand, Brooke Eastham, Meredith Eicken, Mark
Eisenberg, Jeffrey Ellenbogen, Anne Emmerich, Katie Famous, Pouneh Fazeli, Shiri
Feingold, Donna Felsenstein, Carina Fernandez-Golarz, Joel Finkelstein, Mark
Fisher, Esteban Franco Garcia, Daniel Friedman, Jennifer Gao, Tian Gao, Matthew
Gardiner, Yin Ge, Mark Geyer, Fiona Gibbons, Rebecca Gillani, Lauren Gilstrap,
Charlotte Gore, Shawn Gregory, Daniel Guss, Maria Han, R. Scott Harris, Ardeshir
Hashmi, Janae Heath, Amanda Hernandez, John Holden, William Hucker, Rocio
Hurtado, Onyi Iweala, Benjamin Izar, Michael Jaff, Ray Jalian, James Januzzi,
Richard Johnson, Brandon Jones, Boris Juelg, Norifumi Kamo, Emma Kaplan-Lewis,
Anne Kasmar, Daniel Kelmenson, Emily Kendall, Arthur Kim, Alexa Kimball,
Joshua Klein, Minna Kohler, John Korman, William Kormos, Paul Krezanoski,
Daniela Kroshinsky, Gina Kruse, Braden Kuo, Pooja Lagisetty, Regina Larocque,
Kelly Lauter, Brittany Lee Bychkovsky, Annie Lee, Richard Lee, Diana Lemly,
William Lin, Michelle Long, Tiffany Lu, Steven Lubitz, Rebecca Luckett, Aparna
Mani, Michael Mannstadt, Gabriel Mansouraty, Nina Mayer Ritchie, Guy Maytal,
Julie Miller, Tracey Milligan, Anthony Miuru, James Mojica, Anne Moulton, Erin
Murphy DeBiasi, Amulya Nagarur, Kenta Nakamura, Sandra Nelson, Walter J.
O’Donnell, Keri Oxley Brenner, Kim Parks, Zachary Peacock, Sashank Prasad, John
Querques, Fadi Ramadan, Dina Reiss, Nancy Rigotti, David Ring, Dwight Robinson,
Ellen Roh, Dianne Sacco, Mira Sachdeva, David Sallman, Zaven Sargsyan, Kai
Saukkonen, William Schmitt, Elizabeth Scoville, Patricia Scripko, Sachin Shah,
Meghan Shea, Stephanie Sherman, Derri Shtasel, Leigh Simmons, Naomi Simon,
Arthur Sober, Ryan Smart, Jacob Soumerai, Nikolaos Stathatos, John Stone, Craig
Surman, Ted Stern, David Sykes, Matthew Tobey, Van-Khue Ton, Nicholas Tritos,
Thomas Weigel, Melvin Welinsky, Corrine Welt, Bradley Wertheim, Deborah
Wexler, Craig Williamson, Monera Wong, James Young, Elain Yu, Kimon Zachary,
Zachary Zator, Rodrigo Zepeda, and Mary Zhang Bechis for their contributions to the
first edition. Without them, this book would not have been possible.

19
[Link]
 [Link]

Las últimas décadas han sido testigo de enormes avances en el conocimiento

científico y la tecnología médica. Al mismo tiempo que estos avances han
transformado nuestra capacidad para diagnosticar y tratar las enfermedades, este
nuevo mundo también nos ha recordado la importancia crítica que tiene la relación
médico-paciente. La relación en el tiempo entre el paciente y su doctor es el corazón
que permite a la medicina funcionar y lo que nos ha atraído a tantos médicos a este
campo. De diversas maneras, el campo de la atención integral de paciente
ambulatorio encarna nuestro compromiso con esta relación. Por tanto, quizá no deba
sorprendernos que, incluso conforme va avanzando la tecnología a nuestro alrededor,
existe una confirmación creciente y generalizada de la importancia de la atención
integral de paciente ambulatorio para el campo de la medicina, para nuestro sistema
de salud y, en última instancia, para la salud de nuestra nación.
El ritmo del cambio se está acelerando. Por tanto, existen desafíos claros para
mantener las habilidades y el conocimiento en la atención integral de paciente
ambulatorio de una manera que no disminuya el tiempo disponible para mantener una
sólida relación médico-paciente durante los periodos de salud y enfermedad. Muchas
de las oportunidades de comunicación más desafiantes e importantes residen en esta
especialidad, al tiempo que los médicos del primer nivel de atención intentan cambiar
conductas relacionadas con la salud, dar sustento a una toma de decisiones informada
y ayudar a los pacientes a navegar por el final de la vida. Queda claro que se
necesitan nuevas herramientas para dar apoyo a la educación y práctica en la atención
integral de paciente ambulatorio.
La 1.a edición de este manual de bolsillo llegó en el momento preciso para apoyar
este trabajo. Representando el esfuerzo de un equipo dedicado de personal de casa y
médicos asistentes en el Hospital General de Massachusetts, se reunió evidencia y
experiencia para guiar a los médicos a través de los diversos ámbitos de atención
integral de paciente ambulatorio, proporcionando información concisa y útil para
temas desde dolor crónico hasta incontinencia. Sobre la base de la tradición del
Manual de medicina de bolsillo, Medicina interna ambulatoria de bolsillo entendió
que la información es más efectiva si se accede y se entiende cuando surge la
pregunta. Como resultado, Medicina interna ambulatoria de bolsillo se ha convertido
en una valiosa adición al conjunto de herramientas para médicos de primer nivel de
atención. Ahora llega la 2.a edición, con actualizaciones clave para ayudar a mantener
el valioso papel que esta guía puede desempeñar en la práctica diaria. Estamos
profundamente agradecidos por el excelente equipo que reunió la 2.a edición de
Medicina interna ambulatoria de bolsillo y su compromiso continuo con este
importante trabajo.

KATRINA ARMSTRONG, MD, MS

20
[Link]
 [Link]

Physician-in-Chief, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital

Jackson Professor of Clinical Medicine, Harvard Medical School

JOSHUA METLAY, MD, PhD

Peter L. Gross, MD, Chair, Chief, Division of General Internal Medicine,
Massachusetts General Hospital
Professor of Medicine, Harvard Medical School

21
[Link]
 [Link]

A Will, Liam, Rowan, Elliott, y BK—MMK

A mi hija Leilani Chong—CRC

22
[Link]
 [Link]

Hace más de un siglo, el gran médico Sir William Osler escribió: “Es mucho más
importante saber qué tipo de paciente tiene una enfermedad que saber qué tipo de
enfermedad tiene un paciente”. En una era de especialidades médicas en constante
evolución, la la atención integral de paciente ambulatorio puede parecer un modelo
de atención antiguo o incluso anacrónico. Hasta que lo practiques. Al ser alguien
“primario”, sin importar la naturaleza o el nivel de su entrenamiento, revela la
naturaleza fundamental de esta relación con la práctica de la medicina. El campo está
cambiando: la atención en equipo, los nuevos énfasis en la salud de la población y la
medicina en el hogar, y el uso en evolución del registro de salud electrónico. Estas
nuevas demandas se satisfacen con innovaciones para crear días de trabajo en
evolución, pero el valor del papel del proveedor de atención del paciente ambulatorio
—para el paciente, la familia, la comunidad y, de hecho, el proveedor—nunca puede
ponerse en duda.
Medicina interna ambulatoria de bolsillo fue creado a partir del deseo de apoyar a
quienes practican en el entorno ambulatorio: reconocer el espectro único y completo
de la atención brindada allí, desde aconsejar a los pacientes sobre el insomnio hasta el
diagnóstico de ITS, desde la interpretación de los PFP hasta el tratamiento de la
osteoporosis. La 2.a edición incluye innumerables actualizaciones en la práctica
clínica, directrices e investigación de los últimos 5 años. Refleja el trabajo de docenas
de médicos de la diáspora MGH, y esperamos que esta edición, combinada con un
buen juicio clínico, mejore las vidas de sus lectores y sus pacientes.
Este libro no sería posible sin los incansables esfuerzos de sus colaboradores, que
pasaron sus noches y fines de semana trabajando de la mejor manera para compartir
su sabiduría con nosotros. A estos expertos les ofrecemos nuestro más profundo
agradecimiento. También deseamos agradecer a la Dra. Valerie Stone y al Dr. Hasan
Bazari, quienes creyeron en este proyecto incluso cuando era solo una idea incipiente
en la mente de sus aprendices. El estímulo y el liderazgo de la Dra. Katrina
Armstrong y el Dr. Josh Metlay han sido fundamentales en el éxito del libro, y el Dr.
Marc Sabatine nos brindó una tutoría crítica a lo largo del camino. Para ellos, y para
la comunidad más grande de MGH, por el valor que le da a la atención integral de
paciente ambulatorio y por su creencia en las capacidades y responsabilidades de sus
miembros, estamos eternamente agradecidos.

MEGHAN M. KIEFER, MD, MPH and CURTIS R. CHONG, MD, PhD, MPhil, FACP

23
[Link]
 [Link]

MEDICINA BASADA EN LA EXPERIENCIA

Definiciones (Gordis, L. Epidemilogy, 4th ed.)

• Incidencia: (casos nuevos de una enfermedad)/(pob en riesgo) en un periodo

determinado (p. ej., 1 caso de gripe/10 000 ancianos en febrero de 2018)
• Prevalencia: (casos de una enfermedad)/(pob), puede ser en un simple punto del
tiempo (“punto de prevalencia”) o durante un periodo (“periodo de prevalencia”)
• Sensibilidad (tasa de verdaderos positivos): entre pcs c/enfermedad, la
probabilidad de la enfermedad se detecta por pruebas ⊕ (↑ sens mejor para
detección precoz); A/(A+C)
• Especificidad (tasa de verdaderos negativos): entre pcs s/enfermedad, la
probabilidad de la enfermedad se excluye por pruebas ⊖ (↑ spec deseable mejor
para dx confirmatorio); D/(B+D)
• Valor predictivo positivo: entre pcs c/pruebas ⊕, la probabilidad de que un
resultado ⊕ se deba a la enfermedad; el VPP depende directamente de la
prevalencia de la enf (↑ prevalencia → ↑ VPP); A/(A+B)
• Valor predictivo negativo: entre pcs c/pruebas ⊖, la probabilidad de que un
resultado ⊖ se deba a la ausencia de enf; el VPN depende de la prevalencia de la
enfermedad (↑ prevalencia → ↓ VPN); D/(C+D)
• Cociente de probabilidades (OR): (probabilidades de exposición en grupo
enfermo)/ (probabilidades de exposición en grupo control) = A/C dividido por B/D
= AD/BC; aproxima el riesgo relativo
• Riesgo relativo (FR): (riesgo de enf en el grupo expuesto)/(riesgo de enfermedad
en el grupo no expuesto), p. ej., 15 % de riesgo de CA en grupo expuesto contra el
5 % de riesgo en no expuesto → 3× ↑ FR en grupo expuesto; FR de 1 sugiere que
no hay asociación entre exposición y respuesta clínica
• Diferencia de riesgo (reducción en ECA): (riesgo de enfermedad en el grupo
expuesto) − (riesgo de enfermedad en el grupo no expuesto), p. ej., 15 % de riesgo
de CA en grupo expuesto contra 5 % de riesgo en no expuesto → diferencia de
riesgo de 10 % o 0.1
• Número de pcs que es necesario tratar/evaluar: No. de pcs que deben tratarse
para prevenir/causar que 1 pc tenga un resultado cuantificable; 1/(diferencia de
riesgo), p. ej., reducción de 5 % en el IM con el fármaco X, 1/(0.05) → NNT de 20
Tipos de estudios (Weiss, NS. Clinical Epidemiology, 3rd ed.)
• Estudios observacionales: a menudo sólo una forma práctica/ética de buscar

24
[Link]
 [Link]

asociación (la exposición y el resultado están de alguna manera relacionados)

Casos y controles: utilizando grupos caracterizados por el resultado, el objetivo es
identificar las diferencias en los factores de riesgo/exposiciones; p. ej., usando
grupos de pcs con/sin cáncer de pulmón y comparando la exposición al fumar;
asoc medida c/cociente de probabilidades
Cohortes: utilizando grupos caracterizados por factores de exposición/riesgo, el
objetivo es identificar las diferencias en el resultado; p. ej., usar grupos de pc
que sí fuman y que no fuman y seguirlos a lo largo del tiempo para comparar la
incidencia de cáncer de pulmón; asoc medida con riesgo relativo (RR)
Transversales: evalúan simultáneamente resultados y exposición en un único
punto en el tiempo (p. ej., ¿cuántas personas en una encuesta telefónica son
fumadoras? ¿Cuántas tienen cáncer de pulmón?); puede usarse RR u OR
• Ensayos controlados de asignación al azar: se enrolan participantes asignados al
azar a intervenciones determinadas (p. ej., dieta contra ejercicio para la pérdida de
peso) y luego seguidos en el tiempo para identificar diferencias en los resultados;
permite inferir causalidad (exposición → resultado) más que sólo asociación
Único ciego: los participantes del estudio desconocían la asignación del grupo (p.
ej., placebo frente a fármaco activo del estudio)
Doble ciego: tanto los participantes del estudio como los investigadores
desconocen la asignación grupal
• Metaanálisis: análisis que reúne datos de varios estudios para ↑ el poder
estadístico; puede estar limitado por debilidades en los estudios individuales o por
combinar grupos dispares (p. ej., combinar estudios para tx de DL agudo y
crónico)
Consideraciones al analizar un estudio
• Validez interna: ¿puedo creer estos resultados? ¿El estudio responde con precisión
a su pregunta?
• Sesgos/diseño del estudio: según la naturaleza del sesgo, pueden minimizar o
exagerar una asociación verdadera intrínseca para estudiarse a sí mismo
Sesgo de selección: (principalmente un efecto del diseño del estudio) además de la
forma conocida en que difiere (expuesto/no expuesto en cohortes, enfermo/sano
en casos y controles), ¿cuán comparables son los dos grupos? ¿Son del mismo
periodo, localización geográfica, PSE, grupo profesional? ¿Hubo algún grupo
más propenso a ser “perdido en el seguimiento”? y ¿así no tener sus
acontecimientos contados?
Sesgo de información: (principalmente un efecto de cómo se recogieron los datos)
los pcs c/enfermedades conocidas pueden ser más propensos a recuerdos
diferenciados de exposiciones, los profesionales pueden haber tenido diferentes
patrones de estudio para pcs c/factores de riesgo o dirigido una anamnesis
diferente de acuerdo con la presencia/ausencia de enfermedad; la naturaleza
puede diferir en los grupos (reducido por el enmascaramiento)
• Factores de confusión (confusores): reducidos por la aleatorización en los ArtC,
pero hay limitantes importantes en los estudios observacionales; cuando la
asociación entre dos factores se explica al menos parcialmente por otro factor no

25
[Link]
 [Link]

medido; pueden producir errores de atribución (p. ej., terapia de reemplazamiento

hormonal asociada c/ ↓ riesgo de ArtC en un estudio de cohortes, pero sólo porque
hay una mayor probabilidad de que quienes usen TRH sean mujeres sanas y ellas
tienen menos ArtC; si todas las demás variables son iguales, la TRH de hecho
puede ↑ el riesgo de ArtC)
• Validez externa: ¿estos resultados se aplican fuera del contexto de este estudio?
¿La población del estudio fue extraída de la comunidad a la que representa (p. ej.,
las personas dispuestas a inscribirse en un estudio de pérdida de peso pueden estar
más dispuestas a comenzar el programa de ejercicios que al muestreo aleatorio de
la población general) ¿Quién fue excluido del estudio? ¿Qué tan pragmática fue la
intervención (p. ej., fueron los participantes llamados semanalmente para
garantizar la adherencia)?
• Aplicabilidad: ¿cuánto se parecen los sujetos del estudio a mi pc?
• Generalizabilidad: ¿pueden los resultados de este estudio reproducirse en otro
lugar?

EDUCACIÓN SANITARIA
Generalidades (Institute of Med 2004; NEJM 2010;363:2283)
• Definición: conjunto de habilidades/capacidades necesarias para acceder,
comprender y usar información relacionada con la salud; interacción entre las
habilidades individuales y las demandas del sistema de salud
• Habilidad aritmética: concepto relacionado; las habilidades matemáticas
necesarias para comprender el momento de toma y la dosis adecuada de
medicamentos y comprender conceptos de matemáticas (aritmética, porcentajes,
probabilidades) para comprender y aplicar las recomendaciones del profesional de
salud
• Epidemiología: 33 % de los adultos en Estados Unidos leen a un nivel < 5º grado;
55 % tiene dificultades c/cálculos básicos; 36 % tiene educación sanitaria básica
o menor (no son capaces de calcular el IMC saludable en una cartilla para
determinada alt, no pueden interpretar las etiquetas de las radiografías; importante
para el momento de tomar los medicamentos en relación con las comidas)
• Factores de riesgo: ↑ de la prevalencia entre ancianos, ↓ educación, ↓ ingresos,
minorías étnicas/raciales, ISL ([Link]
• Papel en las disparidades de salud: la mala alfabetización en salud se asocia más
con la salud deficiente que con la procedencia étnica o el nivel de educación (↓
adherencia al medicamento, ↓ s/g, ↓ control del DM, ↑ costos, ↑ morbilidad, ↑
mortalidad; pueden mediar algunas disparidades en la atención de la salud
• Una comunicación más simple mejora los resultados: pcs c/↓ alfabetización en
salud pueden beneficiarse más de la educación dirigida a su nivel de comprensión,
especialmente para el manejo de enfermedades crónicas (JAMA 2004;292:1711; JGIM
2011;27:190)

Evaluación

26
[Link]
 [Link]

• Detección: cualquiera de las siguientes preguntas es adecuada (Fam Med 2004;36:588):

“¿Cree que puede llenar usted solo los formularios médicos?”
“¿Con qué frecuencia tiene dificultades para aprender sobre sus problemas
médicos porque encuentra difícil comprender la información escrita?”
Muchos recomiendan “precauciones universales” c/todos los pcs; es correcto para
↑ complejidad/velocidad/terminología de la explicación, según lo indiquen las
respuestas del pc y preguntas
Manejo ([Link])

Precauciones universales para la educación sanitaria

Ir despacio Limitar la información proporcionada a los más
Usar lenguaje sencillo, evitar términos importantes
confusos (p. ej., “prueba positiva”) Usar el método de “demostrar lo aprendido”
Mostrar o hacer dibujos Alentar al pc a preguntar

• Demostrar lo aprendido: haga que el pc explique con sus propias palabras; no

preguntar “¿Entendió?”, sino más bien decir, “Muéstreme cómo va a tomar
esto…” o “¿Qué le va a decir a su familiar sobre esto?”
• Alentar al pc a hacer preguntas: los pcs que no tienen preguntas a menudo no han
comprendido completamente; decir “¿Qué preguntas o inquietudes tiene?”, en
lugar de “¿Tiene usted alguna pregunta?”
• Revisión de medicamentos: pídales a los pcs que traigan sus medicamentos a las
aplicaciones y describa cómo los toman; puede ayudar a aumentar la comprensión
del pc y el cumplimiento terapéutico
• Adherencia a la medicación: proporcione cajas de píldoras, simplifique las
recargas (suministro para 90 días, 3 ref), use comprimidos de medicamentos
([Link]
safety/quality-resources/tools/literacy-toolkit/healthlittoolkit2_tool16.pdf)
• Análisis del riesgo (BMJ 2003;327:745)
A menudo es más fácil comprender porcentajes, p. ej., “Dos de cada 10 personas
presentan efectos colaterales” se entiende mejor que “hay 20 % de
probabilidades de efectos colaterales”
El entorno influye sobre los pcs, o sea, “Si 100 pcs son tratados con el med A, 94
presentarán efectos colaterales”, contra: “Seis pacientes de cada 100 que usa el
med A presenta pérdida de pelo”
Informar del riesgo absoluto y el riesgo relativo: “5 de cada 100 personas morirán
de la enfermedad X en 10 años; si las 100 personas son estudiadas una vez al
año, dos de ellos se salvarán de la muerte por la enfermedad X”
Los recursos visuales (gráficos de barras) y la comparación para riesgos comunes
(conducir) son útiles

Figura 1-1. Ejemplo de representación visual de la reducción de riesgos; Ayuda de decisión de estatina de
Clínica Mayo; para uso durante el encuentro clínico

27
[Link]
 [Link]

DETECCIÓN PRECOZ DE ENFERMEDADES

Generalidades
• Definición: la detección precoz/tamizaje/detección se realiza para identificar
enfermedades en pcs asx cuando la detección temprana es posible y el tx
oportuno produce mejora en los resultados
• La prueba de detección rara vez solía diagnosticar enfermedad; en su lugar, se
utiliza para identificar a las personas en ↑ riesgo → más pruebas.
• Beneficios de la detección precoz: puede resultar difícil comparar directamente los
resultados entre los grupos estudiados y no estudiados; a menudo se establece
usando:
1. Proporción de la población estudiada que resultó positiva
2. Capacidad del resultado de la prueba para detectar la enfermedad cuando aún es
asx
3. Eficacia del tratamiento en los individuos positivos
• Riesgos de la detección precoz: los falsos ⊕ pueden → sobre-dx y sobre-tx que
pueden tener costos individuales y de salud pública; la detección precoz puede
identificar la enf sin poder modificar los resultados; los riesgos/daños varían según
las pruebas y la enfermedad;

Figura 1-2. Características de la prueba de detección

28
[Link]
 [Link]

La alteración de la disminución estimada conduce a falsos ⊕, ↑ Sp/VPP, ↓

Se/VPN; el menor valor de corte conduce a ↑ Se/VPN, ↑ Sp/VPP

Características de las pruebas ideales de detección precoz

Enfermedad Alta prevalencia (↑ VPP de prueba ⊕)
El tx de la enf temprana es eficaz: puede mejorar resultados/evitar
complicaciones
La enfermedad tiene un periodo asx/estadio temprano conocidos
identificables
Prueba Puede detectar la enfermedad cuando aún es asintomática
No toma mucho tiempo, no resulta incómoda ni es de alto costo
Es sensible (poco probable que dé falsos ⊖); ideal, también es muy
específica (poco probable que dé falsos ⊕), pero es más importante para
pruebas confirmatorias

• Recomendaciones para la detección precoz: varias agencias gubernamentales

(incluyendo la US Preventive Services Task Force, o USPSTF; CDC, NCI)
realizan periódicamente revisiones sistemáticas de los datos disponibles para hacer
recomendaciones; las sociedades profesionales (ACOG, AUA, ACP, AAFP) y
otras organizaciones (ADA, ACS) también ofrecen recomendaciones
independientes acerca de la detección precoz de enfermedades; puede consultar
[Link] para compararlas
• Aplicación de las recomendaciones: todas las recomendaciones se basan en las
poblaciones y en los principios de beneficios a largo plazo/futuro; pueden no
aplicarse a ciertos individuos, en especial a los que tienen expectativa de vida
limitada
• Los pcs con sx activos de enfermedad → estudios, no detección precoz (las pruebas
dx pueden ser diferentes: p. ej., hx/ExF para el CA cervicouterino → derivación
para colposcopia, no Pap)
Evaluación
• Durante las consultas de rutina, considerar qué estudios de detección precoz están
indicados; las recomendaciones en general están ordenadas por edad y sexo; puede
ser útil organizar la detección precoz por categorías (véase más adelante)
• Los riesgos y beneficios potenciales de las pruebas de detección precoz deben

29
[Link]
 [Link]

discutirse con el pc; el objetivo es compartir la toma de decisiones (NEJM

2012;366:780)

Recomendaciones de detección precoz de la USPSTF

Enfermedad Población, pruebas e intervalos preferidos (si existen) y notas
Cáncer
Cáncer de colon 50-75 años: PSOH (c/año), sigmoidoscopia o FIT-ADN (c1-3 años),
colonoscopia CT (c/5 años, requiere preparación intestinal) o
colonoscopia (c/10 años), los beneficios y las cargas son superiores con
la colonoscopia (la mayoría de las vidas se salvan de la mayor parte de
las complicaciones)
Cáncer de mama 40-49 años ♀: considerar mamografía c/2 años después de conversarlo
c/pc
50-74 años ♀: mamografía c/2 años
Excluir aquéllas c/ ↑ riesgo (mutación genética conocida, hx XRT tórax)
ACOG, ACS y ACR recomiendan más detección precoz (mamografía
anual + ECM ± EBS comenzando a la edad de 40); otros grupos
(AAFP) recomiendan compartir la toma de decisiones individual:
detección precoz para ♀ 40-49 años; considerar los patrones de práctica
locales a la luz del riesgo médico-legal (JAMA 2013;309:2555)
Cáncer cervicouterino 21-29 años ♀: Pap cada 3 años
30-64 años ♀: Pap cada 3 años o (Pap + VPH cada 5 años) n.b.a.
proyecto de recomendación 2018
Véase “Detección de cáncer de cuello uterino”
Cáncer de próstata Véase “Cáncer de próstata”; la mayoría de los grupos recomiendan
hablarlo con el pc
Cáncer de pulmón 55-79 años c/30 paquetes-año, hx tabaquismo y haber fumado los últimos
15 años:
TC anual de dosis bajas; pare 15 y después de dejar de fumar; dejar de
fumar >> efectivo en ↓ CA de pulmón que la detección CT
Cardiovascular
HTA Todos los adultos: cada año si la última PAS 120-139 o la última PAD
80-89; cada 2 años si < 120/< 80
AAA 65-75 años ♂ alguna vez fumador: Eco abd, detección precoz una vez
Sistema endocrino
Diabetes Adultos c/PA > 135/80: HbA1c, GPA, prueba de tolerancia a la glucosa,
todas sin particularidades. La ADA recomienda detección precoz de
todos los adultos > 45 años, adultos con sobrepeso < 45 c/un factor de
riesgo adicional (p. ej., ⊕ HxF o SOPQ); véase “Diabetes Mellitus”
Hiperlipidemia Todo adulto con riesgo ↑ todo ♂ > 35: colesterol total, HDL, LDL c/5
años
Puede ↓ el intervalo de las pruebas sin limítrofe; ↑ intervalo si son nl
varias veces
Osteoporosis Todas ♀ > 65; ♀ < 65 con riesgo ↑ : DEXA de caderas y columna
lumbar
Para ♀ < 65, calcular puntuación FRAX: si el riesgo de fx a 10 años >
9.3 %, considerar ↑ riesgo; véase “Osteoporosis”
Enfermedades infecciosas
VHC Hx UFIV, transfusión de sangre, todos los adultos nacidos entre
1945-1965: una vez
Pcs en riesgo (CDIV): pruebas más frecuentes
VIH Todos los adultos: una vez
↑ Riesgo (HSH, CDIV): más frecuentemente (véase “VIH/sida”)

30
[Link]
 [Link]

Clamidia Sexualmente activos y (<26 años o ↑ riesgo): detección precoz (véase

“Infecciones de transmisión sexual”)
Gonorrea Adultos con riesgo ↑ (véase “Infecciones de transmisión sexual”)
Sífilis Adultos con riesgo ↑ (véase “Infecciones de transmisión sexual”)
Sociales, Ψ, y abuso de sustancias
Depresión Todos los adultos: detección precoz breve, p. ej., PHQ-2, si la institución
tiene apoyo psicológico (psicoterapeuta para asistir en la depresión)
Abuso de alcohol Todos los adultos: detección precoz breve, p. ej., AUDIT-C, una
pregunta (véase “Trastorno por consumo de alcohol”)
Tabaquismo Todos los adultos (véase “Consumo de tabaco”): si detección precoz ⊕,
ofrecer tx
Violencia de pareja Todas las ♀ en edad de procrear: detección precoz breve; véase
“Violencia de pareja”; si la detección precoz es ⊕, remitir a los servicios
adecuados

(USPSTF [Link], Diabetes Care 2013;36:S11)

Herramientas para los profesionales

• Recomendaciones de la USPSTF disponibles como aplicaciones para dispositivos
móviles en [Link] ingresar la información básica del
pc (edad, sexo) para lista de detección precoz y otras recomendaciones
• La National Guidelines Clearinghouse en [Link] enumera las
recomendaciones para los principales grupos gubernamentales/no
gubernamentales, organizados por tópicos

VACUNACIONES
Generalidades (Healthy People 2020, [Link], MMWR Surveill Summ 2016;65:1)
• Las guías norteamericanas actuales recomiendan la vacunación de los adultos para
hasta 14 patógenos c/el objetivo de ↓ la incidencia de enfermedades infecciosas y
las complicaciones
• Objetivos de la vacunación: proteger a los individuos de la infección/↓ las
complicaciones de infección
Reducir la transmisión en la población de riesgo (lactantes, ancianos,
debilitados)
Reducir la carga de la enfermedad en la población: la viruela se ha erradicado,
la polio y la difteria ya muy pronto
Conferir inmunidad en masa: las altas tasas de vacunación pueden ↓ la cantidad
de miembros susceptibles en una población; esta ↓ probabilidad general de
transmisión de la infección
• Las tasas mejoran, pero muchas en riesgo siguen cubiertas inadecuadamente
Mayor: El 61% tiene cobertura neumocócica adecuada, 20.7% VVZ, 67% gripe
Adulto de alto riesgos < 65: 20.3% tienen cobertura neumocócica adecuada
• Los CDC estiman que en Estados Unidos el ↑ vacunación → eliminaría la difteria,
el sarampión, las paperas, la rubéola; 75 % de reducción en la incidencia de
hepatitis A y B desde que las vacunas se desarrollaron

31
[Link]
 [Link]

Figura 1-3. Programa de vacunas en los CDC para adultos sanos, por edad

(De Kim DK, Riley LE, Harriman KH, et al. Recommended immunization schedule for adults aged 19 years
or older, United States, 2017. Ann Intern Med 2017;166(3):209-219. Copyright © 2017 American College of
Physicians. Todos los derechos reservados. Reimpreso con la autorización de American College of Physicians,
Inc.

Vacunas adicionales para adultos >19 años, por indicación (Ann Intern Med
2017;166:209)

Vacunas adicionales para adultos >19 años, por condición médica/indicación

Diabetes PPSV23, HepB
ERET PCV13, PPSV23*, HepB
Corazón o enfermedad PPSV23
pulmonar
Enfermedad del hígado PPSV23, VHA, HepB
Asplenia o Insuficiencia del PCV13, PPSV23*, 1 dosis cada uno de MenACWY o MPSV4, Hib (>
complemento 14d preesplenectomía si es posible), MenB
VIH véase “VIH/sida” CD4 < 200: contraindicaciones: PCR, VVZ, HZV
Todas CD4: PCV13, PPSV 23*, MenACWY o MPSV4, extender la
ventana de VPH - ♂ series hasta los 27 años
Inmunocomprometido PCV13, PPSV23*
(otros, VIH-) Post-TCMH: agregar 3 dosis Hib
contraindicaciones: PCR, VVZ, HZV
Dependencia a alcohol PPSV23
Trabajadores de la salud HepB
HSH HepA, HepB; VPH series extendidas hasta los 27 años
* Dos dosis de PPSV23, con una separación de 5 años, antes de los 65 años

VACUNAS ESPECÍFICAS

Vacunación neumocócica: (MMWR 2015;64:944; MMWR 2014;63:822)

• 2 vacunas recomendadas que protegen contra diferentes cepas: PPSV23 & PCV13
• Objetivo: prevención de enfermedad neumocócica agresiva (IPD p. ej., bacteriemia,
meningitis); y Neum
• Población objetivo: ambas vacunas se recomiendan para adultos ≥ 65 o
inmunocomprometidas < 65 años; PPSV23 también se recomienda para adultos de

32
[Link]
 [Link]

19-64 años con enfermedad crónica

• Dosis: ver la tabla para más detalles
• Eficacia: PPSV23: 50-80 % de reducción en IPD en estudios observacionales; hasta
el 74 % de eficacia en metaanálisis de 15 ArtC (MMWR 2010;59:1102); en la mayoría
de los RCT de adultos > 65 años, la PCV13 se asocia con 45 % ↓ en Neum, 70 %
↓ en IPD (NEJM 2015;372:1114)

Programa de vacunas antineumocócicas

Dosificación de perlas
PPSV23 las dosis deben estar separadas ≥ 5 años si se necesita más de 1 dosis en la
vida
PCV13 dosis única de por vida
Si ambas fueron indicadas, la PCV13 debería ser dada 1 año antes de la próxima
dosis de PPSV23
Para la PPSV23, todos deberían recibir exactamente 1 dosis después de los 65 años;
el tiempo depende de la prioridad de PCV13 y PPSV23
Escenario clínico Programar
< 60 años necesita PPSV23 PPSV23 ahora
PCV13 a los 65 años
2.ª PPSV23 una vez ≥ 1 año después de PCV13 y ≥ 5 años después de 1ra
PPSV23
<60 años necesita PCV13 y PCV13 ahora
PPSV23 PPSV23 1 año después
2.ª PPSV23 5 años después
3.ª PPSV23 una vez a la edad de 65 y ≥ 5 años desde la 2.ª PPSV23
60-65 años necesita PPSV23 PPSV23 ahora
PCV13 a la edad de 65
2.ª PPSV23 una vez ≥1 año desde PCV13 y ≥ 5 años desde la 1.ª PPSV23
60-65 años necesita PPSV23 PCV13 ahora
y PCV13 PPSV23 1 año después
2.ª PPSV23 una vez cumplidos los 65 y ≥ 5 años desde la 2.ª PPSV23
≥65 años sin vacuna PCV13 ahora
antineumocócica previa PPSV23 1 año después
≥65 años PPSV23 anterior a PCV13 ahora
la edad <65 PPSV23 una vez ≥ 1 año desde la PCV13 y ≥ 5 años desde la última
PPSV23
≥65 años PCV13 y PPSV23 PPSV23 una vez ≥ 1 año desde la PCV13 y ≥ 5 años desde la última
anterior a la edad de < 65 PPSV23

Gripe (MMWR 2010;59:1102; NEJM 2016;375:126; JACI 2016;137:868)

• Objetivo: prevención de la infección individual y diseminación del virus de la gripe
• Variabilidad de la cepa: las cepas de gripe varían en cada estación → cada año se
desarrollan nuevas vacunas para proteger contra 3 cepas del virus (mezcla de A y
B)
• Población objetivo: todos los adultos; sobre todo pcs c/asma, DM, enfermedad
pulmonar crónica, obesidad, personas de > 65
• Dosificación: anualmente; lo antes posible una vez disponible, de manera óptima
antes de la aparición de la gripe en la comunidad; se debería ofrecer durante la
temporada de gripe (de octubre a marzo en Estados Unidos); recomendado incluso

33
[Link]
 [Link]

en pcs que ya tuvieron una enfermedad similar a la gripe en esta temporada

• Formas de dosificación: 2016-17 Las pautas de ACIP no recomiendan una vacuna
sobre otra entre la dosis trivalente, tetravalente, alta o regular; estas
recomendaciones cambian anualmente; visitar
[Link]/flu/professionals/vaccination para obtener la información más reciente

Vacunas contra la gripe

Formularios Notas
Trivalente inactivada (IM) Está bien para embarazadas, VIH⊕; evitar el administrador durante una
enfermedad febril
Contraindicaciones: h/d EGB después de inmunizaciones previas,
reacción anafiláctica al huevo o componentes de la vacuna
Sin huevo trivalente Adultos sanos < 50 años; vacuna no producida en huevos
inactivada (IM)
Alta dosis trivalente Aprobada para ≥ 65 años; el ECA mostró 24 % ↓ de riesgo de gripe en
activada (IM) comparación con la dosis estándar, aunque algunos ↑ en e/s leve (NEJM
2014;371:635)
Cuadrivalente inactivada Adultos 18-64 años
(IM)
Cuadrivalente inactivada Todos los adultos
(intradérmico)
Vacuna viva atenuada No recomendada por ACIP para 2017-2018 2/2 ↓↓ eficacia; cuando esté
(intranasal) disponible, para uso en adultos sanos < 50 años; contraindicaciones:
crónicamente enfermo, inmunosuprimido, h/d EGB, alergia al huevo;
e/s puede incluir rinorrea, DC

• Alergia al huevo: la anafilaxia contra la vacuna antigripal es extremadamente rara

(1.3/millones de vacunas administradas) y no necesariamente ↑ en personas con
alergia al huevo; las recomendaciones de ACIP 2017 son para:
Alergia al huevo no severa (p. ej., urticaria): cualquier vacuna está bien
Vacuna para huevos severa (p. ej., anafilaxia): cualquier vacuna está bien, pero
controle durante 30 min con un proveedor capaz de controlar las reacciones
graves, si se desarrollan
• Eficacia: variable según el pc, modo de vacunación y cepa: la vacuna se “adecua”;
2 metaanálisis de individuos sanos, vacuna inactivada, buena “adecuación” c/59-
73 % de eficacia (Lancet 2012;12:36; Vaccine 2011;29:9159)

Respuesta a las objeciones habituales de los pcs sobre la vacunación contra la

gripe (JAMA 2013;309:881)
“Yo nunca me enfermo”: Incluso los pcs asx pueden infectar a los contactos en riesgo de complicaciones
graves
“La vacuna no funciona”: en una población grande, se sabe que ↓ la enfermedad relacionada con el virus
de la gripe, el uso de abx, la ausencia laboral, los internamientos y las muertes
“La vacuna causa la gripe”: percepción errónea que puede deberse a confundir la IVRS con la gripe,
contagiarse de gripe en el mismo momento de la vacunación, reacción leve a la vacuna, o la
inefectividad; casi todos los profesionales reciben vacunas contra la gripe; usar su propia experiencia
para tranquilizar: “Ya la probé por usted”
“Soy alérgico al huevo”: véase antes “Alergia al huevo”
“Estoy embarazada” o “Vivo c/un pc inmunocomprometido”: estos grupos pueden recibir grandes

34
[Link]
 [Link]

beneficios; la vacuna protege a los miembros inmunocomprometidos de la familia

Virus del papiloma humano (MMWR 2007;56:1, [Link]/std/hpv)

• Generalidades: la ITS más común del VPH en Estados Unidos (14 millones de
nuevas infecciones/año); la mayoría resuelve espontáneamente, pero algunos
persisten y → cáncer (19 000 ♀ y 11 600 ♂ anualmente)
• Cepas de VPH: VPH 6,11 (cepa vírica de bajo riesgo) asoc c/cambios celulares
cervicales de bajo grado, verrugas genitales; VPH 16,18 (cepas de alto riesgo)
asoc c/CA cervical o anogenital (70 % de los casos)
• Objetivo: reduce las tasas actuales de infección genital por VPH y su transmisión;
• Población objetivo: idealmente la vacuna debe administrarse antes de iniciar la
actividad sexual; sin embargo, los individuos sexualmente activos aún deben ser
vacunados; también está bien si VPH ⊕
• Programa de dosificación: si > 15 años, el estándar es 3 dosis a 0, 1-2 meses, y 6
meses
Pcs que no recibieron durante la infancia → 3 dosis
Pcs que recibieron 1 dosis antes de los 15 años → 1 dosis más
Pcs que recibieron 2 dosis o bien < 5 meses de separación o después de los 15 años
→ 1 dosis más
Pcs que recibieron 2 dosis, > 5 meses de diferencia, antes de los 15 años → no se
necesitan más dosis
• Formas terapéuticas: todos están inactivados; todos protegen contra 16,18
VPH9 (Gardasil 9): 9-valente, Gardasil 4 + VPH 31, 33, 45, 52, 58
(contraindicación: reacción de hipersensibilidad inmediata a levadura);
VPH4 (Gardasil): cuadrivalente, contra VPH 6,11,16,18
VPH2 (Cervarix): bivalente, protege contra VPH 16,18 (contraindicación: alergia
grave al látex)
• Eficacia: reduce exitosamente la infección por VPH; > 90 % la eficacia contra
CNI2 ⊕ con VPH16/18; también ↓ riesgo de CNI grado 2/3, y adenoCA in situ
(Lancet 2007;369:2161; 2007;369:1861)

Herpes zóster (MMWR 2008;57:1; NEJM 2005;352:2271)

• Objetivo: para prevenir el zóster o prevenir/reducir la gravedad y duración de la
neuralgia postherpética (véase “Varicella Zóster”)
• Población objetivo: pcs ≥ 60 años, incluyendo aquéllos con un episodio anterior de
zóster (dar 6 meses después del último episodio)
• Contraindicaciones: h/d anafilaxia a la gelatina, neomicina o vacunación previa
contra VVZ; inmunocomprometido (véase tabla de la página anterior), que incluye
altas dosis de corticosteroides (≥ 20 mg/día de prednisona ≥ 2 semanas, hasta ≥ 1
mes después de suspensión); altas dosis de inmunosupresores o cualquier
modulador inmunitario; personas que recibieron vacunación contra la varicela
• Formas terapéuticas: la vacuna contra el zóster es con virus vivos atenuados;
segura c/gripe inactivada, tétanos-difteria, tétanos-difteria-pertussis, PCV13,
PPSV23; dar por 4 semanas separadas de vacunas a virus vivos atenuados
• Eficacia: ↓ incidencia de zóster en 51 %, ↓ gravedad en 61 %, ↓ neuralgia

35
[Link]
 [Link]

postherpética en 66 %

REACCIONES ADVERSAS A LA VACUNA

• Revisión: la mayor parte de los pcs pueden recibir la mayoría de las vacunas c/sólo
e/s locales o sx menores
• Contraindicaciones verdaderas: hx anafilaxia a la vacuna → evitar sólo esa
vacuna; anafilaxia al huevo → evitar vac sarampión-paperas-rubéola, fiebre
amarilla, embarazadas o inmunosuprimidos → evitar todas las vacunas con virus
vivos
• Precauciones específicas de las vacunas: véase MMWR 2011;60(RR02):1
• Es seguro admin vacunas a pcs c/: IVRS menores, otitis media (aun con fiebre),
diarrea, reacciones locales leves-moderadas a dosis previas de vacunas, pcs con tx
actual con abx, o pcs en fase de convalecencia de una enfermedad aguda; no
dando vacunación → ↑ riesgo de infección individual → ↑ riesgo de transmisión
• Señales de alarma: los pcs deben buscar atención médica por fiebre alta,
comportamiento inusual o signos de reacción alérgica grave (dificultad para
respirar, ronquera, sibilancias, urticaria, palidez, debilidad, taquicardia o mareos)
• Reacciones informables (todas las vacunas): anafilaxia (hasta 7 días después de la
admin); encefalopatía, encefalitis o convulsiones (límites de tiempo, más
adelante); cualquier secuela de episodios adversos informables; e/s enumerados en
insertos en los paquetes como contraindicaciones para futuras vacunaciones

Reacciones informables seleccionadas específicas de las vacunas

Vacuna Reacciones adversas
Tétanos Neuritis braquial (dentro de 28 días)
Pertussis Encefalopatía o encefalitis (dentro de 7 días)
Sarampión, paperas, rubéola Encefalopatía o encefalitis (dentro de 15 días)
Rubéola Artritis crónica (dentro de 42 días)
Sarampión Dolor a la palpación (7-30 días)

• Efectos adversos: Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) en

[Link] o 1-800-822-7967 desde Estados Unidos

VISITA AL PACIENTE
Preparación previa a la visita (JAMA 1997;277:350; 2011;305:1802)
• Preparación: revisión de registros médicos, mantenimiento de la salud para crear
una agenda tentativa; preordene cualquier laboratorio (p. ej., HbA1c, PMB);
determine sus una-dos principales prioridades para la visita (p. ej., “discuta ⊕
PSOMF” o “revise las lecturas de glucosa en el hogar”); involucrar al equipo de
atención en este trabajo para ↓ carga administrativa y asegurar que el proveedor
practique en la parte superior de la licencia
• Atención plena: autoconocimiento de los prejuicios personales, limitaciones en el

36
[Link]
 [Link]

conocimiento y cómo el estado de ánimo del proveedor, el estrés, las expectativas

y las experiencias pasadas influyen en el cuidado del pc (JAMA
1997;278:502;1999;282:833;1999;304: 2532; NEJM 2013;368:2445); considere una breve pausa
antes de tocar para restaurar el enfoque/reinicio
En la visita
• Establecer una asociación proveedor-paciente (Arch Intern Med 2007;167:1172)
Salude: saludar con gusto al pc por nombre preferido (el valor predeterminado
debe ser c/título, p. ej., el Sr. Smith)
Preséntese: los pcs que son nuevos para usted prefieren escuchar su nombre
completo y su papel
Presénteles a sus invitados: si hay alguno, presente y solicite permiso; “[Primer
apellido] es un estudiante de medicina de primer año que trabaja hoy conmigo;
¿está bien si se une a nosotros?
Preséntese a los invitados del pc: identifíquese sin prejuicios (p. ej., “Hola, soy el
Dr. [Apellido]; es un placer conocerle. ¿Como sabe [nombre del pc]”); pregunte
si el pc está cómodo con su presencia antes de comenzar
Creación de relaciones: discúlpese por cualquier retraso; visita de inicio y
finalización con una pequeña charla, por ejemplo, “¿Cómo estuvo su Día de
Acción de Gracias?”
• Tecnología: reconozca la computadora en la sala, explique su propósito durante su
visita: “Voy a escribir algunas notas sobre lo que hablamos;” “Voy a ordenar esos
medicamentos para que estén listos cuando los recoja; “Compartir pantalla”, “aquí
están sus valores de HbA1c del año pasado”
• Establecimiento de la agenda: visita de aproximación con agenda tentativa y
flexible, pero obtener una agenda al pc desde el inicio; pidiendo una agenda del pc
→ mejora en la comprensión de las inquietudes de pc, que puede → ↑ satisfacción
del pc y ↑ conexión del pc (JGIM 2005; 29: 267; Ann Intern Med 2005; 143: 766)
• Preguntar sobre “preocupaciones” o temas del pc mejor que preguntar si tienen
“preguntas” (Patient Educ Couns 2016; 99: 718)
• Determinar la agenda para la visita del día frente a visitas futuras; se debe compartir
la toma de decisiones: “parece que su principal preocupación hoy es esta erupción;
también me gustaría hablar un poco sobre su presión arterial, y planeemos hablar
sobre sus dolores de cabeza la próxima vez” (NEJM 2012; 366: 1653)
Hitos de la historia médica
• Medicamentos: incluya medicamentos de venta libre y suplementos, adherencia a
los medicamentos y e/s solicite a los pcs que traigan sus medicamentos para
mostrarle (o clínica PharmD, MA, RN)
• Alergias: pregunte sobre los detalles de la reacción “¿qué sucedió (cuando tomó
penicilina)?”, distinga entre la verdadera hipersensibilidad y la medicación e/s
• Historia social: una oportunidad para comprender la identidad del pc y las “fuerzas
vitales” que influyen en su salud y su interacción con el sistema médico; obtenido
en muchas visitas

37
[Link]
 [Link]

Historia social integral (NEJM 2014; 371: 1277)

Características individuales: raza/etnia autodefinida, idioma, educación, historial
de trabajo, militar (incluso cuando sirvió), discapacidad, hx de trauma, identidad de
género/prácticas sexuales, actividades de ocio, viajes importantes
Circunstancias de la vida: estructura familiar y situación de vida (quién más está en casa), entorno de
vivienda (casa, apt, refugio, calle), seguridad alimentaria, cuestiones legales/de inmigración, empleo,
discapacidad

Salud emocional: estresores y apoyos sociales, creencias religiosas/espirituales

Percepción del cuidado de la salud: prioridades actuales y cómo la salud encaja
en ellas; experiencias médicas significativas anteriores, prácticas de medicina
alternativa, prioridades de atención avanzada
Comportamientos relacionados con la salud: prácticas e influencias sanas y no
saludables (tabaco, alcohol, drogas recreativas), facilitadores y barreras para la
adherencia al medicamento, seguridad ambiental (presencia/almacenamiento de
armas de fuego, detectores de humo, cinturones de seguridad, seguridad del
vecindario)
Acceso/utilización de la atención médica: estado del seguro médico, acceso a
medicamentos, alfabetización en salud, barreras para las citas (copagos, transporte,
asignación de trabajo, cuidado de niños)
• Historial familiar: edad, estado de salud, causa de la muerte; evaluar
específicamente los desórdenes detectables y/o hereditarios: cáncer de mama,
colon, próstata, enfermedad cardiaca, diabetes; HxF es dinámico, se debe
actualizar cada 5-10 años en los puntos 30-50 años (JAMA 2011;306:172,208)
• Historia sexual: tranquilizar al pc: “Hacemos todas las preguntas a todos los pcs”;
preferencias sexuales (“¿Tiene sexo con hombres, mujeres o ambos?”), prácticas
(“Cuando tiene relaciones sexuales, ¿quién pone qué?”), número de parejas
recientes/ actuales, incluidas aquéllas fuera de la relación actual, protección, hx
ITS, anticoncepción, disfunción sexual, abuso sexual o VP
• Directivas avanzadas: consulte “Planificación de atención avanzada”
Visita final ([Link]/modules/pre-visit-planning)
• Resume la visita: verbalmente y por escrito; [Link]. cambios med, recomendaciones
• Programa s/g: establezca el tiempo y la agenda a s/g (“Hagamos una cita en 3
meses para hablar sobre su diabetes…”)
• Ordenar estudios/pruebas de laboratorio previos a la visita: para que se
complete el examen antes de la próxima visita (“… Venga unos días antes para
que se haga su HbA1c para que podamos hablar de eso después”); esto ↓ la
necesidad de resultados llamadas/ cartas por visitas y ayuda a desarrollar el plan
durante la próxima visita
• Resultados: establecer un plan para comunicar los resultados, así como un plan de
respaldo para pc: obtener permiso para dejar el correo de voz, confirmar el número
de teléfono
• Seguimiento: anime al pc a ponerse en contacto con cualquier pregunta o inquietud;

38
[Link]
 [Link]

“Si no ha tenido noticias mías acerca de su TC la próxima semana, por favor

llame”; “Si su sarpullido no mejora para el final de la semana, avíseme”
• Documentación: incluir un mecanismo para organizar temas/agenda para futuras
visitas; comparta un mensaje o una nota con los consultores cuando corresponda,
cc PAP si es una visita urgente/1×
• Después de visitas difíciles: reflexionar sobre la experiencia puede ayudar;
considerar colegas, grupos Balint, Schwartz Center Rounds, Healer’s Art
([Link]/modules/empatheticlistening)

CUIDADO DEL “PACIENTE DIFÍCIL”

Generalidades (AFP 2013;87:419; Am J Bioeth 2012;12:18; BMJ 1988;297:528; JAMA 2001;285:2629)
• Definición: pc que engendra una reacción negativa de los proveedores (frustración,
angustia, exasperación), con quienes es difícil establecer una relación terapéutica,
que amenaza la seguridad del proveedor, o que no asume el “papel del paciente”;
las familias del pc también pueden ser percibidas como difíciles; puede → errores
clínicos, violaciones de límites y preocupaciones legales
• Características del pc: los pcs ↑ propensos a tener una ansiedad t /o, uso de
sustancias t /o, personalidad t/o, estado funcional deficiente, ↑ intensidad afectiva,
↓ satisfacción con la atención, y ↑ uso de los servicios de salud (Arch Intern Med
1999;159:1069; J Gen Intern Med 1996;11:1).
• Factores médicos: mala actitud ante: aspectos psicosociales del cuidado del pc,
trabajando > 55 h/sem; depresión-ansiedad; ↑ número de pcs con problemas
psicosociales o uso de sustancias t /o (BMC Health Serv Res 2006;6:128); falta de
comprensión/empatía con respecto al paciente, soledad, diferentes antecedentes
socioeconómicos, (NEJM 2012;367:1284); etiquetar a un paciente como “difícil” puede
permitir a los proveedores descartar o culpar al pc
• Epidemiología: hasta ~15-30 % de los encuentros de atención primaria; no hay e/d
asociación con los datos demográficos del pc ni la naturaleza de la enfermedad
física (JGIM 1996;11:1)
Administración (AFP 2005;72:2063; J Am Board Fam Med 2006;19:533; JAMA 2011;306:94)
• Seguridad: confíe en sus instintos; si se siente incómodo o si el pc empieza a
intensificar el comportamiento, puede abrir la puerta, decir “Sus gritos me hacen
sentir incómodo” o simplemente disculparse de la habitación.
• Comportamiento con el personal: los pacientes pueden ser groseros con el
personal y luego amable con usted; ofrezca un simple recordatorio de que usted y
el personal están alineados y tal comportamiento no es aceptable
• Puede necesitar desarrollar un plan de comportamiento para pcs con problemas de
comportamiento recurrentes
• Entrenamiento y factores médicos (Arch Intern Med 1999;159:1069)
(1) Aumentar la conciencia/compasión por el contexto psicosocial del pc
(2) Dxd y tratar la enfermedad comórbida Ψ
(3) Centrarse en el bienestar del médico, el equilibrio trabajo-vida (grupos Balint,

39
[Link]
 [Link]

rondas Schwartz, comunicación con colegas)

(4) Restaure la colaboración priorizando las preocupaciones del paciente,
utilizando una actitud sin prejuicios
(5) Establezca límites y límites: sea firme pero compasivo
(6) Atención plena: conciencia y reconocimiento de las propias respuestas
emocionales
(7) Involucrar a otros en el cuidado del paciente (trámites, formularios, cartas)
para ↓ carga administrativa
(8) Tener seguridad en el sitio al momento de la cita (donde esté disponible) si
existen preocupaciones de seguridad
(9) Documentar preocupaciones de seguridad y toma de decisiones
• Interacciones empáticas: nombrando/validando la emoción del pc (“Veo que está
molesto”). Escucha activa (“dígame por qué X es tan molesto”;) involucre al
paciente (“¿Qué podemos hacer para ayudarle a sentirse mejor?”)

Características del pc Recomendación de gestión (AFP 2005;72:2063; NEJM

1978;298:883)
Necesidad Comportamiento profesional, límites (p. ej., ejemplo, cuándo
llamar/página), toma de decisiones compartida, s/g regular, asegurar
que no serán abandonados; establecer objetivos pequeños y alcanzables;
aliste a la familia si lo desea; programar visitas más largas; abordar una
preocupación/visita
Derecho Atención plena, dirección de emoción específica; informar al pc que se
merece una buena atención médica y el equipo está trabajando en su
mejor interés; pedir disculpas por quejas legítimas (p. ej., tiempos de
espera)
Pesimismo “Eeyore” Participar compartiendo la desilusión con los malos resultados; ofrecer
expectativas realistas; centrarse en el control de los síntomas en lugar
de curar
Autodestructivo Expectativas realistas; celebrar pequeños éxitos; examinar la causa de la
falta de adherencia; respetar la autonomía; entrevista motivacional
(véase “Asesoramiento a los pacientes”)

ASESORAMIENTO A LOS PACIENTES

ASESORAMIENTO CONDUCTUAL

Generalidades
• Definición: forma de terapia que busca cambiar el (los) comportamiento(s); la
estrategia general incluye conversaciones con el pc respecto de su conciencia
sobre patrones y sus efectos, preguntarle su perspectiva sobre el comportamiento y
las razones para el cambio y comprometer al pc en la planificación del cambio
• Estrategia: existen diferentes técnicas disponibles; es importante encontrar una
estrategia que sea adecuada para cada tópico, el profesional y el individuo; evitar
discusiones y confrontaciones que pueden ↑ la actitud defensiva y la resistencia al

40
[Link]
 [Link]

cambio del pc; la mayoría de los cambios de comportamiento son objetivos a largo
plazo y beneficios de una relación terapéutica; la clave es una actitud de escuchar
sin emitir juicios
• Eficacia: gran parte del asesoramiento y los consejos muestran una relación
“dosisrespuesta”; ↑ éxito en el cambio de comportamiento c/conversaciones y
debates recurrentes; los profesionales pueden producir cambios a pesar de sus
limitaciones de tiempo, pero también deben considerar la derivación a otros
profesionales entrenados en este método según los recursos disponibles y la
situación (p. ej., trabajadores sociales, especialistas en dependencia de sustancias,
terapeutas)
Entrevistas motivacionales (AFP 2009;79:277)
• Técnica centrada en el pc que ha constatado ser útil en tx de sustancia, t /o por
consumo de alcohol; puede ayudar a desarrollar una relación terapéutica y
establecer objetivos individuales (Cochrane Data System Rev 2011;5:CD008063; Motivational
interviewing: Helping People Change, Miller & Rollnick, 2013)
• Idea de que los argumentos a favor y en contra del cambio ya existen dentro del pc;
encuadrar la conversación para que el pc exprese la razón del cambio al proveedor,
no al revés; el objetivo es una conversación guiada y colaborativa que involucra y
empodera al pc, fortalece la motivación/compromiso del pc a cambiar
• Aliente al pc a imaginarse a sí mismo en el futuro, cuando tenga éxito y recuerde lo
que lo hizo exitoso; utilice el éxito pasado como una plantilla para el éxito futuro,
¿qué funcionó antes, cómo podrían usar eso ahora?

Ejemplo de proceso de entrevista motivacional

(Adaptado de Miller WR, Rollnick S, Butler CC. Motivational Interviewing in Health Care. 2008)
(1) ¿Qué le motivaría a hacer este cambio?
(2) ¿Cuáles son las 3 mejores razones para hacerlo?
(3) ¿Qué tan importante es para usted hacer este cambio y por qué?
(4) ¿Cómo lo haría para tener éxito?
(5) Refleje las respuestas al pc
(6) Entonces, ¿qué cree que hará?
R: RESIST-Resístase diciéndole a los pacientes qué hacer
U: UNDERSTAND-Comprenda las motivaciones del paciente para cambiar o no cambiar
L: LISTEN-Escuche a su paciente
E: EMPOWER-Capacite a su paciente para tomar buenas decisiones

• Modelo transteórico: los cambios de comportamiento ocurren en etapas;

evaluación del proveedor de preparación para el cambio
Precontemplación: no estar interesado en el cambio; asesorar los riesgos y
preguntar por sus pensamientos
Contemplación: considerando el cambio; “¿cuáles son los pro/contra de dejar de
fumar?”
Preparación: “¿Piensa usted que puede comenzar a hacer los cambios la próxima
semana?”
Acción: apoyar y reflexionar sobre lo que están haciendo bien/fortalezas
personales que están usando
• 5 A: véase “Consumo de tabaco”

41
[Link]
 [Link]

• 5 R: diseñado para dejar de fumar, pero puede ser útil en otras circunstancias
Relevancia: ¿por qué el cambio de conducta es personalmente relevante (p. ej.,
salud en los niños)?
Riesgos: consecuencias negativas de la conducta (p. ej., disnea, cáncer)
Recompensas: posibles beneficios del cambio de conducta (p. ej., mejora en la
salud, ahorro)
Obstáculos (roadblocks): barreras para el cambio de conducta (p. ej., temor a
subir de peso, reducción de sx)
Repetición: abordar estos temas en una base regular

ASESORAMIENTO PSICOSOCIAL (AFP 2009;79:277)

• Epidemiología: > 50 % de las consultas de salud mental son realizadas al PAP; el

asesoramiento de apoyo puede ser terapéutico para el estado de ánimo del pc y los
sx físicos (Prim Care Clin Office Pract 2007;34:551)
• Desafíos: proporcionar apoyo en el ambiente atareado de la consulta de atención
primaria es todo un reto, especialmente si los pcs se p/c varios otros problemas
médicos; el protocolo BATHE puede proporcionar asesoramiento terapéutico y
ahorrar tiempo (1-5 min)

Protocolo BATHE (Stuart MR, Lieberman JA. The 15-Minute Hour. 2008)
Generalidades (B: Background): determinar los factores estresantes, “Parece alterado; ¿qué es lo que
ocurre en su vida (o cómo le trata la vida)?”
Emociones (A: Affect): “¿Cómo se siente al respecto?”
Problemas (T: Troubles): la identificación de una parte específica del problema lo hace manejable y le
proporciona el PAP algo con lo cual ayudar, “¿qué le preocupa más sobre perder su trabajo?”
Manejo (H: Handling): evaluar los mecanismos para afrontar el problema; “¿cómo está manejando el
divorcio?”
Empatía (E: Empathy): validar las emociones del pc; “¿Eso suena muy difícil para usted?”; intentar
determinar cuál es el principal asunto, p. ej., “¿Le gustaría hablar con nuestro trabajador social sobre los
recursos disponibles para vivienda?”

DUELO (JAMA 2013;310:416)

• Definición: la pena es el duelo después de una pérdida, a menudo la muerte de un

ser querido, en general dura 6-12 meses; duelo complicado: anhelo/preocupación
con la pérdida, preocupación con las circunstancias circundantes, tristeza
intensa/rabia/culpa, y/o negación/evasión que deteriora el funcionamiento, causa
dificultad importante y no mejora c/el tiempo
• Factores de riesgo: ♀, t/o psiq preexistente (ansiedad, depresión), trauma infantil,
naturaleza de la muerte/pérdida, muerte de un esposo, apoyo/recursos sociales
disponibles, alcohol/ abuso
• Epidemiología: ~7 % de los pcs presentan duelo complicado
• Diagnóstico: clínico; el dx incluye depresión, ansiedad, trastorno de estrés
postraumático, todos los cuales pueden coexistir
• Tratamiento: redes de apoyo para las pérdidas, manejo de las enfermedades

42
[Link]
 [Link]

concomitantes, psicoterapia dirigida

• Información para el paciente: JAMA 2005;293:2686

CÓMO DAR MALAS NOTICIAS

• Los profesionales a menudo tienen la responsabilidad potencial de dar noticias

desagradables; varían mucho según la relación médico-pc y en el impacto
emocional de las noticias
• Los profesionales a menudo pueden tener un impacto positivo significativo en el
encuentro preparando y apoyando al pc apropiadamente
• Considere el protocolo SPIKES; para una discusión más detallada de los deseos del
pc en situaciones de pronóstico precario, ver “Planificación anticipada del
cuidado”

Protocolo SPIKES (Adaptado de Oncologist 2000;5:302)

Preparación (S: Setting): buscar un área privada, tener preparados pañuelos, poner artículos electrónicos
(p. ej., celular) en modo silencioso; dejar que el pc decida quién va a estar presente; sentarse c/ el pc,
establecer la armonía y el entendimiento común
Percepción (P: Perception): evaluar la comprensión del pc sobre la situación médica/naturaleza de la
conversación
Invitación (I: Invitation): preguntar al pc qué es lo que desea conocer
Conocimiento (K: Knowledge): comparta 2-3 hechos clave, lo más simple posible, y con pausas para
permitir que el pc digite/procese la información; “Lamento decirle que el cáncer se ha extendido” –
PAUSA – “Hay nuevas lesiones en el hígado” –PAUSA– “Ésta es la razón por la cual su piel es
amarilla”
Empatía (E: Empathy): reconocer y responder a las emociones del pc, sus objetivos y esperanzas; “Todos
esperábamos un resultado diferente”; a veces útil para nombrar emoción del pc, p. ej., “Parece alterado”
Responder a las señales del pc; tratar de acercarse y hacer un gesto empático (p. ej., ofrecerle un
pañuelo), pero guardar silencio hasta que el pc hable
Asociar los objetivos del profesional c/los del pc (“Me gustaría…”), reconociendo la situación (“…
pero”), Invitar al pc a responder: “Me imagino que esto es realmente difícil de escuchar”
Estrategia y resumen (S: Strategy and Summary): discuta los siguientes 1-2 pasos: referencias, estudios,
plan de s/g para PAP “He estado listo para hablar con los cirujanos sobre esto, y los veré de regreso en 2
semanas”

OBESIDAD
Generalidades (NEJM 2017;376:254)
• La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial modificada por factores del
comportamiento, sociales, culturales, metabólicos y genéticos
• Índice de masa corporal: (peso [kg]/altura [m2]); aproximación de la cantidad
relativa de grasa corporal; sin embargo, es un valor indirecto, y ↑ IMC puede
reflejar mayor cantidad de masa magra en ciertos pcs (p. ej., atletas)
• Clasificación: obeso: IMC ≥ 30); sobrepeso: IMC > 25
• Enfermedades asociadas: riesgos de salud asoc c/obesidad incluyen prediabetes y
DM2, HTA, HLD, ECV, cálculos biliares, EHGNA, ERGE, Artr, cáncer, AOS,
ACV, t/o del estado de ánimo/ansiedad/alimentación, incapacidad, ↑ la mortalidad
(obesidad por sí misma es responsable de aprox. 5-15 % muertes/año en Estados

43
[Link]
 [Link]

Unidos) (NEJM 2009;361:2252)

• Epidemiología: > 1/3 adultos obesos en Estados Unidos, > 2/3 sobrepeso u obeso;
drásticamente (> 2×) ↑ prevalencia en los últimos 30 años, actualmente
nivelándose (JAMA 2016;315:2284)
• Factores de riesgo: asoc c/ ↑ edad; raza/etnia: hispanos no negros >
mexicanoamericanos > cualquier raza/etnia hispana; ↓ estado socioeconómico; ↓
educación (♀ solamente)
Evaluación
• Detección precoz: todo adulto mediante IMC y circunferencia de cintura en
consultas periódicas
• Anamnesis: complicaciones (como se vio antes), factores de riesgo de
complicaciones (tabaquismo, HxF ArtC ⊕); factores contribuyentes: (t/o del estado
de ánimo, hipotiroidismo); medicamentos: especialmente aquéllos con e/s
relacionados con el peso (antipsicóticos atípicos, antidepresivos, antiepilépticos,
medicación de diabetes, corticoesteroides); hx social: sistema de apoyo, recursos
(tiempo, dinero), motivaciones para perder peso, barreras para perder peso; hechos
estresantes de la vida
• Anamnesis del peso: intentos pasados para perder peso (incluye medicamentos,
cirugía), dieta (sobre todo desayuno, comidas rápidas, bebidas azucaradas,
refrigerios, tamaño de la porción, el momento de comer), actividad física, HxF
obesidad ⊕
• Exploración física: altura, peso, circunferencia de la cintura, PA; buscar signos de
resistencia a la insulina (acantosis nigricans) e hipotiroidismo y síndrome de
Cushing
Adiposidad abdominal visceral fuertemente asociada con complicaciones de
la obesidad: circunferencia de la cintura > 40” (♂)/> 35” (♀)
independientemente ↑ riesgos de la salud en pcs c/IMC < 35 (en descendientes
del este de Asia: > 35” (♂)/ > 31” (♀) (AHRQ 2011;11-05159-EF-1)
• Laboratorios: Chem 7 (Cr para detección precoz de enfermedades relacionadas con
HTA/ DM), PFH (detección precoz de EHGNA), PFT (desc hipotiroidismo
subyacente), HbA1c (detección precoz de DM), lípidos en ayunas (detección
precoz de HLD); considerar Vit D
Tratamiento (Obesity 2014;22(S2):S1)
• Abordaje general: los objetivos son (1) prevenir mayor aumento de peso, (2)
reducir el peso corporal, (3) mantener la pérdida de peso a largo plazo; pérdida
gradual de peso (tasa = 0.5-1 kg/sem) c/objetivo inicial recomendado de 5-10 % de
pérdida de peso
• Indicaciones para pérdida de peso: recomendadas si IMC > 25 kg/m2 o alto
riesgo (circunferencia de cintura y ≥ 2 factores de riesgo CV)
• Beneficios: beneficios para la salud visto c/cualquier pérdida de peso, aun si el pc
permanece por encima del peso ideal (↓ riesgo de DM, HTA, CV, HLD,
incapacidad; ↓ HbA1c para los pcs c/DM)
Modificaciones del estilo de vida

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[Link]
 [Link]

• Cambio total del comportamiento = piedra angular del tratamiento; puede alentar
pequeños pasos hacia el cambio si no está listo para la revisión del estilo de vida;
véase “Asesoramiento a los pacientes”; establecer metas/métricas para el éxito
para mantenerse motivado
• Ecuación del equilibrio de la energía: equilibrio neto del cuerpo (peso) = ingreso
de energía (comida) – salida de energía (metabolismo, actividad física)
• Dieta: dieta baja en calorías; recomendar ~1 200 a 1 500 kcal/d ♀, 1 500-1 800
kcal/d ♂; la reducción de 500 kcal/d da como resultado una pérdida de peso de
450 gr/sem; su nutricionista puede ofrecer cálculos más precisos
• Bajo contenido de carbohidratos, bajo contenido de grasa, dieta mediterránea, dieta
DASH y otras dietas, todas son efectivas → preferencia del paciente y factor clave
de adherencia (NEJM 2009;360:859)
• Recomendamos ↓ refrescos y bebidas azucaradas según corresponda (25 % de
Estados Unidos consume > 200 kcal/d de refresco) (NCHS Data Brief 2011;71:1);
replantear como “caramelo líquido”
• Recomiende ↓ la ingesta de alcohol según corresponda (20 % de los hombres
consume > 300 kcal/d de alcohol ≈ 2 cervezas) ([Link], NHANES 2013)
• Ejercicio: el ejercicio sólo podría no → pérdida de peso significativa (Obesity
2011;19:100), pero es importante para la prevención de un aumento de peso y ↓
riesgo CV/DM independientemente de la pérdida de peso; (Arch Int Med
2008;168:2162); AHA recomienda actividad moderada a vigorizada de ≥ 150
min/semana (p. ej., 30 min/d 5 d/sem)
• Autocontrol del peso: fomente el pesaje en el hogar ≥ 1×/sem, tanto para la pérdida
de peso como para el mantenimiento.
• Terapia conductual: ofrezca derivación a intervención de alta intensidad en estilo
de vida integral (14 visitas en los primeros 6 meses), donde el pc recibirá
retroalimentación y apoyo de un profesional de la salud capacitado, completará un
plan de estudios de cambio de comportamiento y controlará
alimentos/ejercicio/peso
• Programas grupales: programa de prevención de la diabetes YMCA (AJPH
2015;105:2328) y programas comerciales de pérdida de peso como Controladores de
Peso (JGIM 2013;28:12) efectivos para algunos pacientes
Tratamiento farmacológico (J Clin Endocrinol Metab 2015;100(2):342)
• Indicaciones: obesos o IMC ≥ 27 c/factores de riesgo CV que hayan fracasado en
las modificaciones del estilo de vida solas
• Consideraciones generales: siempre indicar en combinación c/asesoramiento para
modificaciones en curso del estilo de vida (AHRQ 2011;11-05159-EF-1); ajustar la dosis
↑ desde la más baja; el efecto de pérdida de peso se pierde una vez retirada la
medicación; productos no genéricos más recientes, costosos y generalmente no
cubiertos por el seguro
• Orlistat: aprobado por FDA para el manejo de peso crónico
Mecanismo: inhibidor de lipasa → ↓ digestión/absorción de grasas
E/s: sensación de plenitud, flatulencias, esteatorrea; ↓ absorción de vitaminas
liposolubles

45
[Link]
 [Link]

Contraindicaciones: embarazo, malabsorción crónica, enfermedad de la vesícula

biliar
Notas: formulación MVL de 1/2 fuerza menos costosa disponible (Alli); Rx con
multivitamínico
• Fentermina, Topiramato ER: aprobado por la FDA para obesidad crónica
Mecanismo: (P) inhibe la recaptación de NE/5HT y (T) mejora la actividad de
GABA, antagonista de glutamato→ ↓ apetito, ↓ ingesta de alimentos
E/s: taquicardia, HTA → controlar PA/RC; (T) teratogénico, disfunción cognitiva,
acidosis metabólica, estreñimiento, disgeusia
Contraindicaciones: embarazo, hipertiroidismo, uso de (I)MAO, glaucoma
Notas: Qsymia más efectiva que la fentermina sola (CONQUER, Lancet 2011;
377: 1341); la fentermina sola es genérica, aprobada por la FDA para el manejo
de peso por ≤ 3 meses
• Lorcaserina (Belviq): aprobado por la FDA para el manejo crónico del peso
Mecanismo: agonista del receptor 5HT 2C → saciedad temprana, ↓ ingesta de
comidas
E/s: DC, náusea, cansancio, estreñimiento, hipoglucemia (si es DM)
Contraindicaciones: embarazo, medicamento serotoninérgico Rx (ISRSN, IRSN)
Notas: sin efectos sobre receptor 5HT 2B (que en fenfluramina → enfermedad
valvular)
• Bupropión SR/Naltrexona SR: aprobado por la FDA para el tratamiento crónico
de peso
Mecanismo: (B) inhibe la recaptación de NE/dopamina y (N) antagonista opioide
→ ↓ ingesta de alimentos
E/s: taquicardia, HTA → monitor PA/RC; DC, náusea, vómitos, mareos,
insomnio
Contraindicaciones: Embarazo, convulsiones, HTA no controlada, uso crónico de
opiáceos, uso de (I)MAO
Notas: Útil para pcs con pensamientos frecuentes de los alimentos y los antojos de
comida
• Liraglutida (Saxenda®): aprobada por la FDA para el tratamiento crónico de peso
Mecanismo: agonista GLP-1 → saciedad precoz, ↓ consumo de alimentos
E/s: náusea, vómitos, diarrea, pancreatitis
Contraindicaciones: embarazo, pancreatitis hx, cáncer de tiroides medular hx o
MEN2
Notas: Liraglutida aprobado por la FDA para DM (Victoza®) con dosis máxima
baja (1.8 mg/d) frente a dosis máxima 3.0 mg/d para Saxenda®
Cirugía bariátrica (Cochrane Database Syst Rev 2014;8:CD003641; NEJM 2007;357:741; Ann Int
Med 2005;142:547)
• Indicaciones: pcs c/IMC ≥ 40 o IMC ≥ 35 c/enfermedades asociadas relacionadas
(HTA, OA, AOS) que han fallado Rx o IMC convencional ≥ 30 c/DM
• Contraindicaciones: uso de tabaco/nicotina, t/o Ψ no bien tratado durante 1 año,
comer t/o

46
[Link]
 [Link]

• Eficacia: cirugía más eficaz para ↓ peso y enfermedades asociadas (DM, HLD,
HTA, AOS) que tx médico para pcs c/IMC > 30
• Cuando hay derivación, documentar los intentos previos de pérdida de peso, la
necesidad médica, la comprensión y la responsabilidad del paciente; refiérase al
riesgo quirúrgico experimentado ctr → ↓ (Can Fam Physician 2010;56:873)
• Gastrectomía laparoscópica en manga: procedimiento más común (Obes Surg 2013;
23: 427; [Link]); pérdida típica de peso 25-30 %; mortalidad 0.2-0.5 %; menor
tiempo quirúrgico y disminución de las complicaciones de malabsorción en
comparación con el RnY
• Derivación gástrica en “Y” de Roux laparoscópica: el segundo procedimiento
más común; cirugía bariátrica estándar de oro → mayor mejora en ERGE, DM
tipo 2 e HTA; pérdida típica de peso 30-50%; mortalidad 0.5-0.9 %; las
complicaciones incl infección/ dehiscencia de la herida, estenosis del estroma,
hernias, cálculos biliares, deficiencias vitamínicas, síndrome del sumidero
• Otros procedimientos: la banda gástrica ajustable laparoscópica se realiza con
menos frecuencia en Estados Unidos debido a ↓ efectividad y complicaciones
(deslizamiento/ erosión de la banda, dilatación de la bolsa); los procedimientos de
investigación y poco frecuentes, incluyen balón intragástrico, derivación
biliopancreática, manga de derivación duodenoyeyunal y abordajes quirúrgicos
transorales
• Recuperación de peso después de la cirugía bariátrica: frecuente (prevalencia ≥
20 %; Nutrición 2008; 24: 832); el dx incluye la falta de adherencia dietética, la
fístula, la dilatación de la bolsa gástrica y la dilatación de la anastomosis. Diríjase
al centro bariátrico para evaluación y consideración de EGD
• Monitorización después de la cirugía bariátrica: los pacientes deben continuar
siendo monitoreados por condiciones comórbidas preexistentes (HTA, HLD,
EHGNA, DM), así como deficiencias nutricionales, depresión y complicaciones
de la malabsorción (p. ej., osteoporosis)

DOLOR CRÓNICO
Generalidades (J Pain 2008;9:883; [Link]/nchs 2010 Nat’l Health Statistics; Pain 2011;152:1219)
• Definiciones: dolor que persiste más allá del plazo de curación esperado o debido
a un traumatismo continuo/recurrente; en general, > 3-6 meses de duración
• Clasificación: dolor neuropático: daño o mal funcionamiento de los nervios;
pueden ser periféricos (p. ej., neuropatía diabética, neuralgia posherpética, véase
“Neuropatía periférica”) o central (p. ej., lesión de la médula espinal, esclerosis
múltiple, apoplejía); dolor nociceptivo: iniciado por inflamación o daño tisular;
puede ser superficial (quemaduras, abrasiones), somática profunda (artritis,
esguince) o visceral (EII, obstrucción intestinal)
• Fisiopatología: puede deberse a mecanismos en muchos niveles de los sistemas
nerviosos central y periférico, incluido neuroplasticidad anormal (estímulo nl
procesado en la vía dolorosa → percibido como dolor); desequilibrio bioquímico
(5HT + NE ambas ↓ señales de dolor periférico); la gravedad del dolor no se

47
[Link]
 [Link]

correlaciona c/grado del daño tisular

• Epidemiología: a menudo no se evalúa en forma separada de otros trastornos, pero
afecta a 20 % de ♀ y al 17 % de ♂ en Estados Unidos; puede ser de 40 % en
adultos mayores (MMWR Weekly 2013; 62: 342): DL, artritis y DC son comunes; muchas
personas tienen dolor en sitios múltiples; dolor crónico más prevalente entre pcs c/
↑ factores de estrés social, ↓ ESE, edad avanzada, peor salud física
• Disparidades en el tratamiento: e/d que los pacientes no caucásicos pueden recibir
↓ analgésicos, ↓ referencias de especialistas en dolor y tienen ↓ confianza PAP
incluso cuando tasas similares de consumo de opioides/drogas ilícitas (Pain 2013;
154: 36; JGIM 2011; 26: 846)
• Factores de riesgo/enfermedades asociadas (Gen Hosp Psych 2009;31:206)
Depresión: hasta 1/2 de pcs c/TDM tienen dolor crónico; 25 % de pcs c/dolor
crónico tienen TDM); a menudo están subdiagnosticados (Arch Intern Med
2003;163:2433); ↑ discapacidad, ↓ albardilla, ↓ respuesta a tx
Ansiedad: pcs c/dolor crónico más probabilidades de tener t/o ansiedad y pánico
(Depress Anxiety 2008;25:593)
TEPT: tasas más altas de dolor crónico (más de 80 % en un estudio de veteranos
de Vietnam) (J Psychosom Res 1997;43:379)
TCS: en la atención primaria, las tasas de TCS en pacientes con dolor crónico
varían desde 3-34 %; puede ser más alto en pcs bajo tx crónico con opiáceos
(Ann Intern Med 2007;146:116; Pain 2011;152:488)
Lesión: 15 % de aquéllos c/lesiones traumáticas mod-graves → dolor crónico 1
año después; ↑ del riesgo si: lesión crónica, dolor crónico en el momento de la
consulta, creencia en la consulta de que en el futuro se necesitará más
medicación para el dolor, o desesperanza; véase: capacidad de aliviar el dolor
(Pain Med 2010;11:1599)

Evaluación
• Abordaje general: una hx inicial completa puede ser terapéutica; incluso si no se
puede determinar la etiología, escuchar ayuda a tranquilizar al pc y asegurarle que
se ha llevado a cabo una búsqueda apropiada de las posibles causas
• Generalidades del dolor: además de evaluar/identificar cualquier trastorno médico
responsable del dolor, centrarse en el impacto del dolor más que en su intensidad
(NEJM 2015;22:2209)
Impacto: ¿cuál ha sido el impacto en la CDV del pc, nivel de actividad,
ocupación y vida social?
Síntomas asociados: depresión, ansiedad, estrés
Creencias: la comprensión del pc de los estudios dx y la respuesta a tx
específicas, incluyendo Rx y MVL (dosis, duración), MCA y abordajes no
farmacológicos
• Generalidades médicas: investigar enfermedades asociadas que pueden afectar el
plan de tx: t/o del estado de ánimo, TCS, restricciones de movilidad, enfermedad
crónica avanzada (p. ej., ICC, EPOC)
• Generalidades sociales: ¿cuál es el nivel de funcionamiento actual y el previo?
Evaluar las actividades recreativas y de ejercicio, hx profesional; preguntar sobre
el apoyo social (véase “Visita al paciente”)

48
[Link]
 [Link]

• Examen: se recomienda un ExF completo, c/enfoque particular en examen MSK y

neurológico; además, buscar comportamientos frente al dolor ([Link]., lamentándose,
expresiones faciales)
• Diagnóstico: según el escenario clínico
Tratamiento no farmacológico (BMJ 2017;357:j1284)
• Abordaje general: identificar y tratar definitivamente la causa subyacente siempre
que sea posible; si el dolor persiste, centrarse en la función; multimodal es lo
mejor (Rheumatology (Oxford) 2008;47:670)
Si la causa es desconocida después de una eval completa: tranquilizar al pc (pcs
c/dolor crónico a menudo tienen ↑ nivel de ansiedad para la salud) y reevalúe
periódicamente, considere más evaluaciones como se indica (J Psychosom Res
2006;60:155)
Si la causa es conocida: tx la causa y controlar los factores que exacerban el
dolor; analizar todas las opciones tx y revaluar periódicamente el tx (véase
“Neuropatía periférica”, “Fibromialgia”, “Enfermedad inflamatoria
intestinal”, “Herpes zóster”, “Dolor pélvico”, “Dolor de cabeza”, “Mandíbula
y dolor dental”, Músculoesquelético, “Depresión”, “Ansiedad”)
• Discutir: valide la experiencia (“Escuché que esto realmente ha afectado su vida”)
Expectativas: el dolor crónico es un problema complicado; las terapias
actualmente disponibles rara vez producen la resolución completa de los sx (a
menudo “no es curable”) establecer la función como tx objetivo, no la
resolución del dolor
Definición de objetivos: “¿Cómo definiría mejora?”: SMART (Specific,
Measurable, Achievable, Relevant y Time-bound) (Pain Med 2009;10:S101)
Seguimiento: las necesidades deben evaluarse según el momento: centrándose en
la función: preguntar “¿Cuál es su dolor promedio? ¿Cómo interfiere c/gozo de
la vida/ actividad general?” (JGIM 2009;24:733)
• Seguridad/efectos secundarios: la mayoría de las intervenciones no
farmacológicas son de bajo riesgo o sin riesgo

Intervenciones no farmacológicas para el dolor crónico

Intervención Condiciones recomendadas Evidencia
Ejercicio Fibromialgia, dolor lumbar, Beneficioso para la mayoría del dolor
cadera/rodilla OA crónico (Cochrane Database Syst Rev
2017;4:CD011279); beneficio específico
para la fibromialgia (BMJ 2002;325:185);
dolor lumbar crónico (Ann Intern Med
2008;148:247); considere de bajo impacto
(natación, tai chi, yoga moderada) para
pcs con rodilla o cadera OA (Arthritis
Care Res 2012;64:465)
Psicoterapia Fibromialgia, dolor Terapia cognitivo-conductual (TCC): ↓
neuropático, dolor lumbar discapacidad y mejorar el estado de
ánimo; ↓ dolor lumbar crónico (Ann
Intern Med 2008;148:247; Cochrane Data Syst
Rev 2012;11:CD007407; Pain 2013;154:824)
Aceptación y terapia de compromiso
(ATC): Conciencia de experiencias y

49
[Link]
 [Link]

movimiento hacia metas personales; ↓

limitación funcional y ↓ ansiedad
relacionada con el dolor (Pain
2011;152:2098)

Medicina de mente y cuerpo Dolor lumbar, dolor de Función mejorada, disminución del dolor
(biorretroalimentación, cuello, dolores de cabeza, y discapacidad (JAMA 2016;315:1240; J
meditación, yoga, tai chi) fibromialgia Pain 2012;13:1; NEJM 2010;363:743)

Acupuntura Fibromialgia, cuello y DL Mejora del dolor/rigidez reducida;

acupuntura verdadera mejor que la
acupuntura simulada (Cochrane Database
Syst Rev 2013;5:CD007070; Arch Intern Med
2012;172:1444; JAMA 2014;311:955)
Manual (masaje, Dolor MSK, DC, fibromialgia Beneficio en dolor lumbar, dolor de
quiropráctica) hombro, DC, fibromialgia (Lancet
2011;377:2226; Evid Based CAM 2007;4(2):165)
Estimulación nerviosa Dolor neuropático, dolor Evidencia ECA limitada (Cochrane
eléctrica transcutánea MSK Database Syst Rev 2008;16(3):CD003222)
(ENET)
Dormir Todas Pobre sueño asociado c/ ↑ incidencia de
dolor, ↓ umbral de dolor, ↑ respuesta
emocional al dolor (Eur J Pain
2012;16:522; Pain 1996;68:363; J Sleep
Research 2007;16: 185); no hay estudios
recomendados: intervenciones de
sueño, pero razonable para revisar la
higiene del sueño
Térmico (calor/hielo) Todas Evidencia ECA limitada

Tratamiento farmacológico (ICSI 2011 Chronic Pain Guidelines, [Link])

• Abordaje general: muchas clases disponibles; los estudios de eficacia a menudo
son limitados a ciertas causas, la elección depende del tipo/fuente del dolor y el
perfil de e/s
• Para los fármacos de acción corta, considerar según necesidad y escenario
específico (antes de caminar, antes de hacer la cena) más que simplemente basado
en el tiempo (p. ej., “cada 4 h según necesidad”) para mejorar la función
• Antidepresivos: tratar el estado de ánimo comórbido o t/o de ansiedad;
antidepresivos ↓ dolor y TDM sx simultáneamente (Arch Int Med 2003;163:2433);
también puede ayudar a los pcs con depresión por Δ cómo el cerebro interpreta
los estímulos dolorosos (Pain 1999;83(3):389)

Tratamiento farmacológico para el dolor crónico por tipo de dolor

Tipo de dolor Tratamiento
Dolor neuropático (Mayo Clin Proc 1.ª línea: ATC, gabapentina (véase “Neuropatía periférica”)
2015;90:532) Adjunto: tópicos (lidocaína, capsaicina)
Fibromialgia y dolor miofascial (JAMA 1.ª línea: IRSN, ATC
2014;311:1547) 2.ª línea: relajantes musculares no-BZD, gabapentina (véase
“Fibromialgia”)
OA (rodilla, cadera, mano) (Arthritis Care 1.ª línea: APAP (pcmol) AINE tópicos (rodilla, mano)
Res 2012;64:465) 2.ª línea: AINE
3.ª línea: tramadol, corticoesteroides intraarticulares
4.ª línea: (debe usarse con poca frecuencia): opioides; ver
“Uso crónico de opiáceos”
Lumbalgia (Spine J 2008;8:173; AFP 1.ª línea: APAP, AINE

50
[Link]
 [Link]

2009;79:1067) 2.ª línea: ATC, ISRSN (véase “Lumbalgia”)

Dolor MSK localizado Medicamentos tópicos (lidocaína, capsaicina, AINE tópicos),
calor
Síndrome del dolor regional complejo AINE, ATC, gabapentina, medicamentos tópicos; tx similar al
(Pain Med 2013;14:180) dolor neuropático (véase antes)

Tratamiento farmacológico para el dolor crónico por tipo de medicación

Medicación Trastorno Notas
ATC Dolor neuropático, fibromialgia, lumbalgia, ↑ riesgo de efectos adversos CV, ↑
cefalea y síndrome del intestino irritable QT
IRSN Fibromialgia, tenga en cuenta la artr E/s: náuseas, ↑ PA; atención a
rodilla/cadera (2.ª línea), neuropatía hepatopatía, HTA
Gabapentina, Fibromialgia, dolor neuropático E/s: sedación, mareos, edema,
pregabalina aumento de peso; depurados en
riñón, precaución si ↓ FG
AINE Artr, AR, DL; AINE tópicos para dolor de Sin evidencia para fibromialgia o
espalda, rodilla y mano dolor neuropático, riesgo de
gastritis, LRA/ERET, hepatitis;
e/s pueden ser ↓ c/AINE tópicos
APAP (pcmol) Artr (1.ª línea) Usar como AINE o complemento
opiáceo; preferido sobre AINE
en pcs c/ArtC; e/s: ↑ PFH,
erupción por fármacos
Tramadol ↓ el dolor sustancialmente en Artr, IRSN + agonistas opiáceos; ↑
fibromialgia y dolor neuropático riesgo de síndrome 5HT si se usa
c/ISRSN, ciclobenzaprina
Capsaicina Para dolor neuropático y MSK (incl artr), 2/d aplicado, eficacia máxima no
cuando se limita al área localizada alcanzada hasta ~2 semanas 2/2
de agotamiento de la sustancia P
Parche de lidocaína Neuralgia postherpética 12 h sí, 12 h no; posibles e/s locales
o (rara vez) sistémicos
Relajante muscular Fibromialgia; no hay evidencia para el dolor Sedante; evitar carisoprodol 2/2
(ciclobenzaprina) MSK crónico riesgo de dependencia
Agonistas α2 Antiespástico, usado para cflea tensional, DL HoTA, sedación, mareos
(tizanidina)
Opiáceos No recomendarlos de rutina Véase “Uso crónico de opiáceos”
(Adaptado de: Arthritis Care Res 2012;64:465; JAMA 2004;292:2388; Lancet 2011;377:2226)

Cuándo derivar
• El umbral de derivación depende de los recursos locales; hay varias disciplinas
útiles
• Especialistas en dolor: considerar las terapias intervencionistas, como inyectables
(p. ej., bloqueo nervioso), dispositivos implantables (p. ej., estimulación de la
columna vertebral, controvertido); también pueden sugerir planes tx que pueden
ser administrados por PAP
• Otros especialistas: el dolor grave/refractario potencialmente corregible
c/intervención debe ser derivado para la disciplina adecuada (p. ej., artr de rodilla
→ ortopedista)
• Psicoterapeuta: puede ayudar c/el distrés asociado con el dolor con técnicas de

51
[Link]
 [Link]

manejo de las situaciones, manejo del estado de ánimo o TCS

• Cuidados paliativos: co-manejo de sxs en pcs con enfermedad que limita la vida

USO CRÓNICO DE OPIÁCEOS

Generalidades (MMWR 2011;60:1487; JAMA 2013;309:657; [Link]/drugoverdose/epidemic/)
• Definición: un opioide es cualquier sustancia que une a los receptores de opiáceos
en el SNC, SNP y tubo digestivo; los opiáceos se derivan naturalmente de la
amapola (p. ej., morfina, opio)
• Epidemiología: el 3-4 % de los adultos estadounidenses reciben opioides crónicos
(Pharmacoepidemiol Drug Saf 2009;18:1166)
• Eficacia: no hay estudios a largo plazo (> 1 año) de opiáceos para el dolor crónico;
dosisdependiente riesgo de efectos adversos; un subconjunto selecto de personas
puede usar opiáceos de manera segura para aliviar el dolor prolongado (Cochrane
Database Syst Rev 2010; 1:CD006605; Ann Intern Med 2015;162:276)
• Efectos colaterales: náuseas, estreñimiento, somnolencia, ↑ del riesgo de caídas en
los ancianos, hiperalgesia (↓ paradójica de la tolerancia al dolor), hipogonadismo,
mal uso médico (5 % de los adultos estadounidenses han usado Rx opiáceos por
razones no médicas en dosis excesivas, o por rutas no autorizadas), adicción (hasta
25 % de los pcs que reciben opiáceos crónicos en atención primaria tienen uso de
opiáceo d/o) (J Pain 2007;8:573; Ann Intern Med 2007;146:116; AFP 2012;85:49; Drug Alcohol
Depend 2008;94:38)
• Riesgos: opioides responsables del 61 % de las muertes por S/D de drogas,
generalmente no intencionales (MMWR Weekly 2016; 65:1445); para el dolor crónico, la
combinación de opioide Rx con 1.64× ↑ riesgo de muerte en comparación con los
regímenes no opiáceos (JAMA 2016; 316: 2415); desde 1999, 4× ↑ en el n. de opiáceos
Rx de Estados Unidos y 4× ↑ en el n. de muertes por S/D de opiáceos Rx de
Estados Unidos; disminución reciente en la tasa (excluyendo el fentanilo ilícito)
debido a la prescripción restringida ([Link]/related-topics/trends-statistics/overdose-
death-rates)

Evaluación
• ¿Debe iniciarse un ensayo crónico con opiáceos?
1. ¿Se han probado otros fármacos c/perfiles de e/s más favorables?
2. ¿Cuál es el riesgo de uso indebido? (p. ej., “Evaluación del riesgo”, más adelante)
3. ¿Cuáles son los beneficios potenciales y los objetivos tx? ¿Éstos son mayores que
los riesgos?
• Evaluación del riesgo: existen varias herramientas para la detección precoz; no
pretende complementar el juicio clínico (J Pain 2009;10:131); (véase “Desorden de uso
de opiáceos”)
Herramienta para el riesgo de los opiáceos encuesta de 5 preguntas; predice
riesgo de comportamiento aberrante (solicita con anticipación más medicación,
aumenta la dosis sin autorización, hx s/d, toxicología anómala, búsqueda de tx
de opiáceos con otros profesionales); disponible en [Link]/node/887
(Pain Med 2005;6:432)

52
[Link]
 [Link]

Puntuación DIRE: diagnóstico, dificultad de tratar, riesgo, eficacia → ayuda a

predecir la eficacia de los opiáceos (↓ dolor y ↑ función) y riesgo de
comportamiento aberrante que requiera descontinuar el tx; disponible en
[Link]/node/517, aplicación móvil en opioidrisk. com/node/2404 (J Pain
2006;7:671)

Tratamiento (MMWR 2016;65:1)

• Decisión de no indicar opiáceos: “Según mi opinión médica, no recomiendo usar
opiáceos para este dolor”; o “Los opiáceos no son una opción segura para su dolor,
pero hay algunos otros que recomendaría;” reconozca la frustración del pc;
discutir otros tx, ofrecer tranquilidad; considerar la referencia al especialista en
dolor
• Pacientes de alto riesgo: evitar el uso de opioides; estrecha vigilancia de la Rx de
los opiáceos; considerar la referencia al especialista en dolor
• El comienzo del tratamiento con opiáceos como parte de un plan integral de tx
(véase “Dolor crónico”)
1. Comenzar un ensayo terapéutico (p. ej., 7-30 días); establecer resultados
mutuamente aceptados, específicos y mensurables (véase “Definición de
objetivos” en “Dolor crónico”): “¿Cómo sabremos que esto funciona? ¿y si no
funciona?”
2. Use inicialmente opioides de acción corta, no de acción prolongada; evitar escalar
por encima de 50 equivalentes de morfina (MED) por día (p. ej., ~30 mg de
oxicodona)
3. Escribir recetas con opción de llenado parcial, en caso de que los pacientes no
quieran aceptar la receta completa (especialmente para la prueba de inicio)
4. Crear y revisar un acuerdo para el tx con opiáceos para todos los pcs; establecer la
situación como un consentimiento informado y la posibilidad de ser explícito
sobre las expectativas, evitar el término “contrato” (decisiones de tx profesional
que disponga los límites a través de su buen juicio sobre beneficios y seguridad,
más que mediante un documento escrito)
5. Seguimiento: analizar las 4 A (Adv Ther 2000;17:70; Pain Med 2005;6:107):
Analgesia (Analgesia): la eficacia de los medicamentos para ↓ el dolor
AVD (ADLs): ¿mejora el funcionamiento este tx?
Efectos adversos (Adverse events): cualquier e/s o toxicidad de la medicación
Comportamiento aberrante (Aberrant behavior): ¿hay signos de abuso de la
medicación?
• Eficacia: si existe progresión hacia los objetivos, considerar tx; si hay falta de
beneficio, e/s importantes → ajustar la dosis; expresar su frustración por la falta de
eficacia (JAMA 2013;309:919)

Componentes recomendados del acuerdo de tratamiento con opiáceos

Componente Detalle de la muestra
Indicaciones Tipo/localización del dolor, se ha tratado con otros tx
Marco temporal P. ej., prueba inicial 7-30 d
Objetivos terapéuticos Ponerse antes de acuerdo c/pc; véase “Definición de objetivos”

53
[Link]
 [Link]

Riesgos potenciales E/s, interacciones medicamentosas (otros txs con sedantes,

alcohol), restricción de la actividad/advertencias
(conducción de vehículos, otras actividades que pongan al pc
en riesgo), dependencia física, adicción
Plan integral de tx P. ej., otras actividades para el manejo (ejercicio, TP), tx por
hx de abuso de sustancias o t/o del estado de ánimo
Expectativas del profesional Obtener los opiáceos de un profesional (nombrado), una
farmacia (nombrada), no ↑ sin autorización de la dosis,
limitar en las primeras reposiciones de medicación o
reemplazo de medicamentos perdidos/robados, reglas de
solicitud para reponer la medicación, ofrecer la opción de
llenado parcial
Monitorización para reducir el riesgo de Prueba de fármacos en orina, recuento de los comprimidos,
daño evaluación de la eficacia y e/s
Indicaciones para el cambio o la Cuando los riesgos/daños superan a los beneficios (no se
interrupción de los opiáceos cumplen los objetivos tx, e/s, comportamiento aberrante,
preocupaciones sobre la seguridad, falta de eficacia)
(American Academy of Pain Medicine clinical guidelines, J Pain 2009;10:113; US Substance Abuse & Mental Health Services
Administration, Treatment Improvement Protocol 54 [Link])
Muestra de acuerdo: [Link]/literature/Articles/[Link]

• Monitorización: evitar el paradigma de “influir” en el pc; muchos tx requieren

monitorización debido a los riesgos de seguridad (p. ej., isotretinoína “i-pledge”);
combinación de fármacos + monitorización del comportamiento ↑ efectividad para
detectar uso indebido (Pain Med 2009;10: Suppl 2:S101); explicar que el profesional no
puede proporcionar medicación riesgosa s/la participación del pc en ↓ riesgo
Fármacos: pruebas de orina planificadas y aleatorizadas, el riesgo determina la
frecuencia (↑ riesgo = ↓ frecuencia)
Programa de control de medicamentos recetados: uno en cada estado de Estados
Unidos; revisar al menos cada 3 meses
Comportamiento: evaluación de comportamiento aberrante, recuento de
comprimidos, informes confirmatorios de otros
• Prevención de sobredosis: considere la naloxona Rx para prevenir la S/D en los
pacientes con opioides crónicos prescritos, en particular si la S/D anterior, dosis
más altas (≥ 50 MED), de sedantes simultáneos (Ann Intern Med 2016;165:245)
• Prevención del estreñimiento: persistente e/s; asegurar el régimen intestinal
(ablandadores fecales, laxantes, antagonistas opiáceos específicos GI) (Am J
Gastroenterol 2013;108:1566)
• Abordaje del comportamiento aberrante (J Pain 2009;10:131; Pain Med 2009; 10 Suppl
2:S101)
1. Confirmar los hallazgos
2. Informar los hallazgos al pc sin expresar prejuicios “Observo que su último
toxicológico de orina dio positivo para cocaína. ¿Me puede decir qué pasó?”
3. Escuchar al pc, expresar preocupaciones de que tal comportamiento es
problemático
4. Considerar posibles causas de comportamiento aberrante y tratar las causas cuando
sea posible
5. Estructura terapéutica; visitas más frecuentes, análisis de drogas en la orina
(incluido en el momento del comportamiento cuando sea factible) recordar que el
comportamiento aberrante indica mayor riesgo

54
[Link]
 [Link]

6. Si el comportamiento continúa, indicar medicamentos alternativos; si sospecha de

adicción, realizar eval/tx (véase “Trastornos por abuso de sustancias”)

Comportamientos aberrantes que predicen adicción o trastorno por abuso de

opiáceos
Vender medicamentos o falsificar tx
Obtener medicamentos de fuentes no médicas
Resistencia al cambio de medicamentos a pesar de una ↓ en la función o e/s importantes
Falta de control sobre el uso de sustancias
Episodios recurrentes de: medicación perdida o robada, obtener opiáceos de otros médicos, aumento no
autorizado de la dosis, solicitud de nueva medicación demasiado rápido
Comportamientos que despiertan sospechas de adicción, pero son menos
predecibles de abuso de drogas
Preguntar por más medicación o medicamentos específicos
Almacenar medicación en los momentos en que el dolor es menos grave
Usar medicación contra el dolor para tratar otros sx
Renuencia a ↓ la dosis de opiáceos una vez estabilizados
En estadios tempranos del tx: aumento no autorizado de la dosis, conseguir opiáceos de otros
profesionales, compartir o pedir prestados medicamentos similares a amigos/familia
Diagnóstico diferencial de comportamiento sugestivo de adicción
Manejo inadecuado del dolor Condición estable, pero control inadecuado del dolor
Trastorno/patología progresiva, tolerancia a los opiáceos
Incapacidad de cumplir c/el tx Deterioro cognitivo, trastornos Ψ, automedicación de Ψ o
trastornos del sueño, distracción por parte del pc/otros
(Minimizing Misuse of Rx Opioids in Chronic Nonmalignant Pain. 2010; [Link]; Clin J Pain 2002;18:S28)

• Suspensión de opiáceos: enmarcarlo como el medicamento, es la medicación, no el

pc, la que ha fracasado; presentar la e/d falta de eficacia y/o ↑ del riesgo o daño
por el fármaco, ofrecer evidencia objetiva y los propios informes del pc; planificar
ajustes de la medicación y analizar alternativas tx; considerar derivación a un
especialista para recomendaciones adicionales; continuar con el dolor crónico
usando otras modalidades/Rx

PLANIFICACIÓN ANTICIPADA DEL

CUIDADO
Generalidades (Ann Intern Med 2010;153:256; 2012;156:ITC2-1; NEJM 2004;350:7)
• La identificación de los valores del pc, deseos al final de la vida y los responsables
sustitutos de tomar decisiones antes de una enfermedad crítica pueden ↑↑ la
posibilidad de seguir los deseos del pc al final de la vida, ↓ pc y estrés familiar, y ↑
pc y satisfacción familiar (BMJ 2010;340:c1345)
• Múltiples formas de ayudar a los pcs a asegurar que sus deseos se lleven a cabo:
obtener valores del pc, ofrecer recomendaciones, documentar deseos, identificar
sustitutos decisionales preferidos, derivar a otros proveedores de atención médica
para obtener apoyo adicional
• Quién debería tener una discusión sobre ACP: Medicare reembolsa la
planificación anticipada de la atención y considera (opcional) parte de las visitas

55
[Link]
 [Link]

anuales de bienestar. Discutir con personas mayores o con un pronóstico precario,

pero útil para tener una idea de los valores e identificar sustitutos en todos los
pcs; ↑ profundidad/ frecuencia de discusión con ↑ edad y/o ↓ pronóstico
• La cultura del pc influye en las discusiones al final de la vida (AFP 2005;71:515);
algunos pcs prefieren aplazar parcial o totalmente la discusión del pronóstico y/o
decisiones de tx a los miembros de la familia; confirme de antemano: “Algunas
personas quieren estar muy involucradas en sus decisiones médicas, y otras
prefieren hablar con su [familia]. ¿Cuál es su preferencia?
• Antes de la discusión de ACP: evaluar la capacidad de toma de decisiones y la
comprensión de las condiciones médicas; evaluar la participación deseada del pc
en las decisiones médicas frente a diferir a sustitutos familiares; si prefiere la
participación de la familia, invítelos a las discusiones ACP; si es relevante,
comunique el pronóstico (véase “Rompiendo malas noticias” en “Aconsejar a los
pacientes”)
Definiciones
• Capacidad: capacidad para comunicar elecciones, comprender/retener información
relevante y usarla racionalmente, apreciar la situación y los
beneficios/consecuencias de los txs ofrecidos (NEJM 1988;319:1635; 2007;357:1834);
puede ser determinado por cualquier proveedor de tratamiento y no requiere
determinaciones legales; la aportación psicológica a menudo es útil si Ψ t/o afecta
la toma de decisiones del pc
• Competencia: derecho legal de un pc para tomar decisiones; determinado por un
juez
• Superintendente de decisiones: también conocido como proxi de atención médica
(HCP, healthy care proxy); persona (s) designadas para tomar decisiones médicas
del pc si ya no son capaces; La jurisdicción a menudo incluye todas las decisiones
médicas, no sólo las de soporte vital
Pc-asignado: no requiere abogado o juez; puede preguntar “¿Si estuviera
enfermo, quién tomaría las decisiones por usted?” (AFP 2012; 85: 461) y
documenta su respuesta; los miembros del equipo de atención médica no
pueden ser representantes sustitutos de la toma de decisiones; aliente al pc a
completar el formulario HCP y comparta sus deseos con los encargados de
tomar decisiones con la familia
Asignado por el tribunal: si no se identifica por el pc, el orden de asignación
varía según el estado, pero el orden de prioridad suele ser el cónyuge, después
los hijos adultos, los padres, los hermanos; si el pc tiene un tutor designado por
el tribunal, el tutor suele tomar precedencia
• El poder duradero del abogado: profesional legalmente asignado que puede
tomar decisiones médicas, financieras y de otro tipo en nombre del pc; debe
asignarse con la asistencia de un abogado
• Directiva anticipada: documento escrito describiendo los deseos del pc respecto a
la atención médica, incluida la orientación para la atención futura en caso de que
no pueda tomar sus propias decisiones; hecho por el pc, a menudo en consulta con
la familia y el PAP

56
[Link]
 [Link]

Testamento vital: directiva legal anticipada: se vuelve válida sólo cuando el pc

no puede expresar sus deseos por sí mismo y tiene una enfermedad terminal o
está permanentemente inconsciente; muchos estados usan formularios de
“Cinco deseos”: [Link]
MOLST/POLST: Medical (or Provider) Orders for Life-sustaining Treatment;
órdenes médicas (o de proveedor) para tratamiento de soporte vital; el
formulario describe las preferencias para el mantenimiento de la vida del tx (los
detalles varían según el estado), incluye las preferencias de
resucitación/traslado prehospitalarios; formulario firmado = órdenes médicas
legalmente vinculantes con estado
• Hospicio: atención integral para pcs con esperanza de vida limitada (< 6 meses);
inscripción → cobertura total (para beneficiarios de Medicare) de enfermería,
medicamentos, equipo hospitalario, trabajo social, tx paliativo, apoyo de duelo
para sobrevivientes (AFP 2008;77:807); se puede proporcionar en casa o en el CEE; el
hospicio abierto/“puente a un hospicio” permite la prolongación de la vida del tx
(p. ej., quimioterapia) y algunos servicios adicionales de asistencia para el
hospicio (JCO 2001;19:2057); la elegibilidad varía según el proveedor de seguro y la
enfermedad; también se encuentran disponibles recomendaciones para el lenguaje
durante la discusión del hospicio (Ann Intern Med 2007;146:443)
• Cuidados paliativos: centrarse en la gestión de los síntomas, calidad de vida,
objetivos de la atención, independientemente del pronóstico en pacientes con
enfermedad grave
Discusión anticipada sobre el cuidado (AFP 2005;72:1263; 2008;77:167; NEJM 2004;350:2582;
JAMA Intern Med 2014;174:1994)
• Para pacientes más saludables (p. ej., Medicare AWV):
Introducir tema: “¿Ha pensado qué tipo de atención desearía si enfermara
gravemente?”
Explicar el razonamiento para la discusión: “Es útil pensar en esto ahora
mientras se está relativamente sano, por lo que podemos mantener sus metas y
deseos en mente a lo largo del tiempo”
Obtener los valores y objetivos del pc: “Si se pusiera muy enfermo, ¿qué es lo
más importante para usted a su cuidado? ¿Hay situaciones que quiera evitar?
¿Qué significa CDV para usted?”
Revisión información anual del pc y PRN
• Para pacientes más enfermos:
Evaluar la comprensión del pc de la condición/pronóstico: “Para que estemos
en el mismo hilo, ¿cuál es su comprensión de su(s) afección(es) médica(s)?”
Introducir tema: “¿Ha pensado en qué cuidados desearía recibir si enfermara
gravemente/si las cosas empeoraran?”
Reconocer las emociones: espere que la discusión pueda provocar emociones
fuertes; reconocer los sentimientos y usarlos como una oportunidad para la
discusión “Puedo ver que esto realmente le preocupa, ¿está bien si hablamos
más sobre esto? ¿Qué es lo que más le preocupa?”
Obtener los valores y objetivos del pc: “A medida que hablamos sobre su salud/

57
[Link]
 [Link]

enfermedad, ¿qué es lo más importante para usted en su cuidado? ¿Hay

situaciones que le gustaría evitar?
• Revisar los riesgos y beneficios de las opciones de tx: discuta las opciones y
ordene los valores/metas de c/pc “En función de lo que has compartido, parece que
la CDV es el problema más importante; sabiendo qué tipos de situaciones le
gustaría evitar, hablemos sobre qué opciones de transmisión tienen sentido”
• Compartir pronósticos de resucitación: use la calculadora GO-FAR “Buen
resultado después del intento de resucitación” en [Link] para ayudar
a entender el pronóstico después de la CPR (JAMA Intern Med 2013;173:1872); 17 % de
los adultos con resucitación en el hospital sobreviven al alta; tasas más bajas con
ancianos, ERET, enfermedad hepática, pacientes con cáncer (Resuscitation 2010;81:302)
• Dar una recomendación: si el pc y familia parece estar listo: “He oído sobre lo que
es importante para usted, hemos hablado sobre qué opciones del tx tendrían
sentido para usted, y estoy de acuerdo con usted en qué haremos/no haremos lo
siguiente CPR, intubación, diálisis, tubos de alimentación, presores, soporte
respiratorio no invasivo); basado en lo que me ha contado, le recomendaría
(_____)”
• Testamento en vida completo/directivas avanzadas y documento: los elementos
clave para documentar incluyen: (1) Quién estuvo presente en la discusión, (2)
Quién tomó la decisión, (3) Pronóstico estimado, (4) Valores y metas establecidos
de pc, (5) Recomendaciones del médico, y (6) Decisión del paciente; formularios
de muestra por estado en [Link]/[Link]
• Alentar al pc a compartir decisiones/metas con la familia: subrogado
especialmente identificado
• Información para el paciente: AFP 2004;70:725; 2008;77:817; 2012;85:467;
JAMA 2012;308:200; [Link] (HCP y formas de vida específicas del
estado)

PREVENCIÓN DE CAÍDAS
Generalidades (NEJM 2003;348:42; JAMA 2010;303:258; MMWR 2016;65:993; BMJ 2016;353:1419)
• Epidemiología: las caídas son la principal causa de lesiones mortales y no mortales
en adultos ≥ 65 años; en 2014, 28.7 % de los adultos mayores reportaron caídas;
2.8 millones de adultos mayores necesitaron tratamiento para lesiones relacionadas
con caídas, con 800 000 hospitalizaciones y 27 000 muertes 2/2 caídas
• Aumento de lesiones en ancianos 2/2 ↑ frecuencia de caídas + mayor riesgo de
daños por caídas (↓ reflejos protectores, ↓DMH, ↑ riesgo de SDH, recuperación
prolongada)
• Factores de riesgo: ↑ edad, caídas recientes, miedo a la caída, debilidad, problemas
de la marcha o del equilibrio, EB/dolor en el pie, déficits visuales o sensoriales
(incluyendo neuropatía), ortostasis, incontinencia, demencia, ↓ estado funcional,
polifarmacia o ↑-medicaciones de riesgo, uso de alcohol
Evaluación (NEJM 2003;348:42; AFP 2010;82:81; J Am Geri Soc 2011;59:148; BMJ 2016;353:1419)

58
[Link]
 [Link]

• Detección: pregunte sobre (1) la caída reciente, (2) ≥ 2 cae en los 12 meses, (3)
dificultad con el caminar o el equilibrio; si hay ⊕ → evaluación de caída
multifactorial a continuación
• Historial de caídas: determinar la naturaleza y los precipitantes para el otoño,
evaluar los factores de riesgo
Circunstancias: lugar, tiempo, actividad que se realiza
Complicaciones: lesión, traumatismo craneal, tiempo de inactividad (necesidad de
pulsera de alerta médica)
Assoc sx: pródromo (ortostasis o cardiaca), síncope (véase “Síncope”)
Desencadenantes mecánicos: calzado deficiente, uso/ausencia de anteojos,
dispositivo de asistencia
Desencadenantes ambientales: alfombras, iluminación, pisos desordenados,
escaleras, bordillos
• Historial médico: problemas de visión, dolor en las articulaciones/artritis, uso de
alcohol, neuropatía, EP, incontinencia (ir al baño), nicturia, accidente
cerebrovascular hx, diabetes, debilidad, hipotensión ortostática
• Medicamentos: nuevos medicamentos o cambios de dosis recientes, tiempo de
medicamentos en relación con las caídas; Medicamentos de alto riesgo: ayudas
para dormir (1.4-1.6× ↑ riesgo de hipnóticos, trazodona 1.2× ↑ riesgo),
antidepresivos (1.7-2×↑ riesgo, incluye ATC, ISRSN), antipsicóticos (1.6× ↑
riesgo) BZD (1.6×), también preocupan con diuréticos, antihipertensivos,
antiarrítmicos, βB, fármacos hipoglucemiantes (NEJM 1998;339:875; Arch Intern Med
2010;170:477)
• Examen: VS: evaluar para ortostasis; Gen: aviso de calzado, presencia/ausencia de
dispositivo de asistencia; COONG: agudeza visual y campos visuales; CV:
arritmias, enfermedad valvular: véase “Enfermedad valvular del corazón”); Neuro:
estado mental, fuerza, sensación de EB (neuropatía); marcha, Romberg
(equilibrio), coordinación
• Temporizado y prueba de ir (TUG): requiere cronómetro y línea en el suelo a 10
pies del sillón donde el pc está sentado; el pc puede usar un dispositivo de
asistencia para soporte
Instrucciones: cuando digo “ir”, quiero que:
1. Levántese de la silla
2. Camine hacia la línea en el suelo a su ritmo normal
3. Gire
4. Regrese a la silla a su ritmo normal
5. Siéntese de nuevo
>12 segundos para completar = ⊕ prueba = 13.5× ↑ en riesgo de caída (BMJ
2016;353:1419); la prueba también puede revelar déficits a destino
• Diagnóstico: considere los niveles de HCT, B12, Chem-7, PFT, 25OH-vitD, med;
las pruebas adicionales (monitor de episodios adversos, ETT, cerebro y proyección
de imagen de la columna) deben guiarse por Hx/EP
Administración (J Am Geri Soc 2011;59:148; Ann Intern Med 2012;157:197; BMJ 2016;353:1419)
• Principios generales: programa de ejercicios y suplementos de Vit D

59
[Link]
 [Link]

recomendados para todos los pcs > 65 con mayor riesgo de caída; para pcs con ↑
riesgo, utilizando un enfoque multidisciplinario (AFP 2011;84:1287)
• Programa de ejercicio: entrenamiento de equilibrio, marcha y fuerza; al menos 12
semanas de duración con sesiones de 30 a 90 minutos que ocurren de 1 a 3 veces/
semana (AFP 2011;84:1287); movilización temprana después de una caída (JAMA
2012;308:2573); Tai chi puede ser especialmente beneficioso para el equilibrio (Gait
Posture 2007;25:205–214)
• Vitamina D: previene fracturas (NEJM 2012;387:40); puede prevenir caídas por ↓
atrofia muscular; objetivo 25OHVit D nivel > 30; AGS recomienda una dosis
suplementaria de vitamina D de 1 000 unidades diarias (J Am Geri Soc 2014;62:147)
• Pcs de ↑ riesgo: el tx varía según la causa de la caída; puede incluir eval TP (para
balance, fuerza, marcha), evaluación de seguridad del hogar por VNA/OT,
dispositivos de asistencia (andador, bastón); revisión de med (incluyendo ↓ y d/c
de medicamentos de alto riesgo si es posible); el manejo del dolor; eval y tx de
osteoporosis; asideros en el baño; referencia de oftalmología; referencia de
podiatría; calzado antideslizante y bien ajustado; mesita de noche u urinario;
pulsera de alerta médica (especialmente si el pc vive solo)
• Warfarina: h/x caídas no es una contraindicación absoluta para la anticoagulación:
el riesgo de SDH es tan bajo que un paciente con un riesgo promedio de ACV
embólico en la AC debe caer 300 ×/año para que los riesgos de AC superen a los
beneficios; toma de decisiones compartida y evaluación de riesgo asesorada (Arch
Intern Med 1999;159:677; Am Heart J 2011;161:241)
• Traumatismo en la cabeza durante el tratamiento anticoagulante sistémico:
debido al ↑ riesgo de HIC o HSA, se recomienda la obtención de imágenes en
todos los pcs con anticoagulación y hasta con un traumatismo craneal leve/menor
(Lancet 2001;357:771; J Emerg Med 2015;48:137); algunos abogan por la obstrucción de 24
h seguida de una segunda tomografía computarizada para detectar hemorragias
tardías (Ann Emerg Med 2012;59:451)
Información para el paciente
JAMA 2010;303:288; [Link]/steadi/[Link] (Material educativo para pacientes
en inglés y español)

EVALUACIÓN PERIOPERATORIA
Generalidades (Ann Intern Med 2016;165:ITC81; J Hosp Med 2012;7:697; BMJ 2011;343:d4331)
• Epidemiología: 27 millones de pcs se someten a cirugía en Estados Unidos cada
año; las tasas de complicaciones varían según el sitio, la cirugía, el cirujano y la
población del pc; algunas estimaciones 12-21% de las cirugías → complicaciones
postoperatorias que prolongan la estancia hospitalaria o el pc ↓ estado funcional
(Arch Surg 2002;137:611)
• La evaluación ambulatoria del riesgo preoperatorio puede ↓ la duración de la
estadía, complicaciones y mortalidad
• Objetivos de la evaluación preoperatoria: evaluar el riesgo y ofrecer
recomendaciones para ↓ riesgo

60
[Link]
 [Link]

• Patogenia del IM perioperatorio: (1) cambios de volumen; (2) ↑ demanda de O2

(estrés), incluye 2/2 pérdida de sangre; (3) reactividad postoperatoria PLT ↑
• IM perioperatorio afecta ~ 3.3% de las cirugías en pcs > 45 años en riesgo;
complicaciones CV son causa principal de muerte < 30 d después de cirugía no
cardiaca

Evaluación quirúrgica paso a paso

(1) ¿Emergencia quirurgica? → proceder a OP
(2) ¿Contraindicaciones cardiacas presentes? → retrasar la cirugía
Angina inestable/severa, IM reciente (< 6 semanas), descompensación, empeoramiento, nuevo inicio o
IC de clase IV, bloqueo AV de alto grado, arritmias sintomáticas, nueva TV, astenia grave o esclerosis
múltiple sintomática
(3) ¿Cirugía de bajo riesgo? → proceder a OP
(4) ¿Cirugía vascular? → considere βB y prueba de esfuerzo si lo hace el manejo Δ
(5) Cirugía no urgente de riesgo moderado-alto sin contraindicaciones cardiacas → Véase después

Evaluación de cirugía de moderado a alto riesgo

Evaluación (Ann Intern Med 2009;151:ITC1; Circulation 2009;120:e169; JACC 2007;50:e159)

• Historia: HxMP con evaluación completa de la enfermedad cardiaca y pulmonar
actual/ previa, incluidos los tóxicos/tx (p. ej., XRT de tórax, doxorrubicina,
bleomicina); desorden sangrante
Ejercicio/capacidad funcional (véase a continuación)
Medicamentos: incluye antihipertensivos, medicamentos para la diabetes,
medicamentos potencialmente renotóxicos (AINE, diuréticos), antiagregantes
plaquetarios o anticoagulantes, productos herbales, MVL, analgésicos,
medicamentos psiquiátricos
Sustancias: (alcohol, tabaco, uso de drogas)

Capacidad funcional (Circulation 1981;64:1227)

1 MET: independientemente comer, vestirse, inodoro
4 METs: subir un tramo de escaleras o una colina, caminar 6 kph, sexo
4–10 METs: trabajos domésticos pesados (pisos de fregado), mover muebles pesados, correr 8 kph
>10 METs: natación, tenis, baloncesto

• Examen: PA, RC, SaO2, e/d ArtP (soplos carotídeos, pulsos periféricos),
enfermedad pulmonar, enfermedad hepática, sangrado/hematomas, estado
mental, cualquier herida

61
[Link]
 [Link]

• Estudios: ✓ β-hCG en la premenopausia ♀; otras pruebas de laboratorio

preoperatorias, incluyendo coags, generalmente no indicado en pcs sanos < 50
años sometidos a cirugía electiva de bajo riesgo (Lancet 2003;362:1749); “pruebas
específicas por indicación a continuación”
Creatinina en pcs sometidos a cirugía de alto riesgo
Hb/HCT en ancianos o pcs sometidos a cirugía con pérdida significativa de
sangre anticipada
TPP, TP, PLT en cirugía con ↑ riesgo de hemorragia (p. ej., próstata,
neurocirugía, oftálmica, intraabdominal/torácica, mastectomía, laparoscopia,
artroscopia)
ECG en pcs de alto riesgo (hx de DM, ICC, ArtC, apoplejía, ArtP, ERC)
sometidos a cirugía de riesgo alto/intermedio o pcs sin factores de riesgo
sometidos a cirugía vascular
RxT si es obeso, hx de enfermedad cardiopulmonar, o si > 50 años se somete a
cirugía torácica/abdominal (Ann Intern Med 2006;144:581)
PFT en pc c/disnea de origen incierto, hx de EPOC o asma; considerar
ETT si pc tiene disnea de origen incierto, soplo patológico, hx de enfermedad
valvular, hipertensión pulmonar o ICC con cambio en el estado clínico y sin
eco en los últimos 12 meses
BNP o ERET-proBNP: considere ✓ en pacientes con ICC con cambio en el
estado clínico. BNP ≥ 92 ng/l o ERET pro-BNP ≥ 300 ng/l predictivo de ↑
riesgo de muerte o IM (NEJM 2015;373:2258; JACC 2014;63:170)

EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIACO

• La evaluación del riesgo CV incluye pc Hx/PE y predictores de riesgo cardiaco:

clase IRCR o NSQIP, capacidad funcional, riesgo específico de cirugía, y (si
corresponde) resultados de pruebas de esfuerzo/ETT (Circulation 2009;120:e169; JACC
2007;50:e159; NEJM 2015;373:2258)

Riesgo CV por tipo de cirugía

(muerte cardiaca, infarto de miocardio no mortal, paro cardiaco no mortal)
Alto riesgo (≥5%): cirugía vascular mayor/aórtica, cirugía arterial periférica
Intermedio (1–5%): CEA, cabeza y cuello, intraperitoneal/torácica, ortopédica, próstata
Riesgo bajo (≤1%): Cirugía ambulatoria, endoscopia, cirugía de cataratas y mamas, procedimientos
dentales
Factores de riesgo de IRCR
(1) Diabetes tratada con insulina
(2) Hx de IC
(3) Cr > 2.0
(4) Hx de EVC
(5) Cirugía de alto riesgo (intratorácica/peritoneal, suprainguinal vascular)
(6) Hx IM o ⊕ PTE, nitrato actual, Rx DT debido a ArtC, ECG con onda Q patológica**
# Factores de riesgo
Clase Riesgo CV* (95 % IC)
de IRCR
0 I 0.4 % (0.05-1.5 %)

62
[Link]
 [Link]

1 II 0.9 % (0.3-2.1 %)
2 III 6.6 % (3.9-10.3 %)
≥3 IV 11 % (5.8-18.4 %)
* Las principales complicaciones cardiacas incluyen infarto agudo de miocardio, edema pulmonar, fibrilación
ventricular, paro cardiaco, bloqueo cardiaco completo
** El Hx de la revascularización coronaria no cuenta a menos que existan otros criterios para ArtC (Circulation
1999;100:1043)

• Limitaciones de IRCR: no predice la mortalidad por todas las causas, excluye la

cirugía de emergencia; se usaron métodos menos sensibles (CK-MB) en el dx al
IM; ↓ precisión para AAA, cirugía vascular, ancianos
• Calculadora de riesgo NSQIP/Gupta:
[Link]/miorcardiacarrest; supera al IRCR en función del
estadístico C mejorado (Circulation 2011;124:381)
Consideración de pruebas adicionales (AFP 2012;85:239; JACC 2007;50:e159; JACC
2009;54:2102)
• Pruebas de estrés: en general, las pruebas de estrés tienen un alto VPN/bajo VPP
para efectos adversos cardiovasculares peri-op; véase “PC y pruebas no
invasivas” para más detalles; no es apropiado si no hay sx cardiaco, capacidad
funcional ≥4 METS y sometidos a cirugía de riesgo bajo o intermedio; las
pruebas preoperatorias no se han demostrado de manera concluyente para cambiar
los resultados y pueden llevar a pruebas e intervenciones innecesarias para ArtC
estable; si está indicado, se prefiere la PTE sobre el farmacológico
• Angiografía: decisión basada en los resultados de la prueba de esfuerzo/eco, o si el
pc tiene una indicación independiente de la necesidad de cirugía (p. ej., SCA,
angina no controlada)
• Revascularización: considerado en pcs c/izquierda principal/3v enfermedad, o 2v
enfermedad de estenosis proximal de la ACDAI, disfunción de VI/isquemia en
pruebas de estrés; beneficio ponderado contra el riesgo de retrasar la cirugía,
d/c’ing (o continua) fármacos anti-PLT peri-op

GESTIÓN DE RIESGOS

Enfermedad cardiovascular
• ICP reciente: retrasar la cirugía si es posible a > 14 d e/p angioplastia con balón, >
30 d e/p EMSR, y > 6 m (> 1 año es más seguro) e/p ELF (JACC 2016;68:182)
• ICC: por lo general, continúe con ACEI y diuréticos; considerar IECA de acción
corta (es decir, captopril)
• HTA: evite la cirugía electiva si la HTA está mal controlada; continuar BB o
clonidina; considere mantener un IECA/BRA, BCC en la mañana de la cirugía si
la PA está bien controlada
• Marcapasos: consultar FE (programación durante la cirugía, interrogatorio
postoperatorio)
• Estatinas, AAS, BB: consulte “Administración de medicamentos” a continuación

63
[Link]
 [Link]

Diabetes mellitus tipo 2

• Objetivos de glucosa: generalmente se prefiere un control menos intensivo; ↑
hipoglucemia con objetivos perioperatorios intensivos (< 120-150 mg/dl) (Cochrane
Database Syst Rev 2012;(9):CD002752)
• Tiempo de cirugía: cirugía previa a las 9 a.m. ideal para prevenir la NPB
prolongada.
• Manejo de medicamento v.o.: mantenga la mayoría de los medicamentos la
mañana de la cirugía (véase antes)
• Manejo med de insulina: considere reducir la insulina PM la noche anterior de la
cirugía si hay h/d de la hipoglucemia AM; mantener la insulina de acción
corta/rápida de la cirugía; tome ~½ de la dosis AM total habitual (corta + larga)
sólo en forma de intermediario/de acción prolongada
• Bomba de insulina: continuar con la frecuencia basal habitual; sin endocrino
Hepatopatía (Ann Surg 2005;244:242)
• Pcs con cirrosis tienen ↑ hemorragia, riesgo de infección; cirugía abd,
descompensación ↑↑ riesgo; sugerir implicación hepatológica, evitar
medicamentos nefrotóxicos
• Evaluación del riesgo: puntuación MEHET ~ mortalidad postoperatoria, con ↑↑
como MEHET ↑ (p. ej., MEHET 5 = 5 %, MEHET 25 = 25 %, MEHET 35 = 50
%) o clase infantil (A~10 %, B ~30 %, C 75 %, portal HTA ≥ 30 %); ↓ albúmina
→ ↑ morbilidad/mortalidad (Arch Surg 1999;134:36–42)
Tabaco (Arch Surg 2012;147:373)
• Fumar asociado con un riesgo de ~2× ↑ de dehiscencia postoperatoria, complicación
de la herida, hernia e infección del sitio quirúrgico; abandono del tabaco antes de
la cirugía ↓ complicaciones postoperatorias en un 41%, incluyendo curación de
heridas y complicaciones pulmonares (Am J Med 2011;124:144)
Uso crónico de corticoesteroides
• Generalmente, los pcs con corticoesteroides crónicos deben continuar el día de la
cirugía; considerar la dosificación de estrés si > 20 mg de prednisona/equiv
durante > 3 semanas y cirugía mayor
• Dosis de estrés por corticoesteroides (Ann Intern Med 2009;151:ITC-1)
Cirugía importante (TC quirúrgica, oncológica, intra-abd): hidrocortisona 100
mg IV c8h × 3 dosis → 50 mg IV c8h × 3 dosis → 25 mg IV c8h × 3 dosis →
dosis de salida
Cirugía de riesgo intermedio (ortopédico, urológico, otorrinolaringólogo):
hidrocortisona 50 mg IV c8h × 3 dosis → 25 mg IV c8h × 3 dosis → dosis de
salida
Cirugía de bajo riesgo (p. ej., cataratas): día de dosificación fuera de cirugía,
doble 1ra dosis postoperatoria
H/d golpe (NEJM 2007;256:706)
• La incidencia del ictus peri-op varía según el tipo de cirugía (0.08-0.7 % cirugía
general a 8.7 % reparación aórtica); golpe previo mayor FR; la cirugía debe
retrasarse hasta > 2 semanas después del accidente cerebrovascular

64
[Link]
 [Link]

Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante o corticoesteroides crónicos

• Riesgo de lesión de la columna C durante la intubación 2/2 inestabilidad
atlantoaxial; considere las películas flex/ext C-spine (Ann Intern Med 2009;151:ITC-1)
Prevención del delirio (NEJM 1999;340:669)
• Postoperatorio común en ancianos (15-60%) y a menudo no reconocido,
especialmente si es hipoactivo; asociación c/ ↑
morbilidad/mortalidad/DE/colocación institucional; la prevención con protocolos
de comportamiento (movilización, d/c oportuna de Foley, orient-ación, familiares
al lado de la cama) puede ↓ la incidencia (60% la reducción de riesgo, NNT = 20);
limitar opiáceos, somníferos, benzos postoperatorios

MANEJO DE MEDICAMENTOS

Medicamentos CV (Chest 2008;133:299; 2012;141:e326S; NEJM 1997;336:1506; Circulation

2014;130:2215)
• Estatinas: continuar si el pc ya está listo; iniciar temprano en la cirugía en pcs que
deben estar en tratamiento (véase “Dislipidemia”); considere iniciar en pcs
sometidos a cirugía vascular independientemente de los factores de riesgo
• Antihipertensivos: generalmente continúa hasta el momento de la cirugía;
clonidina y βB asoc c/síndrome de abstinencia (JAMA 2002;287:2043)
• β-Bloqueadores: controvertido debido a la variedad de intensidad de Rx y los
resultados estudiados en los ensayos (Circulation 2014;130:2246; JAMA 2010;303:551); ↓
peri-op IM pero ↑ ictus y mortalidad total (especialmente si la dosis alta BB
conduce a ↓ PA); equilibrio, Lancet 2008;371:1839); en la cohorte retrospectiva de
pcs sometidos a cirugía no cardiaca, no vascular, peri-op βB ↓ mortalidad por
todas las causas en pcs c/> 2 factores de riesgo IRCR; para IRCR = 2, NNT = 105,
IRCR = 3, NNT = 41, IRCR = 4 NNT = 18 (JAMA 2013;309:1714); continuar βB en
pcs ya iniciados; considere iniciar 1-4 semanas antes de la cirugía en pacientes que
deben estar en un βB o que tienen ArtC, angina estable o aquellos con un factor de
riesgo IRCR que se someten a cirugía de riesgo intermedio o de alto riesgo. (NEJM
2005;353:349); discutir los riesgos/beneficios con el pc y documento; titular a RC 60-
70 lpm; continúe durante un mes después y disminuya con cuidado si se suspende;
fármacos selectivos β1 preferidos debido a menos HoTA; los resultados empeoran
si βB se detuvo abruptamente antes de la operación o si se inició el día de la
cirugía
Manejo antitrombótico
• Los inhibidores de AAS y P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, etc.) inhiben
irreversiblemente la función plaquetaria; cada día se llevan a cabo → 10-14% de
restauración de la función plaquetaria; las plaquetas no se restauraron
completamente a la función nl hasta 7-10 d después de d/c
• Ácido acetilsalicílico: los pacientes con endoprótesis vascular reciente (< 90 d e/p
EMSR, < 1 año s/d ELF) deben retrasar la cirugía o permanecer en AAS; para
otros, incluso con ICP previa, AAS de beneficio perioperatorio poco claro en
cirugía no cardiaca (NEJM 2014;370:1494) aunque el retiro puede ↑ arriesgar;

65
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 [Link]

generalmente seguro para continuar en ↓ riesgo de sangrado (véase a

continuación); mantener para la cirugía c/ ↑ riesgo de sangrado (véase a
continuación); d/c AAS 5-7 d antes de la cirugía; reanudar > 24 h después de la
cirugía si hay suficiente hemostasia (Chest 2008;133:299; Chest 2012;141:e326S)
• Inhibidores P2Y12 (p. ej., clopidogrel): los pcs con endoprótesis vascular reciente
(< 90 d e/p EMSR, < 6 meses e/p ELF) deben retrasar la cirugía o permanecer en
DAPT; considerar d/c de DAPT 3-6 ms e/p ELF si hay riesgo de retraso quirúrgico
> riesgo trombótico (Circulation 2016;134:e123; 2014;130:2215); los pcs con bajo riesgo de
efectos adversos CV pueden recibir clopidogrel d/c 7-10 días antes de la cirugía;
reanudar 24 h después de la cirugía si la hemostasis es suficiente; riesgo de IM
después de la interrupción de la tienopiridina, en su mayoría sin relación con sitios
de endoprótesis previa (Circulation 2017;135:1720)
• Medicamentos con base en hierbas: ↑ sangrado con ajo, ginkgo, ginseng; ↓
glucosa con ginseng; complicaciones CV con efedra; interacción con sedantes y
otras drogas por kava, valeriana, hierba de San Juan (JAMA 2001;286:208)
Manejo de anticoagulantes (Chest 2012;141:e326S; JACC 2017)
• Decisiones de continuar frente a la anticoagulación de interrupción, si se
interrumpe, si se debe puentear o no, en función del equilibrio del (1) riesgo
tromboembólico de la persona (2) (pc) y el riesgo de sangrado del procedimiento
• Para la FA en riesgo trombótico bajo o moderado (véase antes), generalmente no se
necesita un puente; ↑ riesgo de sangrado sin beneficio (BRIDGE, NEJM
2015;373:823); evaluación de riesgo individualizada y recomendaciones de
ACC:[Link]/bridgeanticoag/ (JACC 2015;66:1392)
• Mayor riesgo de trombosis:
AF y 1 de siguiente: CHADSVASc > 6, enfermedad cardiaca valvular, accidente
cerebrovascular/ataque isquémico transitorio < 3 meses
Válvulas mecánicas: cualquier mitral, cualquier válvula de bola enjaulada,
cualquier accidente cerebrovascular/AIT < 3 meses; factores de riesgo
trombóticos aórticos y cualesquiera adicionales (FA, ICC, hx apoplejía/AIT)
ArtC: endoprótesis en último año, reciente IM, ICP sin endoprótesis después de
IM(Gastrointest Endosc 2009;70:1060)
Golpe: Movimiento reciente (<6 ms) o AIT
TEV: TEV reciente (< 3 ms) o recurrente, TEV asociado a malignidad
Otros: trombofilia severa/múltiple; insuficiencia de proteína C/S/antitrombina,
APLAS, h/d coágulo intracardiaco, accidente
cerebrovascular/AIT/TEV/interrupción previa de los anticoagulantes
• Menor riesgo de trombosis: distante (> 12 meses) TEV; FA sin enfermedad
valvular o factores de riesgo anteriores; válvulas bioprotésicas
• Mayor riesgo de sangrado: función anmla renal o hepática, diátesis hemorrágica,
anciano, número mínimo/fxn de PLT, hemorragia con procedimientos previos o
con puente anterior
• Procedimientos con riesgo ↑ de sangrado: NSG, procedimientos
urológicos/renales, cardiacos/vasculares
• Procedimientos con riesgo ↓ de sangrado: artrocentesis, cirugía de cataratas,

66
[Link]
 [Link]

cirugía dental externa, procedimientos dermatológicos menores

• Nuevos anticoagulantes (NOAC): evaluar el riesgo de sangrado de procedimiento;
a continuación calendario sugerido (basado en las directrices de FA 2017 no
valvulares)

• Warfarina: por lo general, se realiza 5 d antes de la cirugía; puede considerar 3-4 d

si INR < 2, > 5 d si INR > 3; para la enfermedad de TEV, se recomienda reanudar
12-24 horas más tarde si la hemostasia es adecuada
Procedimiento dental menor: continuar o detener 2-3 días antes del
procedimiento
Procedimiento dermatológico menor, cirugía de catarata: continuar
• Recomendaciones de puente de heparina:
Heparina no fraccionada: d/c 4-6 h antes de la cirugía
HBPM: deténgase 24 h antes de la cirugía; reanudar 24 h después de la cirugía (si
se une a warfarina o continúa con HBPM)
Otros medicamentos
• Medicamentos EII: mantenga 5-AAS y 6-MP el día de la cirugía; reanudar 3 días
después de la operación si la función renal es nl (Mayo Clin Proc 2011;86:748)
• Estimulantes: esperar a la mañana de la cirugía
• AINE: puede ↑ riesgo de hemorragia; sostenga 4-5 d antes de la cirugía

Comentarios sobre el riesgo perioperatorio

[El nombre del pc] se ve para la evaluación preoperatoria. [pc] informa que no hay sx de DT en reposo o
con esfuerzo, disnea en reposo o con esfuerzo, DPN, edema de EB, claudicación o palpitaciones. [pc] no
tiene h/d (cardiopatía isquémica, ICC, ECV, diabetes, uso reciente de anticoagulantes o antitrombóticos,
personal o HxF de coagulopatía). El [pc] informa que no tiene h/d (prueba de esfuerzo, cateterismo
cardiaco o revascularización coronaria). El [pc] informa que puede lograr __ MET de actividad durante
(_____describe actividades).
Los factores de riesgo cardiaco de este pc incluyen (cirugía de alto riesgo, cardiopatía isquémica, ICC no
h/d, ECV, DMID, SCr > 2). De acuerdo con el IRCR, este número de factores de riesgo estratifica al pc
para la clase __, que conlleva un __ por ciento de riesgo de complicaciones CV mayores. (Circulation
1999;100:1043). Sin embargo, en este caso, el IRCR potencialmente (más/menos) estima el verdadero
riesgo cardiaco del pc dado el h/d __. Tampoco tiene en cuenta las condiciones comórbidas, como ___.
Los riesgos de ___ se discutieron con el pc, a la luz de los beneficios de una posible cirugía. Esta
evaluación fue transmitida a los equipos de cirugía y anestesia.

NOTAS
67
[Link]
[Link]

68
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 [Link]

APROXIMACIÓN AL ECG
Interpretación sistemática
• Frecuencia: se calcula con 300/número de casillas pequeñas entre complejos (p. ej.,
ondas R); RC > 100 = taquicardia, < 60 = bradicardia
• Ritmo: ¿QRS regular o irregular? Sino: onda P positiva regular en II/III/aVF/V5/V6,
P antes de cada QRS, QRS después de cada P
• Eje: el corazón gira hacia la hipertrofia y lejos de la isquemia; observe las
derivaciones I y aFV

• Intervalos: (1 cuadro grande horizontal = 200 ms = 5 cuadros pequeños, 1 cuadro

pequeño = 40 ms)
PR: Normal 120-200 ms (< 1 cuadro grande); si > 200 ms, bloque AV de primer
grado
QRS: Normal < 100 ms; 100-120 ms → retraso de la conducción interventricular
(RCIV)
• Territorio: Septal (V1), Ant (V2-V3), Lateral (V4, I, aVL), Apical (V5, V6), Inferior
(II, III, aFV)

Bloqueo de rama (si QRS ≥ 120 ms) (Circulation 2009;119:e235)

BRD 1. rSr’ en derivaciones precordiales R (V1, V2)
2. Amplitud de onda S en I y V6

BRI 1. R amplio, difuso, monofásico en I, aVL, V5–V6 (± RS en V5-V6 si es

cardiomegalia)
2. Ausencia de Q en I, V5 y V6 (puede tener c estrecho en aVL)
3. ST y onda T opuestas a la desviación QRS principal, ACD

• QT: Mida desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; correcto para RC:
QT/QTc prolongado (> 440 ms ♂, > 460 ms ♀); dx: electrolitos,
medicamentos, congénitos
• Tamaño de la cámara:

Criterios de onda P de ECG Anomalía auricular izquierda Anomalía auricular derecha

(AAI) (AAD)

• HVI: Sokolow-Lyon: S en V1 + R en V5 o V6 ≥ 35 mm, o R en aVL ≥ 11 mm

69
[Link]
 [Link]

• HVD: R > S en V1 o R en V1 ≥ 7 mm, S en V5 o V6 ≥ 7 mm

• Isquemia (Circulation 2007;116:2634),
Ondas-Q (IM anterior): onda Q ≥ 20 ms en V2-V3 O ≥ 30 ms y ≥1 mm en 2
derivaciones contiguas
Elevaciones ST (EST): ≥ 1 mm elevación del ST en 2 derivaciones contiguas
excepto V2-V3, donde tiene que ser ≥ 1.5 mm en ♀ o ≥ 2 mm ♂; dx: BRI,
repolarización temprana, electrolitos, EP, Brugada
Depresiones ST (DST): pendiente horizontal o descendente ≥ 0.5 mm en 2
derivaciones contiguas; DDx: isquemia, HVI con cepa, hipocalemia, digoxina
Inversión de onda T (IOT): dx: isquemia, miocardiopatía, repolarización anmla,
electrolitos, resultado cerebral
Si BRI: STEMI según criterios de Sgarbossa: EST ≥ 1 mm en derivación con +
QRS, o DST > 1 mm en derivación con QRS, o EST ≥ 5 mm en derivación con
QRS; el ritmo estimulado impide la evaluación
Nuevo BRI en la determinación del dolor torácico/equivalente isquémico es
STEMI hasta que se demuestre lo contrario

MUERTE CARDIACA SÚBITA

Generalidades (Circulation 1998;98:2334; NEJM 2001;345:1473)

• Definición: Muerte natural inesperada por una causa cardiaca que ocurre con
rapidez (por lo general, ≤ 1 h) después de la aparición del sx en un individuo sin
otra causa de muerte
• Epidemiología: 300 000-400 000 casos/año, representa más del 50 % de todas las
muertes cardiacas en Estado Unidos; en pacientes < 35, generalmente cardiopatías
congénitas 2/2; en > 35, en general se debe a ArtC
• Factores de riesgo: ArtC, ICC, d/o heredado (p. ej., WPW, QT largo)
• Fisiopatología: condición predisponente (anatómica, funcional) + factor transitorio
(electrolitos, isquemia); la arritmia primaria es típicamente FV, VT o VT → FV;
se cree que las bradiarritmias causan sólo el 7 % de MCS
Evaluación
• Evaluación: Sx: palpitaciones, dolor en el pecho, síncope (especialmente síncope
de esfuerzo o síncope de un mecanismo no vascular), HxMP; ICC, ArtC, o s/sx de
estos; tx con medicamentos que prolongan el QT, HxF MCS, arritmia ventricular,
cardiopatía estructural
• Examen: signos de IC, enfermedad valvular, cambios hipertróficos, particularmente
MHO
• Trabajo inicial: ECG (IM previo, retrasos de la conducción [incluido BRI, ↑ QT],
HVI, ectopia ventricular); ETT: si ↑ sospecha de insuficiencia cardiaca o MHO,
prueba de esfuerzo (si prob media de ArtC: consulte Pruebas no invasivas), o si
está indicado para compensación deportiva (veáse Deportes y autorización para
ejercicios); para mayor información cardiológica incluir RM cardiaca enfermedad
ventricular derecha arritmógena (EVDA)

70
[Link]
 [Link]

Trastornos hereditarios en la muerte súbita cardiaca (Consulta de cardiología

aconsejada)
MHO: hipertrofia septal asimétrica → obstrucción del tracto
de salida; prevalencia de 1/500, incidencia anual de MCS de
2-4 % en adultos y 4-6 % en niños (NEJM 1997;336:775)
ECG: HVI, EST, IOT apical, onda-Q en I, aVL, V4-V6;
ECG anmlo encontrado en el 95 % de los puntos (JAMA
2002;287:1308)
WPW: el tubo accesorio puentea el nodo AV. En TSV (FA
esp), riesgo de conducción rápida, 1:1 a lo largo del tubo de
derivación → FV
ECG: Intervalo PR reducido y movimiento ascendente
arrastrado del QRS (ondas Δ)

Síndrome de QT largo congénito (SQTL): mutaciones en

canales de Na o K → despolarización de cardiomiocitos
prolongada (↑ QT) → torsades de pointes; p/c síncope o
puede ser asx
ECG: QT/QTc prolongado (> 440 ms ♂, > 460 ms ♀); pcs
con referencia QTc > 500 se consideran de alto riesgo para
MCS
Displasia arritmógena ventricular derecha: remplazo
fibroso del VD >>> VI → arritmia; 2°-4° década de la vida;
50 % con + HxF (NEJM 2017; 376:61).
ECG: IOT en V1-V3, ondas ε, BRD y QRS prolongado
RM cardiaca: e/d infiltración grasa, cicatrización,
dilatación/disfunción de VD
Síndrome de Brugada: Mutaciones → ↓ Na corriente; puede
tener ⊕ HxF
ECG: Seudobloqueo de rama derecha en c/ST ↑ en V1–V3
(tipo 1) o una morfología “ensillada”, más prominente en
V2 (tipos 2 y 3); puede ser transitorio/sólo en el contexto
de factores incitantes: medicamentos (antiarrítmicos,
antidepresivos, βB), fiebre, alcohol, cocaína, alteraciones
electrolíticas
Trastornos adquiridos en la muerte cardiaca súbita
Insuficiencia cardiaca: muchos pcs con FE ≤ 35 % califican para DCI; se aconseja consulta con fichas
(véase “Insuficiencia cardiaca”)
Prolongación del QT inducida por fármacos: [Link] contiene una lista continuamente actualizada de
medicamentos que se sabe afectan el intervalo QT. Si QT se prolongó al inicio del estudio, d/c el
medicamento causativo
ArtC o hx IM: consulte “Enfermedad de las arterias coronarias” para la prevención secundaria
Anomalías electrolíticas: controle el Mg, K en pcs con insuficiencia renal o que consumen diuréticos,
especialmente si el ECG basal es anómalo (véase “Trastornos del potasio”)

CORONARIOPATÍA (ARTERIOPATÍA
CORONARIA)
Antecedentes (Circulation 2012;126:e354; NEJM 2012;366:54)
• Arteriopatía coronaria (ArtC)/enfermedad cardiaca isquémica (ECI): signos,

71
[Link]
 [Link]

síntomas o complicaciones de la deposición ateroesclerótica en la vasculatura

coronaria; estable si los sx se controlan
• Epidemiología: 1 de 2 ♂ y 1 de 3 ♀ desarrollarán ArtC (Circulation 2015;131:e29); ArtC
es la causa principal de muerte en Estados Unidos, responsable de 1 de cada 6
muertes (Circulation 2010;121:948)
• Fisiopatología: disfunción endotelial + íntima, depósito de colesterol, acumulación
de células espumosas → estrías grasas; + inflamación → ateroma → formación de
cápsula fibrosa y remodelación → calcificación y formación de placa → estenosis
(angina) o rotura de la placa + trombosis (IM ± IC o MCS) (Nature 2011;473:317; NEJM
2013;368:2004)
• Factores de riesgo: ↑ riesgo: tabaquismo (2.9 OR), HLD, HTA (1.9 OR), DM (2.4
OR), obesidad (1.1 OR), ↑ edad, artritis reumatoide (AR) (3.1 ↑ RR), LES, HxF de
ArtC, sexo ♂, VIH, exposición a RT, síndrome metabólico; ERC; ↓ FG y ↑
proteinuria asociada c/↑ riesgo de episodios CV (Lancet 2010;375: 2073); ↓ riesgo:
frutas y verduras todos los días (0.7 OR), consumo regular de alcohol (0.91 OR),
AAS, ejercicio regular (0.86 OR) (Circulation 2003;107:103; Lancet 2004;364:937; NEJM
2012;366:321)
Genética: asociación de herencia compleja con múltiples loci genéticos (Nat Genet
2012;45:25)
Equivalentes de riesgo de ArtC: arteriopatía carotídea, ArtP, AAA, DM, ERC
Definición de HxF ⊕: muerte por IM o ArtC en pariente de 1º < 50 años en ♂, <
60 años en ♀
Mujeres y ArtC: menos probable que en ♂ que se presente angina típica, y por lo
general aparece a mayor edad que en ♂ (Am Heart J 2006;151:813; Eur Heart J
2008;29:707)

Presentaciones de la ArtC (Circulation 2012;126:e354)

• Asintomático: descubierto incidentalmente en pruebas no invasivas
• Angina estable: molestia en el pecho subesternal cuando el O2 del miocardio
demanda > suministro con una calidad característica que es provocada por el
esfuerzo o el estrés emocional y se alivia con reposo o nitroglicerina; la angina
inestable ocurre en reposo o con una intensificación creciente
• Síndrome coronario agudo: interrupción sx o asx (silenciosa) en la circulación
coronaria detectable mediante ECG ambulatorio o pruebas de estrés (ECG, ETT o
imágenes nucleares); nueva onda Q en ECG (Ann Intern Med 2001; 135: 801); riesgo de
isquemia silenciosa ↑ en DM e hipotiroidismo
• Miocardiopatía (MCP) isquémica: FE ≤ 40 % por ArtC
• Síndrome cardiaco X/angina microvascular: ♀ > ♂; angina + depresión ST en
PTE c/angio nl (NEJM 2007;356:830); debido a ArtC microvascular o hipersensibilidad
al dolor cardiaco (Circulation 2004;109:568); tratado c/βB, BCC y nitratos; tranquilizar
al pc
Evaluación
• Anamnesis: evaluar la presencia/calidad de molestias torácicas (véase “Dolor de
pecho”), presencia de factores de riesgo (arriba), nivel de actividad, DE, dieta,
ejercicio, abuso de tabaco/alcohol, HxF, depresión y DE (con frecuencia asoc

72
[Link]
 [Link]

c/ArtC) (Circulation 2008;118:1768)

• Estimación del riesgo: modelo de riesgo de Framingham usado con mayor frec
en Estados Unidos; calculador de riesgo de enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica (ASCVD) disponible (estimación de riesgo incluye ArtC y riesgo
de apoplejía) en tools. [Link]/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/
• Diagnóstico: basado en la historia clínica de angina en presencia de factores de
riesgo:
Prueba no invasiva: consulte “Prueba no invasiva”
Angiografía coronaria: si hay resultados no invasivos de alto riesgo (≥ 1
territorios de isquemia de tamaño grande o ≥ 2 mod de isquemia en el estrés o
dilatación del VI), disfunción ventricular izquierda inexplicable, no se puede
someter a prueba, angina resistente al tratamiento médico, estudio
indeterminado no invasivo
• Estudios: deben calcularse la circunferencia de la cintura, IMC, lípidos y detección
precoz de DM2 (véase “Detección precoz de enfermedades”); Holter es útil para el
dx de la isquemia asx, angina variante; puede considerarse el uso de PCR y LpA
para mejorar la estratificación del riesgo (Arch Intern Med 1997;157:1170; Circulation
2003;107:363;499)

Prevención de la coronariopatía

Prevención primaria Prevención secundaria

Objetivo
Prevención de la enfermedad Prevención del daño por parte de la
enfermedad

Ejercicio, dieta sana

X X

Objetivo
Prevención de la enfermedad Prevención del daño por parte de la
enfermedad

Deje de fumar, consumo de

alcohol moderado X X

IMC 18.5-24.9, cintura < 40″

♂, 35″ ♀ X X

Lípidos a nivel del objetivo

X X

DM bien controlada
X X

PA a nivel del objetivo (<

140/90) X X

AAS
En función del riesgo de ECV, X (a menos que esté
edad contraindicado)

73
[Link]
 [Link]

Inhibidores de la ECA/BRA DM2, HTA, IM, FE < 40 %, ERC

β-bloqueadores
H/d IM o ICC

(AFP 2010;82:289; 2011;83:819; Circulation 2002;106:388; JACC 2006;47:2130)

Prevención primaria
• Dieta: ↑ frutas, vegetales, fibras; ↓ carnes rojas, ácidos grasos trans, grasas
saturadas, jarabe de maíz rico en fructosa; gradual de 1-2 mejoras cada 3-6 meses
pueden ↑ cumplimiento terapéutico (AFP 2009;79:571)
Dieta mediterránea: ~30 % ↓ episodios CV en alto riesgo CV (NEJM 2013; 368:
1279); ↑ verduras, productos de origen local, alimentos mínimamente
procesados, ↓, carne roja, < 4 huevos/semana, lácteos moderados, aceite de
oliva como principal fuente de grasa, vino tinto moderado, fruta fresca para el
postre (AFP 2009;79:571)
Suplementos vitamínicos: ArtC no mostraron beneficios con el β-caroteno, la vit
C o la vit E (JAMA 2005;294:56; 2008;300:2123; Lancet 2001;357:89; NEJM 1996;334:
1145;1150); USPSTF no recomienda los suplementos vitamínicos para la
prevención (Ann Intern Med 2003;139:51)
• Manejo de diabetes, lípidos y presión arterial: dejar de fumar
• AAS: en pacientes sin ArtC conocida, AAS ↓ riesgo de IM no mortal (NNT = 162)
pero sin beneficio de mortalidad y ↑ en el sangrado (NND = 73) (Arch Intern Med
2012; 172: 209); el beneficio de AAS debe sopesarse contra el riesgo de hemorragia e
incorporar la preferencia de los pacientes (Ann Intern Med 2009; 150: 396; 405); es
probable que el riesgo de sangrado supere el beneficio en pacientes con
puntuación de riesgo 10 años de Framingham < 10%; considerar en pcs c/DM2
que tienen un riesgo de ECV > 5 % a 10 años, y en pcs c/ERC (Diabetes Care 2010; 33:
1395); dosis: 75-162 mg × día (ACC, AHA), 75-100 mg/día (ACCP) (Chest
2012;141:e637s; JACC 2006;47:2130); en pcs anticoagulados con warfarina, la adición de
AAS no ↓ significativamente el riesgo de muerte CV, IM y enfermedad
cerebrovascular (JACC 2003;41:62S)

Prevención secundaria (Circulation 2012;126:e354; NEJM 2005;352:2524; 2007;357:1762)

• Modificación del factor de riesgo:
Diabetes: objetivo HbA1c < 7 % (evite rosiglitazona)
Presión arterial: objetivo según las pautas AHA/ACC de 2017 < 130/80
Disminución de lípidos (↓ LDL mejor): estatina de potencia alta modificada;
ezetimiba si hay intolerancia a las estatinas
Pérdida de peso: IMC 18.5-24.9, circunferencia de la cintura < 40″ ♂, 35″ ♀

74
[Link]
 [Link]

Ejercicio: 30-60 min de actividad aeróbica de intensidad moderada 5-7x/sem

Dejar de fumar: 36% de reducción en la mortalidad en pacientes con Hx SCA
(JAMA 2003;290:86)
Alcohol: limitar en ♀ a 1 bebida/d; ♂ 1-2 bebidas/d; vacuna contra la gripe
• AAS: 75-150 mg × día o 325 mg QOD; ↓ morbilidad y mortalidad CV en 20-25 %
(NEJM 2005; 352: 2524); la absorción variable de AAS con recubrimiento entérico
puede ↓ efectividad (Circulation 2013; 127: 377); clopidogrel en la intolerancia a AAS
Riesgo de sangrado: aunque el AAS para la protección CV se asoc c/↑ riesgo de
sangrado digestivo mayor (2.1 RR) y sangrado intracraneal (1.7 RR), el riesgo
absoluto de sangrado es más bajo (1.3 sangrados adicionales/1 000 pcs tratados
con AAS comparados con placebo) (Am J Med 2006;119:624); no hay diferencia
entre 75-325 mg/día en riesgo de sangrado; en pcs c/hx HGI que deben recibir
AAS, erradicación del H. pylori + IBP ↓ riesgo de resangrado (NEJM
2002;346:2033); AAS + esomeprazol superior a clopidogrel en ↓ riesgo de
resangrado (NEJM 2005;352:238)
• Inhibidores de la ECA: pcs c/angina y ICC, DM2, ERC, HTA; el metaanálisis de
IECA o BRA en pacientes con angina estable y una FE normal muestra ↓ riesgo de
mortalidad global, IM no mortal, ACV y revascularización en comparación con
Rx médico estándar (AFP 2012; 86: 21)
• Rehabilitación cardiaca: programa multidisciplinario de entrenamiento físico,
apoyo psicosocial, asesoramiento nutricional/factor de riesgo; ↓ riesgo de IM,
mortalidad cardiaca y por todas las causas (Am HeartJ 2011; 162: 571); recomendado
por Medicare para pcs c/angina estable o post-IM o después de CABG; índice de
programas en US: [Link]/Resources/Program-Directory
• Actividad sexual: requiere 4-5 MET (caminar ~4 mph en terreno llano); sexo ↑ RC
y ↑ PA, lo que hace que los pacientes se preocupen por desencadenar un IM (Am J
Cardiol 2000; 86: 27F; 51F); ejercicio y tx médico (AAS y βB) ayudan a mitigar el
riesgo; Los pacientes deben esperar 3-4 semanas después de IM y tener un ⊖ PTE
antes de reanudar la actividad sexual (Am J Cardiol 2005; 96: 313)
Tratamiento de la impotencia: tranquilidad en pacientes de bajo riesgo; los
inhibidores de PDE-5 (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) están
contraindicados en pcs con nitratos y αB ya que pueden causar
vasodilatación/hipotensión graves; debe usarse con precaución en pacientes con
isquemia activa, insuficiencia cardiaca, presión arterial basal baja o medicados
con varios hipotensores o antihipertensivos (JACC 1999; 33: 273)

TRATAMIENTO DE LA CORONARIOPATÍA

75
[Link]
 [Link]

Angiografía coronaria y revascularización

(Circulation 2014;130:1749; JAMA 2013;310:2086; NEJM 2016;374:1954)
Indicaciones: (1) sx que limitan las actividades a pesar de un tx médico óptimo; (2) los pcs que no toleran
el tx médico; (3) alta probabilidad de ArtC grave basada en la evaluación no invasiva (es decir, > 50 %
de la enfermedad principal izquierda, gran área de miocardio con riesgo de isquemia)
Intervención coronaria percutánea (ICP): incluye endoprótesis y angioplastia con balón (sin
endoprótesis); preferido para enfermedad de 1 o 2 vasos sin compromiso anterior izquierdo, o en
pacientes que no son candidatos quirúrgicos; considerar en pcs altamente seleccionados y estables con
enfermedad de la ACPI
Endoprótesis metálica sin recubrir (EMSR): ↑ reestenosis en comparación con ELF; requiere un
mínimo de 1 mes de Rx antiplaquetario doble en comparación con 3-6 meses para el ELF, ∴ El EMSR
es preferible en pacientes con ↑ riesgo de sangrado, incumplimiento o interrupciones antiplaquetarias
para los procedimientos (NEJM 2007;356:984)
Endoprótesis liberadora de fármacos (ELF): el fármaco impregnado en la endoprótesis vascular se
libera lentamente, ↓ crecimiento neointimal y reestenosis → menos susceptible a reestenosis en [Link] año
en comparación con EMSR, pero requiere cumplimiento c/> 3 meses de doble antiagregante plaquetario
debido a ↑ riesgo de trombosis de la endoprótesis vascular 2/2 a endotelialización diferida comparada
con EMSR (NEJM 2013;368:254)
CABG: (1) > 50% de estenosis en ACPI (↑ supervivencia); (2) enfermedad difusa de 3 vasos (> 70 % de
estenosis) c/áreas grandes del miocardio en riesgo o FE < 40 %; (3) ACDAI proximal + otra arteria
coronaria principal, o pcs que no son candidatos a ICP; mayor beneficio si LIMA-ACD

Tratamiento farmacológico después de la revascularización para el IM (Circulation

2013;127:529)
Además de los medicamentos de prevención secundaria en la tabla anterior:
Antiagregantes plaquetarios: AAS + tienopiridina o ticagrelor durante 12 meses

76
[Link]
 [Link]

(independientemente de la endoprótesis vascular)

IECA: para pacientes con STEMI anterior, ICC, FE < 40 %; considerar para
todos los supervivientes de STEMI; usar BRA en pacientes intolerantes a IECA
Antagonista de aldosterona: para pcs ya en un IECA + βB y c/FE <40%, sx ICC
βB: continuar durante al menos 3 años y considerar indefinidamente (Circulation
2011;124:2458)
NTG: los pcs deben ser instruidos sobre el uso según sea necesario y sobre
cuándo buscar atención médica

Terapia antiplaquetaria (JACC 2016; 68:1082)

Después de CABG: AAS (75-100 mg × día) indefinidamente + clopidogrel, puede mejorar la
permeabilidad del injerto (JACC 2011;57:1639) — o AAS 325 mg × día durante 9-12 meses según la
preferencia del cirujano
Angioplastia con balón sin colocación de la endoprótesis vascular: AAS indefinidamente (75-100 mg ×
día) + clopidogrel (75 mg × día) durante 1 mes (Chest 2012;141:e637S)
ICP (EMSR/ELF) para angina estable: AAS (75-100 mg × día) por tiempo indefinido + clopidogrel (75
mg × día) O prasugrel (10 mg 2 × día) O ticagrelor (90 mg 2 veces/d) durante 1 mes como mínimo
(EMSR) o 3 meses (con la SLF más reciente). Es preferible administrarlos ≥12 meses si riesgo
isquémico > riesgo hemorrágico (Calificación DAPT: [Link]/DAPTriskapp; JAMA 2016;315:1735), ya
que la posibilidad de un IM, en especial, sin relación con la endoprótesis, persiste al menos 30 meses
después de una ICP (Circulation 2017;135)
*Clopidogrel indefinido: decisión compartida para clopidogrel indefinido en pacientes con ICP (ELF o
EMSR), especialmente si se encuentran en riesgo de consecuencias catastróficas por trombosis de la
endoprótesis (es decir, endoprótesis izquierda o proximal izquierdo de la LAN) (NEJM 2014;371:2155); se
recomienda consulta de cardiología
Warfarina+ doble antiagregante plaquetario (es decir, AAS + clopidogrel) — “Triple terapia”: si se
necesita warfarina para FA, válvulas mecánicas, hx TVP, etc., usar AAS 81 mg × día (JACC 2008;51:172);
si se realiza c/endoprótesis, considere suspender la AAS después de 1 mes (Lancet 2013;381:1107)
Gestión del riesgo de hemorragia para doble antiagregante plaquetario (DAPT) Rx: pcs c/hx
sangrado gastrointestinal: usar IBP; pcs con riesgo HGIS: considerar IBP en personas mayores,
warfarina, corticoesteroides, AINE o infección por H. pylori
Antes de la cirugía electiva no cardiaca: la cirugía electiva no cardiaca debe retrasarse 30 días después
de EMSR, 3 meses después del ELF. Se aconseja consulta cardiaca si la terapia antiplaquetaria dual debe
ser detenida. Si se detiene, reinicie AAS tan pronto como sea posible y después el segundo
antiplaquetario

DOLOR DE PECHO Y PRUEBAS NO

INVASIVAS
Generalidades (AFP 2011;83:603; Circulation 2003;107:149; JAMA 2002;288:2745; NEJM
1979;300:1350)
• Epidemiología: 6 millones de pcs se presentan con malestar en el pecho cada año
en Estados Unidos; el dx para pacientes que acuden a PAP: musculoesqueléticos
(36%), GI (19 %), CV (16 %), inespecíficos (16 %), psiquiátricos (8 %),
pulmonares (5 %); dx de enfermedad CV ↑↑ en pacientes que acuden a urgencias
(54 %)
• Probabilidad de coronariopatía antes de la prueba: la prueba de esfuerzo está
indicada para pcs c/probabilidad intermedia antes de la prueba (analizada más

77
[Link]
 [Link]

adelante)
Angina definida/“clásica”: (1) molestia torácica subesternal; (2) provocada por
esfuerzo/estrés emocional; (3) aliviada por descanso/nitroglicerina
Angina “atípica”/probable: molestia torácica c/2 de 3 características de angina
definida
Molestias o dolor torácico no isquémico: ≤ 1 de 3 características de angina
definida

Diagnóstico diferencial de la incomodidad en el pecho

Cardiovascular Diagnóstico Claves (AFP 2013;87:177)
Angina Molestias/presión/ardor/opresión típicas iniciadas
por esfuerzo o emociones, ↓ por el descanso o
NTG; puede irradiarse a mandíbula, cuello,
hombro, brazo; ± diaforesis, náuseas, parestesias;
signo de Levine (puño sobre el pecho)
Angina inestable Angina de reciente inicio, que empeora o aparece
en reposo
Vasoespasmo coronario Angina de reposo que se calma abruptamente
Disección aórtica Dolor “desgarrante” que se irradia a la espalda, >
20 mm Hg de diferencia en PA entre los brazos,
mediastino ensanchado en Rx tórax; pérdida de
pulsos; puede asoc c/déficit neurológico nuevo o
síncope
Embolia pulmonar Disnea, taquipnea, taquicardia, hipoxemia, ± dolor
pleurítico repentino; h/d inmovilidad, formación
de coágulos, neoplasias; ECG S1Q3TWI3.
Pericarditis Dolor o molestias pleuríticas empeoran en posición
supina, aliviado al sentarse recto; soplo de
fricción, elevación difusa del ST, PR ↓
Miocarditis IVRS reciente o enfermedad seudogripal → ICC;
pcs más jóvenes
Valvulopatía cardiaca Angina/disnea progresiva, síncope
Taponamiento pericárdico ↓ voltaje ECG, alternancia eléctrica, pulsos ⊕
Pulmonar Neum Fiebre, escalofríos, tos, espectoración, dolor
pleurítico, consolidación en la exploración de
tórax; Rx tórax ⊕
Neumotórax Dolor pleurítico de inicio agudo, disnea; ↓ sonidos
respiratorios
Dolor de pecho por IVRS o tos; el síndrome de

78
[Link]
 [Link]

Pleurodinia dolor precordial es un dolor pleurítico repentino

aliviado mediante respiraciones profundas que se
piensa es causado por el pliegue de la pleura
sobre sí misma
HTA pulmonar Disnea de esfuerzo, fatiga, edema periférico
GI ERGE Dolor ardiente retroesternal que comienza al comer,
se alivia con antiácidos; sabor ácido en la boca,
dispepsia, regurgitación, reflujo
Espasmo esofágico Puede responder a NTG; provocado al tragar
Rotura esofágica Aire en el mediastino en la Rx tórax, hx
vómitos/instrumentación
Otros Colecistitis, pancreatitis, biliar y enfermedad de
úlcera péptica
Otros Dolor muscular, Dolor c/palpación, hx lesión, esfuerzo, uso
repetitivo
Reumáticos (fibromialgia, Dolor hallado en otras articulaciones/puntos
reumatoide/osteoartritis) dolorosos, hx AR, Artr, fibromialgia
Zóster Distribución dermatómica, erupción
Psiquiátrico/ansiedad H/d problemas φ, ansiedad, RDS con frecuencia
pan-positivo
Fracturas costales, metástasis H/d neoplasia, traumatimos, tos
óseas

Evaluación (AFP 2005;72:2012; JAMA 2005;294:2623)

• Anamnesis: OPQRST: otros sx (diaforesis, náuseas, disnea), factores
Provocadores/Paliativos (esfuerzo, reposo, respiración, comer, posición), calidad
(Quality) (agudo, sordo, palpitante, punzante, compresivo), Radiación/factores de
Riesgo, gravedad (Severity) (escala 1-10)/Sitio de dolor, momento (Timing):
constante frente a intermitente, inicio (abrupto frente a gradual); “¿Qué estaba
haciendo? ¿Le ha ocurrido antes?”
Factores de riesgo cardiaco: hx personales o HxF de ArtC (< 55 años ♂ o < 65
años ♀ en familiares de primer grado), HTA, tabaquismo, DM, obesidad, HLD,
capacidad de ejercicio (p. ej., subir escaleras, correr)
Factores de riesgo de EP: inmovilidad, historia de coagulación, viajes largos en
avión/automóvil, neoplasias
Otros: consumo de cocaína, IVSR reciente, hemoptisis, procedimientos/cirugías
recientes
Presentaciones atípicas/disparidades: ↑ errores en la selección en ♀, minorías,
ancianos, diabéticos, pcs c/disnea
• Exploración física: SV: incluidos SaO2, PA en ambos brazos (diferencia > 10 mm
Hg → considerar disección aórtica); preguntar al pc cuál es el punto del dolor; CV
(PVY, soplos cardiacos, roces, S3, S4, pulsos), pulmonar (crepitantes), abdominal
(dolor a la palpación de epigastrio), examen de la pared del pecho
(SLP/reproducible), examen mamario si sx; EI: (edema, signo de Homans)
• Diagnóstico: Rx tórax (Num, ensanchamiento mediastínico), ECG, laboratorio
(HC, electrolitos, dímero D, troponina/CK por sospecha clínica); TC, prueba de
esfuerzo (si existe probabilidad intermedia de ArtC antes de la prueba), ETT según

79
[Link]
 [Link]

necesidad
• Manejo: derivación inmediata a DU de pcs c/causas de dolor de pecho que
amenazan la vida (es decir, disección aórtica, neumotórax, probabilidad intermedia
o alta antes de la prueba de SCA o EP)
• Información para el paciente: JAMA 2009;301:1498;2014;312:858; 2015;314:1990

ESTUDIOS CARDIACOS NO INVASIVOS

Indicaciones
• Diagnóstico de ArtC: pruebas de esfuerzo beneficiosas en pcs c/probabilidad
intermedia de ArtC antes de la prueba para evitar falsos negativos en pcs c/ ↑
probabilidad antes de la prueba y evitar falsos ⊕ en pcs c/ ↓ probabilidad antes de
la prueba (NEJM 1979;301:230); véase tabla “Probabilidad previa” arriba; PTE no
localiza/cuantifica la viabilidad miocárdica; se requieren estudios de imagen
farmacológicos/ejercicio
• Pronóstico: en pcs c/angina estable después del diagnóstico o cambios en síntomas
• Posrevascularización: evalúe la tolerancia al ejercicio y localice la isquemia
residual (necesita imágenes)
Detección precoz
• Pacientes asintomáticos: en pcs asx c/baja probabilidad antes de la prueba,
detección precoz de rutina no se recomienda a menos que el pc esté en una
ocupación de alto riesgo (p. ej., pilotos de aerolíneas); evaluar el riesgo del modelo
de Framingham con modificación agresiva del factor de riesgo (Ann Int Med
2016;164:479; NEJM 2003;349:465)
• Diabéticos: no hay diferencias en los episodios cardiacos en ~5 años en pcs DM2
asx que se realizaron imágenes de esfuerzo con adenosina frente a no detección
precoz (DIAD, JAMA 2009;301:1547); la ADA no recomienda detección precoz para pcs
asx c/DM2 (Diabetes Care 2012;35:S11); la AHA/ACC recomienda considerar PTE en
pcs que planean iniciar ejercicio vigoroso (JACC 2002;40:1531)
• Antes de iniciar programas de ejercicio vigoroso: considerar PTE en diabéticos y
en pcs c/riesgo de ArtC intermedio o alto
Asesoramiento antes de la prueba
• Para establecer el diagnóstico de ArtC como causa de síntomas: suspender βB,
BCC, dipiridamol y nitratos durante 48 h y cafeína durante 12 h antes del
PTE/ETT de esfuerzo (nota: si hay preocupación, si hay dudas, derivar a
cardiología antes de la prueba); IECA, estatinas se pueden continuar
• Para determinar si una ArtC conocida es la causa de los sx actuales, para
pronóstico o posrevascularización: seguir con la medicación regular sin
interrupción; βB/BCC pueden limitar la capacidad de alcanzar el RC máx
Elección del estudio
• ECG de detección precoz: USPSTF y AHA no recomiendan el ECG para la
detección precoz de la ArtC en pcs de bajo riesgo; evidencia insuficiente
recomendado: int/↑ pcs de riesgo (Ann Intern Med 2012;157:512; Circulation 2003;107:149)

80
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 [Link]

• PTE c/ECG preferido para diagnóstico, pero puede estar limitado a artritis,
claudicación, mal estado funcional, enfermedad pulmonar o incapacidad para
alcanzar el 85 % del RM máximo predicho
• Pruebas de imagen: ETT o prueba de perfusión miocárdica con radionúclidos
(rPMI) en pcs c/ICP previa o CABG
Elección del radionúclido: el talio detecta el miocardio viable; MIBI proporciona
mejores imágenes en ♀ o pacientes obesos gracias a los fotones de alta energía,
mide FEVI
• “Prueba de esfuerzo”: induce una situación que (1) ↑ demanda de O2 o ↑ flujo
coronario y (2) monitoriza los sx de ↓ perfusión; múltiples combinaciones
disponibles; véase cuadro más adelante
↑ demanda miocárdica de O2: el ejercicio (preferido, puede estar limitado por
estado funcional, enfermedad pulmonar o imposibilidad de alcanzar el 85 % del
RC máx predicha), fármacos (adenosina, dobutamina)
Control de la perfusión: ECG (con frecuencia preferido, puede ser ECG de
referencia anmlo 2/2 limitado, como BRI); ETT o rMPI preferidos para pcs
c/ICP/CABG previos
• Prueba de esfuerzo ordenada: elegir la modalidad de estrés (S) y la modalidad de
evaluación de isquemia (I)
(S) Modalidad de estrés: ejercicio (cinta sin fin/bicicleta recostada) o
vasodilatador de dobutamina o (adenosina, regadenosón, dipiridamol); en
general, se prefiere el ejercicio para el diagnóstico, pero puede estar limitado
debido a la artritis, la claudicación, el estado funcional deficiente, la
enfermedad pulmonar o la incapacidad de alcanzar el 85% del RC previsto
(I) Evaluación de la isquemia: ECG +/− imágenes del miocardio con
radionúclidos o eco o RM; si se elige el farmacológico (S), (I) debe ser una
modalidad de imagen (el ECG no es suficiente); se prefiere ETT o rMPI en
pacientes con ICP previa o CABG, ECG basal anómala o aquellos que no
pueden hacer ejercicio/necesitan pruebas farmacológicas
Elección de radionúclidos: el talio detecta un miocardio viable; el sestamibi
(“mibi”) proporciona mejores imágenes en ♀ o pcs obesos debido a los fotones
de mayor energía y mide el VEF1; asoc c/10-12 mSv (exposición anual 10x en
alguien que vive al nivel del mar, más que un catéter coronario de diagnóstico);
para comparación, los trabajadores de radiación de Estados Unidos permitieron
una exposición ocupacional de ~50 mSv anualmente)
• Puntuación de calcio en las arterias coronarias: detección precoz en población de
bajo riesgo no recomendada por ↓ Sp y ↑ tasas de falsos ⊕ (AFP 2012;86:405; JACC
2007;49:378; JAMA 2014;312:837; NEJM 2012;366:294); considerar PTE en pcs c/puntuación
de Ca en coronarias > 75º percentil

81
[Link]
 [Link]

Características de diferentes modalidades de prueba de estrés (AFP 2007;75:2129)

Prueba Comentarios (AFP 2007;75:2129)
PTE Pros: prueba estándar para la mayoría de los pcs; costo-efectiva,
~USD $160 (se 68 %, Sp 77 ampliamente disponible, da la capacidad funcional, el pronóstico y
%) (Ann Intern Med 1999;130: proporciona info sobre sx del pc; Contras: requiere el ejercicio al 85-
719; JAMA 2015;314:1968) 90 % de RC máximo (220- edad en años); evitar si ECG muestra
WPW, marcapasos ventricular, > 1 mm ST ↓ en reposo, BRI completa,
HVI o pc en digoxina; cambios ECG en V1-V3 no diagnóstico en pcs
c/BRD; isquemia o viabilidad miocárdica no localizada/cuantificada;
Contraindicaciones: IM reciente (< 2 días), angina inestable, sx
valvulopatía cardiaca, ICC/arritmias graves, miocarditis/pericarditis,
disección aórtica, EP, infecciones sistémicas; enfermedad de la a.
principal izq (relativa); Riesgos: 3.6 IM, 4.8 arritmias mayores, y 0.5
muertes/10 000 PTE (Chest 1980;77:94)
Eco TT de esfuerzo Pros: ↓ costo comparado con estudios de medicina nuclear; evalúa la
~USD $375 (Se 76-85 %, Sp capacidad funcional, RC, función valvular, tamaño de las cámaras,
77-88 %) (JAMA 1998;280:913) viabilidad miocárdica, ubicación, extensión/gravedad de la isquemia e
importancia funcional de la ArtC; Contras: interpretación subjetiva,
imágenes de baja calidad en muchos pcs, baja calidad pronóstica, evitar
en BRI, pcs con marcapasos ventricular; ↓ Se/Sp en HVI; ↑ falsos ⊕ en
pcs c/HTA en respuesta al ejercicio, ↓ Sp c/IM previo
Eco TT con dobutamina (Se Pros: no implica ejercicio, evalúa la viabilidad miocárdica, RC, tamaño
80 %, Sp 84 %) (JACC de la cámara, función valvular, ↑ precisión en pcs c/BRI, mayor Se/Sp
1997;30:595) de pruebas farmacológicas, puede usarse para pronóstico después de
IM; Contras: no mide capacidad funcional, ↓ Se para Δ ECG frente a
PTE, interpretación subjetiva, riesgo de arritmia ventricular,
contraindicado en aneurisma de aorta, puede causar espasmo de la
arteria coronaria; Riesgos: complicaciones raras (< 0.2 %)
potencialmente mortales (Am J Cardiol 2006;98:541)
rMPI de esfuerzo (Se 85 %, Pros: evalúa el tamaño del VI, perfusión miocárdica, importancia
Sp 64 %) (JAMA 1998;280:913) funcional de la ArtC, pronóstico y extensión de la isquemia en el
esfuerzo, localización y gravedad, capacidad funcional, info de sx en
pc; ↑ precisión c/AMP VI; ↑ datos pronósticos comparada con eco de
esfuerzo; contras: costos, exposición a radiación, variabilidad entre
labs, tasa elevada de falsos ⊕ en pcs c/BRI o marcapasos ventricular

82
[Link]
 [Link]

rMPI con vasodilator Pros: no implica ejercicio, ↑ precisión en pcs c/BRI; útil para dx y
(dipiridamol o adenosina) pronóstico de ArtC en pcs que no pueden hacer ejercicio; Contras: no
(Se 89 %, Sp 75 %) mide capacidad funcional, ↓ Se para Δ ECG comparada con PTE, pcs
(Circulation 2003;108:1404) deben suspender teofilina 72 h y cafeína 24 h antes; riesgo de isquemia
por robo coronario c/dipiridamol; ↓ precisión c/MPP VD, BCC, βB,
nitratos
Contraindicaciones: EPOC/asma, SSE, bloqueo cardiaco; rMPI con
dobutamina puede usarse en pcs c/EPOC o c/alergia a
adenosina/dipiridamol puede usarse rMPI con dobutamina
Angiografía coronaria por Pros: AHA no recomienda la detección precoz con AngioTC en pcs asx;
TC (Se ≥ 50 % en estenosis puede ser útil en pcs c/sx de riesgo intermedio o c/pruebas de esfuerzo
85-98 %, Sp 88-96 % (Am J dudosas (Circulation 2008;118:586); útil para eval. arterias coronarias
Med 2008;121:715) anómalas
Contras: hallazgos casuales (p. ej., nódulos pulm) ↑ ansiedad del pc y
requiere más estudios; exposición a la radiación; RC debe ser entre 60-
70 lpm o usar βB IV; pcs c/disfunción renal, endoprótesis cardiacas,
calcificación grave y FA pueden ser inelegibles; la RM cardiaca puede
usarse en pcs c/alergia al contraste o calcificación de la arteria
coronaria (Am Heart J 2006;151:404)

Modalidad de prueba según la característica del paciente (Circulation

2007;116:e418)
Características del paciente Elección y comentarios de los estudios
Probabilidad intermedia de prueba previa (10-90 Prueba de ECG con ejercicio en banda sin fin
%) sin factores véase más adelante
WPW o > 1 mm ST ↓ en reposo Perfusión en ejercicio o ETT
Hx PIC o CABG Perfusión en ejercicio o ETT
Marcapasos ventricular rMPI adenosina/dipiridamol
BRI rMPI adenosina/dipiridamol, ETT con dobutamina
Digoxina/HVI c/ < 1 mm ST ↓ rMPI con ejercicio, Eco, o ETT con dobutamina
No puede hacer ejercicio Perfusión con adenosina/dipiridamol, ETT con
dobutamina

• Manejo de los resultados: se aconseja consultar a cardiología para los resultados

de riesgo elevado o intermedio; los resultados con riesgo bajo pueden tratarse
médicamente
• Información para el paciente: Ann Intern Med 2012;157:1; JAMA 2008;300:1836

DISLIPIDEMIA
Generalidades (JAMA 2011;305:1086; NEJM 2005;353:1252)
• Epidemiología: la dislipidemia es un problema frecuente que afecta > 1/3 de
adultos en Estados Unidos; el manejo apropiado puede ↓ riesgo de ictus y ArtC;
pcs de alto riesgo reciben los mayores beneficios del tx
• Colesterol total (CT) = LDL + HDL + VLDL (VLDL ≈ TG/5); fórmula válida si
TG < 400 mg/dL
Lipoproteína de baja densidad (LDL): “colesterol malo”; transporta el
colesterol a los tejidos; captado por macrófagos y endotelio → ateromas,
disfunción endotelial y agregación de PLT → ArtC/ArtP; asociación fuerte

83
[Link]
 [Link]

c/riesgo ictus/ArtC (↑ 30 mg/dL LDL → 30 % ↑ en ArtC)

Lipoproteína de alta densidad (HDL): “colesterol bueno”; la HDL invierte el
transporte de colesterol, eliminándolo de los tejidos; ↓ HDL en síndromes
familiares, fármacos (βB, BZD, corticoesteroides); ↑ HDL c/ejercicio aeróbico,
reducción del peso, cese del tabaquismo, dieta; una HDL baja no es sólo una
indicación para iniciar el tratamiento con fármacos
Triglicéridos (TG): ácidos grasos de la dieta liberados por los enterocitos en el
torrente sanguíneo; ↑ TG por enfermedades genéticas, alcohol, tabaquismo,
DM2, obesidad, hipotiroidismo, embarazo, medicamentos (tamoxifeno, CsA,
βB, estrógenos, IP)
• Etiología: la mayoría de las dislipidemias 2/2 son una combinación de dieta, estilo
de vida, peso y genética
1°: dieta (grasas saturadas), estilo de vida sedentario/obesidad, herencia, sexo ♂,
edad
2°: hipotiroidismo, DM, síndrome nefrótico, CAD, hepatopatía, medicamentos
(progestágenos, estrógenos, corticoesteroides anabólicos, corticoesteroides,
inhibidores de las proteasas, antipsicóticos atípicos, derivados del ácido
retinoico, tiazidas, βB, CsA) (Am J Cardiol 2012;110:823)
• Detección precoz: ♂ > 35 años, ♀ > 45 años; si hay factores de riesgo para ArtC
entonces ♂/♀ > 20 años; ✓ cada 5 años si CT < 200, el FR estará presente si no se
inicia el tratamiento
Evaluación (Circulation 2014;129:S1; JAMA 2001;285:2486)
• Anamnesis: estilo de vida (actividad), dieta, HxF ⊕ de ArtC prematura; factores de
riesgo (HTA, DM, tabaquismo); presencia o ausencia de enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica (ASCVD): incluye SCA con o sin
revascularización, ACV, AIT y ArtP; preguntar sobre sx musculares antes de tx
con estatinas
• Examen: IMC, soplos carotídeos, pulsos periféricos, xantomas, xantelasma, arco
corneal
• Laboratorios: ✓ concentraciones de colesterol total (CT), HDL, LDL; HDL y
LDL varían sólo 2-10 % c/estado de ayuno; ∴ ayuno innecesario a menos que
haya info sobre TG (que varían hasta un 20 % c/tiempo de ayuno) (Ann Intern Med
2012;172:1707;1710); considerar ✓ TSH, BUN/Cr, AO (para síndrome nefrótico),
HbA1c en pcs c/HLD
Terapia de control: tx al número objetivo, ✓ 6-8 semanas hasta alcanzar los
objetivos, después cada 6-12 meses; para la mayoría de los pacientes (basado
en la evaluación del riesgo de CV, no en el valor de lípidos objetivos), repita
sólo si está clínicamente indicado 3-12 meses
• Evaluación de riesgos: para aquellos sin ASCVD conocida, use la calculadora de
riesgos de ecuaciones combinadas de cohortes para predecir el riesgo de 10 años
de episodios de ASCVD (definido como muerte coronaria, IM no mortal,
enfermedad cerebrovascular mortal y no mortal) [Link] ASCVD-
Risk-Estimator-Plus/son variables edad, sexo, procedencia étnica, CT, HDL,
DM, PAS, tx HTA, tabaquismo

84
[Link]
 [Link]

Pautas de tratamiento de la AHA por indicación (Circulation 2014;129:S)

Indicación Recomendación/Notas
Historia de ASCVD Pcs ≤ 75 años: estatinas de alta intensidad
Pcs > 75 años: estatinas de intensidad moderada
Riesgo de ASCVD 10 años ≥ 7.5 %, edad 40-75 Estatinas de intensidad moderada o alta
años
Diabetes, edad 40-75 años Estatinas de intensidad moderada
En riesgo de ASCVD 10 años riesgo ≥ 7.5 % →
estatinas de alta intensidad
Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL Estatinas de alta intensidad

Tratamiento (AFP 2011;84:551; Circulation 2014;129:S1; NEJM 1999;341:498)

• Enfoque general: el objetivo del tx es ↓ riesgo CV; el estilo de vida y las estatinas
constituyen el tx primario; las pautas de ACC/AHA de 2013 (Circulation 2014;129:
S1) se alejaron del tratamiento para dirigirse al LDL; el paradigma actual es que el
comienzo e intensidad del tratamiento dependen de la indicación y estimación de
riesgo de ASCVD Pacientes con LDL > 190 mg/dL: considerar hiperlipidemia
familiar combinada (1-2 % de la población) o hipercolesterolemia familiar, así
como la derivación a especialistas en lípidos
• Estilo de vida: ejercicio aeróbico 30 min 3-4 × semana; algunos beneficios después
de ~6-12 meses; reducción del peso (2 % reducción del peso ≅ 6 % ↓ en LDL)
• Dieta: ↓ LDL ~13 % (JAMA 2011;306:831); ↑ frutas/verduras, ↓ grasas saturadas y
ácidos grasos trans, 50 % del total de calorías de hidratos de carbono complejos;
dieta AHA ([Link]); derivar a nutrición
• Estatinas: inhibidores de la HMG-CoA reductasa; ↓ mortalidad cardiaca y global
en pcs con o sin ArtC
Sincronización: CHA (síntesis de colesterol en el hígado principalmente en la
noche cuando la ingesta dietética es más baja)
Contraindicaciones: embarazo (categoría X), lactancia
E/s: cefalea, náusea, (0.5-2 %), alteraciones del sueño; ↑ PFH
Intoxicación muscular: frecuente (5 %), puede ser molesta pero no peligrosa;
pueden ser administradas con seguridad, asesoramiento, ejercicio, prueba de
estatinas alt; el efecto placebo puede contribuir (~25 % de los pacientes
mostraron mialgias con placebo sólo en un ensayo reciente con estatinas) (JAMA
2016; 315:1580); rabdomiólisis verdadera/miositis poco frecuente (0.1-0.5 %, ↑
riesgo de ERC, hipotiroidismo, > 65 años, o c/gemfibrozil, macrólidos,
itraconazol, IP del VIH o CsA) (JACC 2002; 40:567); la fluvastatina y la
pravastatina tienen el menor riesgo de lesión muscular
Interacciones: digoxina, warfarina: hasta 227 g o ½ fruta × día
Monitorización: valores de referencia de PFH y CK; PFH 12 semanas después de
comenzar; no se necesita ✓ PFH/CK a menos que haya sx; suspender si CK >
10× o PFH > 3× LSN
Efectos pleiotrópicos: estabilización/reducción de la placa ateroesclerótica (JAMA
2007; 297:499), antiinflamatorio, sin beneficios en la prevención del cáncer,
evidencia contradictoria sobre la prevención de la demencia y un mayor riesgo
de disfunción cognitiva

85
[Link]
 [Link]

• Hipolipemiantes no estatínicos: las pautas de 2013 no apoyan la adición de

cualquier tratamiento farmacológico no estatínico dada la falta de indicios de que
↓ episodios ASCVD; información más reciente sugiere que la adición de ezetimiba
a la simvastatina puede mejorar los resultados CV (NEJM 2015;372:2387-2397);
inhibidores de PCSK9 (alirocumab, evolocumab) ≫ reducción de LDL en
comparación con las estatinas; también mejoran los resultados CV (NEJM
2015;372:1489;1500)
Inhibidores de PCSK9: dosificación SC, ↓ LDL 61 %; evolocumab; 140 mg
cada dos semanas, 520 mg cada mes, alirocumab; 75-150 mg cada 2 sem;
aprobado para pcs c/HxF y/o ASCVD que requieren una reducción adicional de
LDL; e/s: reacciones en el sitio de la inyección, mialgias, se desconoce si hay
efectos neurocognitivos
Aceite de pescado (ésteres etílicos de ácido Ω3): 4 g de × día o 2 g 2 × día;
puede ↑ LDL, ↓ TG 20-50 %; no Δ en HDL
Ezetimiba: 10 mg/día; ↓ LDL 17 %; puede ↑ PFH cuando se usa con estatinas
Fibratos: ↓ LDL ~10 %, ↑ HDL 5-20 %, ↓ TG 40-50 %; e/s incluyen ↑ cálculos
biliares, ↑ riesgo de rabdiomiólisis con estatinas; gemfibrozil; (600 mg 2 veces
× día): puede ↑ INR en warfarina, fenofibrato; (145 mg/d de nanocristal, 160-
200 mg/d micronizado) puede → erupción, malestar digestivo, mialgia, ↑ PFH,
↑ CsA; evitar si CrCl < 30
Secuestrantes de ácidos biliares: ↓ LDL 15-30 %; colestiramina (2-24 g/d),
colestipol (5-30 g/d): efecto aditivo a las estatinas, tomar c/comidas; e/s:
malestar gastrointestinal, ↓ absorción del fármaco; evitar en obstrucción

86
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 [Link]

biliar/intestinal; efecto aditivo a las estatinas

• Hipertrigliceridemia (AFP 2007;75:1365; J Fam Pract 2006;55:S1; NEJM 2007;357:1009)
Detección en pcs c/↑ TG para síndrome metabólico; clave de control de glucosa
en sangre para ↓ TG en diabéticos
150-199: dieta (grasa < 15 % cal total, azúcar baja, ↓ alcohol), ejercicio (↓ TG
hasta 25 %)
200-499: considerar tx en pcs con riesgo ↑ (ArtC o equiv); col no-HDL (CT-
HDL) es un 2° objetivo con objetivo 30 mg/dL mayor que el objetivo de LDL;
estatinas ↓ TG 5-33 %
≥ 500: ésteres etílicos de ácidos Ω3 (aceite de pescado), fibrato, ácido nicotínico
para evitar la pancreatitis
• Información para el paciente: JAMA 2013;309:1419; AFP 2010;81:1103

HIPERTENSIÓN
Generalidades (JACC 2017 AHA/ACC lineamientos; JAMA 2014;311:507; J Clin HTA 2014;16:14)
• Clasificación: existen diferentes valores de corte para las lecturas ambulatorias (en
el hogar), pero véanse a continuación los valores de corte del consultorio

• Epidemiología: según las definiciones de las pautas de 2017, la HTA afecta al 45 %

de los adultos estadounidenses (aunque el tratamiento farmacológico no se
recomienda para muchos pacientes en estadio I; según las pautas anteriores, que
tenían un límite superior de HTA [≥ 140/≥ 90], afectaba al 31 % de los adultos
estadounidenses), todos con tx farmacológico recomendado)
• Control de la PA: según las pautas de 2017, el 53 % de los estadounidenses están
por encima de la PA objetivo (de acuerdo con las pautas de JNC 8, el 39 % de los
estadounidenses están por encima de la PA objetivo)
• Factores de riesgo: edad, HxF, obesidad, ascendencia africana, nefropatía, dieta
alta en sodio, DM2, estilo de vida sedentario, alcohol
• Riesgos de HTA: cada ↑ 20 mm Hg en PAS o ↑ 10 mm Hg en PAD sobre 115/75
mm Hg duplica el riesgo de muerte asociada con ASCVD (Lancet 2002;360:1903)
• Beneficios de disminuir la PA: 10 mmHg menor PAS → ↓ 20% episodios
cardiacos mayores, ↓ 28% IC, ↓ 13% mortalidad (Lancet 2016;387:957)
Evaluación (Ann Intern Med 2011;154:781; 2015;162:192; 163:778; NEJM 2003;348:610; 2006;355:385)
• Detección (USPSTF): Anualmente si paciente > 40 años o con obesidad o pre-
HTA; cada 3-5 años si 18-39 con o sin factores de riesgo

87
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 [Link]

• Anamnesis: duración de la HTA, enfermedades asociadas (ArtC, ERC, ictus, DM,

AOS, ArtP, tiroideas), e/d lesión a órgano terminal, HxF, medicación usada, estilo
de vida
Cumplimiento terapéutico: preguntar a los pcs que no tienen la PA controlada:
“¿Tomó sus medicamentos hoy? ¿A qué hora? En las últimas 2 semanas, ¿hubo
algún día en el que no haya tomado la medicina para la presión?”
• Examen: examen cardiaco (HVI, soplos, volumen), fondo de ojo, neurológico,
tiroideo, IMC, auscultación en busca de soplos carotídeos o renales; promedio de
PA en varias mediciones
Medición de la PA: sentado, el brazo apoyado y al nivel del corazón, medida en
ambos brazos, (JAMA 1995;273:1211); la diferencia en la PA medida mediante
auscultación a través de la campana frente al diafragma del estetoscopio no es
clínicamente significativa (Blood Press Monit 2016; 21: 178; J Hypertens 2005; 23: 499); el
manguito debe tener el tamaño apropiado: un manguito pequeño sobreestima la
PAS en hasta 10 mm Hg; los puños manuales deben inflarse a 200-200 mm Hg;
los valores altos en los manguitos automáticos se deben confirmar
manualmente; en ancianos, controlar en posición supina + de pie, c/riesgo de
caídas o diabéticos para detectar + evitar la HoTA ortostática c/tx (diferencia en
PA > 20 mm Hg, RC > 20 o sx, como mareos); controlar la PA en la pierna en
pcs jóvenes con ↑ PA (eval. por coartación)
Monitores ambulatorios de PA: deben ser calibrados en el consultorio; los pcs
pueden tener un diario
Monitorización ambulatoria (24 h) de PA (MAPA): para la HTA episódica,
resistente o blanca; el dispositivo mide PA cada 15-60 min mientras el pc
despierto/dormido
Seudo-HTA: ↑ inadecuado de la PA debido a endurecimiento arterial; debe
sospecharse si la arteria humeral aún se puede palpar o puede enrollarse cuando
el manguito se infla 30 mm Hg por encima de la PAS (maniobra de Osler) o en
pc c/HTA resistente y sin daño en el órgano terminal
• Estudios iniciales: HC, electrolitos, PFH, lípidos, TSH, AO, ECG, HbA1c
Tratamiento (Ann Int Med 2014;161:ITC1–15; JAMA 2013;310:1274; 2014;311:2216; NEJM
2015;373:2180)

• La modificación del estilo de vida durante 3 meses puede ↓ PAS por 10 mm Hg

(NEJM 2010;362:2102)

88
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 [Link]

Beneficio de las modificaciones de estilo de vida (AHA/ACC 2017)

Modificaciones Reducción promedio Notas
de PA
Pérdida de peso −5 mm Hg Objetivo para el peso corporal ideal, est −1 mm Hg/1 kg
perdido
Dieta DASH −11 mm Hg Frutas, verduras, granos integrales y productos lácteos bajos
en grasa c/ ↓ grasas saturadas/trans (véase
[Link]/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf)
K alto − 4-5 mm Hg 3.5-5 g/d, preferiblemente a través de alimentos ricos en
potasio
Na bajo −5-6 mm Hg Reducir la ingesta por al menos 1 g/d, la ingesta objetiva <
1.5 g/d
Ejercicio aeróbico −5-8 mm Hg 120-150 min/semana a 65-75 % RC máximo; también es de
beneficio el entrenamiento de fuerza (resistencia
dinámica o isométrica)
Alcohol − 4 mm Hg Reducir el consumo a ≤ 2 bebidas/d (♂) o ≤ 1 bebidas/d (♀)

• Principios generales: fármacos de 1.ª línea (IECA, tiazidas, BCC, βB) tienen igual
eficacia (BMJ 2009;338:b1665; JAMA 1993;270:713), excepto pcs c/proteinuria
(IECA/BRA a ↓ progresión ERC, recomendación elevada), pcs con ascendencia
africana (tiazida o BCC en ausencia de ERC, algunos datos IECA/BRA menos
efectivos, recomendación moderada a débil); grado de beneficio CV se relaciona
con cómo se controló la PA; menos efectos secundarios si se administran dosis
más bajas de medicamentos múltiples (pero existe preocupación por la
disminución de la adherencia); beneficio de mortalidad para BCC + IECA > BCC
+ tiazida (ACCOMPLISH NEJM 2008;359:2417)

Fármacos
Fármaco Pacientes principales Consideraciones
IECA/BRA ERC; ICC; DM2 Tos con IECA (~15 % pcs); ↑ K en ERC;
angioedema; evitar en ♀ c/embarazo real o
potencial
BCC FA Edema periférico (especialmente amlodipino);
Ascendencia africana verapamilo/diltiazem: fármacos nodales y ⊖
inotrópicos, contraindicados en ↓ FE o bloqueo
cardiaco; dihidropiridina (es decir, amlodipino)
preferida para la HTA sistólica aislada en
ancianos
Tiazidas Osteoporosis; cálculos Hipopotasemia, más común en la primera semana
renales (↓ Ca renal) de tx, evitada por la restricción de sal en la dieta;
Ascendencia africana hiperglucemia, especialmente en DM;
hiponatremia; puede exacerbar la gota y la
disfunción eréctil; ineficaz en pcs c/CrCl < 30;
puede combinarse con triamtereno (antagonista
del canal de Na+); preferido en ancianos con
HTA sistólica aislada

Fármacos de segunda línea

Clase Indicaciones Notas
αB HPB, TEPT Doxazosina, prazosina: ↑ riesgo de ICC

89
[Link]
 [Link]

(doxazosina), HoTA postural, congestión nasal;

preferidos en feocromocitoma
Antagonistas de FE < 40 % Espironolactona, eplerenona: ↑ K, esp c/IECA,
aldosterona DM, ERC; recomendado en
hiperaldosteronismo o HTA resistente al
tratamiento; ginecomastia y dolor mamario
(menos con eplerenona)
βB (JAMA FA, ArtC; Atenolol, carvedilol, metoprolol, propranolol,
2013;310:1851) Propranolol en caso de nadolol, bisoprolol: angina/HTA de rebote en
migrañas, ansiedad, ↑ caso de interrupción abrupta; puede enmascarar ↓
tiroides glucosa en DM; puede empeorar el asma, la
EPOC, la impotencia; precaución en pcs con
enfermedad de conducción (bloqueo cardiaco),
feocromocitoma (estimulación α sin oposición);
puede causar pesadillas, fatiga, ↓ tolerancia al
ejercicio
Clonidina Ansiedad Disponible en dosis transdérmicas semanales para
ayudar con la adherencia; ansiolítico;
disminución gradual para evitar HTA de rebote
en la interrupción
Hidralazina 3 veces × día o preferiblemente la dosificación 1 ×
día dificulta la adherencia al medicamento; puede
causar ↑ RC de rebote, lupus inducido por
medicamentos (raro)
Diuréticos de asa ICC Furosemida, bumetanida, torsemida: útil en HTA
resistente al tratamiento con ERC (CrCl < 30
mmol/min)

• Fracaso del tratamiento: un 50-60 % de los pcs c/HTA lograrán el control de la

PA c/un solo fármaco; el 50-80 % de los pcs que fracasan con un fármaco de 1.ª
línea lograrán el control de la PA cambiándolo a uno de una clase diferente, ∴
puede ser preferible un abordaje con un solo fármaco secuencial que un tx inicial
combinado (Arch Intern Med 1995;155: 1757); si aplica, puede considerarse el cambio a
un fármaco más potente dentro de la misma clase (p. ej., si no se logra el objetivo
con HCTZ → cambiar a clortalidona, que tiene una acción más prolongada y es la
tiazida más potente)
Hipertensión resistente: HTA a pesar de 3 fármacos (incluido un diurético) o 4
fármacos dosificados al 50% de la dosis máxima (JAMA 2014; 311: 2216);
importante para la falta de adherencia del medicamento o el tamaño incorrecto
del manguito de PA (Hipertension 2016; 67: 1085); el tratamiento general es para desc
causas secundarias de HTA (véase más adelante) o seudo-HTA (arriba),
descontinuar cualquier medicación que pueda ↑ PA, controlar la PA
ambulatoria; el tratamiento inicial con 3 fármacos implica un diurético
IECA/BRA + BCC + (clortalidona o furosemida si EGFR < 30); si la HTA
persiste, se puede agregar espironolactona como un cuarto fármaco; considerar
la derivación a especialista de HTA en casos de fallo de regímenes de 4
medicamentos

Causas secundarias (JAMA 2014;311:2216)

Causa (% de prevalencia en HTA Notas (considere edad < 30 años, hipertensión súbita, grave o
resistente) resistente)

90
[Link]
 [Link]

Apnea del sueño (60-70 %) “¿Ronca, se despierta cansado, se queda dormido durante el
día?” (véase “Apnea obstructiva del sueño”)
Hiperaldosteronismo (7-20 %) ↓ K sugestiva, pero > 50 % pcs normopotasémicos; relación de
aldosterona en plasma: renina > 20 sin aldosterona
antag/IECA/BRA; confirmar con prueba de infusión de
solución salina; TC para ? presencia de adenomas
suprarrenales o hiperplasia suprarrenal bilat (véase “Nódulos
suprarrenales”); tx con antagonista de aldosterona
Estenosis de la arteria renal (2-24 %) Soplos carotideos/abdominales/soplos abdominales; ↑ Cr
c/IECA/BRA; HTA resistente en jóvenes (displasia
fibromuscular); eco arteria renal, ATC o ARM
Medicamentos y sustancias ilícitas (2- Antidepresivos, AINE, celecoxib, PAO-estrógenos,
24 %) corticoesteroides, descongestionantes, medicamentos para
perder peso, CsA, tacro, hierbas medicinales, ginseng,
cocaína, anfetaminas
ERC (1-2 %) Proteinuria, Cr elevado, sobrecarga de volumen
Endocrino (1 %) Síndrome de Cushing, hipercalcemia, hipertiroidismo
HTA de bata blanca Visto en 10-20% de los pacientes; considerar en HTA
resistente al tratamiento; ✓ registro de PA domiciliaria
frente a monitorización ambulatoria (NEJM 2006;354:2368)
Feocromocitoma Palpitaciones, diaforesis, cefalea por golpes, HTA episódica;
metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas,
catecolaminas
Coartación aórtica Discrepancia en la PA entre brazos/piernas, ↓ pulsos
femorales; Rx torácica anmla

Urgencia/emergencia por HTA

• Urgencia: PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110: se puede tratar con seguridad en el
consultorio/hogar si no hay comorbilidades CV significativas, buena adherencia y
seguimiento (JAMA Intern Med. 2016;176:981); ↓ PA a < 160/< 100 mm Hg o hasta un
máximo de 25 %, después, PA basal en las próximas horas-días (para evitar la
isquemia cerebral/miocárdica/renal aguda ↓); el objetivo es bajar la PA a normal
• Emergencia: síntomas de urgencia HTA + síntomas (dolor en el pecho, cefalea,
ACV, papiledema, hemorragia retiniana, LRA): consultar DU

PALPITACIONES Y ARRITMIAS
Generalidades (AFP 2005;71:743)
• Definición: sensación de latido cardiaco anómalo; situación de atención médica
frecuente en ambulatorio, ~16 % de los pacientes ambulatorios (Arch Intern Med
1990;150:1685)
• Extrasístoles ventriculares (EV): halladas en ~6 % de los pcs de mediana edad (Am
Heart J 2002;143:535); pueden manifestarse como una ausencia de latido o
palpitaciones
• Extrasístoles auriculares (EA): activación de la aurícula desde otro sitio diferente
del nodo SA; pueden manifestarse como una ausencia de latido o palpitaciones
• Etiología: 43 % cardiaca, 31 % psiquiátrica, 10 % desconocida (Am J Med
1996;100:138); pueden tener > 1 etiología (2/3 de los pcs dx c/taquicardia
supraventricular (TSV) presentan criterios para trastornos de pánico) (Arch Intern Med

91
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 [Link]

1997;157:537)

Evaluación (AFP 2011;84:63; JAMA 2009;302:2135)

• Anamnesis: preguntar al paciente si sintió un ritmo “saltón”; sx asociados:
dolor/presión torácicos, pulsaciones en el cuello, síncope/presíncope (más
probablemente bloqueo cardiaco completo o arritmia ventricular, raro en TSV);
inicio, duración, factores desencadenantes (ansiedad, ejercicio, alcohol, cafeína),
factores paliativos; ¿Le ha ocurrido antes? Revisar medicamentos, suplementos,
sustancias ilícitas, alcohol; prueba de detección de depresión (véase “Depresión”),
ataques de ansiedad/pánico (véase “Trastornos de ansiedad y pánico”)

Palpitaciones no cardiacas (AFP 2005;71:743)

Diagnóstico Características clínicas
Anemia Fatiga, prurito, palidez (véase “Anemia”)
Depresión Falta de energía, ideas de suicidio, alteraciones del sueño, culpa,
incapacidad para concentrarse (véase “Depresión”)
Deshidratación/ortostasis Asoc c/ponerse para pie, SV ortostáticos positivos ⊕
Trastorno de pánico/ansiedad Situaciones desencadenantes (p. ej., muchedumbre), parestesias, temor a
perder el control/morir, desrealización, sudación (véase “Trastornos de
ansiedad y pánico”)
Hipoglucemia Diaforesis, se alivia comiendo
Medicamentos/hábitos Asoc c/tomar una medicación o un hábito (p. ej., cafeína)
Tirotoxicosis Insomnio, debilidad, deposiciones frecuentes, pelo quebradizo, pérdida
de peso (véase “Trastornos tiroideos”)
Síndrome de taquicardia Fatiga crónica/mareos/aturdimiento, mareos inexplicables, taquicardia
postural sinusal inapropiada (Mayo Clin Proc 2012;87:1214)
Feocromocitoma cefalea, HTA, ortostasis, pérdida de peso, hiperglucemia
Palpitaciones cardiacas (NEJM 2006;354:1039; 2012;367:1438)
Diagnóstico Características clínicas
FA/Aleteo Edad mayor a la presentación, sensación “irregular/de aleteo”; se puede
presentar con presíncope, pero rara vez síncope
Taquicardia auricular (TA) Similar a TS pero sin estímulo apropiado
Taquicardia por reentrada del Pcs más jóvenes, inicio/terminación abruptos; provocada por ejercicio;
nodo AV (TRNAV, termina c/maniobras vagales (masaje carotídeo, Valsalva); TRNAV
TRAV) posiblemente provocada por inclinarse → pararse; puede manifestarse
como “pulsación en el cuello” debido a disociación AV
Taquicardia del infundíbulo Pacientes más jóvenes; palpitaciones rápidas c/mareos, síncope,
ventricular derecho o provocadas por ejercicio, ↑ catecolaminas
izquierdo/TV CAVD puede terminar c/maniobras vagales
Contracción auricular Latido “ausente” o sensación de “ir y venir”, en general en reposo (↑
prematura (CAV) incidencia con ↓ RC)
CVP Similar a CAP; más frecuente en pcs c/MCP, ArtC; los pcs pueden
informar sensación de “ir y venir”, pausa o contracción forzada (p. ej.,
después de CVP)
Taquicardia sinusal (TS) Inicio gradual, regular/rápida, asoc c/ejercicio/estrés
Valvulopatía cardiaca En el examen se escuchan soplos (véase “Valvulopatía cardiaca”)
Taquicardia ventricular, TV Más frecuente en pcs de alto riesgo (MCP, ArtC) y pcs ancianos;
no sostenida palpitaciones rápidas c/mareos, presíncope, síncope; puede ser
postejercicio (QT largo)

92
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• Examen: eval. de los ruidos cardiacos en busca de signos de enfermedad

estructural/valvulopatía cardiaca; buscar PVY, edema y examen pulm por ICC;
chasquido mesosistólico asociado con prolapso de la válvula mitral
• Estudios: electrolitos + Mg, ECG; de lo contrario dirigido por sx; considerar HC
(evaluar anemia), TSH (tirotoxicosis), suero/orina catecolaminas/metanefrinas
(feocromocitoma), punción digital
ECG: el valor de referencia rara vez registra la arritmia responsable, pero debe
realizarse en todos los pcs c/palpitaciones porque puede ayudar c/diagnóstico
de cardiopatía isquémica (véase cuadro más adelante)
Monitorización continua (Holter): 24-48 h o 7-14 d para el parche Zio®; mejor
para pcs c/sx frecuentes o sx c/actividad; es necesario que los pcs mantengan un
diario de síntomas/actividades para una mejor interpretación; también hay
monitores de 48-96 h (Circulation 1999;100:886)
Monitor de episodios/grabador continuo: registro intermitente o continuo; el pc
puede activarlo durante los sx; bueno para aquéllos c/episodios poco frecuentes
Grabadores continuos implantables: son los mejores para pcs c/episodios
particularmente frecuentes; pueden quedarse en el sitio hasta 36 meses
Prueba de ejercicio en la banda sin fin: útil para provocar arritmias que
aparecen durante el ejercicio, incluidas TSV y taquicardias idiopáticas del
infundíbulo ventricular
Estudios EF (derivaciones): considerar en pcs c/palpitaciones → síncope o sx
graves, en pcs que tienen cardiopatías estructurales conocidas, o que están en
riesgo de padecerlas (Circulation 1995;92:673)
• Estratificación del riesgo (NEJM 1998;338:1369):
Alto riesgo: HxF ⊕ de MCS, FA, ArtC, arritmia; hx personal de HTA, síncope o
presíncope, valvulopatía cardiaca, ArtC, MCP, MHO, sx recurrentes →
monitorización ECG ambulatoria; si ECG ambulatorio ⊖ pero aún se sospecha
arritmia → derivación EF
Bajo riesgo: sin señales de cardiopatía estructural/arritmia → anamnesis y EF +
ECG son suficientes

Hallazgos ECG en reposo y probable etiología (Adaptado de NEJM 1998;338:1369)

Hallazgos ECG Etiología
PR corto, onda δ Wolff-Parkinson White, TRAV
QT largo (frecuente + bradicardia) VT polimorfa
Onda Q (IM previo) CVP, TVSN, TV
Onda Q en I, aVL, V4-V6 + HVI Miocardiopatía hipertrófica
P mitral, HVI, CAP Crecimiento auricular → fibrilación auricular
CVP c/morfología de BRI y eje ⊕ Taquicardia del infundíbulo ventricular derecho
CVP c/morfología BRD y eje ⊖ Taquicardia del infundíbulo ventricular izquierdo
Mobitz II Bloqueo cardiaco completo
Onda T invertida en V2, ± onda ε Displasia ventricular derecha arritmógena

93
[Link]
 [Link]

Manejo (AFP 2011;84:63)

• Derivación a DU: (1) síncope/casi síncope c/bloqueo AV de alto grado; (2) síncope
en pcs c/cardiopatía conocida o con riesgo elevado (p. ej., HxF positivo para
MCS); (3) preocupación por TV; (4) FA c/respuesta ventricular lenta o rápida; (4)
bradicardia sx
• Derivación a electrofisiología/cardiología: (1) palpitaciones sostendias o mal
toleradas; (2) alta probabilidad de cardiopatía estructural en un pc estable; (3) TSV
persistente o CVP no controlada c/β-bloqueadores; (4) dx poco claro
• CVP o TSV: algunos estudios confirman asoc c/↑ mortalidad, aun para pcs sin
cardiopatía (Heart 2012;98:1290), sin embargo, ↓ CVP en pcs sin cardiopatía no ↓
mortalidad (JACC 2006; 48:e247); considerar βB y eval. en busca de cardiopatía
estructural (p. ej., ETT y/o prueba de esfuerzo) si hay factores de riesgo; si los sx
persisten a pesar de los βB o asoc c/síncope, considerar derivación al cardiólogo
para tx antiarrítmico o eval. EF (NEJM 2006;354:1039)
• CAP: tranquilizar al pc; descontinuar desencadenantes (p. ej., cafeína, nicotina,
alcohol, evitar el estrés); considerar β-bloqueadores en síntomas persisentes

FIBRILACIÓN Y ALETEO AURICULAR

Generalidades (Ann Int Med 2008;149:ITC5-2; 2017;ITC-34; Circulation 2014;130:2071;
2015;131:1648; JAMA 2001;285:2370; Mayo Clin Proc 2013;88:394)
• Paroxística: <1 semana, termina espontáneamente o con tx; persistente: > 1
semana, puede terminarse con cardioversión; persistente de larga duración: (> 1
año); permanente: (sin ritmo sinusal)
• Valvular: 2.º a t/o valvulares (IM, EM, PVM, reemplazo/reparación valvular) frente
a no valvular
• Causas secundarias: pericarditis, miocarditis, tirotoxicosis, EPOC, obesidad, AOS,
feocromocitoma, cirugía cardiaca, IM, EP, ICC, Neum, alcohol (“corazón de
fiesta”), cafeína (el 69 % de los pacientes no tienen precipitante identificado)
• Prevalencia: ↑ c/edad, cardiopatía subyacente, ♂, caucásicos; 0.1 % de los adultos
edad < 55, 9 % de los adultos > 80; prevalencia global en Estados Unidos ~1 %
adultos
• Fisiopatología: pérdida de la masa muscular de la aurícula y fibrosis →
propagación no homogénea de la onda → crea múltiples ondas y automatismo

94
[Link]
 [Link]

local (con frecuencia originada en las venas pulmonares) → remodelación

anatómica y eléctrica
• Factores de riesgo: ↑ presión auricular: enfermedad valvular, ICC, IM, cor
pulmonale, FOP, EPOC, MCP, HTA c/HVI; ↑ tamaño auricular (obesidad, aleteo
A), TSV, isquemia auricular (ArtC), fibrosis/infiltrado auricular (edad,
amiloidosis, neoplasias auriculares), neuro (HSA, ACV), genética (hxMF,
ascendencia europea), abuso de alcohol
Evaluación (Circulation 2006;114:e257; NEJM 2004;351:2408)
• Síntomas: ausentes (sobre todo en ancianos, FA recurrente), disnea, disnea de
esfuerzo, fatiga, ↑ producción de orina, mareos (síncope raro), angina,
palpitaciones, ACV, ICC; síntomas más prominentes c/paroxisma, menos
evidentes en variante persistente y permanente
• Examen: pulso irregular, taquicardia, ruidos cardiacos irregulares, ± HoTA
• Protocolo diagnóstico: Hx/ExP (enfocado en los criterios de clasificación
descritos, y signos de causas reversibles), ECG (HVI, IM previa, bloqueo de rama,
WPW → cambia las opciones de manejo), Rx tórax (cardiomegalia, neumopatía),
ETT (para FA de reciente comienzo); TSH y T4 libre (hipertiroidismo),
electrolitos, función renal y PFH (para eval. riesgo de toxicidad c/tratamiento
específico); PSOMF (antes de comenzar anticoag); no es necesaria eval. para IM a
menos que haya sx isquémicos; ✓ RC en reposo y c/ejercicio (p. ej., caminar) en
pcs c/sx relacionados con el esfuerzo; ECG de 12 derivaciones, Holter 24-48 h,
grabación continua (si sx)
Dx ECG: TA, taquicardia del seno c/extrasístoles auriculares prematuras, TAM,
aleteo A, RS c/EA frecuentes; FA puede tener ondas P no discernibles, sin
respuesta ventricular característica
• Pruebas adicionales a considerar: Holter o prueba de caminata de 6 min (eval. el
control de la frecuencia), ETE (si se planea cardioversión), estudio EF (si FA se
debe a TSV, WPW, planear ablación)
• Indicaciones para hospitalización: inestabilidad hemodinámica, ancianidad, asoc
con problemas médicos (p. ej., causa 2º de FA), CVCD, inicio de terapia
antiarrítmica o heparina
• Indicaciones para derivación a cardiología: fracaso en control del ritmo,
enfermedad cardiaca compleja, candidato para MPP, desfibrilador, ablación o
cirugía (AFP 2011;83:61)
Control del ritmo (Circulation 2010;123:104; JAMA 2015;314:278; NEJM 2002;347:1825;
2002;347:1834; 2008;358:2667)
• Abordaje inicial preferido en la mayoría de los pacientes, incluidos aquellos con
ICC; ninguna diferencia significativa en la supervivencia o ACV c/tasa frente a
control del ritmo; el objetivo es prevenir los síntomas, la inestabilidad
hemodinámica y la miocardiopatía mediada por taquicardia
• Objetivos terapéuticos: control leve de la frecuencia (RC < 110 en reposo) igual de
eficaz que el control estricto de la frecuencia (RC < 80 en reposo, RC < 110 en
ejercicio moderado) en pcs c/FA persistente, sx bien controlados y una FEVI > 40
% (NEJM 2010;362:1363)

95
[Link]
 [Link]

• Los βB son los fármacos más efectivos para el control del ritmo; si un solo fármaco
es ineficaz, considerar el cambio a una clase diferente o usar una combinación
(JACC 2004;43:1201); la digoxina puede usarse como fármaco de 2.ª elección por su
efecto aditivo con βB o BCC en el RC
Control del ritmo (Circulation 2010;123:104)
• Objetivos terapéuticos: buscar el control del ritmo si la FA es sintomática,
controlar el ritmo si ha fracasado o si hay posibilidades razonables de ritmo
sinusal (RS) prolongado (corazón estructuralmente normal); control del ritmo asoc
c/ ↑ efectos adversos medicamentosos y ↑ hospitalizaciones comparado con
control del ritmo; puede requerirse hospitalización para telemetría durante el inicio
de la administración de algunos fármacos; pueden requerirse ETT o prueba de
esfuerzo para seleccionarlos; derivar a cardiología/EF para el control del ritmo

Medicamentos frecuentemente utilizados para mantener el ritmo sinusal (se

aconseja consultar a Cardiología)
Fármaco (clase) Dosis (oral) Efectos colaterales y comentarios
Amiodarona (III) 200-400 mg × día (carga: Más efectiva para mantener el intervalo SR y
(NEJM 600-800 mg × día en dosis menos proarrítmica, pero más e/s a largo plazo:
2005;352:1861; dividida hasta 10 g totales) intoxicación pulm/tiroidea/hepatotoxicidad,
2007;356:935; Arch
Intern Med neuropatía, fotosensibilidad de piel, ↓ RC,
2000;160:1741; neuritis óptica, torsades, ↑ QTc; tc episódico
JAMA después de cardioversión ↑ mortalidad y recidiva
2008;300:1784) de FA; ✓ PFT, PFH c/6 meses, PFP basal, Rx
tórax y ECG cada 12 meses; ↓ metabolismo
warfarina/digoxina, seguimiento estricto de
concentraciones INR/digoxina; preferido para
ICC, ArtC, HTA c/HVI; comienzo ambulatorio
en pcs seleccionados; anticoagular antes del tx
debido a riesgo de ACV con conversión del ritmo
sinusal
Dofetilida (III) 0.5 mg 2 × día Torsades, ↑ QTc; ajuste de la dosis en insuficiencia
renal; control del K; preferido para ICC, ArtC;
comienzo requiere hospitalización por 72 h
Dronedarona (III) 400 mg 2 × día ↓ RC y PAS, ↑ QTc, hepatotoxicidad es rara; ↑
(NEJM mortalidad en sx o IC grave (FE < 35 %); ↑ ictus,
2007;357:987; IM, embolia sistémica o mortalidad CV en pcs
2008;358:2678;

96
[Link]
 [Link]

2009;360:668; c/FA permanente y hx ArtC, ictus/AIT, sx ICC,

2011;365:2268; J ArtP, FE < 40 %, o ≥ 75 años c/HTA y DM;
Cardiovasc
Electrophys
mejor tolerada que la amiodarona pero ↓ eficaz;
2010;21:597) ✓ PFH 1º 6 meses; puede comenzarse
ambulatorio ↑ concentraciones de digoxina; no
interactúa con warfarina
Flecainida (IC) 200-300 mg TV, ICC, AA; evitar en pcs c/ArtC o cardiopatía
estructural; pretratamiento c/βB o BCC para
prevenir AA
Sotalol (III) 80-160 mg 2 × día Torsades, ICC, ↑ QTc, bradicardia, agravamiento
de EPOC; ajuste de la dosis en insuficiencia
renal; ✓ K, QTc; usado en ArtC; el comienzo
requiere hospitalización

• Asesoramiento: recidiva no indica insuficiencia; los pacientes pueden tener menos

y episodios más cortos; control del ritmo asoc c/arritmia → advertir al pc sobre el
significado de síncope/palpitaciones
• Tratamiento no farmacológico: alternativa en pacientes sintomáticos en quienes
han fracasado el tx antiarrítmico
Ablación con radiofrecuencia: ablación del nodo AV + MPP si el tx
farmacológico es inadecuado (NEJM 2001; 344: 1043; 2002; 346: 2062); ~80% de éxito;
requiere anticoagulación ininterrumpida (NEJM 2012;367:1587; JAMA 2014;311:692)
Procedimiento de “laberinto” quirúrgico (MAZE): 70-95 % de éxito si se
somete a cirugía cardiaca
Cardioversión (Ann Intern Med 2003;139:1018; NEJM 2001;344:1411)
• Cuándo: primer episodio de FA sx (que provoca agravamiento de ICC, angina,
HoTA); evaluar y tratar causas reversibles de FA antes de cardioversión; pcs c/FA
de reciente comienzo no necesitan tx antiarrítmico de mantenimiento tras la
cardioversión (Ann Intern Med 2003;139:1009)
• Cómo: farmacológico es menos probable que sea exitoso que CVCD;
“Píldora en el bolsillo”: flecainida o propafenona son seguros como tx
ambulatorio si se comprueba su seguridad en el hospital, pc sin ArtC, t/o
estructural o enf del sist de conducción, QT prolongado (NEJM 2004;351:2384);
considerar βB o BCC para evitar conducción rápida AV c/aleteo A
• Anticoagulación: riesgo de embolia idéntica para cardioversión espontánea,
farmacológica o eléctrica; si FA > 48 h o la duración o? < 48 h c/estenosis mitral o
h/d tromboembolia → 3-5 % riesgo de ACV; por tanto; anticoagular a todos los
pacientes para CVCD;
anticoagular: > 3 semanas antes de la cardioversión y ≥ 4 semanas
poscardioversión (debido a aturdimiento auricular); independientemente de la
puntuación CHA2DS2-VASc
ETE: considerar si el paciente está hospitalizado, en riesgo de sangrado por
anticoagulación prolongada, o improbabilidad de tolerar FA prolongada; si ETE
negativo para trombo, puede realizarse cardioversión con heparina → puente de
warfarina o dabigatrán (4 sem tx)
• Factores que afectan el éxito: tiempo de la FA (mejor si FA < 1 sem), tamaño de
la AI, edad, pretratamiento c/antiarrítmicos (clase IC o III), sobre todo si antes

97
[Link]
 [Link]

fracasó la CVCD

ANTICOAGULACIÓN (Circulation 2014;130:2071; JAMA 2015;313:1950)

• Estratificación del riesgo: CHA2DS2-VASc es la puntuación más validada y

clínicamente útil para anticoagulación prolongada en FA paroxística crónica y
poscardioversión (JACC 2008;51:810)
Otros factores de riesgo (menos validados): edad 65-74, sexo femenino, ArtC
Análisis riesgo-beneficio: el beneficio de la anticoagulación debe ponderarse
frente a hx pc (p. ej., HGI, HIC, ↓ PLT, falta de adherencia, abuso de
sustancias/alcohol, antecedentes psiquiátricos, uso intensivo de AINE,
enfermedad hepática, embarazo); existen puntuaciones pronósticas para riesgo
de sangrado (Am J Med 2013;126:105); en general, la anticoagulación ↑ riesgo de
hemorragia intracraneal en ~2× a 0.3-0.8 %/año comparado con los pcs sin
coagulación (Am J Med 2013;126: 105); beneficio de anticoagulación ≫ riesgo de
sangrado en otros sitios extracraneales o de caídas; análisis de riesgo-beneficio:
[Link]

Puntuación CHA2DS2-VASc para riesgo de ictus (Circulation 2014;130:2071)

CHA2DS2-VASc: ICC (1 punto), HTA (1), edad 65-74 (1), DM (1), hx ictus/AIT (2) (en inglés CHF,
HTA, Age, DM, Stroke), enfermedad vascular (IM previo, ArtP, placa aórtica) (1), edad ≥ 75 (2), sexo,
si es mujer, (1)
CHA2DS2-VASc puntuación 0 → considerar AAS (81-325 mg); 1 → AAS, warfarina o anticoagulante
oral directo (ACOD) basado según la preferencia del pc y toma de decisiones compartida; ≥ 2 →
warfarina o ACOD Pcs c/puntuación CHADS2 inicial baja deben ser evaluados continuamente para
anticoagulación

Objetivos INR (Blood 2012;119:3016)

FA no valvular: 2-3; FA valvular: válvula nativa, objetivo INR 2-3; válvula protésica, objetivo INR
2,5-3,5; los nuevos anticoagulantes no están evaluados para FA valvular

• FA valvular: todas las FA valvulares (es decir, EM reumática, prótesis valvular o

reparación, enfermedad valvular grave) deben ser anticoaguladas ya que el riesgo
de enfermedad cerebrovascular es muy alto; ACOD aún no estudiados
• FA no valvular: a menos que se corrija una causa reversible de FA, ésta →
anticoagulación prolongada (aunque esté en RS) más allá de la clasificación de la
FA (paroxística frente a persistente) o tratamiento (frecuencia frente a ritmo)
porque el riesgo de ACV no es diferente (Circulation 2015; 131: 1648); riesgo promedio
de ACV sin anticoagulación ≈5 %/año frente a 1.4 % con warfarina; FA → 15 %
de ACV en Estados Unidos (JAMA 2002;288:2441; 2003;290:2182; 2003;290:2685)
Warfarina: sólo el 60 % de los pcs logran el objetivo INR en la práctica clínica
“usual” (NEJM 2011;365:952); warfarina ↓ riesgo de ACV por 68 % frente a 21 %
para AAS pero ↑ sangrado; la mayoría de los pcs no necesitan puente de HBPM
mientras se espera INR terapéutico; considerar puente de HBPM en pcs en ↓
riesgo de hemorragia, y h/d AIT/ictus o trombo intracardiaco
Uso c/antiplaquetarios: en pcs con warfarina (es decir, FA c/endoprótesis),

98
[Link]
 [Link]

puede usarse AAS 81 mg × día y/o clopidogrel 75 mg × día; objetivo de INR

2.0-2.5 debido a ↑ sangrado
Comparación c/fármacos nuevos: rivaroxabán/dabigatrán: dosis fija, inicio
rápido, ↓ fármaco y sin interacciones con medicamentos, sin monitorización y
sin antídoto (Am J Med 2013;126:105)
• AAS c/clopidogrel: inferior a warfarina para prevenir ictus (Lancet 2006;367:1903);
superior a AAS solo pero con riesgo de sangrado superior (NEJM 2009;360:2066);
aceptable si pc/médico no prefieren warfarina o si ésta es inadecuada para pc
• Periprocedimiento: Pacientes con bajo riesgo de tromboembolia (p. ej., sin
válvulas mecánicas, h/d tromboembolia, FE baja o estenosis mitral) no necesitan
puente de heparina durante la suspensión del procedimiento de la anticoagulación
si la interrupción es < 7 días; considere establecer un puente en CHA2DS2-VASc
alto (NEJM 2015;373:823)

Anticoagulantes orales directos (ACOD) para la FA no valvular

Fármaco Dosis Eficacia y seguridad frente a
warfarina
Dabigatrán (Inhibidor 150 mg 2 × día (75 mg 2 × día si ↓ enfermedad cerebrovascular
directo de la trombina) CrCl 15-30) isquémico y HIC; no ↑ en
sangrado mayor (NEJM
2009;361:1139)
Riesgos: efectos secundarios GI
Rivaroxabán (inhib FXa) 20 mg × día (15 mg × día si CrCl ≈ enfermedad cerebrovascular
15-50) c/ pm meal isquémica (NEJM 2011;365:883)
Apixabán (inhib FXa) 5 mg 2 × día (2.5 mg 2 × día si ≥ 2 ≈enfermedad cerebrobascular
de: ≥ 80 años, ≤ 60 kg, Cr ≥ 1.5 isquémica, ↓ mortalidad. (NEJM
mg/dL) 2011;365:981)

Edoxabán (inhib Fxa) 60 mg × día si CrCl 51-95 (30 mg 60/30 mg: ≈enfermedad
si CrCl 15-50) cerebrovascular isquémica y ↓
sangrado mayor incl HIC, 14% ↓
muerte CV (NEJM 2013; 369: 2093)
Precaución con interacciones med (ketoconazol, claritromicina, rifampina, fenitoína); inicio c/en horas; 1
dosis omitida puede ↓ protección; dabigatrán invertido con darucizumab (NEJM 2015;373:511)

• Tratamiento no farmacológico: dispositivo percutáneo para oclusión de la AAI

(no inferior a la warfarina) (Lancet 2009;374:534), pero aún no aprobado por la FDA;
amputación quirúrgica de la AAI
• Recomendaciones para el paciente: AFP 2011;83:71; JAMA 2010;303:380; 2015;313:1070

ALETEO AURICULAR

Evaluación
• Definición: ritmo de reentrada auricular (ciclo típico a una frecuencia de 300/min),
• Anamnesis: similar a la FA
• Factores de riesgo: ICC, EPOC, obesidad, enfermedad de la tiroides, prolapso de la
válvula mitral, cardiopatía reumática
• Evaluación: ECG (frecuentemente conducción 2:1, ondas p ausentes, ondas de

99
[Link]
 [Link]

aleteo en dientes de sierra, frecuencia auricular ~300 lpm), ETT; ✓ HC, Chem-12,
TSH; Rx tórax o PTE si indicado
Tratamiento
• Cardioversión: espontánea, eléctrica, farmacológica, ablación con radiofrecuencia
o marcapasos; útil si los síntomas del pc o la frecuencia son mal
controlados/tolerados
• Control del ritmo: muchos de los mismos fármacos usados para mantener el RS en
la FA se usaron en el aleteo
• Control de la frecuencia: BCC (verapamilo o diltiazem): usar c/precaución en pcs
c/síndrome del seno enfermo, bloqueo AV o ICC; βB y digoxina también son
útiles
• Anticoagulación: manejo de la misma forma que en pcs c/FA, incluso
pericardioversión

SÍNCOPE Y ORTOSTASIS
Generalidades (Eur Heart J 2009;30:2631; Heart Rhythm 2017:S1547; NEJM 2000;343:1856;
2002;347:878)
• Definición: PC abrupta, breve y total, y tono postural c/recuperación espontánea
Presíncope: pródromo de PC, síncope reflejo/neurocardiógeno o
“desvanecimiento”: incluye síncope vasovagal situacional (p. ej., cuando se
extrae sangre, al orinar o con la tos) e hipersensibilidad carotídea;
vasodilatación/bradicardia mediada neurológicamente → HoTA
• Epidemiología: 1-3 % de las consultas en ER, riesgo de por vida 11-33 %, ↑
c/edad; HoTA ortostática en hasta 20 % pcs > 65 años c/incidencia ↑ c/edad (Am J
Med 2007;120:975)
• Etiología: no explicada (34-39 %), vasovagal (14-21 %), cardiaca (10-18 %),
ortostática (10 %), neurológica (7-10 %), situacional (3-5 %), medicamentos (3
%), psiquiátrica (1-2 %), hipersensibilidad carotídea (1 %) (Ann Intern Med
1997;126:989; Med Clin North Am 2001;85:423)
• Patogenia: ↓ perfusión de la corteza cerebral o del sistema reticular activador → PC
• Diagnóstico diferencial: CV: valvulopatía cardiaca (p. ej., estenosis aórtica), EP,
ArtC, HTAp, robo de la subclavia, disección aórtica, miocardiopatía, arritmia,
taponamiento, fallo de MPP
Neurológico: AIT/ictus, convulsiones, migraña atípica, HSA, cataplexia, crisis
atónicas;
Otros: caídas, hemorragia (HGI, rotura de aneurisma aórtico, bazo, embarazo
ectópico), ortostasis/vasovagal, hipoglucemia, Ψ, anafilaxia, medicamentos,
alcohol, fármacos ilegales, hiperventilación/hipocapnia, hipotensión
postejercicio
Evaluación (AFP 2011;84:640; Ann Intern Med 2011;155:543; Circulation 2006;113:316; NEJM
2013;369:966)
• Hx/ExF: ¿el episodio cumple con la definición de síncope? ¿ha sucedido antes y

100
[Link]
 [Link]

con qué frecuencia? ¿qué estaba haciendo el pc antes? ¿el pc recuerda la caída? Sx
asociados: dolor de pecho, disnea, palpitaciones, pródromos; estupor poscrítico;
factores desencadenantes: esfuerzo, cambios de posición, comer, toser,
estornudar, tragar, ansiedad, dolor, defecación/ micción; antecedentes colaterales;
cambios en la medicación; familia hx de enfermedad cardiaca, MCS

Pistas sobre síncope en los antecedentes del paciente (Eur Heart J 2009;30:2631; JACC
2002;40:142)
Reflejo: náuseas, calor, diaforesis, palidez, mareo, temor, dolor, estrés emocional, instrumentación (p. ej.,
extracción de sangre) o estar de pie mucho tiempo (> 20 min)
Convulsiones: aura, lesiones, morderse la lengua, incontinencia, estupor poscrítico, convulsiones
Arritmia: palpitaciones; síncope mientras está acostado o sentado; en general repentino y no anunciado
HoTA ortostática: ↓ volumen (diarrea, HGI, vómitos, fiebre), disfunción del sistema nervioso autónomo
(DM, amiloidosis, Parkinson, Shy-Drager, alcohol, reposo en cama prolongado), insuficiencia
suprarrenal, síndrome de taquicardia postural; se puede presentar como cansancio/deterioro cognitivo en
ancianos
Fármacos: ¿cambios de medicación o nuevos medicamentos? Vasoactivos (αB y βB, BCC, nitratos, anti-
HTA), diuréticos, digoxina, alcohol, antidepresivos, sedantes, medicamentos para disfunción eréctil,
insulina; antieméticos, antiarrítmicos o antipsicóticos (↑ QT)

• Examen/estudios: PA ortostática, cardiacos, pulmonar, examen neurológico;

traumatismos; ✓ lesiones en la lengua; ✓ soplos carotídeos; ✓ volumen (PVY,
mucosas, piel); murmullo relacionado con la estenosis aórtica; considerar tacto
rectal y PSOMF si se sospecha HGI; ✓ PA y pulso ES frente a IM si se sospecha
robo de la subclavia
Ortostasis: ↓ PAS ≥ 20 mm Hg o ↑ RC ≥ 20 lpm en cambio de posición supina o
de pie; pararse → acumula 0.5-1 L de sangre en circulación IM/esplácnica; PA
debe medirse a los 2 y 5 minutos después del cambio de posición
Masaje carotídeo: considerar en pcs > 40 años (evitar en pcs c/h/d
estenosis/soplos carotídeos, arritmia grave, IM agudo o AIT/ACV); compresión
unilateral del ángulo de la mandíbula por 5-10 s; prueba ⊕: ↓ PAS ≥ 50 mm Hg
(vasodepresión), asistolia ≥ 3 s (cardioinhibición) o ambos (mixta); realizar en
ambiente monitorizado c/acceso IV (JAMA 2004;292:1221)

Abordaje a los estudios diagnósticos en la evaluación del síncope

Estudio Población de pacientes (Med Clin North Am
Rendimiento 2001;85:423)

Hx/ExF Pcs generales con síncope

45 %

ECG c/tira de ritmo Pcs generales con síncope

5%

ETT Cardiopatía conocida o sospechada

5-10 %

PTE Sospecha de ArtC o síncope por

1% esfuerzo; realizar después de ETT

Holter Cardiopatía, sospecha de arritmia, ECG

19 % anómalo

101
[Link]
 [Link]

Grabador de episodios Síncope frecuente, sospecha de arritmia,

34 % eval. cardiaca neg

Grabador implantable Eval. cardiaca negativa y mesa

59 % inclinada, síncope infrecuente

Estudios EF Cardiopatía y sospecha de arritmia

60 %

EEG Convulsiones con testigos, h/d

1-2 % convulsiones, estado postictal

TC de cráneo Déficit neurológico focal, convulsiones,

4% traumatismo de cráneo, sospecha de
AIT
Mesa inclinada Síncope inexplicado, estudios de lo
49 % contrario negativo

Estudios de laboratorio INR si recibe warfarina, AO + CxO si

(según anamnesis) ancianos hCG, HC, Chem-12, B12,
cortisol AM, sífilis, VIH, HbA1c,
BNP, Na urinario 24 h

Hallazgos ECG: bradicardia, taquicardia (en general asoc c/palpitaciones),

FA/aleteo, TV, AV o bloques de ramas del paquete, PR anómalo, intervalos QT
o QRS, pausas, síndrome de Brugada (BRD + EST en V1-V3), onda Q, bajo
voltaje, WPW (PR corto + curva ascendente en QRS); Δ de ECG previos; FE:
HVD, S1, QIII, IoT en III
Prueba de la mesa inclinada: para diferenciar el reflejo del síncope frente a
HoTA ortostática; excluir arritmias primero en pcs con enfermedad del corazón
ETT: sólo si se sospecha la enfermedad valvular o estructural por Hx/ExF o ECG
Monitor cardiaco: si hay sospecha de arritmia elevada; tipo determinado por la
frecuencia de episodios: Holter (24-72 h), episodio o monitor de bucle (2-6
semanas), parche externo (2-14 d), registrador de bucle implantable (2-3 años)
Manejo (AFP 2011;84:527; NEJM 2005;352:1004; 2008;358:615)
• Señales de alarma para considerar hospitalización o profundización de los
estudios: cardiopatía conocida o sospechada ([Link]., ArtC, ICC, EAo); ECG
anómalo (véase antes); anomalías de laboratorio graves; HxF MCS; síncope
c/esfuerzo o acostado; síncope c/palpitaciones, dolor de cabeza, dolor en el pecho,
déficit neurológico o disnea; mayor edad múltiples enfermedades asociadas;
examen físico anómalo; lesiones; ausencia de pródromos; convulsiones de reciente
comienzo (AFP 2005;72:1492; 2011;84:640; Ann Intern Med [Link]; NEJM 2000;343:1856)
• Tranquilizar al pc: pcs c/un solo episodio de síncope reflejo, ECG normal y sin
señales de alarma
• HoTA ortostático: hidratación (2-2.5 L/día) y beber agua rápidamente (0.5 L en 5-
15 min → hasta 20 mm Hg ↑ PAS que dura 1-2 h), pararse lentamente y en
etapas, evitar el clima caliente, sueño c/hipertensión ortostática 10-20° (útil en
HTA supino), medias compresivas, ejercicio, piernas tensas mientras se está de
pie; mediciones respiratorias y agarraderas (Lancet 1992;339:897; Neurology 2007;69:582);

102
[Link]
 [Link]

si HoTA es posprandial, pcs deben evitar consumir alcohol y comidas abundantes

ricas en carbohidratos, y no estar demasiado tiempo de pie o realizar actividades
vigorosas después de comer (NEJM 1983;309:81); suspender medicamentos
desencadenantes y usar anti-HTA de acción corta (p. ej., nitropaste) al acostarse
(Lancet Neurol 2008;7:451)
Fludrocortisona: ↑ retención de líquidos y el volumen sanguíneo; regular la dosis
en incrementos de 0.1 mg cada sem; los pcs deben tener un diario de
seguimiento de la PA ortostática; controlar la PA en posición supina en busca
de HTA, buscar edema y signos de hipocalemia, evitar en ERET, ICC (Lancet
Neurol 2008;7:451); bajas dosis de AINE pueden aumentar los efectos
Midodrina: α1-agonistas; controlar HTA supina; pcs deben realizar un diario
c/PA ortostática; controlar la ansiedad, dispepsias, retención urinaria,
taquifilaxia, evitar en ArtC; combinación c/fludrocortisona → efecto sinérgico
(JAMA 1997;277:1046)
Comprimidos de Na/sal: hasta 10 g/día, sobre todo si Na urinario 24 h < 170
mmol (objetivo = 150-200)
• Prevención del síncope vasovagal recurrente: contrapresión física (cruzar las
piernas y tensar los músculos abdominales y glúteos, apretar 1 mano c/la otra y
empujar, esfuerzos con las piernas, apretar objetos con las manos), evitar
desencadenantes, acostarse c/piernas elevadas cuando aparecen los sx (JACC
2006;48:1652); medias de compresión, fajas abdominales, ingesta liberal de
líquidos/sal, midodrina y fludrocortisona poco claros, pero puede considerarse
según el caso; en ArtC se vio que la paroxetina puede ↓ síncope recurrente (JACC
1999;33:1227)
• Manejo de vehículos: eval. de documentos de los pcs; los requisitos varían según el
país de origen

Recomendaciones para la conducción de vehículos en el síncope

Diagnóstico Conductores privados Conductores comerciales
Síncope inexplicado (un solo Sin restricción a menos que no Determinado después de
episodio) haya pródromos, ocurra durante establecer el diagnóstico y
la conducción de autos, o enf el tratamiento
cardiaca
Episodio de síncope reflejo único Sin restricciones Sin restricciones a menos que
sea actividad de alto riesgo
Síncope reflejo recurrente/grave (p. Hasta controlar los síntomas Restricción permanente a
ej., sin pródromos, síncope menos que se haya
durante conducción de establecido un tratamiento
vehículos, sin factores efectivo
desencadenantes)

(Adaptado de: Circulation 1996;94:1147 Eur Heart J 2009;30:2631;)

• Pronóstico: síncope cardiógeno asociado c/ ↑ 2 veces mortalidad CV de cualquier
causa, hasta el 10 % en 6 meses y el 50 % en 5 años; sin ↑ riesgo de mortalidad
CV o de cualquier causa c/síncope vasovagal (NEJM 2002;347:878)
• Información para el paciente: JAMA 2004;292:1260

103
[Link]
 [Link]

INSUFICIENCIA CARDIACA
Generalidades (Circulation 2013;128:1810; JACC 2009;53:e1; J Card Failure 2010;16:475; NEJM
2003;348:2007)
• Definición: insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico constituido por
disnea, fatiga y retención de líquidos; debido a incapacidad del corazón para
bombear sangre suficiente para cumplir con las necesidades metabólicas del
cuerpo
Disfunción asx del VI: FE ≤ 40% observada en imágenes realizada por otras
razones (p. ej., post-IM, revascularización); sin hx previa de sx IC; progresiva a
sx IC ~10 %/año (NEJM 1992;327:685)
IC con fracción de eyección reducida (HFrEF, IC sistólica): sx de IC y baja FE
(≤ 40 %); causas: ArtC, valvulopatía, HTA, EP, VIH, miocardiopatía periparto
(MCPP), cardiotóxicos (doxorrubicina), abuso de alcohol/abuso de
medicamentos, enfermedad infiltrativa, ETC, enfermedad tiroidea, miocarditis,
taquicardia crónica; diversos grados de ampliación del VI pueden acompañar a
HFrEF
IC c/FE preservada (HFpEF, IC diastólica): FE normal (≥ 50 %) c/sx de IC; la
mitad de todos los pcs con IC; la mayoría son ancianos, ♀, y tienen HTA; ↓
relajación diastólica, ↓ llenado ventricular más frecuentemente debido a HTA,
isquemia, o MCP restrictiva/infiltrativa; disfunción diastólica asx asoc
c/progresión a IC diastólica (Ann Int Med 2013;158:ITC5–1; JAMA 2003;289:194;
2011;306:856; NEJM 2017;376:897); otras causas incluyen enfermedad
valvular/pericárdica/congénita (Lancet 2003;362:777; NEJM 2008;359:2456);
supervivencia similar a ligeramente mejor que la IC c/ ↓ FE (NEJM 2006;355:260)
HFpEF límite: FE 41-49 %, con características clínicas y tipos de tratamiento
~HFpEF
IC c/gasto cardiaco (GC) elevado: síndrome de sx IC, ↑ GC y ↓ RVS, normal o
↑ FE, debido a fístula AV, embarazo, hipertiroidismo, anemia, enfermedad
hígado/renal, Paget, Beriberi, DTV
• Epidemiología: 5.1 millones de adultos en Estados Unidos, prevalencia ~2,2 % que
↑ c/edad; causa de > 1 millón de hospitalizaciones anuales (Circulation 2010;121:e46;
JAMA 2003;289:194)
• Factores de riesgo: HTA, DM, síndrome metabólico, enfermedad coronaria
aterosclerótica, alcohol, tabaquismo, obesidad (NEJM 2002;347:305), RT torácica
previa, fiebre reumática, insuficiencias vitamínicas, ↑ riesgo en pc con IC (NEJM
2006;355:138)

Evaluación (AFP 2004;70:2145; 2006;74:1893)

Historia Examen
Primera presentación con Disnea, fatiga, DPN (“¿Se ✓ IMC, ortostatismo
IC despierta por la noche sin Crepitación pulmonar (no siempre
Derivación a Cardiología para aliento, tos o ahogo?”), ortopnea presentes), S3 y/o S4, impulso
una evaluación inicial (disnea acostada), ↑ peso, apical desplazado, elevación LV
completa debilidad, edema, palpitaciones, / VD, PVY
DT, ↓ tolerancia al Edema periférico, ascitis

104
[Link]
 [Link]

ejercicio/nivel funcional; Pulso alternante, vasoconstricción

duración de sx periférica
Factores de riesgo (arriba), Signos de ArtC/ArtP (pulsos
depresión, HxF; hx uso de periféricos, soplos carotídeos)
sustancias, esp alcohol, cocaína,
quimioterapia, medicinas alt
Visitas posteriores (rutina) Disnea, fatiga, DPN, ortopnea, Establecer y documentar el peso
edema, palpitaciones, DT, seco
¿tolerancia al ejercicio?, nivel PVY, examen pulmonar/cardiaco
funcional como el anterior
Medidas de resultado informadas
por el paciente (PROM),a
¿depresión?
Registro de revisión de la
adherencia diaria al diario de
peso; dieta, medicamentos y
ejercicio.
¿Puede pagar medicamentos +
comida saludable?
Visitas posteriores (síntomas Cambio en los síntomas Ortostatismo
nuevos/peores) Registro de revisión de peso diario, Signos de sobrecarga de volumen:
dieta y adherencia médica crepitación pulmonar, S3 +/− S4,
Desencadenantes de PVY, edema, ascitis
exacerbación: Signos bajo gasto cardiaco:
Infección, taquicardia, pulso alternante
medicación/adherencia a la vasoconstricción periférica
dieta, arritmia (esp FA),
anemia, alcohol, disfunción
renal, isquemia
aPROM: Cuestionarios detallados de síntomas para evaluar mejor y rastrear los síntomas; puntuaciones más
bajas asociadas con hospitalizaciones por IC, muerte; Cuestionario de cardiomiopatía de Kansas City
(KCCQ), Escala de disnea de Rose (RDS), Minnesota Living w/ Heart Failure (MLHFQ), PHS2 (Patient
Health Questionnaire)

Pruebas de laboratorio Estudios

Primera presentación HC, electrolitos, BUN/Cr, Ca, Mg, ECG, ETT, RxT (descartar causas
con IC HbA1c, BNP/ NT-proBNP,a pulmonares de disnea) Basarse en hx
PFH (↑ en la congestión hepática), pc, generalmente por cardiólogo:
lípidos, TSH, AO; si anémico ✓ cateterismo, prueba de estrés, estudio
estudios de hierro, B12, ácido del sueño, prueba de caminata de 6
fólico minutos, ✓ VIH, hierro/ferritina,
nivel de ECA, EFPS cadenas ligeras
libres en suero, ANA, ADNds,
metanefrinas en orina,
selenio/concentración de tiamina,
Chagas, Lyme, carnitina, α-
galactosidasa
Visitas posteriores Electrolitos, BUN, Cr al valorar ECG
(rutina) medicamentos ETT por pautas para el seguimiento de
Establecer BNP/NT-proBNP en la valvulopatía moderada/grave, o para
peso seco volver a evaluar la FE después del IM,
si es candidato para DCI/TRC
Visitas posteriores Electrolitos, BUN, Cr ECG
(síntomas BNP/NT-proBNP ETT generalmente NO es útil, a menos
nuevos/peores) que haya preocupación por
empeoramiento valvulopatía/IM
fallido

105
[Link]
 [Link]

a BNP: el proBNP es liberado por los ventrículos → clivado a BNP (activo) y NT-proBNP (inactivo); útil
junto c/otros factores para el diagnóstico de ICC como causa de disnea en urgencia y atención primaria (J Am
Coll Cardiol 2003;42:1793; NEJM 2002;347:161); valores de Nl ↑ c/edad; falsamente bajos en obesidad; ↑ tiende a asoc
c/peor pronóstico (BMJ 2005;330: 625); los valores objetivo para guiar el tx siguen siendo controvertidos
(Circulation 2013;127:500, 509)

Clasificación (NEJM 2010;362:228; 1992;327:685; 1991;325:293; 1987;316:1429)

• Clase NYHA utilizada para guiar el tratamiento

Clasificación de insuficiencia cardiaca de la NYHA/AHA

New York Heart Association ACC/AHA Task Force
I Sx c/actividad mayor de la normal A Factores de riesgo para ICC; sin sx o anomalías
estructurales
II Sx c/actividad nl B ⊕ enfermedad estructural; sin sx
III Sx c/actividad mínima C enfermedad estructural; sx IC actuales o previos ⊕
IV Sx en reposo D IC estadio terminal, sx en reposo
Mortalidad sin tx: NYHA I: 5 % 1 año, 19 % 4 años; II o III: 15 % 1 año, 40 % 4 años; IV: 63 % 1 año
Calculadora del pronóstico: [Link] (Circulation 2006;113:1424)

Principios generales de tratamiento

• Derivación: cardiología para nuevo dx, estudio, evaluación periódica; especialista
en IC/centro de trasplante para pcs con enfermedad grave; considerar derivación
avanzada de IC si:
(1) síntomas graves de IC con disnea en reposo o esfuerzo mínimo (clase IIIb-IV),
(2) episodios de retención de líquidos o indicios de hipoperfusión periférica en
reposo,
(3) incapacidad para hacer ejercicio, 6 min de caminata ≤ 300 m, VO2 máximo <
12-14 mL/kg/min (según lo determinado por la prueba de ejercicio
cardiopulmonar)
(4) ≥ 1 hospitalización por insuficiencia cardiaca en los últimos 6 meses
• HFpEF/disfunción diastólica: enfoque en tx de las condiciones subyacentes;
restricción de sal y uso prudente de diuréticos; controlar HTA y tasa en FA;
IECA/BRA asociados con mortalidad en estudios observacionales pero no en ArtC
(JACC 2013;62:e147; JAMA 2012;308:2108), uso de βB hx isquemia (NEJM 2004; 351: 1097);
derivación para rehabilitación cardiaca
• Asintomática ↓ FE: iniciar tx (IECA + βB según tolerancia) cuando FE ≤ 40 %
• Tratar causas reversibles: enfermedad tiroidea, taquicardia, anemia,
hemocromatosis, HTA, enfermedad renovascular, ArtC, valvulopatía, abuso de
alcohol/cocaína, desnutrición, LES, sarcoidosis; PPCVA en AOS e IC ↑ FE y la
tolerancia al ejercicio pero = supervivencia (NEJM 2005;353:2025)
• Estilo de vida: dejar de fumar/beber alcohol, restricción de la sal (< 2 g/día),
restricción de líquidos (1.5-2 L/d), reducción del peso; derivar a nutrición;
rehabilitación cardiaca y ejercicio supervisado (JAMA 2009;301:1439; 2009;301:1451)
• Vacunas: contra gripe y neumococo
• Coordinación de la atención/autocuidados: evaluación diaria del peso (pc a
llamar si ↑ > 800-900 g 2 días consecutivos), control de edema, registro de

106
[Link]
 [Link]

síntomas; solicitud rápida de seguimiento (7-14 d para visita en persona, o

seguimiento telefónico dentro de los 3 d después de d/c para indicios de ICC (JAMA
2010; 303: 1716); participación de cardiología, trabajadores sociales, nutrición;
educación frecuente de pc y contacto clínico; considerar el programa
multidisciplinario de manejo de la enfermedad de la IC para las personas con alto
riesgo de readmisión
Objetivos de visitas después del alta hospitalaria post-IC: (1) iniciar/ajustar la
medicación dirigida por las directrices, (2) identificar las causas de la IC y las
barreras para la atención, (3) evaluar el estado del volumen y la PA, ajustar el
tratamiento en consecuencia, (4) verificar la función renal y electrolitos, (5)
educación frente a la IC: autocuidado, plan de urgencia y adherencia, (6)
evaluar la necesidad de cuidados paliativos
• Medicaciones a evitar/usar con precaución en pacientes con IC: AINE,
corticoesteroides, BCC (excepto amlodipino, felodipino (Br Heart J 1995;73:428; NEJM
1996;335:1107)), tiazolidinedionas, metformina (pueden ↑ sx IC; JAMA 2003;290:81),
cilostazol, antiarrítmicos clase I y III (excepto amiodarona), anagrelida,
anfetaminas, carbamazepina, dronedarona, clozapina, derivados de ergot,
agonistas β2 (p. ej., albuterol), productos herbarios (Arch Intern Med 2004;164:709);
monitorización a los pacientes que toman metformina (puede ↑ sx IC; JAMA
2003;290:81)
• Corrección de la anemia: cuestión controvertida; hierro IV en pcs II o II (de la
NYHA) c/insuficiencia de hierro ± anemia: ↓ sx, ↑ CDV (NEJM 2009; 361: 2436);
darbepoetina en pacientes con sx IC y anemia no asociada con beneficio clínico
(Circulation 2008; 117: 526; NEJM 2013; 368: 1210), mientras que el metaanálisis de
fármacos estimulantes de la eritropoyesis sugiere lo contrario (Am Heart J
2011;161:822); se necesitan más estudios; los estimulantes de la eritropoyesis los
prescribe en general el hematólogo
• Anticoagulación: los pacientes con insuficiencia cardiaca sin FA tienen ↑ riesgo de
ictus, TVP, EP (Circulation 2007;115:2637); para pcs c/FE ≤ 35 % en ritmo sinusal, sin
beneficio para la anticoagulación con AAS, clopidogrel o warfarina (Am Heart J 2004;
148: 157; Circulation 2009; 119: 1616); las principales guías de la sociedad no
recomiendan la anticoagulación para la IC sistólica a menos que haya hx de
tromboembolismo o FA
• Fibrilación auricular: no hay beneficios sobre la supervivencia para control de
frecuencia frente a ritmo en pcs c/IC (NEJM 2008;358:2667), pero el control del ritmo
puede ↓ sx graves (Circulation 2004); amiodarona (Circulation 1998; 98: 2574) y dofetilide
(NEJM 1999; 341: 857) son los fármacos preferidos; asociación de dronedarona c/↑
mortalidad en IC sistólica grave (NEJM 2008; 358: 2678); si se usa el control de la
frecuencia, se prefieren los β-bloqueadores a menos que esté contraindicado
(puede usarse verapamilo y diltiazem en HFpEF); si hay resistencia al tratamiento,
considerar ablación del nodo AV y TRC
• Información para el paciente: JAMA 2011;306:2175; AFP 2008;77:967; 2003;68:339
Tratamiento de HFrEF (Circ 2013;128:e240; 2016;135:839; JACC 2009;53:e1; J Card Failure
2010;16:475)

107
[Link]
 [Link]

Tratamiento de HFrEF por etapa ACC/AHA

Estadio Intervención (NEJM 2003;348:2007)
A Tratar HTA, DM, HLD, ArtC, FA, obesidad, síndrome metabólico, enfermedad
tiroidea; reducción de los factores de riesgo y aconsejar un estilo de vida saludable
(JAMA 2009;302:394); IECA o BRA en pcs apropiados

B Intervenciones mencionadas + IECA/BRA y/o βB en pcs apropiados; considerar

DACI en pcs seleccionados (véase más adelante). Derivación a rehabilitación
cardiaca.
C Intervenciones mencionadas + diuréticos/restricción de sal/líquidos en pcs
apropiados; IECA en todos los pcs, βB en pcs estables; evitar fármacos que
puedan empeorar la IC; considerar derivar a un especialista; antagonistas de la
aldosterona, digoxina, hidralazina/nitratos y TRC/DACI en pcs seleccionados.
Derivación a rehabilitación cardiaca
D DAV, trasplante o cuidados de hospicio

• Medicamentos que ↑ supervivencia: IECA, βB, BRA, hidralazina/nitratos (en

afroamericanos), antagonistas de la aldosterona si FE < 40 %, ARNI
• Medicamentos que ↓ síntomas: digoxina, diuréticos, βB, IECA, BRA, ARNI

Medicamentos utilizados en la insuficiencia cardiaca con reducción de la

fracción de eyección (NEJM 2010;362:228)
Clase tx, dosis inicial Notas
Diuréticos de asa Regular la dosis de acuerdo con el peso ↓ 1 kg/día hasta que esté
Furosemida 20 mg × día euvolémico; monitorizar para ↓ Mg; Si falta la producción de
Bumetanida 0.5 mg × día orina después de la dosis, ↑ dosis más que la frecuencia;
Torsemida 5 mg × día absorción oral de bumetanida/torsemida más predecible que la
Pueden administrarse 3-4 × día; furosemida; 1 mg bumetanida oral ≈ 20 mg de torsemida ≈ 40 mg
idealmente, c8 a.m., 1-2 p.m. furosemida; tiazidas aumentan la diuresis al bloquear la
reabsorción distal de Na, pero puede ↓ aún más K+/Mg2+ (NEJM
1998;339:387)

IECAa ↑ Supervivencia en pcs asx o sx c/FE ≤ 35 % (NEJM 1992;327:685;

Enalapril 2.5 mg 2 × día 1991;325:293), clase II-IV NYHA (NEJM 1987;316:1429)
Dosis objetivo: enalapril 10 mg 2 × día o lisinopril 20-35 mg × 1
Lisinopril 5 mg × día
día
βBa ↑ Supervivencia global y libre de episodios en NYHA II-IV y FE ≤
Bisoprolol 1.25 mg × día 35-40 % (JAMA 2000;283:1295; 2002;287:890; 2002,287:883; Lancet
1999;353:9; 2001;353; NEJM 1996;334:1349); mejora aditiva a la de IECA
Carvedilol 3.125 mg 2 × día
(Ann Intern Med 2001;134:550); los pcs deben ser estables para evitar el
Metoprolol ER 12.5 mg × día
empeoramiento de sx; βB cardioselectivos (p. ej., metoprolol)
seguros en pcs c/enfermedad reactiva de las vías aéreas
levemoderada (EPOC, asma) (Ann Intern Med 2002;137:715)
Dosis objetivo: bisoprolol 10 mg × día o metoprolol XL 200 mg ×
día o carvedilol 25 mg 2 × día
Bloqueante de los receptores de ↑ Supervivencia en pcs que no toleran IECA c/ICC sx y FE ≤ 40 %
angiotensina (BRA) (Lancet 2003;362:772); ↑ supervivencia c/dosis altas de losartán (150
Candesartán 4 mg × día mg × día) comparado con dosis bajas (50 mg × día) en pcs c/IC
Losartán 50 mg × día NYHA II-IV, FE ≤ 40 % e intolerancia a IECA (Lancet 2009;374:
Valsartán 20 mg 2 × día (NEJM 1840); candesartán ↓ riesgo de muerte CV o por IM no mortal en
2001;345:1667) pcs NYHA II-IV y se asoc c/ ↓ riesgo de mortalidad comparado
con losartán (JAMA 2005;294:1794; 2011;305:175); ↑ efectos adversos
c/combinación de IECA y BRA en pcs c/IC sistólica sx → combo
contraindicado (Arch Intern Med 2007;167: 1930); usar con mucha
precaución en pcs c/hipercalemia, HoTA o insuficiencia renal
debido a IECA
Dosis objetivo: losartán 150 mg × día, candesartán 32 mg × día

108
[Link]
 [Link]

Receptor de angiotensina BRA agregado al inhibidor de neprilisin (enzima que degrada

inhibidor de neprilisina péptidos natriuréticos, bradicinina y otros péptidos vasoactivos).
(ARNI) El compuesto ARNI disminuyó la muerte por CV o la
Sacubitril/valsartán fijo dosis de hospitalización por IC en un 20%, similar en todos los subgrupos;
24-26 mg 2 × día ARNI asociados con riesgo de HoTA, insuficiencia renal y
angioedema (NEJM 2014;371:993); ARNI puede reemplazar el
IECA/BRA en pacientes con IC persistente sintomática para
reducir aún más la morbilidad o la mortalidad
Dosis objetivo: sacubitril/valsartán 97 mg/103 mg 2 × día
Antagonistas de aldosterona ↑ Supervivencia en NYHA II-IV y FE ≤ 35% (NEJM 1999;341:709;
Espironolactona 25 mg × día 2011;364:11); monitorizar de cerca para ↑ K; evitar en pcs c/Cr basal
Eplerenona 25 mg × día (en pcs ≥ 2.5 ♂, 2.0 ♀, o FG ≤ 30 o K+ ≥ 5.0. Eplerenona ↓ e/s
con FG nl) endocrinos (es decir, ginecomastia) y ↑ supervivencia en
pacientes con NYHA II IC y FE ≤ 35 % (NEJM 2011;364:11) o en
pacientes con FE ≤ 40 % después del IM (NEJM 2003;348:1309)
Dosis objetivo: espironolactona 50 mg
Hidralazina 25 mg 3 × día + ↑ Supervivencia en afroamericanos c/FE ≤ 40 % e IC persistente
nitrato (mononitrato de NYHA III a IV a pesar de tx médico óptimo (NEJM 2004;351:2049);
isosorbida 30 mg × día) considerar uso en todos los pacientes que no pueden tolerar
IECA/BRA; hidralazina se asoc c/síndrome lupoide
Digoxina 0.125 mg × día (en pcs Proporcionar control de sx en pcs c/FE ≤ 40 % y NYHA II-IV a
c/FG nl) pesar de tx médico óptimo; ↓ hospitalización para IC pero no la
mortalidad (NEJM 1997;336:525); titrar a la metaxina sérica objetivo
0.5-0.9 ng/mL; ↑ concentraciones; ↑ toxicidad y mortalidad (JAMA
2003;289:871); ✓ concentraciones 6 h después de la dosis
Ivabradina 5 mg 2 × día Bloquea el canal izq en el nodo SA para reducir el RC en pacientes
con RC ≥ 70 lpm en reposo; puede reducir la hospitalización por
IC en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica estable clase II-
I-II y FEVI ≤ 35 % en GDMT; no debe administrarse a pacientes
con IM en los 2 meses anteriores

aDuplicar la dosis cada 2 sem en pcs c/IC estable; alcanzar la dosis máxima tolerada para cada medicamento,
o dosis más alta tolerada; un poco de IECA o βB es mejor que nada (Eur J Heart Fail 2005;7:712)

• Desfibrilador cardioversor automático implantable (DCAI): ↓ mortalidad en el

23 % de pcs c/FEVI persistente ≤ 35 %, MCP isquémica o no isquémica, IC
NYHA II o III a pesar de tx médico óptimo por ≥ 3 meses (isquémico: > 40 días
post-IM) (NEJM 2005;352;222;225); los candidatos deben tener supervivencia esperada
1 > año c/buen estado funcional; evidencia reciente de que no hay mejora en la
mortalidad en MC no isquémica (NEJM 2016; 375: 1221)
• Terapia de resincronización cardiaca (TRC, marcapasos biventricular): ↑
estado funcional NYHA, ↓ sx, ↓ hospitalizaciones, ↓ mortalidad de cualquier causa
en pcs NYHA III y IV c/ ↓ FE y ↑ QRS (JAMA 2007;297:2502; NEJM 2002;346;1845);
recomendado en pcs c/QRS > 120 ms, FEVI ≤ 35 %, RS, NYHA II, III o clase
ambulatoria IV a pesar de tx médico (responden mejor: BRI + QRS ≥ 150 ms, ♀)
Beneficios TRC + DCAI: (frente a DCAI sola)
NYHA III/IV: pcs c/MCP isquémica o no isquémica c/QRS > 120 ms tienen ↑
CDV y estado funcional (JAMA 2003;289:2685)
NYHA II/III: ↓ mortalidad de cualquier causa u hospitalización por IC (NEJM
2010;363:2385)
NYHA I/II: pcs con ↓ MCP isquémica o no isquémica c/QRS > 130 ms y FE ≤ 30
% tienen ↓ episodios pero no beneficios en la mortalidad (NEJM 2009;361:1329)

109
[Link]
 [Link]

• Revascularización: para pcs c/FE ≤ 35 % y ArtC de múltiples vasos o estenosis

proximal de la ACD > 70%; los pacientess con CABG tienen ↓ morbilidad y
mortalidad CV (NEJM 2011;364: 1607); la CABG también puede ↑ supervivencia en
pacientes con ArtC significativa y disfunción leve del VI (FEVI 35-50 %)

VALVULOPATÍA CARDIACA
Evaluación (JAMA 2015;313:1050)

Auscultación de soplos (JAMA 1999;281:2231)

Sistólico Diastólico
Principio Regurgitación mitral o tricuspídea Regurgitación aórtica o
DTV pulmonar
Mitad Esclerosis aórtica, estenosis aórtica, válvula aórtica
Estenosis mitral
bicúspide Estenosis tricuspídea
DTA
Soplo de flujo benigno “inocente”
MHO
Anemia o embarazo
Final Prolapso de la válvula mitral o tricúspide
Estenosis pulmonar
Holo Regurgitación mitral o tricuspídea
DTV
Enfoque general: los soplos se describen por intensidad (véase más adelante), calidad (áspero, soplar,
raspante), configuración (crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo), sincronización (sistólico vs.
diastólico), ubicación y radiación.
Intensidad del soplo: I: más suave que S1/S2. II: equivalente a S1/S2. III: más fuerte que S1/S2, no
acompañado de frémito. IV: Soplo intenso acompañado de frémito. V: Soplo muy intenso con frémito
que puede ser auscultado por un ligero contacto del estetoscopio sobre. VI: Soplo tan intenso que puede
oírse sin apoyar el estetoscopio.

Estenosis aórtica (AFP 2016;93:371; Ann Int Med 2017;166:ITC-1; JACC 2014;63:e57; JAMA
2013;310:1490; Lancet 2009;373:956; NEJM 1997;337:32; 2002;346:677)
• Etiología: representa el 20 % de todos los pcs c/valvulopatía crónica, predominio ♂
Valvular: calcificada (degenerativa relacionada con la edad, más frecuente),
congénita (bicuspídea o unicuspídea); reumática (en general c/AR y afectación
de la VM)
Subvalvular: obstrucción VSVI, (p. ej., MHO)
Supravalvular: estrechamiento aórtico ascendente (p. ej., síndrome de William)
• Presentación y pronóstico: si AVAo < 1 cm2, tiempo promedio de supervivencia
(TPS) por sx:
Angina de pecho (35 % de pcs): desequilibrio de O2 debido a ↑ masa miocárdica;
TPS: 5 años
Síncope por esfuerzo (15 %): repentino ↓ en GC debido a obstrucción mecánica
o arritmia; TPS: 3 años
Disnea de esfuerzo (50 %): debida a ↑ presión en capilares pulm; TPS: 2 años
ICC: disfunción sistólica y diastólica; TPS: 1.5-2 años

110
[Link]
 [Link]

Caquexia cardiaca: fatigabilidad marcada, debilidad, cianosis periférica,

ortopnea, DPN, edema pulmonar; HTAp grave que lleva a insuficiencia del VD
• Examen: soplo de eyección sistólico crescendo-decrescendo (también considerar
EP); es el tiempo del máximo soplo y (no el volumen) el que determina la
gravedad (pico temprano → leve, pico tardío → grave); el soplo se escucha mejor
en la base del corazón e irradia a las carótidas; fenómeno de Gallavardin:
irradiación hacia la punta del pulso parvus et tardus c/elevación lenta y pico
sostenido (sólo enfermedad grave)
División paroxística del S2 c/pérdida de S2 c/enfermedad grave; S4 debido a HVI
• Estudios: ECG: HVI, depresión del ST, IoT (“patrón de fuerza”) en I, aVL y V5-6;
ETT: Gradientes pico/medio, velocidad del chorro; progresión natural c/reducción
de 0.1 cm2/año y ↑ en el gradiente promedio de 7 mm Hg/año (Circ 2008;118:e523)
Cateterismo: eval. ArtC previa a la intervención quirúrgica (incidencia > 50 % en
edad > 45 años), o confirma gravedad de Eao si ETT y EP o hallazgos clínicos
no se correlacionan

Esclerosis: engrosamiento localizado o calcificación de las cúspides de las valvas

c/una velocidad transaórtica máxima ≤ 2 m/s; determinación del área de la
válvula, velocidad del flujo; precursor de EAo leve
• Tratamiento: evitar isometría (incluso si es asx y la EA es grave); deshidratación/
hipovolemia
Médico: βB, IECA para HTA y ArtC; estatinas no ↓ progresión o la disfunción
diastólica (Circ 2010;121:306; Cardiovasc Ultrasound 2011;9:5); precaución c/tx
antihipertensor en EAo grave; la estenosis limita la capacidad cardiaca de ↑ PA
Quirúrgico: indicado en enfermedad sx/grave, o si hay dilatación VI progresiva,
FEVI < 50 %, o raíz de la aorta o aorta ascendente aneurismática que se
expande
Valvuloplastia percutánea: puente temporal hasta la cirugía para pcs graves
Reemplazo valvular percutáneo: se ofrece a los pcs con riesgo quirúrgico
elevado; ↓ mortalidad pero ↑ incidencia de ACV y episodios vasculares; datos
recientes sugieren seguridad/eficacia en pacientes de riesgo intermedio
(puntuación de riesgo STS = 4-8%) con tasas similares de muerte o ACV
incapacitante (Ann Int Med 2010;153:314; NEJM 2010;363:1597; 2016;374:1609)
Insuficiencia aórtica (Circulation 2005;112:125; JAMA 1999;281:2231; NEJM 1997;337:32;
2004;351:1539; 2006;355:385)
• Etiología: valvular frente a enfermedad de la raíz de la aorta; valvular: congénita
(bicuspídea, DTV), degeneración mixomatosa, endocarditis, reumática (en general
asoc c/enfermedad VM), traumatismo no penetrante; dilatación de la raíz aórtica

111
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→ desajuste de la valva; idiopática, degeneración medial quística (Marfan’s,

Ehlers Danlos), ectasia anuloaórtica, osteogénesis imperfecta, HTA grave;
disección aórtica retrógrada tipo A, sífilis, espondilitis anquilosante
• Presentación: aguda: edema pulm ± choque cardiógeno, cambios difusos en el ST
en ECG; crónica: palpitaciones, disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, diaforesis
excesiva; DT anginoso (que en general no responde a NTG)
• Examen: si es grave, presión diferencial amplia; soplo diastólico de tono alto,
decrescendo (más corto c/AR grave); soplo de Austin-Flint: soplo mesodiastólico
suave de bajo tono; pulso de Corrigan (“en martillo neumático”), pulsaciones
capilares si es grave y crónica
Maniobras: se intensifica al apretar las manos y en cuclillas (↑ resistencia
vascular periférica)
• Estudios: ECG: HVI, si es grave → depresiones globales del ST, IOT (“tipo de
esfuerzo”) en I, aVL y V5-6; dilatación AI, prolongación QRS (asoc c/mal
pronóstico); ETT: si es grave, monitorizar función del VI cada 6-12 meses
• Tratamiento: evitar ejercicios isométricos; diuréticos, vasodilatores (IECA,
dihidropiridina, BCC, hidralazina); PAS < 140; reemplazo quirúrgico > reparación
(rara), indicaciones: grave/sx o si es asx c/dilatación o disfunción del VI
Estenosis mitral (ACC/AHA guidelines Circ 2017; NEJM 1997;337:32; Lancet 2009;374:1271)
• Etiología: reumática >>> calcificación (ERET o calcifilaxia);
posreparación/reemplazo VM; congénita (anillo mitral, en paracaídas); rara vez,
mixoma; valvulitis (LES, RA, amiloidosis, carcinoide); infiltración (p. ej.,
mucopolisacaridosis), radiación

• Anamnesis: congestión pulmonar: disnea, hemoptisis; sobrecarga de volumen,

taquicardia (↓ llenado diastólico), ↓ tolerancia al ejercicio (no puede ↑ GC); FA:
pérdida de la “patada auricular” (esencial c/↑ presión AI) puede precipitar IC
• Examen: ruido suave de bajo nivel mesodiastólico apical (mejor si es en decúbito
lateral L); S1 fuerte y tardío, chasquido de apertura (diastólico temprano en la
espiración); maniobras: aumento de soplo por aumento de RC (ejercicio como
sentarse, sentadillas)
• Estudios: ECG: anomalías de la aurícula izq, FA, HVD (estadio terminal); Rx
tórax: dilatación AI ↑ borde cardiaco izq superior, congestión pulmonar, ↑ tamaño
AP principal; ETT: gradientes transvalvular máximo y promedio, área de la
válvula, restricción y espesor de las valvas, RVSP

112
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• Tratamiento: dietético (restricción de Na), diuresis para congestión pulmonar;

control de la frecuencia y ↑ tiempo de llenado diastólico
Anticoagulación: indicada si la FA, o episodio embólico previo, o trombo de AAI
Valvulotomía percutánea con balón: en pacientes sintomáticos con EM grave;
contraindicado si la válvula está muy calcificada, trombo de AAI y RM
modificada; considerar en EM muy grave asintomática (AVM < 1.0 cm2) con
anatomía favorable
Quirúrgico: válvulas generalmente reemplazadas (no son fáciles de reparar);
indicado en puntos c/RM significativa, alteración valvular grave no reparable
con intervención percutánea; 10 años de supervivencia del 70 %; peores
resultados si ↓ CO, HTAp y disfunción VD
Regurgitación (insuficiencia) mitral (NEJM 1997;337:32; 2001;345:740)
• Etiología: causada por daño o alteración del aparato de la VM; es crítico distinguir
entre RM primaria y secundaria. Primaria: los componentes de la válvula (valvas,
cuerdas, músculo papilar) causan incompetencia valvular, causada por
degeneración mixomatosa, EI, ETC, cardiopatía reumática, válvula mitral hendida,
radiación; RM aguda debido a rotura del músculo papilar con IM
Secundaria/funcional: la válvula es normal, pero un VI anómalo/dilatado causa
dilatación anular e impide la coaptación valvular; RM agudo por hipo/acinesia de
la pared inferior
• Presentación: FA (↑ presión en la AI); congestión pulmonar/ICC (presión en la
AI → ↑ presiones pulmonares → fatiga, disnea); IC de lado derecho (↑ presión
en la AI → HTAp → ↑ presión en VD)
• Examen: soplo holosistólico, decrescendo en el ápice, que se irradia a la axila;
prolapso o agitación de la válv posterior de la mitral, el chorro de reflujo es
excéntrico y se dirige hacia adelante, golpeando la pared de AI adyacente a la raíz
aórtica, por lo que el sonido se transmite a la base; S1 suave, S3 de tono bajo
(tensión de los músculos papilares y cuerdas tendinosas). En RM aguda: S4, un
soplo más corto y más suave que con frecuencia es difícil de escuchar.
Maniobras: ↑ c/ejercicio isométrico (p. ej., apretar las manos); ↓ la fase de fuerza
de maniobra de Valsalva
• Estudios diagnósticos: ECG: AAI, FA ± HVI, si HTA pulm puede tener un tipo de
fuerza de VD (estadios tardíos); ETT: estimado gravedad según color del
Doppler, volumen/fracción de reflujo, ancho de chorro
• Tratamiento: evitar ejercicios isométricos, mantener la poscarga/PA por debajo de
la normal
Médico: restricción Na, control PA, diuresis; si FA, digoxina, βB. Si hay RM
secundaria, tratamiento médico para pcs sintomáticos con disfunción sistólica
Quirúrgico:
RM primaria grave: sx pcs c/FEVI > 30 %, pcs asx con FEVI 30-60 % y/o
DDVI ≥ 40 mm. Preferible la reparación de VM ≫ reemplazo. Considerar la
reparación en pcs asx, con bajo riesgo quirúrgico (puntuación de riesgo de la
STS < 1%) o aquellos con fibrilación auricular y/o hipertensión pulmonar

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(PSAP > 50 mm Hg); si FA, puede realizarse reconstrucción valvular +

anuloplastia ± procedimiento Maze de Al o ARF. Los pacientes con sx a pesar
de la tx máximo y con riesgo quirúrgico prohibitivo pueden considerar la
reparación de la válvula mitral transcatéter
Secundario: la reparación o el reemplazo de VM puede considerarse para
pacientes con sx grave a pesar de GDMT +/− TRC para IC o a aquellos que se
someten a otra cirugía cardiaca.
Prolapso de la válvula mitral (Circulation 2002;106:1355; NEJM 1997;337:32;1999;341:1;
2010;363:156)
• Etiología: valvas mitrales gruesas, redundantes, mixomatosas, y elongación de las
cuerdas; si ambas valvas involucradas/engrosadas: válvula de Barlow;
distribución bimodal: ♀ 15-30 años; ♂ > 50 años. Los pacientes con prolapso de
la válvula mitral tienen un riesgo de ICC, endocarditis, ACV, insuficiencia mitral
significativa o insuficiencia cardiaca congénita (ICC) de aproximadamente 1 %
por año
• Presentación: con frecuencia asx, pero puede asoc c/síncope, DT atípico, MCS
(rara); palpitaciones: relacionadas con CVP, TSV paroxística y TV, FA
• Examen: chasquido sistólico leve o tardío, después de S1 (estiramiento repentino de
una cuerda tendinosa alargada y floja o una valva mitral prolapsante); maniobras:
más temprano en la Valsalva en posición de pie (↓ volumen del VI), disminuye
c/posición de cuclillas y con ejercicios isométricos
• Protocolo diagnóstico: ECG: agrandamiento de la AI, onda T nl, bifásica o
invertida en II, III o aFV; Eco: cuantifica la IM, estima la presión de la AP,
tamaño/función VI
• Tratamiento: βB para DT y palpitaciones; quirúrgico: reparación de la válvula si
la presencia de RM significativa es superior (NEJM 2009;361:2261)
Regurgitación tricuspídea (JACC 2014; 63:2438)
• Etiología: 20% primarias: reumática, congénita (Ebstein), degeneración
mixomatosa, endocarditis, traumatismos por procedimientos (marcapasos, bx VD);
80 % secundarias a la dilatación del VD
• Presentación: con frecuencia asx hasta RT grave avanzada; sobrecarga de volumen
del lado derecho (edema periférico, hinchazón, ascitis)
• Examen: murmullo decrescendo holosistólico en BEID; RT mod-sev audible sobre
el hígado
• Protocolo diagnóstico: ECG: hipertrofia AD, signos de sx en VD (hipertrofia VD,
anteriormente IMI). ETT; si RT grave, evaluar PFH y eco abd en busca de cirrosis
cardiaca
• Tratamiento: diuréticos, vasodilatadores pulmonares si HTAp; cirugía si se trata de
otro síntoma valvular y de sx RT mod-grave, o RT leve-mod si el anillo está
dilatado/previo si IC; puede considerarse para RT primaria grave asx si
dilatación/disfunción progresiva moderada/grave del VD en ausencia de HTAp
Estenosis tricuspídea (JACC 2014; 63: 2438)
Muy rara; generalmente reumática, y ocurre junto con regurgitación tricuspídea; con

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frecuencia se presenta como una molestia abdominal debido a la congestión

hepática; se puede tratar con valvuloplastia percutánea en RT leve; de lo contrario,
RVT si el sx de la ET es grave
Regurgitación pulmonar (JACC 2014;63:2438)
• Etiología: con mayor frecuencia congénita, ya sea primaria o después de
valvulotomía/ventriculotomía derecha para la reparación de la estenosis pulmonar
en la infancia (véase “Cardiopatía congénita en adultos”); endocarditis, carcinoide.
RP leve-moderada sin otra patología no es preocupante mientras el
tamaño/función del VD sea normal
• Presentación: con frecuencia asx hasta severa; sobrecarga del volumen del lado
derecho (edema periférico, hinchazón, ascitis), disnea, palpitaciones (Aleteo A). Si
dilatación del VD puede presentarse c/MCS/TV
• Examen: soplo diastólico temprano en BESI; más fuerte con inspiración (más
retorno venoso)
• Tratamiento: diuréticos; βB y IECA pueden ser beneficiosos para la remodelación
del VD; cirugía para RP y síntomas graves o agrandamiento del VD
Estenosis pulmonar (JACC 2014;63:2438)
• Etiología: con mayor frecuencia congénita (estenosis valvular, estenosis
subpulmonar o supravalvular); carcinoide, posibles tumores
• Presentación: disnea, IC del lado derecho
• Examen: soplo de eyección sistólica en BESI; el clic de apertura de la estenosis
pulmonar se vuelve más suave con la inspiración (sólo el sonido del corazón de
lado derecho para hacer eso)
• Tratamiento: Valvulotomía (con grandes resultados a largo plazo para ≤ EP aislada
moderada) frente a RVP según la patología

ENFERMEDAD AÓRTICA
Generalidades (AFP 2006;73:1198; 2015;91:538; Circulation 2006;113:e463; 2008;117:242;
2010;121(13); JAMA 2007;297:395; Lancet 2005;365:1577; NEJM 2014;371:2101)
• Localización: torácica (AAT), abdominal (AAA), toracoabdominal o múltiple

Ateroesclerótica: más frecuente, asoc c/factores de riesgo ateroesclerótico típicos

(fumar, edad > 65, HTA, así como HLD, ArtC/EVP y HxF); también asoc
c/EPOC y NPQ
Congénita: Marfan, Ehlers-Danlos, asociación de AAT c/VAo bicúspide

115
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Infecciosa: inflamación bacteriana de la pared aórtica causada principalmente por

estafilococos y Salmonella
AAA inflamatorio (5-10 % casos): los pcs consultan en general por dolor
lumbar/abdominal; TC/RM informa inflamación y fibrosis periaórtica intensa;
VSG/PCR ↑ (JAMA 2007;297:395)
• Prevalencia: AAA: 1.3-8.9% en ♂ y 1-2.2% en ♀, ↑ c/edad; ~10 k muertes/año
• Factores de riesgo: AAA: edad, mujer, tabaquismo, HTA, HLD, AV bicúspide,
ArtC o ArtP, HxF; AAT: incluye la mayoría de los factores de riesgo de AAA;
considerar síndrome familiar, síndromes genéticos, p. ej., Marfan, Loeys-Dietz y
trastornos inflamatorios, por ejemplo, ACG, arteritis de Takayasu
• Disección: emergencia quirúrgica; factores de riesgo: HTA, VAo o RVAo
bicúspides, coartación, trastornos del tejido conectivo (p. ej., Marfan), cocaína,
traumatismos, cateterismo reciente (JAMA 2002;287:2262); tipo A (AAT: aorta
ascendente y/o arco aórtico) → emergencia quirúrgica; tipo B (AAT descendente
sin afectación de la aorta ascendente, o AAA) → controlado médicamente con
control de la PA, a menos que perfusión a riñones/compromiso de otros órganos
Evaluación (Circulation 2005;111:816; EHJ 2014;34:2873; JAMA 2009;302:2015; 2015;313:1156)
• Anamnesis: tanto AAT como AAA con frecuencia son asx e incidentales; puede
haber dolor abdominal/DT crónico vago que se irradia a espalda/flanco
• Examen: con frecuencia sin complicaciones; AAT: raramente evidente en el
examen, evaluar la patología asociada, por ejemplo, enfermedad VAo. AAA:
dolor a la palpación para AAA 4-4.9 cm = 50%, > 5 cm 76%; limitado por el
habitus corporal (JAMA 1999; 281: 77)
• Señales de alarma: sospecha de disección en pcs con factores de riesgo (véase
antes) y “dolor desgarrante” grave de inicio súbito que irradia hacia atrás,
ensanchamiento mediastínico o aórtico en RxT, PA > 20 mm Hg diferencial entre
los brazos; si se sospecha → DU (Arch Int Med 2000;160:2977)
• Detección: si se identifica un aneurisma, realizar una evaluación de la aorta
completa y VAo
AAA: recomendación de grado B de USPSTF para hombres de 65 a 75 años que
alguna vez hayan fumado a ecografía de detección única; recomendación de
grado C para una prueba de detección única en varones no fumadores de 65 a
75 años; no se recomienda la detección de rutina para mujeres a menos que la
historia clínica justifique una evaluación (EHJ 2014; 34: 2873-2926); CT o ARM
útiles para AAA inflamatorio y para evaluación perioperatoria para definir la
anatomía; considerar la detección selectiva de parientes de primer grado de
pacientes con AAA
AAT: recomendado para familiares de primer grado de pacientes con AAT para
desc síndrome familiar; la estrategia de diagnóstico preferida es la angiografía
CT/RM o ETT/ ETE (Se/Sp similar alta) (Arch Intern Med 2006;166:1350); de
preferencia RM si compromiso de la raíz aórtica; considerar la evaluación de
familiares de primer grado de pcs c/VAo bicúspide para AAT asintomático y/o
AVo bicúspide
• Vigilancia de aneurismas aórticos conocidos:

116
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AAT: riesgo de rotura ↑ c/diámetro mayor, ↑ tasa de expansión; repetir imágenes

a los 6 meses y después anualmente si es estable; también evaluar para AAA
coexistente
AAA: riesgo de rotura ↑ c/diámetro mayor, ↑ tasa de expansión, HTA,
tabaquismo; algunos estudios sugieren que en un AAA pequeño (< 5.5 cm)
pueden utilizarse intervalos de vigilancia mayores (JAMA 2013; 309: 806); sin
embargo, hay controversia sobre los intervalos óptimos de detección.

Tratamiento (Circulation 2006;113:e463; 2008;117:1883; 2010;121:1544; JAMA 2009;302:2015)

• Médico: dejar de fumar, manejo de HTA, HLD; evidencia limitada para βB, IECA,
atb (PLoS ONE 2008;3:e1895); las estatinas pueden tener beneficios sobre la mortalidad
(Am J Cardiol 2006;97:279); los beneficios del AAS pueden superar el riesgo dada la ↑
prevalencia de ArtC en esta población
• Quirúrgico
AAA: reparar si el diámetro > 5.5 cm, la expansión > 5 mm en 6 meses,
complicaciones (p. ej., hematoma, úlcera, infección), síndrome genético,
embarazo o si el pc es sx; considerar la reparación en ♀ si > 5 cm (Lancet
1998;352:1649; NEJM 2002;346:1437)
AAT: reparar si > 5.5 cm, considerar reparación > 5 cm si sx, expansión rápida,
HxF diseccion, en un centro experimentado, en pcs de bajo riesgo y, síndrome
familiar (Marfan, Ehlers-Danlos) (JACC 2016; 133: 680); considerar reparar si > 4.5
cm si Loeys-Dietz, o HxF disección a < 5 cm
Reparación endovascular: disponible para AAT/AAA descendentes; considerar
para pcs no elegibles para cirugía abierta; suele requerir una aorta sana debajo
de las arterias renales y arterias ilíacas adecuadas; mortalidad similar en todas
las causas (J Vasc Surg 2011;53:1167; Nat Rev Cardiol 2013;10:122; NEJM 2010;362:1863;
2015;373:328), pero requiere imágenes de vigilancia; tiene mayores tasas de
fugas/recirugía.
• Ayuda para el paciente: AFP 2006;73:1205 y JAMA 2009;302:2050

ENFERMEDAD CAROTÍDEA
Generalidades (JAMA 2008;300:81; NEJM 2000;342:1693; 2013;369:1143; Neurology 2003;60:1429)
• Epidemiología: ~700 000 ictus (ACV)/año en Estados Unidos (85 % isquémicos);
prevalencia de la enfermedad de la arteria carótida interna (ACInt) = 0.5 % para
los 50 años, 10 % para los 80 años (Stroke 2010;41:1294); el 15 % de los ictus son
causados por enfermedad de la ACInt; ~36 % de los pcs que consultan por AIT
tienen enfermedad de la ACInt
• Fisiopatología: se forman placas en el bulbo de la carótida común, que se extiende
a la ACInt → ulceración y rotura → embolización → AIT o ictus

117
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• Factores de riesgo: tabaquismo (FR = 2), ancestros africanos, HTA, DM, síndrome
metabólico, ♂, HLD
• Asintomático: definido como sin hx previa de AIT o ictus; pcs asx c/estenosis ≤ 60
% → 1,6 %/año riesgo de ictus; ≥ 60 % estenosis → 3,2 %/año riesgo de ictus
• Sintomático: definido por hx de AIT (déficit neurológico focal transitorio o
amaurosis fugaz) o ictus no incapacitante (en un territorio vascular irrigado por
una estenosis) dentro de los últimos 6 meses ↑ riesgo de futuros episodios
vasculares, por lo que requiere un manejo más intensivo
Evaluación (Circulation 2011;124:e54; JAMA 2015;313:192; Lancet 2006;367:1503)
• Detección precoz: no se recomienda de rutina (USPSTF) en pcs asx (Ann Intern Med
2007;147:854); los ictus, AIT o soplos carotídeos nuevos requieren evaluación
inmediata; considerar la detección en pacientes de alto riesgo con ≥ 2 de HTA,
HLD, tabaquismo, HxF de ateroesclerosis < 60 y o ACV (IIB, LOE C) o en
pacientes con ArtP, ArtC o aneurisma aórtico sintomático (IIb, LOE C)
• Anamnesis y examen: la mayoría de los casos detectados de asx debido a un soplo
de carótida en el examen; evaluar para AIT/sx ictus (véase “Ictus”) incl
hemianopsia homónima, pérdida sensorial o déficits motores (NEJM 2005;352:2618);
en comparación, insuficiencia vertebrobasilar→ pérdida de los nervios craneales,
diplopía, vértigo o disartria (NEJM 2005;352:2618)
• Diagnóstico: ecografía dúplex: la más ampliamente usada y estudiada; evalúa la
arteria de acuerdo con la velocidad pico de flujo (Se 85-92 %, Sp 77-89 %,
dependiente del operador, debe realizarse en un laboratorio acreditado) (J Vasc Surg
1993;17:152); ARM: Se 88-97 %, Sp 89-96 % (Stroke 2008;39:2237); AngioTC: Se 68-
84 %, Sp 91-97 % (Stroke 2004;35:2306); la ARM tiende a sobreestimar y la AngioTC
a subestimar el grado de la estenosis (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:21)
• Vigilancia: la vigilancia periódica con dúplex anual es razonable para los pacientes
con > 50% de estenosis identificadas mediante pruebas previas; intervalos más
largos o el cese de la vigilancia después de estabilización constatada puede ser
apropiado
Manejo (Circulation, 2011;124:e54; JAMA 2013;310:1612; NEJM 2008;358:1617)
• Tratamiento farmacológico: control de la HLD (véase “Dislipidemia”), HTA
(véase “Hipertensión”), DM (véase “Diabetes mellitus”), tabaquismo (véase
“Tabaquismo”); educación sobre s/sx de AIT, ictus y amaurosis fugaz

Antiplaquetarios para prevención de ictus (Circulation 2011;124:e54; J Vasc Surg

2009;50:431)
Indicación Régimen
Asintomáticoa AAS 81 mg × día o clopidogrel 75 mg × día
Prevención 2° AAS/dipiridamol 25/200 mg 2 × día o AAS 75-325 mg × día o
clopidogrel 75 mg × día
Después de la colocación de AAS 81-325 mg × día y clopidogrel durante el procedimiento (dosis de
endoprótesis en la arteria carga + 75 mg × día × 4-6 semanas)
carótida
Después de una ArtC(Chest AAS/dipiridamol 25/200 mg 2 × día o AAS 81-325 mg × día o
2008;133:630S) clopidogrel 75 mg × día

118
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a No está claramente establecido un beneficio en la prevención de la enfermedad cerebrovascular, aunque

puede prevenir el IM y otros episodios cardiovasculares isquémicos

• Revascularización: la elección de tx intervencionista c/endarterectomía carotídea

(ArtC) o colocación de una endoprótesis en la arteria carótida (la EndoPAC) son
controvertidas y se encuentran en evolución; por tanto, es razonable realizar una
consulta con medicina o cirugía vascular para cualquier estenosis de la ACInt > 50
%; después de la revascularización (ArtC o EndoPAC), es razonable realizar
imágenes no invasivas al cabo de 1 mes, 6 meses y anualmente para evaluar la
permeabilidad y excluir lesiones nuevas o contralaterales
• Asintomático: considerar ArtC en pcs c/estenosis ≥ 70 % en la Eco; si la ecografía
muestra estenosis moderada (50-69 %) a pesar de la alta sospecha clínica,
considerar ATC/ARM para una evaluación adicional; los pcs para ArtC deben
tener una esperanza de vida razonable y ser buenos candidatos quirúrgicos; la
ArtC deben realizarla cirujanos experimentados centros c/ < 3 %
morbilidad/mortalidad; NNT para prevenir 1 ictus en 3 años = ~33 pcs (Cochrane
Database Syst Rev 2005; CD001923); la EndoPAC es controvertida, ya que la efectividad
no se ha estudiado frente al tx médico solo (Crest, NEJM 2010; 363: 11); la EndoPAC
no es inferior a ArtC en pcs asx (NEJM 2016; 374: 1011)
• Sintomático: en buenos candidatos quirúrgicos con buena expectativa de vida, las
opciones intervencionistas incluyen (Cochrane Database Syst Rev 2011; NEJM 1991;325:445)
ArtC: indicada para pacientes con un riesgo quirúrgico promedio o bajo que
padecen ACV o AIT no incapacitante dentro de los 6 meses si ACI ipsolateral
es > 70 % estenótica y la tasa de ACV perioperatorio es < 6 %; tiempo de
ArtC: mayor beneficio si se realiza ≤ 2 semanas para ACV/AIT leves, para
evitar el riesgo temprano de ACV (Lancet 2004;363:915)
Colocación de endoprótesis (EndoPAC): indicado como alternativa a la ArtC
para pcs sintomáticos con bajo riesgo intermedio de complicaciones y tasa
anticipada de enfermedad cerebrovascular, o mortalidad perioperatoria < 6 %
en pacientes con anatomía adecuada para intervención endovascular; otros
escenarios clínicos que favorecen la EndoPAC incluyen pacientes quirúrgicos
de alto riesgo, reestenosis después de ArtC anterior o EndoPAC, enfermedad
relacionada con fiebre aftosa o estenosis por RT; ↑ riesgo de ictus/muerte y ↓
riesgo de IM dentro de 30 días del procedimiento comparado con ArtC;
resultados a largo plazo similares; pcs ≥ 70 años tienen 2× ↑ riesgo durante el
procedimiento ictus o muerte c/endoprótesis frente a ArtC (Lancet 2010;376:1062;
NEJM 2010;363:11)
< 50 % de estenosis: ArtC no beneficiosa o nociva
Oclusión total: la intervención está contraindicada (clase III)
Modelo del riesgo: [Link]
• Educación para el paciente: [Link]/pubmedhealth/PMH0004669

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Generalidades (AFP 2013;88:306; Am J Med 2010;123:790; Circulation 2013;127:1425; JAMA

119
[Link]
 [Link]

2006;295:536; 547)
• Definición: obstrucción por aterosclerosis, más frecuentemente hallada en arterias
aórticas, líacas y de las EI; la isquemia crítica de las extremidades es una ArtP
grave con e/d cronica (> 2 semanas) de dolor en reposo, heridas que no cicatrizan,
úlceras o gangrena (JAMA Surgery 2016;151:1070)
• Epidemiología: ~20 % de los adultos > 55 años y se asoc c/↑ riesgo para episodios
CV y mortalidad por cualquier causa
• Factores de riesgo: edad > 40 años, procedencia étnica (no hispanos y pcs de
ascendencia africana desproporcionadamente afectados, incluso después de
controlar los factores de riesgo), tabaquismo (5 veces ↑ en ArtP en comparación
con quienes nunca han fumado), DM (el riesgo se duplica c/deterioro de la
tolerancia a la glucosa; hasta 4 veces ↑ c/DM), HTA (factor de riesgo
independiente, ↑ gravedad asoc c/ ↑ riesgo), HLD, HxF, otra ateroesclerosis, p. ej.,
coronaria, carótida, mesentérica
Evaluación (Ann Int Med 2007;ITC3–1; JACC 2017;69:e71; NEJM 2001;344:1608; 2016;374:861)
• Anamnesis: claudicación: el dolor de pierna por esfuerzo se alivia c/reposo; el 50
% de los pcs asx con ArtP; sx atípicos (dolor articular por intolerancia al ejercicio
o entumecimiento del miembro) más frecuente en ♀; dolor en reposo sugiere
isquemia crítica en el miembro = 50 % riesgo de amputación o muerte a 1 año
• Examen: ↓ o ausencia de pulsos distales, soplos, pero también pueden ser nl; buscar
úlceras, gangrena, palidez de elevación y rubor dependiente, y pulsos/soplos en
otros lechos vasculares
• Índice tobillo-brazo (ITB): presión sistólica del tobillo y sistólica del brazo; PAS
Doppler simple, económica y no invasiva de las arterias dorsal del pie o tibial
posterior dividido por la PAS más alta de las arterias braquiales (NEJM 2009; 361:
e40); los pcs sin sx no deben ser evaluados para ArtP (JAMA 2016; 316: 1486)
ITB ≤ 0.9: anómalo, 0.91-0.99: límite, 1.0-1.4: normal, ≥ 1.4: las arterias
calcificadas no comprimibles no se comprimen con manguito; ∴ lectura de
PAS falsamente ↑
Ejercicios ITB en cinta ergométrica: considerar en pcs con ITB límite/normal
con incomodidad en la pierna no relacionada con la articulación
• Otros estudios: eco dúplex, AngioTC y ARM son los más usados para la
planificación de la revascularización endovascular o quirúrgica; considerar la
detección de AAA en pacientes con ArtP sintomática
• Angiografía con contraste: patrón de referencia, sólo realizada si se planifica tx
endovascular

120
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 [Link]

Tratamiento (Circulation 2006;113:1474; J Vasc Surg 2007;45:S5; Mayo Clin Proc 2008;8:944)
• Objetivos: alivio de los sx, manejo de enfermedades CV relacionadas (ArtC, ictus)
• Modificaciones de los factores de riesgo: tabaquismo: asociación con ↓ de
progresión, tasas de amputación, incidencia de isquemia de reposo; manejo
agresivo de DM, HTA, HLD; un programa de ejercicio puede ↑ la distancia de una
caminata en un 100-150 %, comparable a la cirugía
• Tratamiento farmacológico
Antiplaquetarios: AAS 75-325 mg; el clopidogrel puede ser mejor (CAPRIE
Lancet 1996; 348: 1329) a la hora de ↓ riesgo IM, ACV y muerte vascular en pcs
c/sx ArtP (clase I) o ArtP asx (clase IIa); la utilidad del uso de antiagregantes
plaquetarios en ITB límite (0.91-0.99) es incierta; la importancia del
tratamiento antiplaquetario doble (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) en la
ArtP es incierto en pacientes que no se han sometido a revascularización
Vorapaxar: adición de vorapaxar al tratamiento antiplaquetario existente ↓
isquemia aguda de las extremidades y revascularización periférica, pero no ↓
riesgo de muerte CV, IM o ACV (Circulation 2013; 127: 1522); las de práctica
ofrecen como recomendación IIb
Cilostazol (inhibidor de las PDE): indicado para isquemia crítica del miembro,
claudicación refractaria
• Revascularización: Indicaciones: claudicación que interfiere c/actividad, dolor
isquémico en reposo, úlcera/gangrena que no sana
Endovascular: 1.ª elección debido a ↓ morbilidad/mortalidad comparado con
cirugía
Cirugía: indicada cuando el abordaje endovascular no es posible o si fracasa
recurrentemente; cuando se elige la cirugía, se prefiere el bypass venoso
autólogo en la arteria poplítea a los injertos protésicos
• Seguimiento después de la revascularización: evaluación clínica periódica que
incluye una nueva evaluación de los factores de riesgo cardiovascular y los
síntomas de las extremidades; los pacientes sometidos a revascularización deben

121
[Link]
 [Link]

recibir ITB periódicos y ecografía dúplex

• Información para el paciente: JAMA 2009;301:236

EDEMA Y ÚLCERAS EN EXTREMIDADES

INFERIORES

EDEMA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES

Generalidades (AFP 2005;71:2111; 2013;88:102)

• Causas: Δ en presión hidrostática/oncótica, ↓ drenaje linfático, ↑ permeabilidad
capilar
• Diagnóstico diferencial unilateral/asimétrico: TVP, celulitis, linfedema,
insuficiencia venosa, quiste poplíteo (de Baker), rotura de músculo/tendón
• Diagnóstico diferencial bilateral/simétrico: ICC/ICD, síndrome nefrótico,
cirrosis, insuficiencia venosa, desnutrición, hipotiroidismo, enfermedad linfática,
trombosis de la VCI, lipedema, embarazo/premenstrual o idiopático, vasculitis
(raro) Medicamentos: BCC (amlodipino), corticoesteroides, estrógenos,
hidralazina, tiazolidinedionas, diazoxida, pramipexol, minoxidil, AINE (en ICC o
cirrosis), docetaxel
Evaluación
• Anamnesis: inicio (agudo frente a crónico), ubicación, sx asociados (disnea,
ortopnea, dolor, urinarios), hx ArtC/ICC/HTA/DM/alcohol/coagulación,
medicamentos; hx inmovilidad, neoplasia, cirugía (p. ej., disección venosa de los
ganglios en resección de vena para CABG), radioterapia o cateterismo, filariosis
(donde sea endémica), celulitis/linfangitis recurrente, TVP; considerar AOS →
HTAp
• Examen: COONG (edema periorbitario), pulmones (crepitantes), CV (PVY, RT,
Levantamiento de VD, S3/S4), abdominal (HEM, hígado pulsátil, ascitis);
extremidades inferiores (✓ circunferencia del miembro, ✓ pulsos periféricos, e/d
insuficiencia venosa); patrón de edema que afecta el dorso del pie y los dedos
(signo de Stemmer) sugiere linfedema; demarcación aguda del tobillo que respeta
el pie sugiere lipedema
• Estudios diagnósticos: dirigidos por hx; considerar BUN/Cr, PFH que incluya
albúmina, AO en busca de proteína, sangre, dímero D o Eco dúplex venosa para
enfermedad unilateral/bilateral; ETT, Rx tórax, BNP, dímero D, PFT, HC, según
sospecha clínica
Tratamiento
• Medidas generales: tratar etiología subyacente; disminuir la sal en la dieta (< 2
g/día), medias de compresión adecuadas (> 20 mm Hg), restricción de líquidos,
elevación de la extremidad (30 min, 4 × día)
• Para estados hipervolémicos: diuréticos de asa (+ espironolactona en cirrosis)

122
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 [Link]

• Diuréticos: no son eficaces en insuficiencia venosa; beneficios limitados a los

estados hipervolémicos; 1.ª línea es diurético de asa (+ espironolactona en
cirrosis); monitorizar ↓ K, LRA, deshidratación
• Información para el paciente: AFP 2005;71:2118
Linfedema (AFP 2013;88:online; Am J Med 2001;110:288; BMJ 2000;320:1527)
• Causas: ↓ flujo linfático por disección linfática, RT, neoplasia, filariosis, celulitis
recurrente, obesidad, congénitas, AR, psoriasis
• Diagnóstico: localizados, sin fóvea, hinchazón/pesadez gradual de la extremidad,
incluido a la afectación del dorso del pie, empeora al fin del día; no mejora
c/decúbito; fibrosis cutánea, piel seca/escamosa, piel de naranja, signo de Stemmer
⊕ (imposibilidad de despegar la piel de la base de la superficie superior de los
segundos dedos); el edema puede monitorizarse midiendo la circunferencia del
miembro en puntos específicos (p. ej., muñecas); RM o TC útiles si dx poco claro;
considerar obstrucción linfática maligna en linfedema nuevo o que empeora
• Complicaciones: malestar > celulitis ≫ linfangiosarcoma (especialmente en EI)
• Prevención: cuidados de piel/uñas para prevenir infección; evitar ropa apretadas,
posición declive por largos periodos; evitar flebotomías, vacunación, catéter IV en
las extremidades afectadas; climas cálidos, baños y saunas pueden agravarlo;
reducción del peso; RdM y ejercicios con levantamiento de peso
• Tratamiento: drenaje linfático/compresión manual (vendajes, calcetines,
compresión neumática intermitente); para casos graves, cirugía y láser excimérico
(datos poco claros); los diuréticos no son beneficiosos

ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA

Generalidades (JAMA 2012;308:2612; J Vasc Surg 2011;53:2S; NEJM 2006;355:488; 2009;360:2319)

• Definición: síndrome clínico debido a ↑ presión en el sistema venoso, 2/2
obstrucción/reflujo
• Fisiopatología: válvulas incompetentes/trombosis → reflujo → estasis → dolor,
edema, dermatitis, lipodermatoesclerosis (hiperpigmentación circunferencial,
endurecimiento), úlceras
• Epidemiología y factores de riesgo: prevalencia global del 50 % en adultos (BMJ
2007;335:83; NEJM 2006;355:488; 2009;360:2319); incidencia ↑ c/edad, embarazo, HxF ⊕,
obesidad, hx traumatismo en EI, TVP; siguiente TVP, tasas acumuladas del 7 % a
1 año, 14 % a 5 años y 20 % a 10 años después de TVP

Espectro de la enfermedad venosa (BMJ 2007;335:83; NEJM 2009;360:2319)

Signos Enfermedad
Prevalencia (%)

Telangiectasias Venas dérmicas dilatadas (“araña vascular”)

50-85

Venas varicosas Venas SC tortuosas dilatadas

10-40

123
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 [Link]

Edema, dolor, úlceras Profundo, en general c/reflujo venoso

1-16

• Anamnesis: dolor (↑ en la noche, ↓ c/elevación, ejercicio), pesadez/dolor,

calambres, prurito
• Examen: eritema, lipodermatoesclerosis (hiperpigmentación + endurecimiento),
úlceras (por encima del tobillo, clásicamente medial, c/bordes
irregulares/sobreelevados), sangrado
• Venas varicosas: venas SC tortuosas dilatadas > 3 mm; puede haber hemorragia,
trombosis o → tromboflebitis; estéticamente estresante; categorizadas por
clasificación CEAP que tiene en cuenta signos clínicos, etiología, anatomía y
fisiopatología, puntuación 0-6; puntuación > 2 justifica derivación a especialista
vascular (AFP 2008; 78: 1289; J Vasc Surg 2009; 49: 498)
• Dermatitis por estasis: reacción eccematosa: prurito, eritema, erupción cutánea
papular c/escamas; dermatitis de contacto simultánea (por fármacos tópicos) o
posible infección
• Evaluación: dx clínico; gravedad de s/sx se asocia c/grado de incompetencia
venosa; derivar a pcs sx a Eco dúplex para evaluar TVP aguda frente a crónica,
gravedad del reflujo/sitio, según guía de las opciones de tx; reflujo venoso (> 0.5 s
de flujo inverso) consistente con diagnóstico de insuficiencia venosa
• Tratamiento general: caminar, flexión del tobillo estando sentado, medias y
masajes para promover transporte de O2, prevenir edema y progresión a la
insuficiencia venosa
Medias de compresión: efectivas pero escaso cumplimiento; evitar en pcs c/ArtP
(ITB < 0.5); ↑ presiones funcionan mejor; clase I: profilaxis TVP 10-18 mm
Hg, clase II: ↓ edema (20-30 mm Hg); contraindicaciones: ArtP grave, celulitis
aguda
Cuidados de la piel: limpiadores no jabonosos, emolientes, cursos cortos de
corticoides tópicos
Medicamentos: pentoxifilina + compresión eficaces para la curación de la úlcera;
fármacos venoactivos (p. ej., escina y estanozolol ↓ sx)
• Intervención: considerar la ablación de venas después de fracaso del tx médico;
ablación contraindicada en embarazo, trombosis, ArtP, enfermedad articular
Ablación química: espuma o fármaco líquido esclerosante → daño/cicatriz
endotelial; preferida para telangiectasias, venas varicosas reticulares y
pequeñas; contraindicada si FOP
Ablación térmica: los láseres aplican calor en las venas; tx superficial usado para
telangiectasias y venas reticulares; láseres endovenosos/sondas de
radiofrecuencia usados para vena safena
Ablación mecánica: ligadura venosa, fleboextracción, flebectomía
Otros: endoprótesis percutánea ilíaca, reconstrucción de las válvulas profundas
• Información para el paciente: AFP 2010;81:1003; JAMA 2012;308:2638; 2013;309:1306;
[Link]; [Link]

124
[Link]
 [Link]

ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES

• Diferenciales: insuficiencia venosa o arterial, enfermedad neuropática (p. ej.,

diabetes), compresiva (p. ej., decúbito), reumática, neoplasia, calcifilaxia,
tromboembolia, enfermedad de Buerger, pioderma gangrenoso, necrobiosis
lipoídica, drepanocitos
• Estudios: evaluación en busca de osteomielitis (p. ej., comunicación en las heridas
hasta el hueso o con exposición ósea), infección (eritema, calor, dolor, hinchazón),
búsqueda de neuropatía (monofilamento, diapasón); ✓ pulsos: si no palpables →
ITB; presiones Doppler segmentadas y grabaciones de volumen una vez
diagnosticada la ArtP; Eco dúplex, VSG/PCR, ATC/ARM, RM para osteomielitis
si está indicado; considerar placas simples para cuerpos extraños; bx de las úlceras
de > 3 meses para descartar malignidad

Tratamiento (AFP 2010;81:989; Ann Int Med 2016;ITC18–1; Cochrane Database Syst Rev
2007;CD001733; JAMA 2005;293:217; NEJM 2004;351:48; Wound Rep Regen 2006;14:649):
• Terapia local: desbridamiento de tejido necrótico (quirúrgico frente a enzimático);
considerar vacunación antitetánica; autoinspección diaria, elevación, no caminar
descalzos; dejar de fumar; control HTA, HLD, DM2; mantener las heridas
húmedas; cuidado de las heridas/podólogo/derivación vascular para la prevención
de la osteomielitis
Arterial: medicación antiplaquetaria; derivación a especialista vascular para
revascularización; el desbridamiento debe realizarse después de la
vascularización; considerar O2 hiperbárico si la herida no cura a pesar de la
revascularización o si ésta no es posible
Venosa: AAS; medias de compresión (30→ 40 mm Hg (contraindicado si ArtP
grave) + pentoxifilina; usar indefinidamente para prevenir la recurrencia; atb
sólo si hay infección; elevación 30 min 4 × día y durante la noche; injerto de
piel en úlceras crónicas; el AAS puede ayudar a la curación de la úlcera venosa:
atb no útiles a menos que exista una infección sistémica (↑ dolor, ↑
enrojecimiento, fiebre)
Diabética/neuropática: aliviar la presión c/una bota corta de escayola/yeso o
botas ortopédicas; terapia de presión ⊖; revascularización de la ArtP; gel de
becaplermina (PLT-derived growth factor); considerar piel artificial; el papel

125
[Link]
 [Link]

del O2 hiperbárico no es claro; la prevención incluye inspección regular del pie,

calzado individualizado, desbridamiento de las callosidades, tx de la infección
micótica, seguimiento cada 6 meses por neuropatía, cada 1-3 meses si hx
úlcera; por úlcera (véase “Infección del pie diabético” subsección de
“Infecciones de piel y tejidos blandos”); amitriptilina, gabapentina o
pregabalina para el dolor neuropático
• Curación de las heridas: véase “Cuidado de heridas”

DEPORTES Y AUTORIZACIÓN PARA

EJERCICIOS
Generalidades (AFP 2010;81:55; 2015; 92:371; JAMA 2003;289:2913; 2005;294:3011)
• Recomendaciones de ejercicio: 30 min de actividad aeróbica al menos 5 d por
semana y preferiblemente todos los días, o 25 minutos de actividad física vigorosa
3×/semana Y actividad de fortalecimiento muscular de intensidad moderada y alta
por lo menos 2 d por semana (~50 % de los adultos en Estados Unidos practican
actividad física regular) (JAMA 2008;299:30)
• Beneficios del ejercicio: pcs c/niveles más elevados de actividad física tienen 30-40
% ↓ riesgo de enfermedad CV frente a pcs c/nivel más bajo, sin importar edad,
procedencia étnica o sexo (Circulation 2010;122:743); el ejercicio ↓ riesgo de HTA,
HLD, DM2, obesidad, osteoporosis, ictus, depresión, ansiedad y algunos cánceres;
inactividad → 5.3 millones de muertes anualmente en todo el mundo (Lancet
2012;380:219)
• Riesgos del ejercicio: el riesgo de MCS en pcs sanos es de ~1/1.51 millones de
episodios de esfuerzos vigorosos (NEJM 2000;343:1355); ~1/200 000 atletas
jóvenes/año (Circulation 2007;115:1643), tal vez más alto en atletas universitarios
(Circulation 2011;123:1594)
Carrera de larga distancia: tasa de paros cardiacos de 0.54/100 000
participantes de maratón y medio maratón, la mayoría debido a ArtC o MHO
(NEJM 2012;366:130)
• Tipos de ejercicio: rango en intensidad, riesgo de colisión (Adaptado del Circ.
2015;132:e326)

126
[Link]
 [Link]

• Enfermedades frecuentes encontradas con la actividad física:

Adultos jóvenes: (MHO, prevalencia de 0.2 %), anomalías de las arterias
coronarias, aneurisma de aorta, AV bicúspide, miocarditis, Marfan no
diagnosticado, estenosis aórtica/pulmonar congénita; arritmias (QT largo,
Brugada, WPW)
Adultos mayores (> 35 años): ArtC → IM o arritmia isquémica
Broncoconstricción por ejercicio: (véase “Asma”) (AFP 2011;84:427)
Conmoción: PC inmediata y reversible después de un traumatismo craneal
c/periodos breves de amnesia (véase “Conmoción cerebral”)
Conmoción cardiaca: impacto contuso sobre el pecho (palo de hockey, béisbol,
colisión de cuerpos) → fibrilación ventricular y MCS; se evita c/protección
torácica, acceso a fármacos AE (NEJM 2010;362:917)
Evaluación (Circulation 2015;132:e256; NEJM 2003;349:1064)
• Guías: ACC/AHA recomiendan hx/examen de 14 pasos (véase adelante)
idealmente realizado 6 semanas antes del inicio de la actividad para permitir más
pruebas
ECG: La adición de ECG es rentable en función de los datos europeos (USD $42
900/año de vidas salvadas); no conocido en Estados Unidos, donde la
prevalencia de SQTL y DAVD es menor (Ann Intern Med 2010;152:276); la European
Society of Cardiology y el Olympic Committee recomiendan realizar ECG (Eur
Heart J 2005;26:1422); agregar un ECG a la anamnesis y la ExF ↑ la sensibilidad
(99.8 %), pero ↓ la especificidad (tasa de falsos ⊕ de 9.6 %) (Heart 2011;97:1573);
ACC/AHA sugiere que las pruebas de detección precoz se consideren en
cohortes pequeñas con una estrecha participación de los médicos, aunque no se

127
[Link]
 [Link]

recomienda la detección masiva

• Anamnesis: hx ejercicios, nivel actual de actividad máxima, hx cardiopatía,
síncope, enfermedad pulmonar, disnea, lesiones, cirugía, conmoción;
medicamentos (incl MVL, plantas, suplementos); drogas ilegales; detección
sistemática de trastornos de la alimentación; HxF de enfermedad cardiaca,
arritmia, MCS
• Examen: articulaciones mayores, escoliosis, características de Marfan, examen
cardiaco (sobre todo soplos)

14 pasos de la AHA para la detección precoz en atletas de bachillerato y

universidades
Antecedentes personales (1) DT/molestias con el esfuerzo; (2) síncope o casi síncope; (3) disnea/
(Circ 2007;11512: 1643; fatiga excesiva con el esfuerzo o inexplicable; (4) hx soplos cardiacos;
Circulation 2015; 132:e 262) (5) HTA (6) restricción deportiva previa (7) prueba cardiaca previa
Antecedentes familiares (8) muerte prematura relacionada con cardiopatía o MCS; preguntar
sobre ahogamientos, accidentes de automóvil, síndromes específicos
para ↑ los recuerdos; (9) incapacidad debida a cardiopatía en parientes
cercanos < 50 años; (10) conocimiento de HxF de MCP
hipertrófica/dilatada, canalopatías, QT largo, Marfan o arritmias
Exploración física (11) Soplos (escuchar en posición supina y sentado, buscar signos de
obstrucción TSVI); (12) pulsos femorales para desc coartación aórtica
(13) signos de Marfan; (14) PA de la arteria braquial (sentado)

Contraindicaciones para la participación deportiva (AFP 2015;92:371)

• Miocarditis o pericarditis • Miocardiopatía hipertrófica
• Hepatomegalia aguda o • Síndrome de QT largo
esplenomegalia • Convulsiones mal controladas (sin actividades peligrosas)
• Trastornos de la • Ardor recurrente en la ES hasta que la columna C se haya despejado
alimentación no • Sospecha de ArtC hasta evaluación completa
tratados • Abuso de drogas
• Conmoción cerebral
reciente (evitar los
deportes de contacto)
• HTA grave e incontrolada
• Enfermedad de células
falciformes (sin
esfuerzo elevado,
contacto o deportes de
colisión)
• Hemofilia o Enfermedad
de von Willebrand
(deportes de contacto)

• Derivación a cardiología: si el examen es anml, HxF sospechosa de MCS o hay

factores preocupantes en el examen de 14 pasos; no debe autorizarse al pc
participar antes de la visita de cardiología; las recomendaciones para la
autorización y permiso deportivos varían con la condición del pc (Am J Med
2012;125:742)
• Documentación: los estudios de detección precoz deben completarse antes de
firmar la autorización (JAMA 2005;294:3011); documentar: “El pc se revisó en la
consulta para autorización de ejercicio/deportes, y se sometió a la evaluación de
14 pasos recomendada por la AHA, que reveló (anomalía alguna) que impidiera la

128
[Link]
 [Link]

participación en (deporte); se asesoró al pc sobre las medidas preventivas para el

deporte, p. ej., usar un casco.” La HIPAA establece que el médico debe dar la
información sólo al pc
Evaluación de poblaciones específicas (JACC 2015;66:2385; JAMA 2003;289:2913)
• Pacientes previamente inactivos: comenzar c/ejercicios de corta
duración/intensidad mod y ↑ la duración según tolerancia; ETT antes del programa
de ejercicio vigoroso en pcs c/DM2 o factores de riesgo cardiacos (♂ > 40 a, ♀>
55 c/> 2 factores de riesgo de ArtC [véase “Coronariopatía”])
• Enfermos crónicos: comenzar el ejercicio como con los pcs previamente inactivos,,
a menos que: HTA grave, arritmias, enfermedad metabólica no controlada,
bloqueo AV de alto grado, angina inestable, EA grave, cambios recientes en el
ECG/episodio cardiaco, miocarditis aguda/pericarditis o riesgo de caídas
• Pacientes c/enfermedad cardiaca (FE < 50 %, isquemia/arritmia c/ejercicio, >
50 % estenosis coronaria): eval. antes del ejercicio (JACC 2005,45:1348); pcs post-
IAM o ICP pueden volver al ejercicio ligero después de 1 semana, y a los deportes
después de 4-6 semanas; se recomienda el programa de rehabilitación cardiaca
específica; pcs post-CABG pueden iniciar ejercicio después de 4-6 semanas si la
herida esternal es estable
• Prolapso de válvula mitral (PVM): No existen recomendaciones específicas para
pacientes con PVM y antecedentes de síncope, arritmia, antecedentes personales o
familiares de MCS; si existen estos problemas, deben investigarse a fondo
independientemente de la enfermedad valvular (JACC 2006; 48: e247); si PVM
conduce a regurgitación mitral grave, pc debe limitarse de al menos algunos
deportes si hay e/d agrandamiento del VI o FEVI < 60 %
• Anticoagulación: los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante a largo plazo
no deben participar en deportes donde se espera un impacto, por ejemplo, hockey
sobre hielo o fútbol americano
• Rasgo de células falciformes: no es justificación para discontinuar los deportes
competitivos; sin embargo, se recomiendan estrategias preventivas para episodios
agudos y conocimiento prospectivo de estrategias médicas de emergencia si
ocurriera alguno
• Predisposición conocida a MCS, arritmia, miocarditis, síndrome de Brugada,
MHO, QT largo, Marfan, cardiopatía congénita: recomendaciones detalladas
por la declaración científica de ACC/AHA (JACC 2015; 66: 2385); se aconseja
consulta de cardiología
Asesoramiento (JAMA 2003;289:2913)
• Ejercicio de intensidad moderada definido como (1) posibilidad de hablar pero no
de cantar mientras se realiza el ejercicio; (2) RC máx 65-75 % de FC máx ajustado
por edad (edad con 220) (AFP 2006;74:437)
Actividades potenciales: caminata enérgica (p. ej., fuera o en el centro comercial
durante el invierno), YMCA, yoga, tai chi, subir escaleras, bicicleta fija,
flexiones de brazos c/peso cada vez que haya un comercial en la TV, bailar,
jugar golf, tenis, limpiar con aspiradora, trotar, calistenia

129
[Link]
 [Link]

Las 5 A del asesoramiento sobre el ejercicio

Evaluar (Assess): eval. el nivel actual de los pcs para ejercicio/actividad
Aconsejar (Advise): relacionar la salud actual con el beneficio de la actividad (p. ej., “el ejercicio lo
ayudará a controlar la PA”)
Acordar (Agree): acordar c/el pc la realización de plan de ejercicio y establecer los límites; fijar los
objetivos de duración e intensidad del ejercicio
Ayudar (Assist): ayudar al pc a desarrollar estrategias para alcanzar los objetivos; involucrar nutrición,
fisioterapia
Establecer el seguimiento (Arrange f/u): establecer una consulta próxima o tener algún asistente para
controlar cómo va el pc y si hay algo en que pueda ayudar para optimizar la atención

• Educación para el paciente: AFP 2006;74:2095; 74:2097 (al comenzar

c/ejercicio), JAMA 2011;306:114 (conmoción); JAMA 2005;294:3048 (fitness),
[Link]

CARDIOPATÍA CONGÉNITA EN ADULTOS

Antecedentes (Circulation 2008; 118:2395;2015;131:1884; NEJM 2000;342:256)
• Epidemiología: incidencia de nacimientos ~0.8 %; un ↑ significativo en la
supervivencia pediátrica debido a tratamientos quirúrgicos y médicos ha llevado a
↑ de la población con cardiopatía congénita (CC) adulta; desde 2000, prevalencia
de adultos > niños con CC (Circulation 2007;115:163; Semin Thorac Cardiovasc Surg 2010;13:
26), lo que resulta en ↑ complejidad médica, así como uso de recursos (AJC 2016; 118:
906)
• Etiología: Genética (esporádica frente a anomalías cardíacas asociadas [Down,
Turner, Di George]); exposiciones en el útero: ~8-10 %; alcohol materno,
infecciones (rubéola), medicamentos (dilantina, isotretinoína, talidomida),
síndrome metabólico (DM mal controlada, fenilcetonuria)
• CC no cianótica: VA bicúspide y DTV son las CC más frecuentes > DTA >
coartación (Circulation 2008;118:1768); en adultos, DTA > DTV; a muchas personas
con CC se les diagnostica la afección cuando son adultos; si sospecha CC, obtener
antecedentes de capacidad de ejercicio, RDS cardiaca, cianosis (labios azules,
dedos con esfuerzo); hx exposiciones gestacionales, sx crecimiento e infancia,
HxF
• CC cianótica: las formas más graves de CC, incluidas las derivaciones D → I que
conducen a la hipoxia; la mayoría de los pacientes requieren derivaciones
paliativas en la infancia para permitir cierto flujo a los pulmones y el desarrollo
del árbol pulmonar (derivación de la arteria subclavia, aorta o VCS, VCI, véase
más adelante); en adultos, la CC cianótica más común se da en la tetralogía de
Fallot (TOF)
• CC simple: clasificación de Bethesda (JACC 2001; 37: 1161): enfermedad AV o VM
congénita aislada (excepto VM en paracaídas o hendidura), FOP aislado/DTA
pequeño//DTV pequeño; estenosis pulmonar leve; conducto arterioso ligado u
ocluido; foramen secundum reparado o DTA del seno venoso sin otros
defectos/derivaciones
• Complicaciones frecuentes en la edad adulta: arritmias, bloqueo cardiaco, MSC,

130
[Link]
 [Link]

insuficiencia cardiaca, HTAp, insuficiencia renal, hepatopatía y cirrosis; muchas

reversibles si se tratan temprano
Evaluación
• Anamnesis detallada crucial: diagnósticos, cirugías previas; 1 o 2 ventrículos
funcionales; presencia de síndrome de Eisenmenger (presión pulmonar > presión
sistémica); valores basales de PA y O2 (muchos pcs cianóticos tienen O2 normal
~80 en reposo “normal”, 60 c/esfuerzo)
• Examen: examen de CV, PVY, cicatrices quirúrgicas (esternotomía frente a
toracotomía), saturación de O2, presión arterial bilateral en ambos brazos; pulso
ausente/débil en un brazo normal si es anterior a la derivación Blalock-Taussig
• Tratamiento: ECG (arritmias auriculares/ventriculares), RxT, laboratorios: NT-
proBNP ↑ al inicio del tratamiento en CC del adulto compleja y límites
“normales” indefinidos; sin embargo, ↑ sobre la base de referencia con IC y tiene
valor pronóstico; obtener copias de registros médicos previos de pacientes
ambulatorios

Diagnóstico de cardiopatía congénita en adultos

Diagnóstico Características sugestivas en ECG sugestivo, proyección de
anamnesis, examen imagen
Defecto del tabique AIT/ACV/embolia arterial DEI en 15 % DTA primum; DED
auricular (DTA) inexplicables, arritmias auriculares. El si DTA secundum o venoso.
flujo DTA es silencioso (gradiente Ritmo auricular ectópico en 15
bajo). Puede tener un S2 fijo amplio, % DTA del seno venoso, 1.ª VA
un P2 alto, un latido fuerte de VD, un bicúspide si DTA primum
toque PA. Buscar DTA si sobrecarva
inexplicable del VD
Defecto del tabique Frecuente murmullo desde la infancia BRD; ACD/VA bicúspide si
ventricular (DTV) Soplos frecuentes; más fuerte si el conducto AV defectuoso. AI +
defecto es más pequeño (gradiente VI dilatados si la derivación es
más alto). El DTV supra aortico puede grande. DED + HVD si HTA
→ prolapso de la valva aórtica → pulmonar
soplo IA
Válvula aórtica Chasquido de eyección aórtica suave; Asoc con aneurismas aórticos
bicúspide soplo EA o IA. Veridicar PA de ascendentes, coartación
brazo/pierna para ¿coartación?
CAP Soplo continuo Dilatación del VI, disfunción
EA sub/supra Disnea, DT con esfuerzo. HxF, soplo EA
Anomalía de Ebstein Hx palpitaciones. FOP, DTA secundum WPW en 25 %, AD ampliada 1ª
frecuente. Soplo RT en examen VA bicúspide, BRD
Transposición de IC progresiva por fallo de VD. Bloqueo cardiaco (2 % por año)
grandes arterias Regurgitación de la válvula AV. S2 Onda Q en derivaciones
prominente (válvula aórtica más precordiales en Rt (V1, V3R,
cerca del esternón) derivaciones inferiores)

Manejo
• Seguimiento de cardiología: todos los pacientes con CC del adulto deben tener
cardiólogo; la CC moderada/grave necesita un seguimiento regular con un
cardiólogo especializado (c6 meses-1 año dependiendo del diagnóstico); los
cuidados de seguimiento de atención terciaria están asociados con un mayor

131
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 [Link]

seguimiento de las directrices oficiales y con mejores resultados (Circulation 2014;

129: 1804); todos los pacientes con CC moderada/grave deben visitar al cardiólogo
de forma regular
• Prevención: la detección de factores de riesgo ateroescleróticos, como diabetes,
síndrome metabólico y ArtC, es cada vez más común, especialmente en personas
con sedentarismo acentuado; alentar cambios en el estilo de vida, controlar el
colesterol y tratar según las pautas generales; detección precoz apropiada para el
cáncer (especialmente porque la esperanza de vida continúa ↑)
• Profilaxis de la endocarditis: según las pautas generales (véase “Enfermedades
infecciosas”)
• Recursos para pacientes: International Society for Adults with Congenital Heart
Disease ([Link]), Adults with Congenital Heart Disease Assoc ([Link])

132
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 [Link]

ENFOQUE DE LESIONES CUTÁNEAS

Generalidades
• Ser capaz de caracterizar en forma concisa las lesiones es importante para
comunicarse c/los colegas y formular un diagnóstico diferencial
• Un examen cutáneo completo incluye piel, mucosas, uñas, pelo y GL (cuando es
apropiado)
• Historia: duración, tiempo, sx, dónde/cómo comenzó la lesión, HxMP,
medicamentos (esp nuevo)
Enfoque para describir lesiones cutáneas
• Toda descripción debe incluir
(1) Color (si es aplicable)
(2) Lesión primaria
(3) Características secundarias (si son aplicables)
(4) Distribución
(5) Agrupación (si es aplicable)
• Ejemplo: “La Sra. _____ es una mujer de 46 años c/placas eritematosas bien
delimitadas c/escamas plateadas localizadas en superficies extensoras, cuero
cabelludo y pliegues interglúteos” (psoriasis)
Color
• Blanco (acné miliar), amarillo (hiperplasia sebácea), gris (argiria), azul (nevo azul),
verde (Pseudomonas), violáceo (sarcoma de Kaposi), rojo o eritematoso
(psoriasis)
• Si es erimatoso, considerar la calidad: eritema violáceo (DM), eritema rojo carne
(candidiasis), eritema rojo brillante (erupciones medicamentosas), eritema oscuro
(SSJ/NET)
Lesiones primarias

• Mácula: plana, no palpable, < 1 cm de diámetro (⊕ color o mínimos cambios

texturales)

133
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• Parche: lesión plana no palpable >1 cm

• Pápula: palpable, lesión sólida < 1 cm
• Placa: sobreelevada o deprimida, con frecuencia plana, lesión palpable > 1 cm
• Nodo: lesión palpable redondeada que suele indicar proceso dérmico profundo o SC
>1 cm
• Tumor: lesión sólida palpable por encima o por debajo de la superficie cutánea,
generalmente > 2 cm
• Vesícula: lesión sobreelevada < 0.5 cm que contiene líquido transparente
• Pústula: lesión sobreelevada < 1 cm que contiene líquido purulento
• Ampolla: lesión > 0.5 cm que contiene líquido transparente
Lesión o lesiones secundarias: ¿cuáles son los otros componentes/elementos
descriptivos?
• Escama: calidad (p. ej., plateada: psoriasis; grasa: derm seborreica)
• Liquenificación: engrosamiento epidérmico secundario a rascado o fricción
persistente, caracterizado por hiperpigmentación e hiperlinealidad notoria; implica
cronicidad
• Erosión: pérdida de epidermis ± dermis superficial → despigmentación
• Úlcera: pérdida significativa de dermis o tejido SC → cicatriz
• Otros: excoriaciones, fisuras, exudados/costras, descamación o “exfoliación”
Distribución: ¿dónde se encuentran las lesiones?
• Generalizada, en pliegues (DA), superficies extensoras (psoriasis), tórax, cuero
cabelludo, parte superior de la espalda (tiña versicolor), acral (sífilis 2.°, FMMR,
EM), dermatómica (VVZ), áreas fotoexpuestas (lupus cutáneo), folicular
(foliculitis), IM bilateral (dermatitis por estasis) frente a unilateral (celulitis)
• Considerar también zonas de preservación (p. ej., dermatitis de contacto evita
pliegues intertriginosos)
Agrupación: ¿cuál es la relación entre ellas?
• Lineal (dermatitis de contacto), herpetiforme (herpes simple, zóster), anular: de tipo
anillo c/aclaramiento central (tiña del cuerpo, granuloma anular), policíclica:
lesiones anulares coalescentes (urticaria)
Señales de alarma morfológicas
• Eritema oscuro (grisáceo o violáceo): necrosis inminente, sobre todo de lesiones
c/bordes estrellados o definidos (es decir, SSJ/NET, calcifilaxia, hongos
angioinvasivos)
• Nódulos violáceos o púrpuras: leucemia, linfoma, tumores vasculares malignos,
células de Merkel, melanoma
• Lesiones negras: necrosis cutánea, melanoma, escara (ántrax)
El ABC de la dermatología: lista de términos adicionales
• Atrofia: epidermis adelgazada = piel similar a papel de cigarrillos (p. ej., uso
crónico de corticoesteroides)
• Blaschkoide: lesiones que siguen las “líneas de Blaschko” o migración de células
embrionarias; con frecuencia representan mosaicismo genético

134
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• “Collarete de escamas”: anillo filiforme de escamas alrededor de una lesión que

implica pústula previa (p. ej., foliculitis) o vesícula
• Comedón: unidades foliculares ocluidas; “abierto” o “cerrado” (la lesión clave del
acné)
• Dérmico: denota pápulas o nódulos s/cambio de la superficie ni escama
• Dermatografismo: placas lineales, eritematosas, edematosas en lugares donde se
toca o se rasca la piel con firmeza (forma de urticaria mecánica)
• Despigmentado: ausencia de pigmento (p. ej., vitiligo) contra hipopigmentado
• “Eccematoso”: definición de un patrón de reacción clínico, pero también implica
características patológicas (espongiosis), conocido también como “dermatitis”;
placas eritematosas mal definidas c/escama xerótica o cérea
• Efélides: “peca”, pequeña mácula marrón en zonas expuestas al sol en pcs c/piel
clara; causada por ↑ melanogénesis
• Eritrodermia: enrojecimiento generalizado, a veces confluente ± descamación de
la piel; con frecuencia c/sx sistémicos
• Fenómeno de Koebner: traumatismo cutáneo que induce nuevas lesiones (p. ej.,
psoriasis)
• Foliculitis: inflamación del folículo piloso que suele manifestarse como una pústula
(p. ej., foliculitis estafilocócica)
• Hiperqueratósico: hipertrofia del estrato córneo caracterizada por una escama
engrosada, en cánceres de piel, por lo regular firmes
• Impétigo: infección cutánea superficial causada por la toxina S. aureus que se
manifiesta por costras melicéricas o por ampollas (“impétigo ampolloso”)
• Induración: la palpación revela piel dura causada por inflamación de la dermis ±
grasa
• Lentigo solar: manchas de sol, mácula marrón en zonas expuestas al sol causada
por la proliferación melanocítica
• Lesión objetiva: placa eritematosa redonda c/3 zonas de Δ color, el centro de la
lesión puede ser intensamente eritematoso o ampollar (eritema multiforme)
• Morbiliforme: máculas o placas delgadas generalizadas, eritematosas, con
frecuencia coalescentes y que empalidecen por vitropresión, s/escama
(clásicamente, exantema vírico o erupciones medicamentosas por
hipersensibilidad); más específico/preferible que “maculopapuloso”
• Nevo: lesión caracterizada por proliferación de melanocitos —benigno, atípico
• Onicodistrofia: término amplio que describe distrofia de la lámina ungueal
• Onicólisis: separación del lecho ungueal de la placa ungueal
• Pediculado: lesión con un tallo delgado (neurofibroma)
• Petequias: máculas eritematosas puntiformes que no empalidecen por vitropresión,
causadas por extravasación de eritrocitos en la piel (trombocitopenia)
• Placas objetivas: placa eritematosa redonda c/2 zonas de Δ color
• Poiquilodermia: hiperpigmentación + hipopigmentación + atrofia + telangiectasias
– principalmente debido a la exposición crónica a los rayos UV, con menos
frecuencia enfermedad autoinmune

135
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• Púrpura: no empalidece por vitropresión; maculosa (extravasación s/inflamación

→ problema traumático o hematológico) o palpable (inflamación de vasos
sanguíneos → vasculitis)
• Queloide (keloid): cicatriz dura sobreelevada, irregular (por lo regular “tipo garra”),
frecuentemente pruriginosa o dolorosa
• Reticulado: “tipo red” (livedo reticularis)
• Sebáceo: denota compromiso de glándulas sebáceas (ausentes en palmas y plantas);
todas las glándulas sebáceas (excepto las glándulas ectópicas) se asocian
c/folículos sebáceos (“pilosebáceos”)
• Telangiectasia: pequeños vasos sanguíneos dilatados (rosácea, ETC)
• Verrugoso: arquitectura similar a la verruga (queratosis seborreica, verruga vulgar)
• Xerosis: piel seca

CRECIMIENTOS BENIGNOS FRECUENTES

Queratosis seborreica (Br J Dermatol 1997;137:411)
• Crecimiento cutáneo benigno en > 80% de los adultos de 35-76 años; incidencia ↑
c/edad, ♂ = ♀; ↑ frecuencia en áreas de exposición al sol; desencadenante
desconocido → proliferación de queratinocitos, modificación de la distribución del
EGFR, mutación de FGF3; sin asociación c/VPH
• S/sx: máculas o pápulas de color piel o marrones, con frecuencia c/aspecto
“verrugoso” y “pegoteado”; pueden ser pigmentadas; los quistes córneos
(depresiones llenas de queratina) pueden ser una característica útil; por lo regular
lesiones múltiples; respeta palmas, plantas y mucosas
• Dx: clínico; derivación a dermatología o bx por escisión en caso de duda; el dx
incluye melanoma, verruga vulgar, carcinoma espinocelular, lentigo
• Tx: tranquilizar al pc, electrodesecación y legrado o crioterapia en lesiones irritadas
Verruga vulgar (verruga común) (JAAD 1990;22:547)
• Causada por diversos subtipos de VPH; prevalencia ↓ c/edad; diseminación por
contacto piel-piel, fómites (lesiones extragenitales), contacto sexual,
autoinoculación; ↑ en zonas de traumatismo cutáneo, incluido rasurado; ↑
gravedad e incidencia en quienes manipulan carne, derma atópico,
inmunosuprimido
• S/sx: varía por subtipo: verruga común: pápula hiperqueratósica < 1 cm de color
piel/ rosada/marrón c/hemorragia punteada; verruga plana: pápulas < 3 mm
sésiles, lisas, de color piel; por lo regular lesiones múltiples; verruga plantar:
pápula escamosa, áspera, en la planta del pie c/hemorragia punteada; verruga
genital: de color piel/marrón, macerada; a veces, pápulas lisas polipoideas
• Dx: clínico; biopsia para dx definitivo/lesiones grandes para descartar tumor
maligno; dx incluye cáncer espinocelular (CEC), CA verrugoso, QA
• Tx: las verrugas son difíciles de tratar y con frecuencia se resuelven
espontáneamente; considerar tranquilizar al pc;
1.a línea: ácido salicílico + crioterapia > ácido salicílico solo > crioterapia sola

136
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 [Link]

(AFP 2011;84:288)
Crioterapia: el tx debe ser cada 3 sem; límite de 3 tratamientos y si no hay mejora
→ derivación a dermatología
Ácido salicílico: se puede usar como adyuvante (entre consultas) de crioterapia;
indicar al pc que remoje la zona × 5 min, exfolie suavemente c/piedra
pómez/lima, después aplique CHA; e/s: irritación (secreción, si es grave),
maceración
a
2. línea: otras modalidades destructivas (curetaje, electrodesecación), cinta
adhesiva
• Prevención secundaria: posibilidad de transmisión de VPH por elementos de tx;
hacer que los pcs reserven piedra pómez/limas en su hogar sólo para este
propósito; no rasurar directamente sobre las lesiones
• Cuándo derivar: lesiones extensas/dolorosas; falta de mejora c/tx, dx incierto —
puede ser necesaria una bx, localización periungueal (asociado c/CEC) (JAAD
2011;64:1147), consideración de tx avanzado (inmunomoduladores: imiquimod,
Candida intralesional Ag; inmunotx: ácido escuárico, DNCB
(dinitroclorobenceno); toxina podofilina, 5-FU tópico (Br J Dermatol 2011;165:432)
Angioma (JAAD 1997;37:887)
• Neoplasia vascular cutánea adquirida más frecuente, benigna, presente en la
mayoría a los 60 años; ↑ en # y tamaño c/edad; etiología desconocida (influencias
hormonales); se observa ↑ vasos sanguíneos vistos en bx
• S/sx: máculas rojas brillante < 5 mm, pápulas en forma de cúpula; múltiple en el
tronco y extremidades proximales
• Dx: clínico; bx para dx definitivo; dx incluye petequias, sarcoma de Kaposi (más
grande), granuloma piógeno (solitario, friable), angiomatosis bacilar
• Tx: si es sintomático, se puede electrocauterizar ± bx por rasurado
Quiste epidérmico de inclusión (QEI)
• Quiste cutáneo más frecuente; ↑ en zonas pilosas (región cervical posterior de ♂),
lleno de restos queratináceos
• S/sx: nodo SC blando, móvil, con frecuencia c/punto, aspecto amarillo/azul; rotura
del quiste puede → inflamación (estéril o bacteriana)
• Dx: clínico; dx incluye quiste pilar (cuero cabelludo), quiste dermoide (ceja),
lipoma, tumor dérmico
• Tx: inflamado: corticoesteroides intralesionales → se refieren a la dermatología para
una escisión futura para el tx definitivo; infectado: I&D, antibióticos orales; evite
la manipulación y extracción de contenidos a menos que I&D necesite
superinfección
Lipoma
• Tumor subcutáneo constituido por adipocitos; ♂ > ♀
• S/sx: con frecuencia, nódulos blandos, móviles, solitarios c/predilección por tronco,
brazos, nalgas y segmento proximal de extremidades inferiores; puede haber
múltiples lesiones
• Dx: clínico; bx por escisión para dx definitivo; dx incluye QEI, angiolipoma

137
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(doloroso), liposarcoma (variante maligna, por lo regular > 10 cm, extremidades

proximales, crecimiento rápido), lipoma de células fusiformes (grande, localizado
con frecuencia en cuello de ♂)
• Tx: derivación para bx por escisión si sx o dx son dudosos; muchos lipomas
profundos, con componente fascial; si es grande o sobre una articulación,
considere la derivación a cirugía plástica
Fibromas
• Angiofibroma: “pápula fibrosa”, tumor dérmico compuesto por fibroblastos y
vasos sanguíneos; solitario (con frecuencia en la nariz) o agrupado, pápula(s) < 5
mm abovedada(s), de color de la piel; variante: pápulas peneanas perladas
(pápulas traslúcidas en la corona del glande, a menudo mal diagnosticadas como
verrugas genitales); dx: clínico, bx para dx definitivo; Dxd: nevo melanocítico
CBC (JAAD 1998;38:143)
• Dermatofibroma: compuesto por proliferación de fibroblastos e histiocitos;
idiopático o 2/2 picadura de artrópodos, traumatismo local; por lo general,
solitario, a menudo en miembros inferiores de ♀; se pueden observar múltiples
erupciones en LES, VIH; dx: clínico—a menudo superior brazos externos; signo
del hoyuelo ⊕ (hoyuelo c/compresión lateral), bx para dx definitivo; Dxd: nevo
melanocítico, melanoma, queratosis seborreica, dermatofibrosarcoma protuberante
(variante maligna, a menudo > 2 cm); tx: tranquilizar al pc, bx por escisión si es
sintomático (p. ej., prurito) o grande (J Eur Acad Dematol Venereol 2009;23:371)
• Neurofibroma: compuesto por tejido neuromesenquimatoso; pápulas pediculadas
de color piel a rosadas de 0.2-2 cm, blandas, a menudo de base ancha; lesiones
solitarias frecuentes; Dx: clínico ± signo del ojal (se invagina con facilidad
c/presión); Dxd: nevo dérmico, acrocordón, neuromas, nevo intradérmico, nevo
lipomatoso; lesiones múltiples → considerar neurofibromatosis tipo 1

Figura 3-1 Algoritmo de diagnóstico para crecimientos benignos frecuentes

138
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ACNÉ
Generalidades (JAAD 2009;60:S1; JAMA 2016;316:1329)
• Definición: enfermedad crónica del folículo pilosebáceo, caracterizada por
formación de comedones y lesiones inflamatorias asociadas
• Epidemiología: afecta a 50 millones de personas, 85% de adolescentes; puede
persistir hasta la adultez, particularmente en ♀ (afecta 12% de ♀ adultos);
gravedad ♂ > ♀ en la adolescencia; ♀ > ♂ pospuberal
• Patogenia: multifactorial e incluye queratinización folicular anómalo, influencias
hormonales, ↑ producción de sebo, colonización c/Propionibacterium acnes →
rotura de folículos → respuesta inflamatoria del huésped
• La enfermedad grave tiene repercusión psicosocial: similar a la de epilepsia,
asma, DM, puede → 2-3× ↑ en ideación suicida (Br J Dermatol 1999;140:672; J Invest
Derm 2011;131:363)

Evaluación (JAMA 2004;292:726)

• Diagnóstico: clínico, c/amplio espectro de gravedad de presentación
• Anamnesis: eval. de desencadenantes (más adelante); papel de la dieta controvertido

Desencadenantes del acné vulgar (NEJM 2005;352:1463)

Cosméticos Cremas-maquillaje-pomadas oclusivas, sueros anti-frizz
Mecánicos Fricción/presión (p. ej., cascos) → “acné mecánico”
Inducidos por fármacos Glucocorticoesteroides (pápulas y pústulas monomorfas),
fenitoína, litio, INH, yoduros, bromuros, andrógenos, vits
B2, B6 y B12, AZA, CsA, disulfiram, psoralenos, tioureas e
inhibidores del EGFR
Hormonal Exacerbaciones c/menstruación, acné significativo en línea
mandibular/mentón → eval. de signos de
hiperandrogenismo (véase “Síndrome de ovario
poliquístico”)
Ocupacionales Aceites de corte insolubles (maquinaria), alquitrán de hulla,
hidrocarburos clorados (p. ej., limpieza en seco)
Radiación Acné por radiación

• Examen: morfología: comedones cerrados (“puntos blancos”) y abiertos (“puntos

negros”); pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y quistes
Lesiones curadas: hiperpigmentación postinflamatoria ± cicatrización “en
punzón” (profunda, puntiforme) y “furgón” (más ancha/superficial)
Distribución: cara, espalda, tórax
• Diagnóstico diferencial: rosácea, incluida dermatitis peribucal (sin comedones),
hiperplasia sebácea (pápulas amarillentas s/comedones), foliculitis, foliculitis por
Gram ⊝ (después de atb orales prolongados), queratosis pilar (en
tronco/extremidades), seudofoliculitis de la barba/acné queloideo de la nuca
(“bultos de rasuradora” en zonas rasuradas, ↑ prevalencia en ♂ afroamericanos),
Favre-Racouchot (comedones por fotodaño)

139
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 [Link]

Clasificación
Gravedad Descripción
Leve Principalmente, comedones abiertos y cerrados; < 10 pápulas y pústulas
Moderada Presencia mod (10-40) de comedones y lesiones inflamatorias; enfermedad leve del
tronco
Mod-Grave Numerosas pápulas y pústulas (> 40), nódulos y quistes ocasionales dolorosos a la
palpación, compromiso del tronco ⊕, ± cicatrización
Grave Numerosos nódulos y quistes grandes, dolorosos, cicatrización significativa

Tratamiento (NEJM 2005;352:1463; JAAD 2016; 74:945; JAMA Dermatol 2016;152:655)

• Dirigido a corregir queratinización folicular, ↓ producción de sebo, ↓ colonización
bacteriana y ↓ inflamación
• Algoritmo de tx dividido en gran medida en tx tópico ± sistémico en función de la
gravedad; iniciación basada en algoritmo de tx por parte de los PAP ↓ necesidad
de derivación dermatológica en un 72%

Tratamiento común del acné

Clasificación Dosificación Efectos colaterales/Notas
Tx tópico: 1.a
línea para acné leve comedoniano o inflamatorio s/cicatrización
Retinoides Tretinoína 0.025-0. 1% Irritación, fotosensibilidad
(C,G, vehículo de microesferas de gel) CHA
Antimicrobianos Peróxido de benzoílo 2.5-10% (C,G,L,Lav) 1-2 × Irritación, decolora
tópicosa día vestimenta/ropa de cama
Clindamicina 1% (preferido) Resistencia bacteriana
Otros agentes Ácido azelaico 15-20% (C,G) 1-2 × día Irritación
Ácido salicílico MVL 1-2 × día Irritación, sequedad
Tratamiento sistémico
Antibióticos (1.a Doxiciclina 50-100 mg 1-2 × día Trastornos digestivos,
línea)a fotosensibilidad; más
efectivos que tetraciclina
Antibióticos (2.a TMP-SMX DP 2 × día Hipersensibilidad,
línea)a fotosensibilidad, NET
Macrólidos (azitromicina, eritromicina) Resistencia a la eritromicina-
antibiótico, e/s digestivos
Agentes Espironolactona 50-200 mg Irregularidades menstruales,
hormonales (sólo dolorimiento mamario,
♀) teratogenicidad,
hipercalemia, ginecomastia
PACO con estrógeno Véase “Anticoncepción”
Retinoides orales Isotretinoína 0.5-1 (mg/kg)/día Teratogenicidad, xerosis, ↑
PFH, alteraciones visuales

Formulaciones: C, crema; G, gel; L, loción; S, solución; Lav, lavado (Datos de: NEJM 2005;352:1463)

a Debe usarse en combinación con peróxido de benzoílo o retinoide para limitar la incidencia de resistencia a
atb

• Tratamiento combinado con retinoide + antimicrobianos tópicos: abordaje

preferido para casi todos los pcs c/acné especialmente para ≥ acné moderado;

140
[Link]
 [Link]

muchos agentes de combinación adicionales disponibles más allá de los de la tabla

anterior
• El uso de antibióticos tópicos u orales se debe combinar c/peróxido de benzoílo
o retinoide para limitar la incidencia de resistencia a atb; monoterapia con atb
sistémicos no recomendados
• Limite el atb oral a la duración más corta posible (< 3 meses); uso ideal como
puente hasta que el tx tópico se haga efectivo
• La isotretinoína oral es la medicación más eficaz para el acné; se implementó un
programa de regulación federal obligatorio ([Link]) por el ↑ 
riesgo de teratogenicidad
• Tratamientos adyuvantes: ninguna modificación dietética mejora definitivamente
el acné, pero algunas pruebas de dietas de baja carga glucémica pueden ser
beneficiosas
Cuándo derivar al dermatólogo
• Cicatrización, enfermedad grave
• Resistencia al tratamiento: si falla el curso de 3 meses de antibióticos orales +
tópicos
• Para la consideración de tx adyuvante adicional: retinoides orales,
extracciones/escamas, y terapias basadas en láser/luz (p. ej., Rx fotodinámica);
corticoesteroides intralesionales para lesiones blandas quísticas (precaución: puede
→ atrofia permanente incluso a dosis bajas)
• Variantes sistémicas/graves: especialmente, acné fulminante (en general, ♂
adolescentes c/fiebre, artralgias, grandes nódulos inflam, ↑ RGB, ↑ VSG,
proteinuria, lesiones osteolíticas); acné conglobata (generalmente, adolescentes ♂
c/acné nodular severo, drenaje, lesiones y tractos sinusales)
• Trastornos raros: síndrome SAPHO (Sinovitis, Acné, Pustulosis, Hiperostosis,
Osteítis); Síndrome de PAPA (artritis piógena estéril, pioderma gangrenoso, acné),
PAPA/EH (+ hidradenitis supurativa)

ROSÁCEA
Generalidades (J Invest Dermatol Symp Proc 2011;15:1; JAMA Dermatol 2015;151:1213)
• T/o crónico con recidivas y remisiones; prevalencia del 2.7-10% en aquéllos
c/ascendencia nordeuropea
• Epidemiología: comienzo entre 30-50 años; ↑ en ♀ e individuos de piel clara; a
menudo HxF ⊕
• Patogenia: incierta − genética + ambiente; puede implicar desregulación de la
inmunidad innata, reacción inflamatoria a microorganismos cutáneos, ↑
angiogénesis y expresión de VEGF en respuesta a luz UV, metaloproteinasas de la
matriz (MMP)
Diagnóstico (NEJM 2005;352:793)
• Diagnóstico clínico: cuatro subtipos importantes, pero puede haber superposición
de las manifestaciones; sólo se practica bx de piel para descartar otros dx, use Hx

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para distinguirlo de otras causas de rubor (p. ej., menopausia, ansiedad,

carcinoide, mastocitosis, feo) y evalúe sx oculares

Subtipos de rosácea (NEJM 2005;352:793)

Subtipo Morfología/característica
Eritematote-langiectásico Eritema centrofacial persistente, rubefacción, telangiectasias, ↑ Se
(más frecuente) cutánea; clásicamente ahorra piel periocular
Papulopustuloso Eritema centrofacial; pequeñas pápulas eritematosas en cúpula y pústulas;
variante: dermatitis peribucal (a diferencia del acné, pruriginosa y sin
comedones)
Fimatoso Rinofima (hipertrofia de glándulas sebáceas c/poros dilatados, hipertrofia
tisular si es grave) que afecta predominantemente a ♂ en nariz; también
puede involucrar, mentón, frente, orejas, párpados
Ocular Se puede observar c/otros subtipos; prurito inespecífico, sensación
arenosa, sequedad ocular, inyección conjuntival, chalación u orzuelo
recurrente, blefaritis; queratitis, uveítis, escleritis o epiescleritis raras

• Desencadenantes: exposición al sol, extremos de temperatura, alcohol, líquidos

calientes, comidas condimentadas, ejercicio, irritantes tópicos
• Diagnóstico diferencial de los subtipos eritematotelangiectásico y papulopustuloso:
dermatoheliosis (fotoenvejecimiento), LES (respeta pliegues nasolabiales, sin
pústulas); derm seborreica (puede aparecer en forma simultánea, pero tiene
escamas grasosas amarillas y se localiza en surcos faciales/cejas), acné vulgar (sin
comedones o cicatrización c/rosácea), dermatitis inducida por corticoesteroides
(puede ser periorificial) y foliculitis por ácaro Demodex
Tratamiento (NEJM 2005;352:793)
• Enfoque general: dirigido a ↓ la contaminación bacteriana y la inflamación, ↓ la
exposición a desencadenantes
• Tratamiento no farmacológico: pantalla solar c/protección contra UVA/UVB es
esencial tx para todos los tipos; usar barreras físicas (dióxido de titanio u óxido
de zinc), el protector solar químico dado puede ↑ la rosácea; humectantes, evitar
limpiadores fuertes c/acetona y fármacos vasodilatadores (p. ej., BCC o ácido
nicotínico), evitar desencadenantes
• Tratamiento médico/quirúrgico: las lesiones inflamatorias suelen responder a
medicación; las alteraciones telangiectásicas o fimatosas requieren láser o cirugía
• Eritematotelangiectásica: difícil de tratar; centrarse en la modificación conductual
y evitación de desencadenantes; e/d terapias láser o basadas en luz: luz pulsada
intensificada (LPI), láser de colorante pulsado (LCP) → se refieren a
dermatología; tx tópico a considerar; brimonidine gel 0.33% 1 × día (precaución
con e/s: eritema de rebote, quema), crema de clorhidrato de oximetazolina 1% 1 ×
día
• Papulopustulosa (Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD003262)
Tx tópico: MNZ en gel o crema al 0.75% 1-2 × día (1.a línea); sulfacetamida de
Na al 10%/azufre al 5% en crm o loción o limpiador 2 × día; ácido azelaico en
gel o espuma al 15% 2 × día (↑ eficaz pero ↑ irritante, menos con espuma);
peróxido de benzoílo en gel, crm o loción al 2.5-10% 1-3 × día; ivermectina 1%

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crema 1 × día
Tx sistémico: si mod-grave, doxiciclina 50-100 mg 1-2 × día × 6-12 sem;
minociclina 50-100 mg 2 × día × 6-12 sem; o MNZ 200 mg 1-2 × día × 4-6
sem; puede ser necesario tx tópico de mantenimiento
• Fimatosa: escisión quirúrgica o ablación con láser
• Ocular: higiene palpebral (lavar los párpados c/agua 2 × día), lágrimas artificiales
en sx leves; derivar de inmediato a oftalmología en caso de sx graves o
persistentes; la CsA al 0.5% en emulsión oftálmica puede ser más eficaz que las
lágrimas artificiales y se pueden indicar atb sistémicos si fracasa el tx local
(Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD003262)

CÁNCER DE PIEL NO MELANOMATOSO

Generalidades (JAMA 2016;316:436)
• El cáncer de piel no melanomatoso representa el 98% de los cánceres de piel en
Estados Unidos; incluye CBC, CEC y CCM; los precursores de CEC incluyen QA
y CEC in situ
• La exposición al sol es la causa principal del melanoma y el cáncer de piel no
melanomatoso: riesgo acumulado de CBC/CEC ligado a exposición acumulada al
sol
• La UVB excita el ADN → dímeros de pirimidina (sobre todo dímeros TT), que son
cancerígenos, especialmente en el estrato basal de la epidermis; mutaciones de p53
→ resistente a la apoptosis
Epidemiología y factores de riesgo (AFP 2012;86:161; JAMA 2016;316:436)
• Por lo general, incidencia más alta en pcs mayores, de piel clara c/exposición a
largo plazo al sol, ♂ > ♀, pcs con quemaduras solares hx
• Otros factores de riesgo: camas solares (1.5× ↑ riesgo de CBC, 2.5× ↑ riesgo de
CEC), CA de piel no melanótico previo (riesgo 2.° de CA de piel no melanótico
35% a 3 años, 50% a 5 años), trasplante de órganos sólidos (10× ↑ riesgo de CBC,
65× ↑ riesgo de CEC: corazón/pulmón >> riñón >> hígado, sobre todo aquéllos
con AZA, CsA (JAAD 2011;64:981), voriconazol crónico, vemurafenib),
medicamentos fotosensibilizadores tales como HCTZ asociados con riesgo de
CCE; hx de radiación ionizante (sobre todo de niño) (Dermatol Surg 2016;42(9): 1107)
• Asociaciones específicas de CEC: LLC, quemaduras (úlceras de Marjolin), heridas
crónicas, VPH (subtipos 16, 18, 33), tabaquismo (Arch Dermatol 2012;148:939)
• Prevención: la fotoprotección es fundamental: uso diario de pantalla solar
durante 4.5 años ↓ riesgo de CEC en 35% (Cancer Epi Bio Prev 2006;2546); véase
sección “Prevención” de “Melanoma”
Señales de alarma
• Cualquier lesión c/crecimiento rápido, ulceración, sangrado espontáneo,
sensibilidad (preocupación para la lesión perineural)
• Cualquier lesión que no cura o se agranda en un pc inmunosuprimido
• Lesiones hiperqueratósicas o erosionadas persistentes en labio, oreja o zona “H” de

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la cara
• Cualquier lesión > 2 cm en los extremidades o el tronco
Queratosis actínicas (Br J Dermatol 2007;157:S18; JAAD 2013;68:S2)
• Epidemiología: prevalencia de 16-25% en Estados Unidos, incidencia ↑ c/edad
• En pcs c/7-8 QA, el riesgo de presentar enfermedad invasiva es de 6.1-10.2% a lo
largo de 10 años
• Diagnóstico/morfología: máculas de color de la piel, rosadas o eritematosas
c/escama arenosa (sin pápulas); más fáciles de palpar que de ver; cuernos
cutáneos (15% c/CEC en la base); comúnmente distribuida en cabeza, cuello,
antebrazos
• Tratamiento: destrucción de lesiones individuales o tx de campo (5-FU en crm al
0.5% o 5%, diclofenaco en gel al 3%, imiquimod en crm al 5%, mebutato de
ingenol en gel, tx fotodinámico); precaución c/crioterapia a menos que se confíe
en el dx (CEC, SK, melanomas pueden simular QA)
Carcinoma de células basales (basocelular)
• Epidemiología: cáncer de piel más frecuente; rara vez metastasiza, pero es
localmente invasivo y destructivo; el riesgo de recidiva es del 30% (JAAD
1990;22:413)
• Morfología: pápula perlada translúcida o placa c/telangiectasias, a menudo
erosionada; puede tener glóbulos de pigmento; borde enrollado
Variante superficial: parches rosados mal definidos c/escamas (Dxd: CEC-IS,
eccema)
• Distribución: puede tener cualquier localización (~33% en zonas s/exposición
directa al sol), pero la mayoría de las veces en cabeza/cuello (85%); el 25% de las
lesiones aparecen en la nariz (AFP 2012;86:161)
• Diagnóstico: bx en sacabocado o por rasurado
• Tratamiento: escisión o electrodesecación y legrado (EDYL) si es superficial;
agentes tópicos si es superficial (imiquimod crm al 5% o 5-FU crm al 5%) >>
crioterapia; se considera XTR en malos candidatos quirúrgicos, para reducción de
la masa tumoral o en subtipos ↑ riesgo
Carcinoma espinocelular in situ (enfermedad de Bowen)
• El riesgo de transformación a CEC es del 3-5% (Dermatol Surg 2011;37:1394)
• Morfología: parches escamosos rosados mal definidos en zonas expuestas al sol
(Dxd: eccema)
• Tratamiento: DE&L, resección, agentes tópicos (imiquimod en crm al 5% o 5-FU
en crm al 5%)
Carcinoma espinocelular (JAAD 2013;1:S019)
• Epidemiología: > 700 000 casos nuevos/año en Estados Unidos; riesgo de enf
metastásica 0.3-16%; incidencia anual est 32-270/100 000 (no hay registro nac de
cáncer); la mayoría de los pcs > 50 años
• Morfología: pápulas, placas, nódulos hiperqueratósicos, erosionados, friables; el
dolor puede = invasión perineural (↑ riesgo)
• Distribución: por lo general, fotodistribuidos; más frecuente en antebrazo/dorso de

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las manos
• Lesiones de alto riesgo: (1) histopatología: espesor del tumor > 2 mm, invasión
perineural;
(2) localización clínica: labios, genitales, oreja; inmunosupresión; tumores
recidivantes
• Diagnóstico: bx por raspado (debe obtener la base de la lesión) o bx en sacabocado
• Tratamiento: consulte al dermatólogo; lesiones de bajo riesgo en tórax,
extremidades → escisión c/márgenes apropiados; lesiones en cabeza/cuello,
lesiones grandes en tronco o extremidades, o lesiones de alto riesgo → cirugía
micrográfica de Mohs por un cirujano capacitado (cirugía cutánea con márgenes
controlados, preservación de tejido, practicada con anestesia local) (criterios de
uso apropiado de la cirugía de Mohs (JAAD 2012;67:531)); considerar XTR en
malos candidatos quirúrgicos o para reducir la masa tumoral
Carcinoma de células de Merkel (JAAD 2008;58:375)
• El más letal de los cánceres de piel, incluido el melanoma; mortalidad de 33%
• La mayoría de las lesiones se presumen benignas en el momento del dx (pueden
asemejarse a CBC, pápulas y nódulos asx, no dolorosos a la palpación, rojos o
rosado violáceos)
• Acrónimo: AEIOU (Asx, Expansión rápida, Inmunosuprimido, mayor (Older) de
50 años, sitio de expuesto a UV en piel clara)
• Evaluación/tratamiento: bx de GL centinela, cirugía y radiación
Cuándo derivar
• Lesión clínicamente sospechosa de CBC, CEC o CCM; señales de alarma (véase
antes); QA gruesas (hipertróficas) o numerosas lesiones que requieren tx de
campo; la bx muestra nevo atípico o melanoma
• Individuos de alto riesgo: CA de piel previo, pcs sometidos a trasplantes de
órganos sólidos (se deben controlar cada 3-6 meses), LLC

MELANOMA
Generalidades (SEER, [Link]/statfacts/html/[Link]; JAMA 2016;316:436)
• Epidemiología: riesgo de por vida 2.2% en Estados Unidos; incidencia ↑ c/edad,
pero tipo de cáncer relativamente común en los jóvenes; mediana de edad en dx:
64 años
• El 75% de los melanomas aparecen de novo, no a partir de nevos preexistentes;
localizaciones de alto riesgo: tronco en ♂, piernas en ♀; el pc detecta
inicialmente 50% de los melanomas (JAAD 1992;26:914)
• Factores de riesgo más fuertes: melanoma hx personal (~ 8% de riesgo de 2.º
melanoma a los 2 años), familia (1er grado) hx de melanoma, nevos displásicos
múltiples (si hay 5 lunares atípicos, 10× ↑ riesgo de melanoma), nevo congénito >
20 cm, síndrome de nevos displásicos familiares (NEJM 2004;351:998; JAAD 2005;52:197)
• Otros factores de riesgo: incapacidad de broncearse (sólo quemadura), pecas,

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cabello rubio o pelirrojo, ojos azules, uso de camas solares, quemaduras solares
ampollares, exposición intermitente al sol (Clin Dermatol 1998;16:67)
• Papel de la detección precoz: tasas de curación mucho más altas c/lesiones en
estadios más tempranos (supervivencia a 5 años del 98% c/enfermedad localizada)
→ beneficio teórico, si bien no comprobado, que es probablemente ↑ en
poblaciones de alto riesgo; en la actualidad, evidencia insuficiente por USPSTF
(Ann Intern Med 2009;150:188)
• Detección por el PAP: se 43-100%/Sp 93%; estar alerta a las características
malignas, sobre todo en grupos de ↑ riesgo
Definiciones (NEJM 2004;351:998)
• Nevos displásicos (atipia clasificada en leve/moderada/grave): considerados
benignos, pero en lesiones c/atipia grave (+/− mod), se debe considerar reescisión;
bajas tasas de recidiva clínica en nevos displásicos con atipia benigna a moderada
(JAAD 2010;62:591)
• Tipos de melanoma:
Melanoma in situ: sin componente invasivo; incluye lentigo maligno
Melanoma extensivo superficial: (70%); mediana de edad: 50, tipo más
frecuente originado en nevos preexistentes, sin preferencia por piel dañada por
el sol
Melanoma lentigo maligno: (5-15%); máculas irregulares marrones al principio,
a menudo en cabeza y cuello; pcs ancianos c/daño solar significativo
Melanoma lentiginoso acro: (2-3%); mutación de C-KIT; localizaciones más
frecuentes pulgar y dedo gordo; más frecuente en asiáticos, afroamericanos; puede
presentarse en estadios más tardíos (Arch Dermatol 2009;145:427)
Melanoma nodular: 10-15%; la mayoría aparece de novo; más frecuente en ♂
Otros: polipoide, mucoso, desmoplásico (↑ riesgo de recidiva local), uveal,
amelanótico (pápula o nodo eritematoso erosionado, a menudo se confunde
c/basocelular o granuloma piógeno)
Evaluación (JAMA 2004;292:2771)
• Anamnesis: ¿HxMP o HxF de nevos displásicos/melanoma? ¿Quemaduras de sol
ampollares? ¿Uso de camas solares? ¿Lunares que se modificaron? ¿Lunares
asx?
• Examen: toda la piel, uñas, cabello; examen GL (si hx de melanoma invasivo);
atención a: tipo/fototipo cutáneo de Fitzpatrick, grado de fotodaño, densidad de
nevos, lunares atípicos, nevos “patito feo” : nevos que se destacan respecto de los
demás, cicatrices de escisión previa de melanoma/nevo atípico (riesgo de recidiva
local)
• ABCDE de las lesiones pigmentadas: mayor probabilidad de malignidad
Asimetría (de pigmento o forma)
Borde irregular (bordes con cortes o muescas)
Color múltiple (≥ 3 colores es preocupante: en particular, azul/gris/blanco,
marrón claro, marrón oscuro, negro, rojo)
Diámetro (> 6 mm), especialmente creciendo en diámetro

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Evolutivo (o sintomático: dolor, prurito, sangrado)

• Diagnóstico: lesiones sospechosas → derivación oportuna a dermatología para
eval. y bx
• Bx: si no puede obtener una derivación inmediata al dermatólogo, puede realizar
una bx en el consultorio
Márgenes: evitar la bx parcial; capturar toda la amplitud de la lesión con
márgenes clínicos de 1-2 mm; capturar toda la profundidad (crítica para la
puesta en escena)
Técnica: elíptica, escisión del punzón con suturas o eliminación del afeitado según
sea necesario para la profundidad
Interpretación: la ruta debe ser leída por un dermatopatólogo
Prevención y tratamiento (NEJM 2004;351:998; Crit Rev Oncol Hematol 2010;74:27; JAAD
2011;65:1032)
• Protección solar: evitar el sol o buscar sombra durante las h pico de luz solar entre
10 a.m.-3 p.m.; ~80% de los rayos UV pueden atravesar las nubes; usar
indumentaria protectora del sol, sobre todo durante los deportes acuáticos
(indumentaria c/FPU), anteojos de sol con protección contra UVA, sombrero c/ala
> 4 pulgadas
• Historia clínica sobre protectores solares:
1. Factor de protección solar (FPS) 30 o más alto; uso diario de FPS se asocia
c/50% ↓ melanoma y 73% ↓ melanoma invasivo
2. Usar productos etiquetados de “amplio espectro” que cubren UVA y UVB,
bloqueadores físicos c/zinc/titanio, ecamsul, oxi- o avobenzona
3. Usar suficiente –2 mg/cm2–, alrededor de 1 cucharita de té para cabeza y
cuello; es frecuente el uso de protector solar en cantidades insuficientes
4. Reaplicar por lo menos cada 2 h
5. Usar crema o loción; es probable que los pulverizadores sean menos eficaces (Br
J Dermatol 2007;156:716)
• Autoexamen cutáneo mensual: educar a los pcs acerca de los ABCDE
• Cuándo derivar a dermatología
Lesiones clínicamente sospechosas o bx con nevo atípico
Hx personal de melanoma o de otro modo alto riesgo; riesgo de recurrencia
más alto en los primeros 2 años después del dx inicial (Int J Cancer 1997;73:198;
Cancer 2003;97:639)
Todos los nuevos diagnósticos de melanoma (también pueden necesitar
oncología quirúrgica u oncología médica)
• Información para el paciente: [Link]/media-resources/stats-and-facts/prevention-
and-care/sunscreens

MORDEDURAS E INFESTACIONES
Mordeduras de animales (Clin Infect Dis 2005;41:1373)
• Generalidades: sólo el 20% fue llevado a atención médica; las mordeduras de perro

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son más comunes; las mordeduras de gato generalmente son más profundas y ↑
riesgo de infección
• Microbiología: infecciones de las heridas generalmente polimicrobianas; los
patógenos reflejan la flora de la cavidad bucal de los animales (Pasteurella spp,
Capnocytophaga canimorsus, anaerobios) y la piel humana (estafilococo,
estreptococo)
• Evaluación: historia: tiempo de mordedura, ubicación, profundidad, hx vacunación
HxMP: inmunocomprometido, e/p esplenectomía, drepanocitosis (asplenia
funcional)
Examen: gravedad de la herida, signos de infección local y sistémica (fiebre,
eritema, edema, drenaje, LAN), examen neurovascular distal
Desarrollo: si es grave, ✓ HC, hemocultivo, Eco; considerar la radiografía
• Tratamiento: irrigar, evaluar la presencia de cuerpos extraños, considerar el
desbridamiento superficial; cierre 1.° para lacas superficiales simples < 12 h de
edad sin infección; no cierre las mordeduras de gato ni las heridas de
manos/pies; derivación a cirugía para heridas complejas y cualquier mordida que
afecte las manos o las articulaciones; considerar la derivación a cirugía plástica
para heridas faciales
• Antibióticos: tx para infección clínica o pfx si hay punción profunda, en la mano,
cerca de las articulaciones o en un huésped comprometido; elección de atb:
amoxicilina/clavulanato “Dogmentin” (875/125 mg 2 × día × 3-5 d para pfx, más
tiempo para infección clínica); alternativamente, doxiciclina, TMP-SMX o FQ +
clindamicina (para cobertura anaerobia); considerar la cobertura de MRSA si ↑
riesgo (p. ej., portador de MRSA conocido, inmunosuprimido) o si ⊕ drenaje
purulento/celulitis circundante
• Vacunación: toxoide tetánico IM si está desactualizado (> 5 o < 3 dosis de por
vida) o incierto, Ig de tétanos si la vacuna hx es desconocida para heridas graves
(> 6 h de edad y > 1 cm de profundidad, y signos de infección o detritus);
postexposición de rabia pfx (vacuna de células diploides humanas tan pronto
como sea posible [día 0] + IgHR [día 0, 3, 7, 14 y 28 si no había vacuna previa;
días 0 y 3 si se había completado la vacuna de cultivo celular]) para todas las
mordeduras de animales salvajes (incluye mapaches, etc.); para los animales
domésticos, observe el comportamiento animal × 10 d → si nl, no hay PEP contra
la rabia, si el animal está enfermo → sacrificado y probado con tejido
Mordeduras humanas (CID 2005;41:1373)
• Generalidades: riesgo de infección ↑ en comparación con otras mordeduras de
animales
• Microbiología: patógenos = flora bucal y de la piel; estreptococo, staph,
haemophilus, eikenella más comunes; anaerobios con frecuencia ⊕ en culturas
mixtas
• Manejo: igual que arriba para las mordeduras de perro y gato; sin cierre 1.a para
mordida humana; todos los pacientes deben recibir atb profilácticos; las
mordeduras de puño cerrado (lesiones causadas por golpes en los dientes) a
menudo requieren una cirugía IV y una consulta c/cirujano de la mano

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• Patógenos transmitidos por la sangre: VHC, riesgo de transmisión del VIH muy
bajo; sin embargo, si hay sangre en la saliva → se justifica el asesoramiento sobre
el VIH PEP; posible transmisión de VHB ; anti-HBs no vacunados o indetectables
deberían recibir series HBIg y VHB
Mordeduras y picaduras de insectos (J Allergy Clin Immunol 2011;127:852)
• Por lo general, la reacción local autolimitada raramente puede → reacción
sistémica/anafilaxia
• Reacción local: eliminar el aguijón, aplicar compresas frías, antihistamínicos no
sedantes; para edema severo, considere corticoesteroides orales; expectante
manejo con respecto a la infección
• Reacción sistémica: eval. paciente interno, en d/c prescribe autoinyector de
epinefrina; consulte alergia para pruebas cutáneas y consideración de
inmunoterapia
Piojos (NEJM 2002;346:1645; JAAD 2004;50:1; CID 2007;44:S153; [Link]/parasites/[Link])
• Piojos de la cabeza (pediculosis capitis): niños > adultos, diseminados a través de
elementos compartidos, infestación
S/sx: pruritis del cuero cabelludo o asx; dx por visualización de piojo ± liendre
c/peine de dientes finos
Tx ambiental: lave las sábanas y la ropa sobre la secadora caliente + caliente × 10
min (ítems delicados que no se pueden lavar con agua caliente → secadora
caliente × 30 min); cascos, auriculares, sombreros → congelador o/n o bolsa de
plástico sellada × 2 sem; inspeccionar a los miembros del hogar y tx si ⊕
Tx de la cabeza: permetrina tópica al 1% (MVL), 2 aplicaciones separadas
por 1 semana (alt: malatión, benciletanol, loción de ivermectina al 0.5%);
TMP-SMX con permetrina o ivermectina v.o. para el fallo de tx
• Piojos del cuerpo (pediculosis corporis): vector para tifus, tifus y fiebre de las
trincheras y recurrente; ↑ prevalencia en viviendas atestadas (refugios, prisiones,
CEE), higiene deficiente; S/sx: pápulas de la cintura, axilas, nucal
pruriginosa/excoriada; visualizar piojo o lien-dre en la ropa (a menudo en las
costuras)
Ddx: sarna, dermatitis alérgica; raspado de piel útil si dx no está claro
Tx: el tratamiento principal es una higiene mejorada (no puede sobrevivir > 24 h
de un huésped humano); lavar ropa de cama/ropa y cambio de ropa
regularmente; puede tratarse con pediculicida si no puede arreglar esto añadir el
tx deseado (o la aplicación de permetrina al cuerpo; consulte el tx para la sarna)
• Piojos genitales (pediculosis pubis, “cangrejos”): transmitidos durante la actividad
sexual, detección de coinfección con otras ITS; S/sx: prurito púbico y axilar, piojo
o liendres en el cabello
Ddx: sarna, tricomicosis axilar, piedra blanca
Tx: 1% de permetrina (MVL), vuelve en 1 semana, vuelve a tratar según sea
necesario; compañero de tx/notificar a los compañeros de los últimos 30 d,
líneas/ropa de lavado de calor; eval. para otras ITS
Mordeduras de arañas (Lancet 2011;378:2039; NEJM 2005;352:700)

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• La mayoría de las arañas no son tóxicas para los humanos; la reacción severa debe
impulsar la consideración del diferencial; a menudo infección por MRSA de
tejidos blandos mal diagnosticada
• La viuda negra, la viuda morena (sur de Estados Unidos) y la viuda negra falsa (en
todo el mundo) generalmente causan una reacción local poco notoria (pápulas,
pústulas) ± dolor local; las mordeduras de araña reclusa (Estados Unidos) rara vez
pueden → necrosis local, sistémica y anemia hemolítica; cuidados de apoyo
Chinches (Cimex Lectularius) (JAMA 2009;301:1358)
• Generalidades: ↑ prevalencia de infestaciones en todo el mundo; 5 mm de tamaño
→ visible a simple vista; color amarillo/rojizo; se alimenta por la noche; vive
cerca del anfitrión en muebles, colchones, pisos; puede vivir 1 año sin
alimentación; no hay e/d que el insecto sirva como vector de enfermedad
• Signos y síntomas: por lo general, no hay reacción a la picadura; la mayoría de los
sarpullidos que llaman la atención son 2-5 mm pruriginosos, maculopapulares,
eritematosos; la excoriación puede → superinfección; informes de casos de
reacciones más graves (hipersensibilidad, erupciones complejas)
• Tratamiento: si existe sx, considere los corticoesteroides tópicos; si está
superinfectado → atb (véase “IPTB”)
• Erradicación: muy difícil; requiere un esfuerzo sistemático; generalmente
asistencia profesional; prevención aconsejada (inspeccionar habitaciones de hotel,
artículos comprados de segunda mano, libros de la biblioteca)

SARNA

Generalidades (NEJM 2010;362:717; Lancet 2006;367:1767; Ann Intern Med 2014;161:5)

• La infestación por ácaros Sarcoptes scabiei afecta ~300 millones en todo el mundo;
más común en pcs debilitados o hx de t/o neurológico (sarna costrosa),
comunidades empobrecidas, personas sin hogar, instalaciones de alojamiento
grupales/abarrotadas; ↑ en meses de invierno, hacinamiento 2/2
• Transmisión: contacto personal cercano (incluso sexual), ropa contaminada (rara)
• Patogenia: el ácaro ♀ fecundado excava el estrato córneo → pone huevos → ácaros
adultos; los individuos afectados suelen tener 10-15 ácaros en cualquier momento
dado; los ácaros pueden vivir 24-36 h lejos del huésped humano; la erupción
cutánea corresponde al grado de hipersensibilidad tipo IV al ácaro, que comienza
~2-4 sem después de la infestación inicial
Manifestaciones clínicas y diagnóstico (NEJM 2006;354:1718; BMJ 2005;331:619)
• Anamnesis: factores de riesgo identificados antes; prurito ↑ durante la noche,
pezones en ♀, genitales en ♂, prurito desproporcionado respecto de la
exploración, preguntar si los contactos familiares presentan prurito
• Hallazgos de la exploración: pápulas eritematosas, surcos lineales (relieves
filiformes de color gris-blanco de 5 mm que representan los túneles labrados por el
ácaro), vesículas y pústulas, nódulos peneanos y escrotales; 2ª características:
excoriaciones, costra sanguinolenta, liquenificación (casos crónicos)

150
[Link]
 [Link]

• Distribución: en los adultos suele respetar cara y cuero cabelludo; flexural:

espacios interdigitales, cara anterior de las muñecas, axilas, inframamaria,
periareolar, periumbilical, genital
• Diagnóstico diferencial: tiña, DA, erupción medicamentosa, eccema dishidrótico,
penfigoide ampollar, derm seborreica, psoriasis, histiocitosis de células de
Langerhans
• Estudios complementarios: prep con parafina líquida: más exacto en surcos de
manos o muñecas → hoja de bisturí núm. 15 para raspar la piel/estrato córneo →
agregar una gota de parafina líquida a un portaobjetos → observar bajo el
microscopio, se realiza el dx al identificar ácaros intactos o huevos/heces; bx de
piel: a menudo no revela el ácaro, muestra reacción de hipersensibilidad
Tratamiento (Lancet 2006;367:1767; Cochrane Database Syst Rev 2007;CD000320)
• 1.a línea: permetrina en crm al 5%; el fármaco tópico más usado y eficaz; aplicar
en la piel del cuello hacia abajo durante 8-10 h (antes de acostarse → lavar antes
del mediodía); repetir en 1 sem para tx ácaros recién nacidos
• Alternativas: ivermectina (1.a línea para escabiosis costrosa [véase más adelante]
y brotes grandes): no aprobada por la FDA; 200 μg/kg (presentada en
comprimidos de 3 y 6 mg) en dosis única, repetir 1 sem más tarde; eficacia
similar a la permetrina, pero mejor cumplimiento
Lindano en loción al 1%: 2.a línea; el pesticida organoclorado puede →
neurotoxicidad (entumecimiento de la piel, temblor); no se debe indicar a pcs ≤
50 kg (MMWR 2005;54:533–535)
• Descontaminación: los ácaros no pueden sobrevivir fuera del huésped humano
durante > 3 d; se debe colocar la ropa de cama y las prendas de vestir en bolsas
plásticas selladas durante 3 d → lavarlas en el lavarropas y secarlas en una
secadora de aire caliente (> 50 °C)
• Profilaxis en contactos cercanos: aplicación única de permetrina tópica como se
indicó antes
Complicaciones (Lancet 2006;367:1767; Lancet Infect Dis 2006;6:769)
• Escabiosis costrosa: hiperinfección c/cientos de ácaros 2/2 inmunosupresión del
huésped (sida, postrasplante); también se observa en trisomía 21 o deterioro
neurológico; s/sx: escamas hiperqueratósicas gruesas y costra polvosa debido a
alta portación de ácaros; tx: ivermectina oral ± permetrina ± fármaco queratolítico
(NEJM 1995;333:26; 1995;332:612; JAAD 2004;50:819)
• Hipersensibilidad postescabiosis: secuela más frecuente; eccematosa y
pruriginosa; puede persistir durante 1-2 sem después del tx exitoso; tx
c/corticoesteroides tópicos o antihistamínicos
• Infección secundaria: S. aureus: impétigo, forunculosis; S. pyogenes: infecciones
de tejidos blandos; rara vez puede → GN postestreptocócica
• Información para el paciente: [Link]

TIÑA

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Generalidades (BMJ 2012;344:e4380)

• Dermatofitos: hongos que infectan la epidermis superficial (estrato córneo), pelo y
uñas → “tiña”; se distinguen de las micosis profundas que tienen ↑ capacidad de
diseminarse
• Las dermatofitosis se caracterizan, en gran medida, por el sitio de infección
• Microbiología: tres géneros de dermatofitos: Trichophyton (el más frecuente),
Microsporum y Epidermophyton; los microorganismos zoófilos (p. ej., M. canis)
tienen reservorios animales, tienden a causar ↑ inflamación que aquéllos limitados
a seres humanos
• Transmisión: interpersonal, autoinoculación o a través de fómites (suelo, material
de gimnasio, duchas)
Epidemiología y factores de riesgo (Clin Dermatol 2010;28:197)
• Afecta al 20% de la población mundial; T. rubrum es el más frecuente
• Factores de riesgo: climas cálidos, húmedos; inmunosupresión local de la piel
(corticoesteroides tópicos), inmunosupresión sistémica (pcs con sida,
trasplantados), contacto con animales, uso de instalaciones de baño compartidas y
calzado oclusivo (onicomicosis)
• En adultos, la enfermedad extensa debe plantear el interrogante de inmunosupresión
(p. ej., VIH)
Presentación clínica

Micosis superficiales
Dermatofitosis
Subtipo Presentación
Tiña del pie (“pie de atleta”) Puede ser intensamente pruriginosa o asx, en general bilateral;
gradualmente progresiva; duración = meses-años
Piel interdigital: (localización inicial/más frecuente) maceración
blanca/fisuras o escamas secas
Plantas/borde lateral de los pies: eritema bien delimitado c/polvo o
hiperqueratosis, en ocasiones descamación “en mocasín”
Con frecuencia c/tiña inguinal u onicomicosis simultánea (controlar ingle
y nalgas si hay compromiso de los pies)
Dxd: psoriasis, DA, pitiriasis rosada, sífilis 2.° Tiña ungueal
Tiña ungueal (onicomicosis) Frecuente c/↑ edad, DM, tiña del pie, calzado oclusivo
Placa ungueal engrosada, amarilla, restos hiperqueratósicos
subungueales, despegamiento de la lámina ungueal del lecho de la uña
(onicólisis)
Tipos: lámina distal (más frecuente), también superficial blanca (manchas
que confluyen en la lámina ungueal), subungueal proximal (VIH)
Dxd: cándida, otras levaduras (sobre todo en climas tropicales y en pcs
c/DM o inmunosupr); psoriasis
Tiña del cuerpo Frecuente en adultos más jóvenes; prurito ⊕, en piernas, brazos o torso
Pápulas puntiformes eritematosas al principio → agrandando lentamente
parches anulares c/aclaramiento central y borde intensificado; cola
de escamas
Dxd: DAC, DA, psoriasis
Tiña inguinal (“prurito del Más frecuente en ♂, obesidad
deportista”) Placas de color rojo opaco/habano bien delimitadas c/escamas
suprayacentes en muslos, región inguinal (compromiso escrotal raro)
Dxd inguinal: cándida, eritrasma (fluorescencia rojo coral c/lámpara de

152
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Wood) (Br J Dermatol 2003;149:S65:1)

• Otros subtipos de tiña (BMJ 2012;344:e4380)

De la barba: pápulas y placas unilaterales pastosas, dolorosas a la palpación en la
región de la barba
De las manos: parches eritematoescamosos secos, urentes, en la mano, a menudo
unilaterales
Facial: placas anulares asimétricas a menudo c/cola de escamas en la cara; Dxd:
derm seborreica
Tiña del cuero cabelludo: en general, inmunosuprimidos; “puntos negros” (pelos
quebrados) en parches redondos de alopecia; Dxd: derm seborreica,
tricotilomanía, lupus cutáneo (cicatrización)
• Tiña incógnita: tiña en la que la escama está obliterada por uso de emolientes (en
general, corticoesteroides tópicos), la clave del dx es la morfología anular, borde
anterior
• Erupciones relacionadas con dermatofitos
Dermatofítides: “reacción exantemática alérgica”; hipersensibilidad generalizada
más frecuente c/tiña inflamatoria del cuero cabelludo; pápulas puntiformes
monomorfas pruriginosas en palmas/plantas
Granuloma de Majocchi: foliculitis micótica: la tiña invade dermis/folículo; T.
rubrum el más frecuente; pápulas eritematosas a violáceas → placa anular
pastosa; es clásica en región pretibial de las ♀ (a menudo, debido al rasurado);
↑ riesgo c/corticoesteroides tópicos
Herramientas diagnósticas
• Microscopia: utilizar en todos los pcs c/sospecha de tiña (Se modesta/Sp alta)
(1) Utilizar una hoja de bisturí 15 o 2ª navaja para raspar la escama sobre un
portaobjetos
(2) Aplicar cubreobjetos y 1-2 gotas de KOH al 10-20% c/DMSO o Swartz
Lamkins
(3) Observar con baja y alta potencia para confirmar hifas tabicadas
• Cultivo: enviar escamas o recortes de uñas en solución salina o s/medio (según el
lab); único medio definitivo de especiación micótica
• Recortes de uñas: utilizados para dx de onicomicosis, la mayoría de las veces para
confirmar infección antes de iniciar tx oral; enviar para cultivo en formaldehído
para tinción con PAS
• Lámpara de Wood (365 nm): útil para identificar ciertos subtipos de tiña del cuero
cabelludo que emiten fluorescencia azul-verde (muy a menudo, M. canis) o dx de
eritrasma (rojo coral)
Tratamiento
• Enfoque general: especialmente importante para tx de la tiña del pie en pcs
inmunosuprimidos o con DM debido a ↑ riesgo de IPTB (por rotura de la barrera
cutánea); si la tiña del pie coexiste con onicomicosis, puede recidivar a menos que
se trate la onicomicosis.
• Asesoramiento: utilizar calzado ventilado si es posible; usar medias (algodón)

153
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c/calzado; es importante completar el curso de tx para la eficacia; en enfermedades

recurrentes, evaluar el contacto con mascotas; lavar las prendas de vestir, toallas,
medias, calzado contaminados
• Tópico: indicado para el tx inicial de la tiña del pie, del cuerpo, inguinal; evitar
combinación de productos antimicóticos/corticoesteroides porque pueden agravar
la tiña y → foliculitis micótica (líneas atrás), la nistatina no es eficaz contra la tiña
• Sistémico: considerar en casos graves/resistentes al tratamiento o en pcs
inmunosuprimidos, también en onicomicosis (o tiña del pie en presencia de
onicomicosis), tiña del cuero cabelludo o granuloma de Majocchi (foliculitis
micótica)

Tratamiento de la tiña según la localización

Tipo Tratamiento
Tiña del pie Terbinafina crm al 1% tópica 1 × día × 4-6 sem (MVL)
Azol tópico (p. ej., econazol crm al 1%) 1 × día × 4-6 sem
Ciclopirox gel/crm al 0.77% 2 × día × 1-4 sem
(BMJ 1999;319:79; Cochrane Database System Rev 2007;3: CD00143)

Tiña ungueal Terbinafina 250 mg v.o. × día × 6 sem para uñas de los dedos de la
mano, 12 sem para uñas de los dedos del pie, muy eficaz (alrededor del
80%) (Br J Dermatol 2004;150:537)
Itraconazol 200 mg × día × 3 meses o pulsos: 400 mg/día durante 1 sem,
mensualmente durante 3-4 meses (este último esquema no está
aprobado por la FDA)
Avulsión de uñas (podología, dermatología) Tiña del cuerpo
Tiña del cuerpo Tiña inguinal Azol tópico (p. ej., econazol crm al 1%) 1 × día × 4-6 sem
Terbinafina crm al 1% tópica 1 × día × 4-6 sem (MVL)
Ciclopirox gel/crm al 0.77% 2 × día × 1-4 sem
(BMJ 1999;319:79; Cochrane Database System Rev 2014;8:CD009992)

(BMJ 2012;344:e4380)

• Cuándo derivar: considerar derivación a dermatología si las infecciones cutáneas

no mejoran dentro del mes, las infecciones ungueales no mejoran dentro de 3
meses o una u otra empeoran clínicamente con el tx

MICOSIS CUTÁNEAS NO DERMATOFÍTICAS

Algunas micosis no dermatofíticas

Organismo Presentación Tratamiento
Tiña versicolor Parches de color salmón, hipopigmentados, o Loción de sulfuro de
(Malassezia furfur) hiperpigmentados c/escama marronácea en la selenio 1 × día × 1 sem
“V” del tórax, hombros, parte superior de la (dejar colocada durante
espalda 10 min); ketoconazol
“Espaguetis y albóndigas”, hifas y levaduras crm o champú utilizado
redondas en el examen con KOH en forma diaria como
enjuague corporal × 2
sem
(JAAD 1986;15:500)
Candidiasis cutánea (C. Intertrigo: placas maceradas, eritematosas (“rojo Azol tópico, nistatina crm
albicans) carne”), fisuradas, erosionadas, c/pápulas (para áreas secas) o en
satélite o pústulas en pliegues; dolor urente o polvo (para áreas

154
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cutáneo ⊕ húmedas/intertriginosas;
Factores de riesgo: calor, humedad, atb orales la crema no puede →
maceración) considerar
fluconazol 150 mg v.o.
×1

DERMATITIS ATÓPICA
Generalidades (J Invest Dermatol 2011;131:67; Lancet 2001;357:1076; NEJM 2008;358:1483)
• Definición: dermatitis crónica recurrente, frecuente, asoc c/xerosis y sensibilidad
mediada por IgE; denominada a menudo eccema (debido al patrón “eccematoso”
clásico de dermatitis)
• Epidemiología: prevalencia del 11% en Estados Unidos; inicio infantil (90% a los
5 años); sx suelen mejorar c/la edad (JACI 2004;113:832); “atopia”: 30% de los pcs
c/DA también presentan asma, 35% tiene RA
• Fisiopatología: se considera que es una combinación de exposiciones ambientales y
predisposición genética; disfunción de la barrera epidérmica 2/2 mutación de
filagrina → ↑ pérdida transepidérmica de agua → piel seca
• Factores de riesgo: fumar (JAAD 2016; 75:1119); desregulación de IgE en subgrupo de
pcs; “Hipótesis de la higiene”: ↑ atopia asoc c/↓ exposición microbiana en etapas
tempranas de la vida, sobre todo en países desarrollados; en una minoría de pcs, se
asocian alergias alimentarias y DA, pero no se ha establecido relación causal
• Complicaciones:
Salud mental: ↓ salud-CDV relacionada al mismo tiempo c/psoriasis (JAAD
2017;77:274)
Ocular: queratocono, cataratas subcapsulares anteriores
Infecciosas: infección secundaria común: esp S. aureus: pcs c/DA tienen ↓
defensina-2 humana → ↑ colonización con S. aureus → inflamación → ↑
exacerbaciones
VHS: “eccema herpético” (erosiones hemorrágicas en sacabocados; véase “Virus
de herpes simple”)
Evaluación (JAAD 2014;70:338)
• Enfoque general: DA es un diagnóstico clínico realizado con hallazgos del examen
Anamnesis: localización, duración, intensidad del prurito (incluida alteración del
sueño), tx previos, hx personal o HxF ⊕ de atopia (RA, asma),
desencadenantes: alimentos, estrés, factores ambientales
(estación/temperatura; a menudo ↑ en invierno), irritante de la piel como
prendas de lana, solventes, sudoración)
Examen: aguda: parches eritematosos excoriados, mal definidos, vesículas,
exudados serosos y costras; crónica: placas liquenificadas (↑ marcas cutáneas)
y placas hiperpigmentadas, nódulos de prurigo; características 2.°:
excoriaciones, erosiones punteadas ± costras melicéricas (impétigo)
• Laboratorios: bajo umbral para cultivar costra o erosiones punteadas

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Criterios diagnósticos de dermatitis atópica (JAAD 2014;70:338)

Criterios esenciales 1. Prurito
2. Morfología y distribución típicas (pliegues)
(necesarios para dx)
- Lesiones de flexión actuales o previas (en adultos)
- Preservación de la ingle y las regiones axilares
3. Hx crónica o recurrente
Características importantes 1. Edad temprana de inicio
(vistas en la mayoría de los 2. Hx personal o familiar de atopia y/o reactividad IgE
casos) 3. Xerosis
Características asoc Respuestas vasculares atípicas: palidez o eritema facial, retraso de la
(apoya el dx pero ↓ Se) respuesta de blanqueamiento, dermatografismo blanco
Cambios oculares/periorbitales
Queratosis pilaris, palmas hiperlineales, Ictiosis, pitiriasis alba
Acentuación perifolicular, liquenificación, lesiones de prurigo

• Diagnóstico diferencial: infecciones/infestaciones: escabiosis, VIH, tiña; cuadros

inflama- torios: derm seborreica, DAC/irritante, psoriasis, reacción de
hipersensibilidad a fármacos; tumores malignos: linfoma cutáneo de linfocitos T,
histiocitosis de células de Langerhans; trastornos inmunitarios: EICH, ETC
• Eccema dishidrótico (también conocido como dishidrosis o pomfólix): relacionado
con, pero distinto de DA; afecta las palmas de las manos > plantas de los pies;
parches eritematosos incrustados con pequeñas ampollas llenas de líquido de color
piel (tipo “bola de tapioca”); asoc c/la exposición de una persona al agua, puede
tener sensación de ardor; puede coexistir con DA o puede ser compatible con la
exposición a alérgenos o irritantes; el tx es eliminar/evitar irritantes, secarse
completamente, usar guantes de trabajo, y ↑ corticoesteroides de potencia;
derivarse a dermatología si las medidas de comportamiento y la prueba corta de ↑
corticoesteroides de potencia insuficiente → consideración de tx sistémica (Am J
Clin Dermatol 2010;11:30)

Tratamiento (NEJM 2005;352:2314; Pediatr Dermatol 1997;14:321; JAAD 2014;70:338)

• Humectantes: soporte principal de tx y prevención de las erupciones;
hidratación adecuada de la piel; necesidad de corticoesteroides tópicos ~50%;
muchos tipos disponibles; considerar crm que contienen ceramida, ungüentos a
base de petrolato (hidrolato, Aquaphor, vaselina, lociones generalmente
inadecuadas si la xerosis es significativa); restaurar la función de barrera
epidérmica
Técnica adecuada: uso de cremas hidratantes “empapa y sella” poco después
del baño → ↓ sequedad de la piel, ↓ picazón, protege de los irritantes, mejora la
apariencia; baño tibio (no caliente) diario 15-20 min, limpiar sólo
donde/cuando sea necesario (pH neutro, no jabón preferido), seguido de la
aplicación de crema hidratante que contiene ceramida o emoliente a base de
petrolato
• Corticoesteroides tópicos: tx tópico de 1.a línea para DA mod/grave, dosificación
rec BID (véase “Corticoesteroides tópicos”); indique la mínima potencia eficaz
con la menor frecuencia posible para prevenir e/s; se prefieren ungüentos (muy
hidratantes); mantener el uso intermitente (2× por semana) puede ↓ posibilidad de
recidiva (Br J Dermatol 2002;147:528); e/s: atrofia irreversible, estrías,
hipopigmentación si se usa incorrectamente

156
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 [Link]

• Antipruriginosos: antihistamínicos según necesidad durante el día (no sedantes) ±

noche, sobre todo si hay alteración significativa del sueño, dermatografismo
alérgico o RA (véase “Rinitis alérgica”) (JAAD 2004;50:391;404)
• ↓Colonización estafilocócica: en casos graves, baños de lejía diluida (0.5 taza de
lejía al 6% para llenar la bañera; inmersión × 5-10 min, después enjuagar, secar
con golpecitos, emolientes) 2×/sem + ungüento de mupirocina intranasal 5 d
consecutivos/mes; no se recomienda uso sistemático de atb orales
• Eliminación de dieta no recomendadas para tx DA; las alergias alimentarias severas
coexisten en un subconjunto de pacientes, especialmente niños, pero no hay una
relación causal clara; considerar la revisión con un alergólogo
Cuándo derivar
• Enfermedad grave o resistente al tx (p. ej., no controlada después de 2-3 meses de
utilizar corticoesteroides tópicos), consideración de corticoesteroides por vía oral;
eritrodemia, dolor de piel, de dermatitis de contacto concurrente?
• Consideración de inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus, tacrolimus),
otros tratamientos no esteroideos (crisaborol), fototerapia, inmunomoduladores
(CsA, MMF, MTX)
• Si se sospecha de una sobreinfección viral o bacteriana generalizada —p. ej.,
eccema herpético—urgencia dermatológica: tx urgente c/atb o antivirales; puede
requerir DU/hospitalización

DERMATITIS

DERMATITIS SEBORREICA (NEJM 2009;360:387)

Generalidades
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica, recidivante, que afecta la piel con
predominio de glándulas sebáceas (cuero cabelludo, pliegue nasolabial)
• Fisiopatología: no esclarecida; presunta respuesta inmunitaria anmlo a levadura
Malassezia (parte de la flora nl, pero probable ↑ cantidad de colonias en pcs con
derm seborreica)
• Epidemiología: incidencia del 7-12% en adultos; más frecuente en personas sanas
de 30-60 años, ♂ > ♀ (AFP 2006;74:125)
• Factores de riesgo: enfermedad de Parkinson y otro t/o neurológico asoc
c/enfermedad grave/resistente al tratamiento, trisomía 21, VIH/sida (hasta en 85%
de los pcs con CD4 < 400); enfermedad a menudo ↑ c/estrés; ciertos
medicamentos (interferón, litio, psoraleno)
Manifestaciones clínicas
• Cuero cabelludo: afectado con suma frecuencia; descamación fina (“caspa”) a más
enfermedad inflamatoria c/eritema, prurito
• Cara/cuello: parche eritematoso, grasoso, ± pruriginioso c/escama amarillenta
que compromete frente, entrecejo, cejas, pliegue nasal lateral/nasolabial, región

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retroauricular, conducto auditivo externo (ddx discoide lupus, psoriasis), y otra

piel pilosa de cabeza y cuello (p. ej., barba)
• Otras formas: blefaritis (párpados); otitis externa; compromiso de la región central
del tórax (puede ser psoriasiforme, pitiriasiforme, la variante “petaloide” se
asemeja a pétalos de flores), ombligo, regiones intertriginosas del cuerpo
Evaluación
• Diagnóstico clínico; raspado y HKO pueden ayudar a descartar tiña; considerar
investigación de VIH si es grave/resistente al tratamiento
• Diagnóstico diferencial: psoriasis, tiña, DA, dermatitis de contacto, impétigo,
rosácea (telangiectasias ⊕), candidiasis, eritrasma, DM y LES (erupción malar
evita pliegues nasofaciales)
Tratamiento (Arch Dermatol 2005;141:47; Cochrane Database Syst Rev 2015;5:CD008138)
• Las reacciones pueden tener efectos antimicóticos, queratolíticos o
inmunomoduladores
• Cuero cabelludo: ketoconazol al 2% de champú 2×/sem hasta la eliminación,
después 1×/sem por medio para profilaxis; se puede usar también ciclopirox al 1%
de champú con esquema similar, también se usan champús MVL de sulfuro de
selenio, zinc piritiona, alquitrán de hulla y ácido salicílico solos o como
adyuvantes; los corticoesteroides tópicos pueden ser útiles para el control a corto
plazo de sx, pero ↑ riesgo de efectos adversos (p. ej., atrofia, telangiectasias),
eficacia similar a los antifúngicos
• Cara/regiones distintas de cuero cabelludo: 1.a línea, ketoconazol crm o espuma
al 2% 2× día durante un mínimo de 4 sem (J Drugs Dermatol 2007;6:1001); considerar
ciclopirox crm al 1% 2 × día como 2.ª línea (Br J Dermatol [Link]);
corticoesteroides tópicos e inmunomoduladores si no responde a antimicóticos
• Cuándo derivar: si no responde al ketoconazol o MVL → dermatología

DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO (DAC)

Generalidades (Dermatol Clin 2012;30:87)

• Reacción de hipersensibilidad retardada/celular (tipo IV) mediada por linfocitos T;
el intervalo de tiempo hasta la sensibilización puede ser de semanas a años; la
nueva provocación posterior puede causar DAC dentro de horas a días
• Epidemiología: prevalencia ↑ c/edad (máxima a los 60-69 años), ♀ > ♂
• Más de 3 000 productos químicos asoc c/DAC: níquel, neomicina, bacitracina entre
los más frecuentes

Alérgenos de contacto más frecuentes (J Clin Aesthet Dermatol 2010;3:36; JAAD

2004;51:S60)
Clasificación Ejemplos
Planta (“Fito-DAC”) Urushiol de roble/hiedra/zumaque venenosos
Metales Níquel, oro (también puede incluir níquel como aleación), cobalto
Conservantes Formaldehído, cuaternio 15, parabenos, DCL/IM

158
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Cosméticos Bálsamo del Perú, mezcla de fragancias, p-fenilendiamina

Antibióticos Neomicina, bacitracina
Textiles Dicromato de potasio, azul desvanecido

Manifestaciones clínicas
• Agudas: pápulas y placas eritematosas bien delimitadas ±
vesículas/ampollas/exudado c/prurito notorio; a menudo, patrón lineal de
transferencia del alérgeno (p. ej., banda del anillo o reloj); el alérgeno puede ser
aerosolizado y manifestarse por eritema y edema facial/palpebral
• Crónicas: pápulas y placas liquenificadas, descamación, eritema, excoriaciones, y
Δ pigmento
• A menudo es difícil de distinguir de la dermatitis de contacto irritante (DCI) (véase
más adelante). La DAC se puede sobreagregar a DCI
Evaluación
• Hx/ExF: hx de exposición a alérgenos y abandono de éstos c/énfasis en productos
cosméticos/de higiene, medicamentos tópicos, alhajas, prendas de vestir,
pasatiempos, contacto con plantas y ocupación (peluqueros, obreros de la
construcción, obreros metalúrgicos), pregunte acerca de “toallitas húmedas”
especialmente en la dermatitis anogenital persistente
• Dxd: DCI, DA, tiña, psoriasis, eccema dishidrótico, escabiosis (esp si es en manos),
dermatitis por estasis y celulitis
• Dx: consulte dermatología/alergia para la prueba de parche, que es el estándar de
oro, prueba epicutánea de uso rápido de capa delgada (TRUE, del inglés Thin-
layer Rapid Use Epicutaneous) de uso frecuente, aprobada por la FDA; también
hay pruebas del parche individualizadas, incluyendo un espectro más amplio de
alérgenos
Tratamiento (AFP 2010;82:249; JAAD 2005;53:845)
• Evitar el alérgeno; el tx de 1.a línea consiste en corticoesteroides tópicos de potencia
media a alta (véase “Corticoesteroides tópicos”)
• Enfermedad grave: prednisona disminuida de manera gradual en ~2 sem (el curso
de dosis breve puede provocar exacerbación por rebote)
• Vendajes húmedos, baños de harina de avena y antihistamínicos orales para alivio
de sx

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITANTE (DCI)

Generalidades
• Daño físico/químico de mecanismo no inmunitario de la epidermis → inflamación
• La causa más frecuente (>> DAC) de enfermedad cutánea ocupacional; prevalencia
más alta en cosmetólogos, también observada en trabajadores sanitarios, agrícolas,
de custodia (Dermatol Clin 2012;30:87)
• Puede aparecer tras una única exposición a un fármaco químico fuerte o por
exposición crónica a irritantes más leves (p. ej. solventes, ácidos/bases y

159
[Link]
 [Link]

detergentes)
Manifestaciones clínicas
• Agudas: pápulas y placas eritematosas bien delimitadas, a menudo
c/vesículas/ampollas en evolución y posible ulceración necrótica; en general,
dolorosas, ± prurito; suele comprometer manos, también cara (sobre todo la piel
delgada de los párpados) o cualquier otra zona de contacto c/el irritante
• Crónicas: pápulas y placas liquenificadas mal delimitadas c/descamación, costras y
fisuras; a menudo dolorosas y pruriginosas; en general, compromete manos
Evaluación
• Hx/ExF: hx exposición a posibles irritantes y abandono de éstos, sobre todo en el
hogar (p. ej., detergente para lavar ropa o vajilla) y en el lugar de trabajo
(desinfectante de manos, agentes químicos ocupacionales)
• Dx: por lo general, clínico, Dxd igual que en DAC; considerar prueba del parche si
preocupa DAC sobreagregada
Tratamiento (JAAD 2005;53:845)
• Evitar el presunto irritante, corticoesteroides tópicos a corto plazo ± oclusión, sobre
todo en enfermedad grave, pero se carece de datos; restablecer la barrera dérmica:
↓ frecuencia de exposición al agua (p. ej., lavarse las manos) cuando sea factible;
humectantes ricos en lípidos (JAAD 2005;53:845)
• Prevención: cremas de barrera, humectantes ricos en lípidos y telas suavizadas;
guantes que no contengan látex c/forro de algodón y quitárselos en forma regular,
sustitución por agentes no irritantes (Br J Dermatol 2009;160:946)

ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS
CUTÁNEAS
Generalidades (NEJM 2012;366:2492; JAAD 2008;59:995)
• Casos documentados con casi todos los medicamentos, tasas de hasta 10 casos/1
000 usuarios nuevos
• Presentación clínica: la mayoría de los casos son leves, pero pueden ser graves
c/compromiso sistémico; morbiliformes (conocidos también como
“exantemáticos”) más frecuentes (80%), seguidos de urticarianas (5-10%)
• Factores de riesgo: VIH, TCMH, ETC, hepatitis autoinmunitaria o vírica (Br J
Dermatol 2003;149:1018)

Evaluación (NEJM 2012;366:2492)

• Anamnesis: evaluar sx sistémicos, oculares, mucosos en todos los pcs; obtener hx
médica detallada
Comienzo después de medicación nueva: <36 h (urticaria); 4-14 días (exantema);
4-21 días (NET/SSJ); ~21 días (DRESS)
Evolución: pico a los 2 d de suspender el medicamento nocivo; suele desaparecer
a la sem de la suspensión
• Examen: exploración completa de la piel; evaluar mucosas en todos los pcs

160
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Erupciones medicamentosas cutáneas

Tipo de reacción Presentación Medicamentos responsables
clásicos
Morbiliforme Máculas y pápulas eritematosas que PCN (amoxicilina c/mononucleosis
“Exantemático” confluyen en placas; simétricas, de aguda)
(más frecuente) distribución amplia; ± prurito TMP-SMX (↑ riesgo c/VIH) FQ,
A menudo, c/exfoliación superficial en anticonvulsivantes Alopurinol
Hipersensibilidad tipo
la fase de resolución; preservación de
IV
mucosas
Urticariana Placas edematosas de rosadas a AAS, AINE, PCN
Hipersensibilidad tipo eritematosas ± edema de tejidos
I blandos de labios, vías respiratorias
superiores, párpados, genitales
(angioedema); véase “Urticaria”
Erupción En general, placas hiperpigmentadas AINE, TMP-SMX
medicamentosa fija rojas/ violáceas múltiples, a veces Tetraciclinas, seudoefedrina
Aparece en el mismo solitarias, en superficies acras,
lugar cada vez mucosas o genitales (glande)
Erupción La presentación más común es la Anticonvulsivos
medicamentosa erupción morbiliforme (cara incl, (carbamazepina, lamotrigina,
c/eosinofilia y tronco, ES) 2-6 sem después de fenitoína)
síntomas sistémicos comenzar nueva Rx; edema facial, Sulfonamidas (dapsona,
(DRESS) LAN sulfasalazina)
(JAAD 2013;146:1373) Sx sistémico puede incluir fiebre (a Allopurinol
menudo precede erupción por días- AINE (celecoxib, ibuprofeno)
sem), prurito; disfunción orgánica Antivirales (nevirapina)
(hepática > renal, pulmón, CV); Antidepresivos (bupropión,
emergencia derm → DU (mortalidad fluoxetina)
hasta 10%)
SSJ/NET Fiebre, malestar general, eritrodermia, Alopurinol, TMP-SMX
(NEJM 1995;333:1600; JAAD dolor cutáneo, disfagia, disuria, Carabamazepina
2008;58:25) ampollas, compromiso mucoso = β-lactámicos
urgencia dermatológica → DU
AINE

• Laboratorios: si los sx sistémicos, HC c/fórmula leucocitaria, PFH, Cr

• Diagnóstico diferencial: exantema vírico (en general, niños), EICH (contexto
clínico apropiado), síndrome de choque tóxico
Tratamiento
• Identificar y suspender el fármaco nocivo; en caso de erupción morbiliforme
simple (sin sx sistémicos) y si el fármaco es necesario y transitorio (p. ej.,
quimioterapia), se puede considerar tratamiento pese al exantema c/control clínico
y de lab estricto
• Terapia: antihistamínicos para aliviar sx (no sedantes durante el día, sedantes por la
noche); corticoesteroides tópicos o sistémicos para aliviar sx, aunque hay escasa
evidencia empírica
• Por lo general, se debe evitar una nueva provocación, porque las erupciones
ulteriores ante la reexposición pueden ser más graves (NEJM 2012;366:2492)
• Si el paciente presenta alergia a un anticonvulsivante aromático, también se deben
evitar otros de la misma clase (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina)
Cuándo derivar

161
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• Derivación inmediata al departamento de urgencias: lesiones pustulosas

(pustulosis exantemática generalizada), oscuras, dolor cutáneo,
ampollas/descamación epidérmica, compromiso ocular/mucoso (SSJ/NET),
compromiso sistémico (p. ej., DRESS)

URTICARIA
Generalidades (Allergy 2009;64:1427; 2011;66:317; J Allergy Clin Immunol 2014;133:1270)
• Urticaria: reacción de hipersensibilidad de tipo 1 (mediada por IgE), caracterizada
por la aparición de ronchas: placas edematosas pruriginosas, rosadas/eritematosas,
pueden ser arqueadas o policíclicas con aclaramiento central, sin escala; cada
lesión individual debe resolverse en 24 h → apariencia migratoria (una lesión en
un círculo “desaparece”)
• Fisiopatología: IgE → degranulación de mastocitos → liberación de histamina →
filtración de plasma en la piel → ronchas
• Clasificación: Agudo: <6 semanas de duración de lesiones recurrentes o continuas;
prevalencia de por vida 20% (AFP 2011;83:1078)
Crónica: ≥ 6 semanas de duración; prevalencia de por vida 1%, edad máxima 20-
40 años, ♀ > ♂; a menudo idiopático; la mayoría de los casos se resolverán con
1 año
• Síndromes asociados
Angioedema: edema de los tejidos blandos de los labios, vías respiratorias
superiores, párpados, genitales; ocurre en el 40% de los casos con urticaria
aguda (NEJM 2002; 346:175); también puede ocurrir sin urticaria (p. ej., e/s IECA)
Anafilaxia: manifestaciones de urticaria o angioedema + extradermo (sx resp,
CV, GI) = emergencia que requiere epinefrina; debe descartarse
• Epidemiología y factores de riesgo
Aguda: 50% idiopática; más comúnmente infección 2/2 (IVRS viral, EGA),
medicamentos (PCN, AAS, AINE), alimentos (fresas, cacahuetes, mariscos,
tomates, huevos, leche, en pcs con alergia al látex: castañas, plátano, fruta de la
pasión, kiwi, aguacates)
Evaluación (Allergy 2009;64:1417; 2009;64:1427; 2011;66:317; NEJM 2002;346:175)
• Anamnesis:
(1) Obtenga hx de lesiones (duración de las lesiones, frecuencia de ataques,
prurito)
(2) Evaluar s/sx de angioedema o anafilaxis: sibilancias, hinchazón facial, vómitos
(3) Evaluar posibles desencadenantes: HxMP, cambios de salud sistémicos,
alergias y preguntar acerca de:
Aguda: infección IVRS, estreptococo; Medicamentos: PCN, AAS, AINE
Alimentos: fresas, cacahuetes, mariscos, tomates, huevos, leche (en pacientes con
alergia al látex, castañas, plátano, fruta de la pasión, kiwi y aguacate, todos los
desencadenantes identificados)
Crónico: idiopática más común (J Allergy Clin Immunol 2012;129:1307);

162
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Autoinmune: LES, Sjögren’s, RA, anticuerpos IgG antirreceptor, enfermedad

tiroidea
Aditivos alimentarios: levadura, colorantes azoicos, ácido benzoico, sulfitos,
níquel
Infecciones: VHB, VHC, H. pylori, parasitosis
Malignidad hematológica (rara) (Arch Dermatol 2012;148:103)
Físico: ejercicio, clima frío, dermatografismo (“escritura de la piel”)
• Examen: si las lesiones están presentes, confirme el blanqueamiento (desc
vasculitis)
• Laboratorios: aguda: no es necesario a menos que lo dicte hx/ExF para desc una
enfermedad crónica; las pruebas cutáneas pueden ayudar a confirmar una causa
alérgica específica si lo sugiere la hx
Crónica: AAAAI “Elegir sabiamente” no recomienda las pruebas de rutina para la
urticaria crónica, dada con frecuencia idiopática; las pruebas dirigidas dictadas
por hx/ExF pueden incluir HC con dif, VSG, eval. de tiroides, H. pylori,
pruebas de VHB/VHC
• Diagnóstico diferencial: vasculitis urticariana (dolorosa), penfigoide ampollar
(sobre todo en ancianos; lesiones no migratorias), síndrome de Sweet,
mastocitosis, eritema multiforme (tipo diana, no migratorio), enfermedad del
suero; angioedema hereditario o inducido por IECA (ausencia de ronchas)
Tratamiento (Allergy 2009;64:1427; 2011;66:317; NEJM 2002;346:175)
• Enfoque general: siempre que sea posible, tratar primero la causa de base; en
general, los agentes tópicos no tienen cabida en el manejo; cualquiera con s/sx
sospechosos de anafilaxia requiere epinefrina IM (0.3 mL de dilución 1:1000) y →
DU

Tratamiento de la urticaria
Tipo Intervenciones
Aguda 1.a línea: evitar desencadenantes; agregar antihistamínicos H1 no sedantes
2.a línea: considerar corticoesteroides orales (durante 3-5 d, si no hay
respuesta a antihistamínicos; puede haber rebote)
Crónica Enfoque “escalonado”; comience con el paso apropiado para el nivel de
gravedad
Paso 1: evitar desencadenantes; antihistamínico no sedante
Paso 2: agregue uno de los siguientes: aumento de dosis de
antihistamínico no sedante 4 × dosis estándar (Allergy 2011;66:317;
2002;346:175); segundo antihistamínico no sedante; antagonista H2,
antagonista del receptor de leucotrieno, antihistamínico sedante CHA
__________hacer derm/referencia de alergia, si aún no lo has
hecho__________
Paso 3: agregue/aumente el antihistamínico potente (doxepina,
hidroxizina) según lo tolere
Paso 4: omalizumab SC (NEJM 2013;368:2527), CyA, otros
inmunológicos/biológicos

(Cochrane Database Syst Rev 2012;14:CD008596; J Allergy Clin Immunol 2014;133:1270)

Cuando derivar

163
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• Dermatología: persistencia de las lesiones individuales durante > 24 h, c/púrpura o

pigmentación postinflamatoria, ampollas, dolor cutáneo; urticaria crónica para
manejo adicional
• Alergia: si ↑ sospecha de factores ambientales, alimentos o hipersensibilidad
farmacológica → pruebas serológicas (RAST) o de punción, para consideración de
antihistamínicos de nueva generación u omalizumab

PSORIASIS
Generalidades (JAAD 2008;58:826; Ann Intern Med 2011;155:ITC 2–1; JAAD 1999;41:401)
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica que afecta piel, uñas y articulaciones;
asociada c/múltiples afecciones concurrentes médicas y psiquiátricas; afecta la
calidad de vida ≈ enfermedades médicas importantes
• Fisiopatología: desregulación inmunitaria (↑ citocinas Th1 y Th17),
hiperproliferación de queratinocitos (↑ ciclo epidérmico, ↑ actividad mitótica) y
genética (numerosas asociaciones)
• Epidemiología: prevalencia del 2% (Estados Unidos), comienzo 15-25 años, afecta
por igual a ♀ y ♂; hasta el 80% de los pcs c/enfermedad mod-grave presentan
artritis psoriásica (APs); factores de riesgo: tabaco, alcohol, obesidad, ⊕ FHx
(pariente de primer grado en 1/3 de pcs con psoriasis); también se asoció con IBD,
depresión, EHGNA, ArtC, CCE, linfoma; la gravedad de la enfermedad puede ser
↑ en pacientes con VIH
• Clasificación: múltiples subtipos; en placa más frecuente (80-90%), después en
gotas

Clasificación del subtipo de psoriasis (Ann Intern Med 2011;155:ITC2-1)

Subtipo Distribución y morfología Notas
En placa Superficies extensoras simétricas (codos, rodillas), Más común
cuero cabelludo, pene, ombligo, hendidura Ddx: DA, tiña, lupus
interglútea cutáneo, micosis
fungoide
En gotas Lesiones del tamaño de gotitas en extremidades y Inicio abrupto, a
tronco, repuestos palmas/plantas menudo más joven
después de la
infección por EGA
(eval. para s/sx)
Ddx: pitiriasis rosada
Palmo-plantar Placas gruesas o escamas en palmas/plantas, o Asoc c/tob
pústulas solitarias que se unen Ddx: dermatitis
eccematosa, tiña
manosa, artritis
reactiva
Inversa Placas finas eritematosas, bien demarcadas, con Ddx: Intertrigo, tiña,
escala mínima, inframamaria, axilar, intergluteal eritrasma
Eritrodérmica Placas eritematosas confusas/escala en > 75% ASC Puede ser
± sx sistémicos desencadenado por la
retirada de
corticoesteroides v.o.

164
[Link]
 [Link]

→ derivar derm
urgente frente a DU
Pustulosa Pústulas estériles individuales o coalescentes: Asoc ↓ Ca → derivar
placas generalizadas o casi existentes derm urgente frente a
DU

• Clasificación de artritis psoriásica: cinco patrones de afectación articular, el

patrón del pc individual puede cambiar con el tiempo (NEJM 2017; 376:957; J Rheumatol
2003;30:1022); 30-50% de los pcs también tienen entesitis, comúnmente fascia
plantar o de Aquiles (Arthritis Rheumatol 2016;68:312)
Oligoartritis asimétrica (generalmente manos/muñecas, esp NID) más común
Otras variantes: poliartritis simétrica (similar a RA), artritis distal (solo NID),
sacroilitis y espondilitis, o Arthritis mutilans (destrucción articular severa,
rápida y deformidad)
Evaluación (JAAD 2008;58:851;1031; JAAD 2009;60:643; Lancet 2015;386:983)
• Anamnesis: características típicas: prurito, la enfermedad remite en verano
(probablemente 2/2 exposición a UV)
Desencadenantes: infección, incluido EGA (psoriasis en gotas “de lágrimas”),
medicamentos (suspensión de corticoesteroides, βB, litio, antimaláricos,
IECA); provocación de lesiones por traumatismo cutáneo (rasguños,
piercing, tatuajes, quemaduras de sol: fenómeno de Koebner) o lesión
(quemaduras de sol, irritantes químicos)
Complicaciones: hasta el 30% de los pacientes con enfermedad moderada-severa
desarrollan artritis psoriásica (véase más adelante); más del 60% padece
depresión
• Examen: examen cutáneo completo y de las articulaciones (centrándose en las
manos)
Piel: subtipo específico de morfología y distribución se indicó anteriormente; las
lesiones son típicamente placas eritematosas discretas con escala adherente
plateada; Distribución: asimétrica, suele comprometer cuero cabelludo (Dxd:
derm seborreica, tiña); también región lateral de la cara, regiones
retroauriculares; superficies extensoras (codos, rodillas), espalda, Signo de
Auspitz: eliminación de escama → sangrado punteado
Uñas: 2/3 de los pcs tienen patología ungueal (Br J Rheumatol 1994;33:834);
depresiones: hundimientos punteados 2/2 enfermedad de la matriz ungueal;
manchas de aceite: coloración amarillo-marrón del lecho ungueal, Onicólisis:
separación de la lámina ungueal del lecho ungueal (Dxd: onicomicosis)
Articulaciones: manos/muñecas con más frecuencia (sobre todo NID);
tenosinovitis, entesitis, dactilitis (“dedos en salchicha”) c/telescopado de los
dedos en la enfermedad avanzada
• Estudios: el dx de psoriasis es clínico; el dx de artritis psoriásica compatible con
imágenes y debe obtener una radiografía de manos si se sospecha acro-osteólisis,
clásico “lápiz en forma de copa”; no hay laboratorios particulares útiles; considere
los laboratorios para desc AR si tiene artritis en Ddx
Tratamiento (JAAD 2009;60:643; 2010;62:114; 2009;61:451; JAAD 2009;60(4):643–59)

165
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• Tratamiento inicial basado en la ASC afectada (véase definición de ASC en

“Quemaduras”)
• Enfermedad leve, limitada (< 3% ASC); agentes tópicos (más adelante); tenga
en cuenta la elección del vehículo (ungüento, crm, gel, etc.) muy importante para
la entrega exitosa de la medicación, debe ser adaptado a cada paciente; oclusión de
cualquier fármaco tópico (p. ej., envoltura de saran) ↑↑ potencia; precaución
sobre: uso excesivo, puede → atrofia permanente/hipopigmentación; véase
“Corticoesteroides tópicos” para detalles de dosificación y e/s

Tratamiento tópico de la psoriasis

Clase P. ej./dosificación inicial Notas/controles de seguridad
Corticoesteroides Véase “Corticoesteroides tópicos” Limitar las dosis altas a 4 sem de uso
Clase I/II para tórax o continuo; ↓ en forma gradual
extremidades; clase VI/VII para uso/potencia a clase IV para
cara, axila, ingle BID tórax/extremidades, después según
necesidad y tolerancia; monitor para
e/s; limitar el uso como monoterapia
cuando sea posible
Análogos de la Calcipotriol ungüento, sln, crm al Irritación transitoria; inactivados por
vitamina D 0.005% ácido salicílico; < 100 g/sem para
Calcitriol ungüento 3 μg/g evitar ↑ suero Ca; fotosensibilidad
Retinoides Tazaroteno crm, gel al 0.005% Irritación (gel > crm), fotosensibilidad
CHA Categoría gestacional X
Mejor usado en combinación con
corticoesteroides tópicos
Alquitrán de hulla Variedad de preparados: aplicar 1 Puede teñir la piel y la ropa; olor
× día; p. ej., 5% de licor desagradable; económico
carbónico detergente
Diverso Tacrolimus/pimecrolimus tópico; emolientes; ácido salicílico; antralin

(Ann Intern Med 2011;155:ITC2–1; JAAD 2009;60:643; 2011;65:137; 2010;62:114; 2009;61:451)

• Enfermedad moderada a grave (incl APs o palmoplantar incapacitante): →

dermatología para consideración de fototerapia, retinoides sistémicos o
inmunomoduladores; reumatología para evaluación de enfermedades articulares;
evitar corticoesteroides sistémicos; riesgo de rebote, exacerbación pustulosa o
llamarada eritrodérmica que puede →  necesitar hospitalización
• Cuándo derivar: el linfoma de linfocitos T incierto y cutáneo, y otras
enfermedades más graves pueden simular psoriasis; enfermedad resistente al
tratamiento o moderada-grave; incapacidad para destetar (wean) corticoesteroides
de alta potencia; consideración de tx sistémico, fototerapia → dermatología;
subtipos eritrodérmicos o pustulosos → dermatología (o DU si es grave)
• Información para el paciente: National Psoriasis Foundation,
[Link]/about-psoriasis

ALOPECIA
Generalidades (NEJM 1999;341:491; 2007;357:1620; Clin Exp Dermatol 2002;27:389)

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• Tres fases del ciclo capilar: anágena (fase de crecimiento, ~2-6 años, ~90-95%)
→ catágena (fase de involución, ~2-3 sem, < 1%) → telógena (fase de reposo, ~2-
3 meses, 5-10%)
• Número de cabellos del cuero cabelludo: ~100 000; pérdida nl del cuero
cabelludo: ~100 pelos telógenos/día
• Caída de cabello: anomalías del ciclo ± inflamación; adelgazamiento (c/c alopecia
androgenética) frente a caída (c/c alopecia areata o efluvio telógeno) frente a
ambos
• Clasificada como alopecia no cicatrizal: aberturas foliculares visibles en la
exploración frente a la alopecia cicatrizal: los ostia foliculares ya no son visibles
(se destruyó la arquitectura de los tejidos)
Evaluación (NEJM 2007;357:1620)
• Anamnesis: revisión med, infecciones, factores de estrés, cirugías, embarazo,
pérdida de peso, uso de alisadores de pelo, trenzas, rizadores/ruleros; HxF ⊕ de
alopecia; duración/ patrón; irregularidades del ciclo menstrual
• Examen: cuero cabelludo: escama, costra, pústulas, eritema ⊕; tallo del pelo:
observar longitud, diámetro, textura, distribución; rotura de cabellos; ± orificios
foliculares intactos; piel y uñas, prueba de tracción capilar
• Laboratorios: considerar HC con fórmula leucocitaria, estudios de Fe, TSH,
testosterona libre y total, DHEA-S, PRL, ANA, vit D, zinc
• Biopsia: consulte derm para garantizar la técnica adecuada y el acceso de un
dermatopatólogo —la bx en sacabocado de 4 mm es lo convencional (J Cutan Pathol
2008;35:82)

Etiologías (NEJM 2007;357:1620)

• Alopecia androgenética en hombres: la más frecuente; aparece después de la
pubertad
Causas: genética, hormonal (DHT); comienzo temprano/vértex asoc c/↑
incidencia de ArtC (J Cardiovasc Risk 2001;3:147; BMJ Open 2013;3:e002537)
S/sx: miniaturización folicular progresiva y acortamiento de la fase anágena
Distribución: frontotemporal y vértice de la cabeza
Tx: se debe usar en forma indefinida o se reanudará la progresión; minoxidil al 5%
soln 2 × día o espuma al 5% 1 × día (e/s: disfunción sexual) (e/s: hipertricosis
facial, dermatitis irritante, posible ↑ desprendimiento en las primeras 2-8
semanas); finasterida 1 mg v.o. 1 × día en hombres (e/s: disfunción sexual)
(JAAD 2012; 67: 379); datos emergentes sobre dutasteride; transplante de pelo;
consideración de los láseres de luz roja, peines, dispositivos
• Pérdida de cabello de patrón femenino (PCPF): típicamente 40-60, inicio
insidioso Causas: etiologías genéticas, hormonales (posmenopáusicas, SOPQ)
S/sx: parte ampliada y “cola de caballo más delgada”; áreas afectadas similares a
♂: miniaturización folicular progresiva y acortamiento de la fase anágena
Distribución: corona/parte ensanchada; rayita frontal preservada; “Árbol de
Navidad/patrón Ludwig”
Tx: considere la derivación derm para desc otras etiologías y miméticos que

167
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 [Link]

pueden → cicatrizar; solución de minoxidil al 2% o espuma al 5% (e/s

enumerados anteriormente); espironolactona; transplante de pelo; consideración
de los láseres de luz roja, peines, dispositivos
• Efluvio telógeno: cambio prematuro al telógeno → caída difusa; comienza 2-4
meses después del desencadenante (J Invest Dermatol 2003;121:985)
Causas: estrés, pérdida de peso, infección, fiebre, hipotiroidismo, nueva
medicación, insuficiencia de hierro (minoxidil [1º 2-8 semanas]; heparina,
warfarina, ramipril, βB, litio, IFN-α, ATC, retinoides orales, terbinafina, VPA,
PAO, puerperio (2-5 meses después del posparto)
S/sx: prueba de tracción capilar → tomar ~60 cabellos, tirar del grupo en
sentido proximal-distal; ⊕ si se liberan > 6 cabellos (NEJM 1999;341:491; Clin Exp
Dermatol 2002;27:389)
Tx: revertir el desencadenante si es posible (Arch Dermatol 1993;129:356; JAAD
1996;35:899)
• Alopecia de tracción: pérdida de cabello no cicatrizal 2/2 de tensión persistente
aplicada a hebras de cabello; visto con estilos de cabello específicos (p. ej., trenzas
apretadas); puede afectar al 1% de las personas afroamericanas (Arch Dermatol 2006;
142: 377) a menudo con distribución frontotemporal; Tx: reduzca la tensión en el
pelo a través del cambio en el estilo del cabello o ↓ tirando (lazos del pelo más
suaves, etc.); derivar a derm para enfermedad grave/resistente al tratamiento
• Efluvio anágeno (NEJM 2007;357:1620; JAAD 2011;64:604); detención de la matriz pilosa
→ fracturas afiladas del eje del pelo; comienza 7-14 días después de talio o
quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina, taxanos); puede → alopecia
permanente (taxanos, busulfano, ciclofosfamida, tamoxifeno)
Tx: asesoramiento antes de iniciar rx; enfriamiento del cuero cabelludo, minoxidil,
usar pelucas si es la preferencia del pc
• Alopecia areata (NEJM 2012;366:1515; JAAD 2009;60:85; 2010;62:177; 2010;62:191): HLA
anómalo expresado por el folículo piloso; incidencia de por vida 1.7%; 16% de los
pcs también tienen otra enfermedad autoinmunitaria; evolución crónica,
recurrente, pero con posibilidad de remisión espontánea; ↑ riesgo de enfermedad
grave si la hx de la dermatitis atópica, comienzo juvenil, generalizada, evolución >
5 años, onicodistrofia
S/sx: parches alopécicos circulares, definidos, c/cabellos en “signo de
admiración” (estrechamiento proximal); total (sólo cuero cabelludo) o
universal (cuero cabelludo + cuerpo); 60% c/depresiones ungueales; raramente
las lesiones son inflamatorias (con eritema)
Tx: derivar a derm; corticoesteroides intralesionales (e/s: atrofia dérmica);
inmunoterapia tópica; inhibidor de JAK tofacitinib ofrecen nuevo tx (JAAD
2017;76:22)
Información para el paciente: [Link]
• Alopecia cicatrizal: causas: múltiples etiologías; puede ser un proceso primario
(destrucción folicular inflamatoria; p. ej., lupus eritematoso discoide, liquen plano
pilar, celulitis disecante, foliculitis decalvante) o un proceso secundario (daño
folicular indiscriminado de otro proceso de enfermedad; p. ej., quemaduras,
sarcoidosis, tumor maligno); también se caracteriza por el tipo de infiltrado celular

168
[Link]
 [Link]

s/sx: sin ostia folicular; pelos copetudos (“pelos de muñeca”);

(JAAD 2005;53:1);
derivar a derm si sospecha
• Otro: tricotilomanía: a menudo, inicio en la niñez, control de los impulsos,
trastorno asociado con la enfermedad psiquiátrica (TOC); s/sx: patrón extraño de
áreas de limpieza incompletas tx: conductual/psiquiátrico (AFP 2003;68:93); tinea
capitis: véase “Tiña”; trastornos del tallo capilar: etiologías adquiridas y
congénitas
Cuándo derivar
• Alopecia cicatrizal o de etiología incierta o si se necesita una bx, considerar en
alopecia areata/androgenética, especialmente la alopecia femenina

CUIDADO DE HERIDAS
Generalidades
• Definiciones: erosión: lesión epidérmica; cura sin cicatriz
Úlcera: lesión dérmica; cicatrices con resistencia a la tracción reducida
Por primera intención: los bordes de la herida se aproximan quirúrgicamente
Por segunda intención: se deja que la herida cicatrice s/aproximación
• Estadios de la cicatrización de heridas (JAAD 2008;58:185; Adv Wound Care 2016;5:32)
Fase inflamatoria: plaquetas → PMN → macrófagos y fibroblastos; las heridas
crónicas a menudo se estancaron aquí; puede imitar la infección (rojo, cálido)
Fase proliferativa: primera semana; angiogénesis, producción de colágeno
Fase de remodelado: segunda semana; contracción a través de miofibroblastos; a
las 3 sem, 20% de la resistencia final a la tensión
• Múltiples factores afectan adversamente la curación de heridas, incluyendo edad
avanzada, desnutrición, medicamentos (glucocorticoesteroides, quimioterapia),
perfusión arterial inadecuada (ArtP, Raynaud), tabaquismo, inmunosupresión,
diabetes, enfermedad hepática o renal, autocuidado deficiente, insuficiencia
venosa, dermatitis de contacto alérgica (JAAD 2008;58:185)
Evaluación
• Anamnesis: tratar de determinar la etiología de la lesión específica (trauma),
factores desencadenantes/exacerbantes (diabetes, ArtP, insuficiencia venosa,
neuropatía, véase antes), heridas previas y sus respuestas al tx; patergia
(empeoramiento con traumatismo), tx previo para esta herida
• Exploración física: pulso (infección sistématica), para heridas de extremidades,
hacer un examen completo de las extremidades (color, edema, simetría con otras
extremidades, calor, pulsos distales, relleno capilar, sensación, sensibilidad,
LAN)
Evaluación de la herida: considere los “ABCDE” de cada herida; ser capaz de
describir de manera concisa heridas complejas para futuras visitas para
determinar el progreso; estime incluir fotografía en registro médico (BMJ
2006;332:285)
Área: tamaño de la herida, profundidad (grosor completo frente a parcial) y

169
[Link]
 [Link]

ubicación en el cuerpo
Base: viable: granulación/rojo carnoso frente a no viable: fibrinoso (gris-
amarillo), necrótico (negro),% tejido viable/no viable
Circunferencia: describir perilesis cutánea eritematosa, cálida, oscura, negra,
callo
Drenaje: seroso, sanguinolento, purulento, maloliente, mínimo/moderado/copioso
Borde (Edge, en inglés): liso, perforado, socavado, tunelización, bordes
enrollados (herida crónica)
• Laboratorios: no se recomiendan los laboratorios de rutina; para heridas con
curación retrasada, investigación para etiologías que pueden retrasar la curación de
heridas arriba; todas las heridas colonizaron, por lo que la cultura rutinaria no fue
útil (véase “Infecciones de piel y tejidos blandos”)
Manejo (BMJ 2006;332:777; Adv Wound Care 2016;5:32; JAAD 2008;58:185)
• Manejo inicial de la herida: irrigación: limpie con solución salina normal, alta
presión si hay contaminación significativa; vacuna contra el tétanos: PRN (véase
“Vacunaciones”)

Enfoque general para las heridas crónicas/complejas

Mantenga la herida húmeda, pero no mojada Administrar factores
Desbride el tejido no viable (excepto las úlceras arteriales) modificables que pueden
Rellene suavemente la herida (apósito primario) según sea necesario retrasar la curación
Cubra la herida (vendaje secundario)

• Humedad: si está seco, generalmente se prefiere la vaselina sobre la tasa de

infección tópica por atb ↓ y la alergia de contacto; atb tópico preferido en trauma,
quemaduras (Ann Emerg Med 2013;61:86)
• Desbridamiento: el tejido necrótico en la base de la herida dificulta la cicatrización
y se debe extirpar si hay un flujo arterial adecuado (confirme los pulsos, NO
desbride las heridas en el sitio si existe preocupación por la insuficiencia
arterial en el sitio); muchos mecanismos diferentes disponibles; desbridamiento
mecánico agudo (bisturí, si es sensible, premedicado con lidocaína tópica o
prilocaína al 2.5% cubierto con envoltura de plástico × 30 min antes del
desbridamiento), enzimático (colagenasa), osmótico (Medihoney®), autolítico
(hidrogeles como Aquaform®)
• Herida de “relleno”: no empacar, llenar suavemente; llenar parcialmente si hay un
potencial espacio/profundidad dejado por la herida; puede usar gasa estéril o gasa
impregnada de vaselina (cambiar gasa diariamente), alginato de calcio (bueno para
↑ exudado), Medihoney®, Aquacel®; los apósitos de plata (Aquacel® Ag) pueden
↓ la carga bacteriana en heridas colonizadas/infectadas; evite el yodo, ya que
puede afectar la función tiroidea y → el daño tisular en heridas agudas (J Hosp
Infection 2010;76:191); si la herida es estable, los apósitos de alginato pueden
permanecer hasta durante 1 semana
• Herida de la cubierta: esta capa debe ser determinada por la necesidad de manejar
el exudado; considere proteger la piel (p. ej., Cavilon®) para proteger la piel
perilesional y ayudar a los vendajes a adherirse

170
[Link]
 [Link]

QUEMADURAS

• Generalidades: 450 000 personas buscan atención médica por quemaduras

anualmente en Estados Unidos; la mayoría de los casos son leves; más
comúnmente 2/2 exposición a la llama, más comúnmente en el hogar (NEJM
2009;360:893; [Link])
• Enfoque general:
(1) Evalúe el mecanismo de la quemadura
(2) Determine el tamaño de la quemadura, la ubicación y la profundidad
(3) Determine si el tx de urgencia está justificado (heridas de alto riesgo)
(4) Si es apropiado para el tratamiento ambulatorio, proporcione control del
dolor y cuidado de heridas
(5) Reevalúe con frecuencia para asegurar la curación de heridas
• Mecanismo de combustión: puede ser térmico, eléctrico (a menudo más profundo
que lo sugerido por los hallazgos cutáneos, puede → síndrome compartimental),
químico (ácidos, álcalis, solventes), radiación (fluoroscopia o XRT)
Quemaduras solares: si la gravedad > a la esperada o la distribución
focal/geométrica, considere:
reacción fototóxica tópica: dermatitis por fitofoto (cal, limón), retinoides tópicos
agentes fototóxicos sistémicos: doxiciclina, FQ, amiodarona, tiazidas, naproxeno,
furosemida, algunos antipalúdicos
• Tamaño de la quemadura: calculado por área de superficie corporal (ASC): la
referencia es una palma = 1% ASC; menos precisa en pcs obesos

171
[Link]
 [Link]

• Lugar de la quemadura: los lugares de alto riesgo incluyen cara, cuello (evalúe
la vía aérea independientemente del tamaño de la quemadura), manos, pies,
genitales o sobre articulaciones principales (contracturas de riesgo)
• Profundidad de la quemadura: determina la severidad y el pronóstico (NEJM
1996;335:1581) Superficial (sólo epidermis): eritema, seco, doloroso; p. ej.,
quemaduras solares; cura sin cicatrices
Espesor parcial (epidermis y dermis superficial llena): ampollas, eritema, dolor
intenso, ↓ sensación → sana con cicatrices importantes
Grosor total (epidermis, dermis e inferior): blanquecino, carbonizado o
translúcido, sin sensación de pinchazo en el área quemada
• Heridas de alto riesgo (necesidad de derivación al centro de quemaduras):
traumatismo concurrente (p. ej., fractura), quemadura eléctrica o química,
grosor parcial > 10% ASC, quemaduras de espesor total, ubicación de alto
riesgo (véase antes) o preocupación por lesión por inhalación; en caso de duda,
llame a un centro de quemados para la clasificación; lista en [Link]
• Manejo ambulatorio:
Quemadura superficial: analgesia según sea necesario (AINE); gel/ungüento
calmante (aloe vera)
Espesor parcial: analgesia según sea necesario; vacunación contra el tétanos si
no es actual; asegurar la herida limpia (irrigación estéril del agua); las ampollas
más grandes/ aquéllas sobre las articulaciones pueden necesitar desbridamiento,
pero también deberían considerar la derivación si se considera el
desbridamiento; cubrir la herida con ungüento antibiótico o sulfadiazina de
plata, luego cubrir con un vendaje oclusivo; las heridas más grandes pueden
requerir más vendaje, como Aquacel Ag (apósito absorbente impregnado de
plata) (J Burn Care Res 2009;30:380)
Heridas de grosor parcial o completo de mayor tamaño: referencia para el
tratamiento quirúrgico temprano

CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Generalidades (JAAD 2009;60:643)
• Los corticoesteroides tópicos tienen propiedades antiinflamatorias, antimitóticas,
vasconstrictoras e inmunosupresoras que los hacen eficaces en el tratamiento de
una variedad de procesos dermatológicos, pero el uso incorrecto puede →
permanente e/s
• Mecanismo de acción: pasa a través de la membrana celular para reaccionar con las
proteínas receptoras → en el núcleo, altera la transcripción de los genes que están
implicados en las vías inflamatorias (p. ej., la liberación de ↓ fosfolipasa A2)
• Clase/potencia asoc con la capacidad del fármaco para producir vasoconstricción y
determinada por:
(1) Estructura del fármaco (molécula individual)
(2) Concentración de fármaco (para un fármaco individual, p. ej., hidrocortisona

172
[Link]
 [Link]

un 2.5% más potente que la hidrocortisona al 1%, pero no más potente que el
desonida al 0.05%)
(3) Vehículo de aplicación (determina la absorción)
Enfoque general ([Link])
• Pasos para prescribir corticoesteroides tópicos
(1) Determinar un vehículo apropiado
(2) Calcular la potencia requerida
(3) Establecer la cantidad apropiada para otorgar
(4) Seleccionar el tx apropiado antes mencionado; observar que ciertos
corticoesteroides tópicos pueden ser muy costosos/no cubiertos por el seguro; el
cuadro previo incluye sólo genéricos
(5) Aconsejar a los pcs sobre el uso apropiado: cantidad, duración y e/s (véase
más adelante)
Vehículo ([Link])
• La elección debe depender de la localización y la preferencia del paciente
• El vehículo también impone la potencia (ung [más potente] > crm > loción)
• Ungüento: base lipófila (a menudo, vaselina); ocluye la epidermis; “atrapa” el tx
cerca de la piel, muy hidratante; lo mejor para lesiones hiperqueratósicas y piel
lampiña (correcto para palmas/ plantas, tronco); evitar en zonas intertriginosas
(demasiado potente y puede → maceración)
• Crema: la base incluye agua, menos “grasosa” y no oclusiva; a menudo preferido
por pcs, bien en tronco, cara, cuello
• Loción: incluye agua ± alcohol; más secante, buena para zonas pilosas (p. ej.,
genitales); puede causar ardor al ser aplicada
• Solución, espuma: preferidas para el cuero cabelludo
• Gel: similar a la gelatina, considerar su uso en lesiones exudativas (dermatitis de
contacto aguda)
Potencia
• Usar la clase para determinar la potencia; no se pueden comparar potencias de
concentración entre diferentes moléculas
• Considerar la localización de la lesión, su etiología y su gravedad
• Localización: la piel más gruesa (palmas, plantas) requiere ↑ potencia; la piel más
fina (cara, genitales), ↓ potencia
• Etiología: ciertas dermatosis requieren potencia más alta (psoriasis); algunas son
más reactivas y responden a agentes de potencia más baja (derm seborreica)
• Gravedad: no todas las lesiones son iguales; en la enfermedad más leve, es
apropiada un ensayo de potencia más baja; se puede titular según sea necesario
• Reservar los corticoesteroides de alta potencia para zonas de piel gruesa (p. ej., piel
acral, lesiones liquenificadas) o para lesiones resistentes a corticoesteroides de
potencia más baja; evitar el uso en regiones intertriginosas (p. ej., axilas, ingles)

Corticoesteroides tópicos seleccionados (AFP 2009;79:135; [Link])

173
[Link]
 [Link]

Clase/Potencia Nombre y concentrado Fórmula

I (ultra-alto) Dipropionato de betametasona 0.05% U
Propionato de fluticasona 0.05% C, G, U, L, So, E
II (alto) Fluocinonide 0.05% C, G, U
III (alto) Propionato de fluticasona 0.005% U
IV (med) Acetónido de triamcinolona 0.1% C, U
V (bajo-med) Acetónido de fluocinolona 0.025% C
VI(bajo) Desonide 0.05% C
Acetónido de fluocinolona 0.01% So
VII (menos potente) Hidrocortisona 2.5% C, L
Hidrocortisona 1% (MVL)

Vehículo y potencia según la localización

Localización Clase de corticoesteroides sugerida
Cuero cabelludo Considerar inicio c/clase VI → es correcto aumentar
Palmas/plantas Clase I o II
Periorbitaria Clase VII
Cara/cuello, regiones Clase VI o VII
intertriginosas
Tórax/extremidades Inflamación moderada: clase III-V
Inflamación grave o placas gruesas en las superficies extensoras: clase I-
II
Genitales Clase V-VII

(Adaptado de Schalock PC (ed.). Primary Care Dermatology. 2010)

C, crema; E, espuma; G, gel; L, loción; U, ungüento; So, solución

Aplicación (AFP 2009;79:135; [Link]; JAAD 2009;60:643)

• Causas frecuentes de fracaso terapéutico: incumplimiento, aplicación
insuficiente, taquifilaxia (↓ respuesta a un esteroide con el tiempo), vehículo
engorroso/desagradable
• Cantidad: considerar% de superficie corporal comprometida; cantidad prescrita
inadecuada → aplicación insuficiente; cantidad prescrita excesiva → duración
prolongada de uso s/seguimiento (p. ej., evitar prescribir > 15 g para lesiones
faciales)
Aplicación única: un ASC del 2% (2 palmas) requiere 0.5 g; cubrir todo el cuerpo
de un adulto promedio requiere 30 g
1 semana de aplicación 2 × día: cubre adultos completos → 400 g
1 mes de aplicación 2 × día: cara → 30 g; superficies extensoras de ambos brazos
→ 120-150 g; extendido en tronco, piernas, brazos: → 450-900 gr
• Puede considerar oclusión en superficies acras (p. ej., envoltura plástica) para ↑↑
potencia, pero → ↑ riesgo de e/s
Asesoramiento (JAAD 2009;60(4):643–59)
• Duración: se recomienda ≤4 semanas de uso consecutivo, deje de tx cuando la
condición se resuelva (disminución gradual por ↓ frec y/o potencia c2 semanas

174
[Link]
 [Link]

para evitar el rebote); ≤3 semanas de uso consecutivo para la cara, áreas

intertriginosas, o clase I (potencia ultra alta): si el problema es recurrente, use
intervalos de 1 a 2 semanas para evitar e/s, considerar derivación dermatológica
• Efectos secundarios: ↑ potencia y duración → ↑  riesgo; debe discutirse con todos
los pcs; escriba en todas las rx de mayor potencia: “No para la cara, la axila o la
ingle”; muchos e/s son permanentes incluyen atrofia (estrías, telangiectasias, ↑
fragilidad); infección (puede empeorar/enmascarar); hipopigmentación; e/s
sistémico (si ↑ potencia/duración/ASC, clobetasol semanal o dosis de halobetasol
debe ser ≤50 g; glaucoma/cataratas en uso periocular crónico; rosácea flareante o
dermatitis perioral
Cuándo derivar
• Pacientes que no responden, pese a las recomendaciones previas → derivar a
dermatología, independientemente de la etiología; considerar la derivación de pcs
embarazadas/que amamantan

DISTRIBUCIÓN CLÁSICA DE LOS

DESÓRDENES COMUNES DE LA PIEL

175
[Link]
[Link]

176
[Link]
 [Link]

DIABETES MELLITUS
Generalidades ([Link]/diabetes)
• Definición: la diabetes es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia,
secundario a problemas en la secreción de insulina o en la respuesta a la insulina
de los tejidos objetivos
• Epidemiología: la diabetes afecta al 9.3% de los adultos de Estados Unidos, al 26%
de las personas > 65 años; 28% de las personas no son diagnosticadas; el 95% de
los casos son DM2; 3× ↑ prevalencia de DM2 en los últimos 30 años, sobre todo,
debido a los cambios del estilo de vida (↑ CHO, ↑ calorías); dieta sedentarismo y
obesidad; la DM1 también ↑ en todas las edades (JAMA 2014;131:1778)
• Complicaciones: patología microvascular (nefropatía, neuropatía periférica y
autónoma, retinopatía), enfermedad macrovascular (ArtC, ictus, EVP), alteración
de la cicatrización de heridas e inmunodeficiencia; en Estados Unidos, la DM es
la principal causa de ERET, amputación de extremidades inferiores y
ceguera
• Control glucémico: a pesar de la naturaleza tratable de la DM, el 23% de los pcs
con diabetes de Estados Unidos tienen HbA1c > 8% y 13% tienen HbA1c > 9;
muchas disparidades en el control de DM y complicaciones ([Link]/diabetes)
• Enfoque general: el tx es multifacético; requiere un enfoque en el control
glucémico para prevenir complicaciones, la detección/manejo de complicaciones y
↓ riesgo CV
Clasificación (Diabetes Care 2017;40:s1; Lancet 2009;373:1773)

Algunos trastornos glucémicos (Diabetes Care 2013;36:S67)

Trastorno Notas
DM2 (90-95%) Asociada c/resistencia a la insulina de los órganos objetivos e
insuficiencia relativa de insulina; tx dirigido a la resistencia o
insuficiencia
DM1 (5-10%) Trastorno autoinmunitario contra los linfocitos β del páncreas →
insuficiencia de insulina; suele presentarse antes de la pubertad, pero
puede aparecer en la adultez: sospechar en pc delgado, HxF ⊕ de otra
enfermedad autoinmunitaria, HxF ⊝ de DM2, autoanticuerpos
pancreáticos ⊕, hiperglucemia extrema pese a tx c/fármacos orales poco
después del dx (TAG, ICA, IA2 o insulina); ~30% presente con CAD
Prediabetes En el espectro de DM2; afecta al 35% de los adultos en Estados
Unidos; equivalente a “alteración de la glucemia en ayunas” o
“alteración de la tolerancia a la glucosa” (refleja la prueba usada para
dx de prediabetes); definida como
GSA 100-125 mg/dL, HbA1c = 5.7-6.4%, o POTG 2 h GS 140-199
mg/dL después de 75 g de exposición a la glucosa; riesgo de
progresión a 5 años a DM2 ~15-30% ([Link]/diabetes; Diabetes Care
2004;27:S47)

177
[Link]
 [Link]

reversible, de los linfocitos β; demografía ≈ DM2 (obeso, minorías

raciales/étnicas) pero p/c ⊕ CAD; con control agresivo, se recupera
parte de la función de los linfocitos β y ↓↓ las necesidades de insulina
(Diabetes Care 2006;29:2755)
Diabetes mellitus tipo II juvenil (DMTIIJ) = diabetes monogénica;
rara, afecta a jóvenes, generalmente el IMC normal, ⊕ herencia
autosómica dominante (Diabetes Care 2011;34:1878)
DM 2.º Etiologías, incluida la hemocromatosis, DM relacionada con FQ, CA de
páncreas, resección quirúrgica, Cushing, pancreatitis crónica
Medicamentos Pueden ↓ la tolerancia a la glucosa o alterar la secreción de insulina:
corticoesteroides, inhibidores de la proteasa, antipsicóticos atípicos,
HCTZ, tacrolimús

DIABETES TIPO 2

Prevención
• Factores de riesgo: asociada c/obesidad, sedentarismo, HxF ⊕, SOPQ, HTA, HLD,
hx DMG; hx prediabetes, ↑ prevalencia en afroamericanos, latinos, aborígenes
americanos, isleños del Pacífico
• Estilo de vida: en pcs con prediabetes, pérdida de peso (del 5-10% del peso
corporal total), dieta y ejercicio (150 min/sem de ejercicio mod, p. ej., caminar) ↓
riesgo de DM2 en 58% en un periodo de 3 años (DPP, NEJM 2002;346:393)
• Metformina: en el mismo estudio, la metformina (850 mg v.o. 2 × día) redujo el
riesgo de DM2 en 31%; la ADA la recomienda en aquéllos con “riesgo muy alto”
de presentar DM además de tx del estilo de vida
• Cirugía: en pcs obesos (IMC > 34 en ♂, > 38 en ♀) la cirugía bariátrica ↓ la
incidencia de DM2 (NEJM 2012;367:695); no se considera una indicación 1° de cirugía
Diagnóstico (Diabetes Care 2017;40:s1; Annals Int Med 2015;163:861)
• HbA1c > 6.5% (preferida), glucemia aleatoria > 200 mg/dL, + síntomas de
hiperglucemia, GSA ≥126 mg/dL, o PTG oral (glucemia > 200 mg/dL después del
desafío con 75 g de glucosa); las pruebas iniciales ⊕ se deben repetir para
confirmarlas, a menos que el pc se p/c con sx de hiperglucemia (p. ej., polidipsia,
poliuria, pérdida de peso inexplicable)
• Detección precoz: (véase “Detección de enfermedades”) USPSTF: 40-70 años con
un IMC ≥25; ADA: todos los adultos > 45 y si es ≤ 45 años, revise si el IMC ≥25
y los factores de riesgo adicionales (el 76% de los adultos estadounidenses
cumplen con los criterios de la ADA, (JGIM 2015; 30: 612); pantalla c3 años, intervalo
más corto si los valores previos se aproximan al umbral de DM o prediabetes
Evaluación (Diabetes Care 2017;40:s1)
• Enfoque general: para la evaluación inicial de pcs con DM conocida, hx clave para
evaluar comportamientos relacionados con la DM, gravedad de la enfermedad y
riesgo/presencia de complicaciones; guiará el enfoque de tx
• Historia:
Historial de diabetes: edad de inicio (duración de la enfermedad), medicamentos
utilizados, control glucémico previo, complicaciones conocidas

178
[Link]
 [Link]

endulzadas, patrones de comida)

Contexto social: financiero, vivienda
Medicamentos: adherencia, efectos secundarios
Hiperglucemia s/sx: poliuria, polidipsia, cambios en la visión
• Control de la glucosa en el hogar: todos los puntos en insulina; pida el pc que
traiga glucómetro a cada visita; examine los altos/bajos/patrones, si los niveles
bajos evalúan la hipoglucemia (véase “Hipoglucemia”); manejo a continuación
• Riesgo/presencia de complicaciones: CV: ArtC conocida, angina, claudicación,
factores de riesgo/comorbilidades CV (HTA, accidente cerebrovascular,
tabaquismo)
Oft: cambios en la visión/disminución de la agudeza visual
Renal: factores de riesgo de ERC (HTA), revisión de las proporciones anteriores
de alb/Cr en orina, Cr
Neuropatía periférica: con frecuencia comienza con la quema de pies por la noche
(véase “Neuropatía periférica”)
Neuropatía autónoma: disfunción eréctil, nefropatía ortostática, gastroparesia – si
es ⊕, está muy relacionado con ArtC
• Examen: IMC, PS; derm: acantosis nigricans, CV: pulsos distales, soplos
carotídeos, pie: ArtP, callo, deformidad, tiña, neuro: monofilamento, vibratorio,
prueba de frío/pinchazo, RTP en tobillo
• HbA1c: (% de moléculas de Hb que están glucosiladas) estima la glucosa media por
encima de 90 d, ponderada hacia los últimos 30 d; puede verse afectado por
estados que alteran el recambio de GR, p. ej., hemoglobinopatías, hemólisis,
embarazo, pérdida/anemia de sangre significativa, ERC/ERET; si tiene dudas,
correlacione las lecturas c/glucómetro
Frecuencia: repetir c3 mes si está por encima del objetivo HbA1c, c6 meses si
está en el objetivo
Interpretación: HbA1c 7% ≈ glucosa media 154 mg/dL; por cada 1% de
HbA1c ↑ promedio de glucosa ↑ ~30 mg/dL; p. ej., HbA1c 8% ≈ 180 mg/dL
• Otros laboratorios: proporción anual microalb/Cr de orina y creatinina; línea de
base y c5 años lípidos
• Pruebas cardiacas: ECG basal (no se requieren más pruebas cardiacas si es asx y
el ECG es nl, aunque pueden considerar si se inicia un régimen de ejercicio
vigoroso, véase “PC y pruebas no invasivas”)
Gestión: comportamiento (NEJM 2012;366:1319 & 2013;368:1613; Ann Intern Med 2011;154:554)
• Tx conductual: mejora el control glucémico (que ↓ complicaciones
microvasculares) y ↓ riesgo CV; recomendado para todos los pacientes
• Dieta: baja en carbohidratos o mediterránea; “método del plato” = ½ verduras sin
almidón, ¼ carne magra/proteína, ¼ granos enteros; la dieta saludable para el
corazón debe ser baja en grasas saturadas, baja en grasas trans; control y
conciencia sobre la ingesta de carbohidratos, esp en artículos de bajo valor
nutricional; reformular soda como “caramelo líquido”; véase [Link] para
imágenes

179
[Link]
 [Link]

• Pérdida de peso: el 5-10% de pérdida de peso corporal es un buen objetivo inicial

en el pc obeso
• Ejercicio: 36% de los pacientes con DM son físicamente inactivos
([Link]/diabetes); mejora el control glucémico independientemente de la pérdida
de peso, ↓ factores de riesgo CV; el objetivo es 30 min, 5×/sem, a 50-70% del RC
máximo (RC máx ≈ 220 – edad, p. ej., para 60 años, RC máx = 160, RC objetivo =
115), debe ser lo bastante enérgico, el pc “puede hablar, pero no cantar”
• Educación: educación autoadministrada por un profesional capacitado (puede ser
profesional enfermero certificado, Dr. en farmacia, EDC) para ayudar a pcs ↓
HbA1c, prevenir/controlar complicaciones, abordar aspectos psicosociales de
DM2, y ↑ calidad de vida; económico (Diabetes Care 2013;36:S11)
Manejo: complicaciones
• Riesgo cardiovascular: pcs c/DM tienen 2-4 × ↑ riesgo de IM, accidente
cerebrovascular y muerte en comparación con pcs de la misma edad que de otra
manera serían similares; episodios CV responsables de la mayoría de las
muertes en pcs c/DM; la administración agresiva de factores de riesgo CV en pcs
con diabetes (lípidos, PA, dejar de fumar) puede ↓ riesgo (BMJ 1998;317:703; Lancet
2008;371:116; Chest 2007;131:446)
HLD: 43% de los pacientes que no están en el objetivo LDL; objetivo LDL <100,
HDL 40, TG <150; sin embargo, todos los factores de riesgo en pcs > 40 o
c/ASCVD (LDL > 100, HTA, ⊕ tob, CV ⊕ HxF ECV, ERC incluyendo
proteinuria) deben estar en estatinas de intensidad moderada, considere
ezetimiba + mod-intensivo si no puede tolerar dosis de estatinas
Hipertensión: 28-48% de los pacientes sin PA; objetivo <140/90 mm Hg
recomendado por la prueba ACCORD y JNC 8 (NEJM 2010;362:1575; JAMA
2014;311:515); considerar ↓ objetivo sistólico si la ECV es de alto riesgo o pcs
más jóvenes/en base individual (Diabetes Care 2017;40:S75); el control de la PA es
más importante que la opción de Rx
Fumar: 22% de los pcs con DM fuma; representa ~1/2 de su riesgo CV; véase
“Tabaco”

Tratamiento farmacológico de los factores de riesgo CV en la diabetes

Rx Notas/indicaciones
AAS 81 mg Todos los pcs con ASCVD conocido; considere la prevención de 1° si
≥50 y con un otro factor de riesgo ASCVD a menos que ↑ riesgo de
hemorragia
Estatinas mod de alta Todos los pcs con DM ≥40 años, independientemente de los niveles de
intensidad lípidos Pcs < 40 con factores de riesgo ASCVD; véase “lípidos”
10-20 mg de atorvastatina = moderada, 40-80 mg de atorvastatina = alta
Rx de HTA Los fármacos de primera línea son los mismos (IECA/BRA, BCC,
tiazida) a menos que haya e/d ERC (por ↓ Cr o ⊕ microalbuminuria) →
IECA/BRA de 1.a línea; comprobado ↓ progresión de ERC

• Vacunaciones: PPSV23, gripe anual, serie hep B (recomendado para pacientes

menores de 60 años, considerar en pacientes mayores de 60 años, véase
“Vacunas”)

180
[Link]
 [Link]

• Prueba de detección: comience en el momento del dx DM2, 5 años después de

dx para DM1

Control/manejo de complicaciones
La detección debe realizarse anualmente a menos que se indique lo contrario
Riesgo de todas las complicaciones inferiores con control glucémico
Retinopatía Examen de retina; puede espaciarse c2 años si hay múltiples
exámenes de nl
Fotografía de retina (interpretada por el oftalmólogo)
alternativa adecuada a la visita en persona si no hay
anomalías en el examen oftal completo
Nefropatía Proporción de orina/cr y FG; IECA/BRA para todos los
pacientes con microalbuminuria
Tratamiento de HTA (↑↑ riesgo de progresión de ERC)
Neuropatía periférica Historia: (“¿Algún entumecimiento o ardor/hormigueo en los
pies por la noche?”)
Examen: monofilamento, vibratorio y pinchazo/frío; para el
pinchazo, aplique un alfiler desechable proximal al pliegue
ungueal proximal del hallux, usando la presión suficiente
para deformar la piel
Pregabalina o duloxetina de 1.a línea para sx; véase
“Neuropatía periférica”
Úlceras de pie, amputaciones Examen de los pies (véase antes); Rx tinea pedis ↓ riesgo de
IPD
Aconseje a todos los pcs: calzado apropiado (p. ej., evite
zapatos con punta abierta)
Pcs que fuman, tienen hx de complicaciones en las EI, ↓
sensación, deformidad o ArtP → derivación de podología;
Rx con calzado para diabéticos si ↑ riesgo

Prueba de monofilamento
• Neuropatía autónoma: detección de s/sx en todos los pacientes con complicaciones neuropáticas
microvasculares

181
[Link]
 [Link]

Instruya al pc: “voy a probar la sensación en sus pies”. Demuestre monofilamento en su dedo. “Cierre
sus ojos y avíseme cuando sienta que esto toca su pie”.
Use 10 g de monofilamento; coloque perpendicular a la piel en las áreas indicadas en el diagrama (evite
los callos) y aplique presión hasta que el monofilamento se abroche; manténgalo en su lugar durante
1 segundo y suéltelo.

(De Boulton AJM, Armstrong DG, Albert SF, et al. Comprehensive foot examination and risk assessment.
Diabetes Care 2008;31(8):1679–1685. Copyright y todos los derechos reservados. El material de esta
publicación ha sido usado con permiso de la American Diabetes Association.)

Manejo: glucemia
• Control glucémico: el propósito principal es ↓ complicaciones microvasculares;
control intensivo no demostrado para ↓ riesgo de enfermedad CV o mortalidad en
DM2 (ACCORD NEJM 2011;364:818)
• Objetivo HbA1c: generalmente <7%; sin embargo, debe individualizarse;
considerar objetivos menos intensivos (p. ej., HbA1c <8, GSA 100-150 mg/dL) en
pcs mayores o aquéllos con comorbilidades significativas, complicaciones
avanzadas, ↑ hipoglucemia de riesgo o ↓ esperanza de vida; discutir el objetivo
c/pcs e incorporar sus preferencias en el establecimiento de metas (Diabetes Care
2012;35:1364)
• Objetivo de la glucosa en sangre en ayunas: 80-130 mg/dL; puede ajustar el
extremo inferior del objetivo a 70-90 dependiendo del riesgo de hipoglucemia u
objetivo glucémico del paciente individual
• Objetivo de la glucosa en sangre posprandial: <180 mg/dL, compruebe 1-2 h
después del comienzo de la comida (Diabetes Care 2013;36:S11)
• Monitorización de glucosa en el hogar: indicado para pacientes con insulina o en
riesgo de hipoglucemia; haga que los pcs traigan un glucómetro o un registro
de glucosa en cada visita
Regímenes sin insulina: no se muestra que mejoren los resultados (BMJ
2008;336:1174; JAMA 2017;177:920); se puede usar según sea necesario para controlar
la hipoglucemia (si se usa un régimen de hipoglucemia v.o.) o ilustrar el efecto
de diversos comportamientos/alimentos sobre la glucosa en sangre
Insulina en dosis única: en ayunas (am) y después de la comida más grande del
día y/o antes de ir a la cama
Insulina de dosis múltiple: antes de las comidas/refrigerios, a la hora de acostarse,
antes del ejercicio o las tareas críticas, y si sospecha hipoglucemia; ±
posprandial
• Monitorización de suministros: Rx para (1) glucómetro, (2) tiras reactivas y (3)
lancetas

MEDICAMENTOS PARA LA DIABETES

• Metformina: biguanida (↑ Se insulina y ↓ gluconeogénesis); tx de 1.a línea para

DM2, → a menos que esté contraindicada ↓ 1-2%, en promedio, de HbA1c,
pérdida de peso frecuente, hipoglucemia rara; ↓episodios ECV
Dosificación: comience 500 mg 1-2 × día, revalorar a 1 g 2 × día, tome c/comidas
(↑ absorción)

182
[Link]
 [Link]

E/s trastornos digestivos frecuentes, minimizarlos mediante dosis inicial más baja,
tomar con alimentos y valorar ↑; acidosis láctica (tipo B, rara) (Cochrane Data
System Rev 2010;20:CD002967), insuficiencia de B12; precaución en ICC, EHET;
dosis máxima de 1 000 mg × día si CrCl <45 mL/min/1.73 m2
Contraindicaciones: CrCl <30 mL/min/1.73 m2; mantener en LRA

Otros fármacos (cada uno ↓ HbA1c en 0.5-1.5%) (NEJM 2012;366(14):1319)

Clase (p. ej.) Mecanismo Notas
Sulfonilureas (glipizida: t½ ↑sensibilidad de linfocitos β, Alta tasa de fracaso con el tiempo
más corta, depurada por ↑ liberación de insulina debido a ↓ función de linfocitos β; t1/2
hígado; también, gliburida, larga, ancianos/ERC ↑ riesgo de
glimepirida hipoglucemia, sobre todo c/gliburida
E/s: hipoglucemia, ↑ peso, precaución en
hepatopatía y nefropatía;
contraindicadas si hay alergia a sulfas
Análogos de GLP-1 Secreción de insulina ⊕ y Inyectables, costosos
(exenatida, liraglutida) retrasa evacuación gástrica Asociados con ↓ peso, hipoglucemia
rara; pueden → N/V, pancreatitis;
ajustar dosis en ERC
↑hiperplasia de células C/tiroides
medular tumores en animales
Liraglutida asoc c/↓ episodios ECV en
pcs c/ECV (NEJM 2016;375:311;322)
Tiazolidinadionas ↑ sensibilidad a la insulina Asociadas c/↑ peso, exacerbación ICC, ↑
(pioglitazona) fracturas, hepatotoxicidad; controlar
PFH
Inhibidor de la α-glucosidasa Inhibe el metabolismo de Intolerancia digestiva frecuente
(acarbosa) CHO en tubo digestivo
Meglitinidas (repaglinida, ↑ secreción de insulina de Como las sulfonilureas, pero una
nateglinida) linfocito β duración de acción más corta; pueden
→ aumento de peso e hipoglucemia
Costosas
Inhibidor de DPP-4 Bloquea la inactivación de Ajuste de dosis en ERC
(sitagliptina) incretinas, p. ej., GLP-1 Neutro respecto de peso, asoc
c/pancreatitis, costoso
Análogo de la amilina ↓ absorción de CHO y Inyectable, costoso, asociado c/pérdida
(pramlintida) motilidad digestiva de peso; uso c/insulina puede →
hipoglucemia grave; evitar en pcs
c/gastroparesia, osteopenia
Inhibidor de SGLT2 Bloquea la reabsorción renal Costoso; asoc c/ pérdida de peso, ↓ BP,
(empagliflozin) de glucosa → ↑ glucosuria ↓ episodios ECV en pcs con ECV
(NEJM 2015;373:2117),↑infecciones GU,
poliuria, depleción de vol, CAD
normoglucémica

Insulina
• Indicaciones: pcs con DM2 con HbA1c > 10% o con 3 medicamentos con HbA1c
mayor eficacia en 2 ocasiones, con intervalo de 3 meses, realizar autoexámenes
automonitorización con un glucómetro
• Ventajas: más barata que los fármacos más modernos de marca comercial, sin
límite de dosis
• Desventajas: aumento de peso, hipoglucemia, requiere control GS regular

183
[Link]
 [Link]

• Administración: MC en zonas adiposas (abd, muslos); rotar el sitio de inyección

para evitar lipodistrofia

Solución de problemas de insulina

Problema Estrategia
Glucosa am ↑↑ ↑ glargina o tarde en NPH am; considerar ✓ 2 am GS para desc
hipoglucemia nocturna (puede → rebotar hiperglucemia)
Glucosa antes del almuerzo Añadir/↑ insulina en el desayuno
↑↑
Glucosa antes de la cena ↑↑ Añadir/↑ NPH am o agregar/↑ insulina a la hora del almuerzo

Método de administración de insulina: elija uno (véase más adelante)

Lapiceros/cartuchos: llevan la insulina en cartucho independiente, “marcan” la dosis deseada; más
cómodos, pero cubiertos con menor frecuencia por el seguro, sólo se deben utilizar para
autoadministración (↑ riesgo de punción de la aguja); los lapiceros desechables vienen con un solo
cartucho, pero aun así se debe cambiar la aguja, más $$; 1 cartucho = 300 unidades; 1 caja = 5 lapiceros
= 1 500 unidades
Viales/jeringas: exigen que el pc retire la insulina del frasco para cada inyección; permiten mezclar tipos
de insulina, en general más económicos; 1 frasco = 1 000 unidades, 1 caja = 100 agujas
Tx muestra: glargina 3 frascos para 1 mes/8 frascos para 3 meses
Jeringas: 0.5 cc para < 60 unidades, 1 cc para dosis >60 unidades, todos c/agujas de 31 g; tx: 1 caja

Figura 4-1 Manejo de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2

184
[Link]
 [Link]

Iniciación de insulina
• Paso 1: iniciar la insulina basal (0.1 [mg/kg]/d); generalmente es seguro iniciar con
glargina 10 unidades CHA, aumentar en 2 unidades la tercera noche hasta GESFD
<130; generalmente puede comenzar con 20 unidades si el IMC > 30 y todos los
niveles de azúcar en la sangre son ≥ 200; pida al pc tomar el mismo tiempo cada
tarde, dentro de 1 h; continuar metformina +/− con otros fármacos en función del
costo y la complejidad
• Paso 2: agregar insulina prandial con la comida más grande O el agonista del
receptor GLP-1 (Diabetes Care 2014;37:2763; Lancet 2014;384:2228); indicada cuando
HbA1c permanece encima del objetivo y azúcares posprandiales elevados, pese a
azúcares en ayunas en el rango objetivo; por lo general, es seguro comenzar con 4
unidades/comida, aumentar 2 unidades cada 3er día hasta GS posprandial < 180;
d/c sulfonilurea antes de comenzar la insulina prandial; formulaciones combinadas
GLP-1 AR + insulina basal disponible ($$$)
• Paso 3: agregue insulina prandial antes de todas las comidas si el objetivo de
HbA1c no se cumple con el Paso 2; detener GLP-1 AR si se inició; considerar el
recuento de carbohidratos (→ derivar al nutricionista)

3 basales comunes + Regímenes de insulina prandial

NPH am con desayuno y cena (1/2 dosis diaria total de insulina) +insulina regular* con las comidas (1/2

185
[Link]
 [Link]

dosis total)
Glargine CHA o CAM (1/2 dosis total) +
lispro * con las comidas (1/2 dosis total)
“70/30” (insulina premezcla 70% NPH am/30% regular) antes del desayuno (2/3 dosis total) +70/30 antes
de la cena (1/3 dosis total)

* Múltiples combinaciones de Rx basal + prandial, incluyendo diferentes prandiales con este medicamento
basal

Cuándo derivar
• Podiatría: pacientes que fuman, tienen hx de complicaciones en las extremidades
inferiores, pérdida de sensibilidad/neuropatía protectora, anomalías estructurales o
ArtP
• Nutrición: fundamental, y según sea necesario, incluso si se agrega recuento de
carbohidratos
• Renal: todos los pacientes con ERC en estadio IV, pcs con ERC en estadio III e
incertidumbre acerca de la etiología, dificultad con el tratamiento o progresión
rápida de ERC, orina persistente/cr > 300 mg/g
• Oftalmología: anualmente (puede → c2-3 años si >1 exam nl)
• Endocrinología: si el pc requiere > 80 unidades de insulina basal sin control
adecuado de glucosa en ayunas; episodios persistentes y frecuentes de
hipoglucemia; sospecha DM1 de inicio tardío
• Cirugía: la cirugía bariátrica para pacientes obesos puede mejorar el control
glucémico, ↓ cantidad de fármacos DM, aumentar la pérdida de peso e inducir la
remisión como c/c médico/tx de estilo de vida solo (NEJM 2012; 366: 1567; 2014; 370:
2002); rec si IMC ≥40 (≥37.5 en asiático-americanos) o si IMC 35-39.9; si DM no
es controlada (32.5-37.4 en asiáticoamericanos); considere para pacientes con
DM2 e IMC 30.0-34.9 (27.5-32.4 en asiáticoamericanos) si la hiperglucemia no se
controla a pesar del tx óptimo; efectos a largo plazo desconocidos; la cirugía tiene
riesgo perioperatorio y posibles complicaciones; (véase “Obesidad”)

HIPOGLUCEMIA

Generalidades (Diabetes Care 2017;40:155)

• Definición: glucosa sérica < 70 mg/dL = valor de alerta de glucosa; < 54 mg/dL =
hipoglucemia clínicamente significativa, puede ser sx o asx, se considera grave si
hay sx SNC ⊕ (confusión, convulsiones, coma); necesitando tx de otra persona (es
decir, incapaz de auto-tx) hipoglucemia relativa: sx de hipoglucemia en pc con
hiperglucemia crónica cuando la glucosa se acerca a 70; es probable que no sea
peligrosa, pero puede ser angustiante para el pc; falta de reconocimiento de la
hipoglucemia: incapacidad de percibir ↓ glucosa en el umbral seguro, investigar a
todos los pcs que reciben insulina
• Visión general: la glucosa sérica se ve afectada por la ingesta alimentaria, el
ejercicio, las interacciones medicamentosas, el consumo de alcohol, la absorción
y depuración de la insulina; el mejor control glucémico con frecuencia → ↑
episodios de hipoglucemia; aparece en pcs medicados con insulina o

186
[Link]
 [Link]

medicamentos que estimulan la secreción de insulina (p. ej., sulfonilureas); no

debería ocurrir en pcs tratados con medicamentos sensibilizantes a la insulina (p.
ej., metformina)
• Morbilidad: hipoglucemia grave asociada c/ ↑ riesgo de episodios
macrovasculares, microvasculares y 3.3× ↑ riesgo de muerte (NEJM 2010;363:1410)
• Fisiopatología: en pcs diabéticos hay alteración de la respuesta fisiológica a la
hipoglucemia: no ↓ los niveles de insulina, no ↑ el glucagón y ↑ atenuado de
adrenalina; menor probabilidad de que los pcs con DM y episodios
hipoglucémicos previos registren sx hipoglucémicos; es probable que algo de esto
sea reversible
• Factores de riesgo: ↑ edad, ↑ tiempo de evolución de DM, ↑ Cr, ↓ función
cognitiva, insulina o > 2 hipoglucemiantes orales, DM1, hx de pancreatitis crónica
o pancreatectomía (insuficiencia de glucagón), tabaco ⊕, HxMP de patología
microvascular, control intensivo de la glucosa; los episodios pueden sobrevenir
con cualquier HbA1c en pcs medicados c/hipoglucemiantes (NEJM 2010;363:1410; BMJ
2010;340:b5444)
• Manifestaciones clínicas: los sx pueden ser diversos, pero suelen ser constantes a
nivel individual; autónomas: palpitaciones, sudoración, temblor, hambre;
neuroglucogénicas: fundamentalmente, alteración del estado mental, puede →
convulsiones, coma e, incluso, muerte (Diabetes Care 2005;28:1245)
Tratamiento
• Asesoramiento: se debe asesorar a todos los pcs con respecto a los factores
precipitantes de hipoglucemia y posibles consecuencias (incl conducir), y deben
tener un plan si aparecen sx; investigar falta de reconocimiento de la hipoglucemia
determinando el umbral en el que se perciben los sx; si el nivel es < 60 mg/dL,
reducir los objetivos glucémicos y recomendar controlar la GS antes de conducir o
de otra actividad peligrosa
• Prevención: modificar el objetivo glucémico/esquema farmacológico en pcs en
quienes el riesgo de hipoglucemia > beneficio del esquema
• Manejo del episodio: al inicio de un posible episodio hipoglucémico, aconsejar al
pc que se mida la glucosa sérica (si es factible) e ingiera ~ 15 g de hidratos de
carbono ≈ ½ copa de jugo de frutas/gaseosa con azúcar (no dietética) ≈ 4 tab de
azúcar ≈ 1 cucharada de azúcar/miel; se vuelve a medir la glucosa en 15 min; si
todavía < 70, se repite la carga de glucosa; aconsejar a los pcs que llamen a un
profesional ante episodios recurrentes/precipitante no claros; recetar el kit de
glucagón a pcs con ↑ riesgo de hipoglucemia clínicamente significativa

OSTEOPOROSIS
Generalidades ([Link]; NEJM 2016;374:254; Osteoporosis Int 2014;25:239)
• La osteoporosis es una condición que ↑ la fragilidad ósea, la cual es la mayor causa
de fracturas en adultos; se puede prevenir, diagnosticar y tratar antes de la fx; la
detección desempeña un papel crítico en ↓ carga de la enfermedad, ya que ésta
es clínicamente silenciosa hasta la fx

187
[Link]
 [Link]

• Fisiología: múltiples determinantes de resistencia ósea: tamaño/forma del hueso,

DMH, mineralización, recambio óseo y microarquitectura
• Definiciones: osteoporosis 1.a: ocurre en edad avanzada
osteoporosis 2.a: debido a medicamentos, endocrinopatía, toxinas o enfermedad
sistémica
Fractura por fragilidad: fx ósea causada por una actividad de bajo traumatismo
(p. ej., caída desde una altura determinada) que presumiblemente no ocurriría
sin la debilidad ósea subyacente = patognomónico para la osteoporosis,
independientemente de la DMH; representa la mayoría de las fx en ≥50 años;
sin embargo, sólo el 23% de las mujeres > 67 con fragilidad de fx recibieron tx
para osteoporosis o DEXA en 6 meses después de la fractura (fx)
Fractura osteoporótica mayor: afecta cadera, columna vertebral, húmero
proximal o antebrazo
• Epidemiología: la osteoporosis afecta al 2% de los hombres y al 10% de las
mujeres de Estados Unidos > 50 años; el 49% de los adultos mayores de 50 años
tienen e/d osteoporosis por DEXA (en el cuello femoral o la columna lumbar);
variación étnica de prevalencia (asiáticos, hispanos > caucásicos >
afroamericanos); el 50% de las mujeres caucásicas y el 20% de los hombres
caucásicos presentarán fractura osteoporótica durante su vida; RR más alto si hay
osteoporosis, pero la mayoría de las fracturas se producen en pcs c/osteopenia
• Carga de la enfermedad: fuente principal fx de cadera ↑ mortalidad en ancianos;
sólo el 40% recupera el funcionamiento previo después de la fx, y los pcs tienen
2.5 × ↑ riesgo de fx futuros; la fx vertebral puede → dolor y discapacidad; →
importancia de la detección temprana y tx para ↓ el riesgo
Evaluación (Ann Intern Med 2011;154:356; 2011;155:ITC1–1; JCEM 2012;97:1802)
• Enfoque general: se deben evaluar factores de riesgo en todos los pcs (véase
después); si están presentes → estudios FRAX® ± DMH
• Historia: detección: todos los adultos deben ser evaluados para factores de riesgo
de osteoporosis, incluyendo Generalidades de cualquier fx después de los 50 años,
cualquier fx por fragilidad (véase antes) y factores de riesgo
Pacientes con dx de osteoporosis: determinar la etiología subyacente o evaluar los
factores contribuyentes (a continuación), revisar el tratamiento previo, evaluar
la presencia de complicaciones

Factores de riesgo seleccionados para osteoporosis y fracturas

Factores de riesgo Recomendaciones de detección precoz
Características personales ↑ Edad, peso <59 kg (mujeres)
Medicamentos Glucocorticoides (> 5 mg de prednisona/d o equivalente durante > 3
(Am J Med 2010;0123:877) meses), agonistas de GnRH, hipogonadismo inducido por
medicamentos (inhibidores de la aromatasa, tx de privación de
andrógenos), HAART, tiroxina en altas dosis
Generalidades médicos AR, EII, fx previa (de adulto), enfermedad celíaca, e/p derivación
gástrica, VIH, EHET, EPOC, ICC, MM/MGUS
Dieta/estilo de vida ↓ ingesta de Ca, vit D inadecuada, falta de actividad con apoyo del peso,
gran consumo de alcohol, tabaco

188
[Link]
 [Link]

Genética HxF ⊕, FQ, hemocromatosis

Endocrinopatía Hipogonadismo (p. ej., anorexia, ↑ PRL, insuficiencia ovárica 1°,
menopausia temprana), ↓ o ↑ cortisol, acromegalia, ↑ tiroides

(Adaptado de Nat’l Osteoporosis Foundation, 2014 Clinician’s guide)

• Examen: altura (cuidado con ↓), peso, IMC, signos de condiciones médicas (véase
antes), presencia de complicaciones (cifosis, dolor focal de la espalda que sugiere
fx por compresión), y riesgo de caída (evaluar la marcha y el equilibrio; véase
“Caídas”)
• Laboratorios: para pcs con nueva dx: HC, Ca, fos, Cr, PFH, 25OH-vit D, PTH,
TSH, mancha de Ca/Cr en la orina; estudios adicionales/específicos según lo
dictado por los hallazgos (véase “Anemia”, “Hiperprolactinemia”, “Enfermedad
celíaca”, “Enfermedad de Cushing” e “Hipogonadismo masculino”)
• Determinación del riesgo de fractura: innumerables factores de riesgo
desempeñan un papel en la densidad ósea; la herramienta de valoración de riesgo
de fractura (FRAX®) (disponible en [Link] estima el
riesgo a 10 años de fx osteoporótica importante si el pc no es tratado; se puede
utilizar c/ o s/info de DMH; no tiene en cuenta FR no registrados (p. ej., riesgo de
caída, # de fracturas) (Osteoporos Int 2008;19:385)
• Evaluación de la densidad mineral ósea: mediante absorciometría con rayos X de
doble energía (DEXA); proceso similar a la radiografía estándar (rápida, sin dolor)
Indicaciones: revisión: todas las mujeres > 65 (USPSTF), hombres > 70 (ACP,
Nat’l Osteoporosis Foundation, Endocrine Society), y adultos más jóvenes con
un riesgo ↑ de fx equivalente a FRAX® (~9.3% durante 10 años)
Hx de fractura: todos los pcs con fx después de la edad ≥50 (con excepción de fx
traumática de cara, cráneo, dedos de manos y pies) y todos los pcs adultos con
sospecha de fx por fragilidad
Tratamiento: cualquiera que sea considerado o tratado por osteoporosis
• Interpretación DEXA:
Localización esquelética: evalúa en forma óptima el riesgo de fx en ese sitio: la
densidad del cuello femoral es convencional; se recomienda evaluación
vertebral en pcs con riesgo más alto, mayor edad, fx previa, pérdida de talla >
1.5 cm (puede ser difícil de interpretar en caso de fx por compresión previa,
osteofitos o escoliosis)
Puntuación: densidad del área esquelética comparada e informada como
desviaciones estándar
Puntuación T: “comparado con el mejor”, densidad ósea comparada con la de un
adulto promedio de 30 años: no se debe utilizar para diagnosticar osteoporosis
en mujeres premenopáusicas u hombres < 50 años
Puntuación Z: “comparado con el par”; densidad ósea comparada con la de una
persona promedio de la edad y sexo del pc; útil para la eval. de mujeres
premenopáusicas u hombres < 50 años; en cualquier pc, una puntuación Z baja
plantea la sospecha de 2.ª etiología
Qué puntuación utilizar: cuando se miden múltiples localizaciones, se suele

189
[Link]
 [Link]

determinar la categoría de la fragilidad de los huesos por la puntuación T más

baja (peor);
Clasificación: (para la posmenopausia ♂ y ♀ ≥50) normal: puntuación T ≥ 1;
osteopenia: puntuación T entre –1 y –2.5; osteoporosis: puntuación T > – 2.5
(WHO 2004; who. int/chp/topics/[Link])
• DEXA para controlar la respuesta al tratamiento: sin consenso claro; razonable
repetir 2 y después del inicio del tx; la expectativa es que la DMH sea estable o
mejorada → comprobaciones menos frecuentes; si la DMH empeora, garantiza
una evaluación/derivación adicional
Tratamiento (NEJM 2010;363:2027)
• Tx no farmacológico: indicado en todos los pcs c/ ↓ DMH o fractura por
fragilidad Calcio: carbonato o citrato disponible; el citrato se puede tomar c/ o
s/alimentos y c/IBP; el objetivo es una ingesta diaria de calcio total de 1 000-1 200
mg, ingesta ya sea a través de fuentes dietéticas o suplementos
Vit D: reponer hasta objetivo sérico > 20 ng/mL; dosis habitual 1 000 UI × día
(JCEM 2011;96:53)
Ejercicio (p. ej., caminar; caminar incluso 1 h/sem → reducción del 20% del
riesgo de fx de cadera en comparación con ninguna actividad; ↑ beneficio c/↑
actividad) (JAMA 2002;288:2300)
Dejar de fumar: puede → mejor DMH (J Womens Health 2006;15:1141)
Limitar alcohol: ↓ DMH y ↑ riesgo de caídas; > 3 copas/d → ↑ 38% riesgo de fx
(Osteoporos Int 2005;16:737)
Prevención de caídas: en aquéllos con ↑ riesgo (véase “Prevención de caídas”)
• Tratamiento farmacológico: indicado en mujeres posmenopáusicas u hombres >
50 con osteoporosis (incl hx fractura por fragilidad) u osteopenia y (riesgo de fx
de cadera a 10 años ≥ 3% o riesgo a 10 años de fracturas osteoporóticas
importantes ≥ 20% por algoritmo FRAX®) (Osteoporos Int 2010;21:41); mujeres
premenopáusicas u hombres < 50 ameritan derivación a endocrinología
• Bisfosfonatos: orales = tx de 1.a línea para la mayoría de los pcs; ↓ documentada
de la incidencia de fx de cadera y vertebrales c/alendronato (genérico) y
risedronato; anterior a la iniciación de los bifosfonatos, asegurarse de la repleción
de vit D (véase antes) para evitar ↓ Ca; riesgo ↑ c/bisfosfonatos vía IV

Propiedades de los bisfosfonatos orales (NEJM 2010;363:2027)

Tx muestra Alendronato 70 mg/sem
Risedronato 35 mg/sem o 150 mg/mes
Instrucciones para el Se debe tomar en la mañana 30 min antes de los medicamentos o alimentos;
pc tomar c/240 mL de agua y permanecer en posición vertical durante 30 min
para ↓ esofagitis
Contraindicaciones CrCl < 35 (considerar ajuste de dosis si ERC estadio III), pcs c/disfagia o
trastorno de motilidad gástrica, insuficiencia de vit D o hipocalcemia
Efectos colaterales Esofagitis, ONM (incidencia anual de 0.01-0.1%, el 95% de los casos afectan a
pcs con CA con 10× ↑ dosis), fractura de fémur atípica (riesgo absoluto o
bajo, probable ↑ c/duración tx > 5 años), hipocalcemia (↑ riesgo en caso de
insuficiencia de vit D; corroborar reposición antes de iniciar tx) (JBMR
2014;29:1)

190
[Link]
 [Link]

Duración del tx Los bisfosfonatos tienen duración de acción prolongada (continúan actuando
después de d/c el tx); considerar suspensión transitoria del fármaco después
de 5 años si la puntuación es T > −2.5, ausencia de fx previa o riesgo
relativamente bajo de futura fractura; después de 10 años, si ↑ riesgo de fx,
considerar tx alt (JBMR 2016;31:1910)

• Bisfosfonato intravenoso: considerar si el pc tiene esofagitis/ERGE con tx oral o

es incapaz de tolerar v.o.; ácido zoledrónico 5 mg es la dosis anual; e/s similares a
v.o. (menos esofagitis) + mialgias c/infusión
• Raloxifeno: MSRE; menos eficaz que los bisfosfonatos, pero se puede considerar
en mujeres posmenopáusicas que no pueden usarlos (p. ej., ERC) o que tienen
HxF ⊕ de CA de mama (raloxifeno ↓ riesgo de CA de mama + DE) (JAMA
1999;281:2189); e/s: TVP/EP, edema periférico, bochornos o sofocos, calambres
musculares
• Otros: (Rxed por endocrinología) incluye rPTH (teriparatida), Ac RANKL
(denosumab); las opciones terapéuticas emergentes incluyen Hr-PTH
(abaloparatida), (JAMA 2016;316:722) y anticuerpo de esclerostina (romosozumab),
(NEJM 2016;375:1532)

Cuándo derivar
• Derivación endocrinológica:
Temprana: hombres <50 o mujeres premenopáusicas con osteoporosis
Inusual/difícil de interpretar: hx de fractura por fragilidad + DMH nl
Enfermedad grave o resistente al tratamiento: fracturas recurrentes o ↓ DMH a
pesar de estar arriba
Médico: endocrinopatía u otra condición que complica las opciones de manejo
Terapias avanzadas: consideración de otras terapias (véase antes)

TRASTORNOS DE CALCIO
Generalidades (NEJM 2011;365:2389)
• Definición: calcio sérico anómalo determinado por aumento del Ca ionizado (libre),
que es fisiológicamente activo; el Ca total también mide Ca unido a albúmina →
valor modificado por ↓↑ de albúmina; para ajustar según este parámetro se debe
calcular: Ca total corregido por albúmina = [Ca medido] + 0.8 × (4 − [albúmina]
• Fisiología: en general, la homeostasis del Ca sérico está estrictamente regulada; Ca
en sangre derivado de la dieta, recambio óseo y reabsorción renal; hipocalcemia→
↑ PTH → ↑ Ca (también ↓ fosfato) por ↑ liberación ósea y ↑ reabsorción renal; ↑
producción de 1.25OH vit D → ↑ Ca por ↑ absorción digestiva

HIPERCALCEMIA

• Etiología: en contexto ambulatorio, la mayoría de las veces, secundaria a

hiperparatiroidismo primario (PTH 1°): se produce un exceso de secreción de
PTH a pesar de Ca ↑ o ↑ nl, comúnmente debido a adenoma benigno (80%) >
hiperplasia 4 glándulas (15-20%) > carcinoma (~1%)

191
[Link]
 [Link]

• Epidemiología: la incidencia alcanza el máx a los 70-79 años, ♂ > ♀ ~3:1 (♂ = ♀ a

menor edad); ~5% hereditario (p. ej., MEN-1, MEN-2a, HHF, síndrome de
hiperparatiroidismo-tumor mandibular)

Etiologías de la hipercalcemia (JCEM 2005;90:6316)

Causa Ejemplos/mecanismos
Hiperparatiroidismo 1° Véase antes
Medicamentos (en general, leve) Litio (por ↑ PTH 2º), exceso de vit D, Ca, vit A, tiazidas
Tumor maligno Tumores de órganos sólidos (producción de Hr-PTH u
osteólisis local >> PTH ectópica); MM (citocinas); linfoma
(producción de 1.25(OH)2D)
Enfermedad granulomatosa Sarcoidosis, TB (25OH vit D → 1.25 (OH)2 vit D dentro del
granuloma)
Nefropatía (PTH 2º y 3º) Temprana: PTH 2º ↓ conversión 1.25D por riñones → ↑ PTH
(“hiperparatiroidismo secundario”, frecuentemente p/c Ca
bajo)
Tardía: PTH 3º; con el tiempo, glándula paratiroides
estimulada → producción autónoma de PTH
(“hiperparatiroidismo terciario”, raro)
Otras Tirotoxicosis, inmovilización (sobre todo c/Paget), síndrome
de lechealcalinos; insuficiencia drenal; hipercalcemia
hipocalciúrica familiar (HHF, mutación desactivadora de
RSCa)

Evaluación (AFP 2003;67:1959)

• Enfoque general: determinar si el pc es sintomático en la actualidad; de ser así,
considerar hospitalización; de lo contrario, continuar eval. ambulatoria; si se
sospecha cuadro inducido por medicación, d/c de medicamentos si es posible,
después, volver a investigar Ca
• Signos y síntomas: deshidratación (↑ excreción urinaria de Ca → poliuria), hx de
nefrolitiasis, ERC, estreñimiento, dolor óseo, debilidad, náuseas, también puede
→ fatiga, cambios del estado de ánimo, cognitivos; la enfermedad grave puede p/c
somnolencia, ondas T grandes y picudas en el ECG
• Laboratorios: obtenga PTH y vit D en todos los puntos; los valores de PTH
orientan el Dxd:
PTH suprimida: exceso de ingesta/producción de vit D o tumor maligno
(liberación ósea de Ca no regulada por lesiones líticas o producción de Hr-
PTH)
PTH normal/aumentada: PTH 1° o 3° (distinguidos por hx ⊕ de ERC de larga
evolución en la enfermedad 3°) o HHF
25OH vit D: ↑↑ en caso de ingesta excesiva
1.25OH vit D: ↑ si hay mayor conversión (enfermedad granulomatosa, linfoma)
Ca/Cr en orina de 24 h: investigar en caso de PTH nl/aumentada → si Ca/Cr bajo,
sugiere HHF
Otros estudios de lab: si se suprime la PTH, considere ESEP, Hr-PTH, TSH, PFH
Manejo (NEJM 2005;352:373; JCEM 2009;94:335; JCEM 2014;99:3561)
• Enfermedad grave (p. ej., Ca > 14 o sx significativos) → líquidos vía IV y

192
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derivación a DU, independientemente de la etiología

• PTH 1°: la paratiroidectomía llevada a cabo por cirujano experimentado es el tx
definitivo; indicado en caso de sx o: edad < 50, Ca > 1 mg/dL por encima de LSN,
puntuación T < −2.5, hx clínico o radiográfico, de detección de nefrolitiasis
En caso de tratamiento farmacológico: control seriado de Ca (por lo menos, cada
12 meses), evitar reponer en exceso vit D, tiazidas; evitar deshidratación;
bisfosfonatos si ↓ DMH; considerar cinacalcet (no hay mejora de la salud ósea
cuando se usa en enfermedad PTH 1°)
• PTH 3° (véase “Enfermedad renal crónica”)
• Hipercalcemia maligna: en general, manejada por oncología; el tx suele incluir
bisfosfonatos (p. ej., zoledronato); nadir 4-7 d después de la infusión, la respuesta
dura 1-3 sem, puede usar denosumab para casos resistentes a bisfosfonatos vía IV
• Vit D exógena o ↑ conversión: tratar la causa de base; dieta pobre en Ca; los
glucocorticoides pueden ↓ conversión a 1.25OH vit D; considerar derivación a
endocrinología
• Derivación a endocrinología: si el dx es incierto, ↑ Ca persiste pese a tx de la
presunta causa

HIPOCALCEMIA

Etiologías (NEJM 2008;359:391)

• Hipoparatiroidismo: adquirido: más frecuente, e/p tiroidectomía u otra cirugía de
cuello; infiltrativo (hemocromatosis, Wilson, metástasis); genético: DiGeorge,
microdeleción 22q11.2, hipocalcemia autosómica dominante; insuficiencia grave
de Mg (↓ secreción de PTH y ↑ resistencia a PTH)
• Vitamina D inadecuada: insuficiencia de vit D grave, ERC (PTH 2°), EHET,
INH, ketoconazol (véase “Insuficiencia de vitamina D”)
• Otras: bisfosfonatos o denosumab (si carece de vit D y ERC), e/p
paratiroidectomía, resistencia genética a PTH (seudohipoparatiroidismo, ↓ Ca pese
a ↑ PTH) o vit D
Evaluación (Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012;19:435; NEJM 2012;367:e15)
• Signos y síntomas: calambres musculares, entumecimiento, parestesias; signo de
Chvostek ⊕: percutir en la mejilla sobre el nervio facial; ⊕ si → contracción
homolateral del labio superior (Se/Sp 90/66%); signo de Trousseau ⊕: insuflar
manguito PS > PBE × 3 min; ⊕ si → espasmo carpiano (Se/Sp 94/99%); la
enfermedad grave puede p/c convulsiones, ICC, estridor/laringoespasmo
• Estudios diagnósticos: iCa (o Ca y albúmina), Fosf, Mg, BUN/Cr, PTH, vit D,
considerar Ca en orina de 24 h

Resultados de laboratorio previstos según etiología

Diagnóstico Estudios de laboratorio
Hipoparatiroidismo ↓ Ca, ↑ Fos, ↓ PTH
Insuficiencia de vit D ↓ Ca, ↓ Fos, ↑ PTH

193
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Seudohipoparatiroidismo ↓ Ca, ↑ Fos, ↑↑ PTH

Tratamiento
• Enfermedad o síntomas graves → DU para Ca en bolo vía IV seguido de goteo
• Corregir la insuficiencia de vitamina D (véase “Vitamina D”); para ERC, véase
“Enfermedad renal crónica”
• Pacientes con hiperparatiroidismo primario: el objetivo es aliviar los sx, con Ca
en rango nl-bajo (7.5-8.5 mg/dL) para evitar la hipercalciuria; indicar Ca oral (si
recibe IBP, se prefiere citrato, p. ej., 500 mg de calcio elemental 3 × día) y
1.25OH vit D (p. ej., calcitriol 0.25 μg 2 × día), variabilidad significativa en
requerimientos de dosificación; los pcs con hipoparatiroidismo 1° deben usar
brazaletes de alerta médica; se está estudiando el reemplazo de PTH (JCEM
2016;101:2273)
• Si hay hipercalciuria (> 300 mg Ca/d), considerar tiazida para ↓ riesgo de
nefrolitiasis

INSUFICIENCIA DE VITAMINA D
Generalidades (NEJM 2007;357:266; 2011;364:248)
• Definiciones: insuficiencia de vit D: 25OH vit D sérica < 20 ng/mL; insuficiencia,
20-29 ng/mL
• Fisiología: la vit D es una hormona que ↑ absorción digestivo y ↓ excreción renal de
Ca, ↓ producción de PTH y contribuye a crecimiento/mineralización nl del hueso
• Complicaciones: la insuficiencia de vit D causa hiperparatiroidismo 2° y
mineralización ósea inadecuada (> osteomalacia), puede ↑ riesgo de fx y ↑ caídas
en ancianos; también se ha asociado con numerosas enfermedades
extraesqueléticas, como DM, cáncer y EM, aunque esto es controvertido y no hay
ECA que demuestren beneficios extraesqueléticos de la suplementación
• Metabolismo: la vit D2 (ergocalciferol = de plantas) o la vit D3 (colecalciferol = de
animales) ingeridas con la dieta, así como la D3 sintetizada (generada en la piel
expuesta a UV), son convertidas a 25OH vit D por el hígado → convertidas a
1.25OH vit D por el riñón; este paso final es regulado por las concentraciones de
Ca, PTH y fosfato
• Puede haber insuficiencia de vitamina D por ↓ ingesta (↓ ingesta dietética, absorción
digestiva o exposición a UV), alteración de la conversión hepática a 25OH vit D
(rara), y/o alteración de la conversión renal a 1.25OH vit D (frecuente, observada
en ERC)
• Epidemiología: el 33% de la población en Estados Unidos tiene vit D < 20; el 6-8%
de los hombres adultos y el 10-12% de las mujeres adultas tienen vit D < 12
ng/mL ([Link]; NCHS 2011:59)
• Factores de riesgo: ancianos (↓ producción cutánea), habitantes de climas
septentrionales, Generalidades afroamericanos o hispanos, obesos (vit D
secuestrada en tejido adiposo), personas confinadas al hogar, institucionalizadas u
otra razón de exposición inadecuada al sol, mujeres posmenopáusicas, patología

194
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digestiva (↓ absorción, EII, enfermedad celíaca, patología biliar, e/p derivación

gástrica Roux-en-Y), medicamentos (p. ej., fenitoína, glucocorticoides,
rifampicina, colestiramina)
Evaluación (Mayo Clin Proc 2011;86:50)
• Detección precoz: hay cierto debate sobre las ventajas de estudiar a individuos asx;
sin embargo, muchos (incluida la AACE) sugieren detección precoz clínica de
todos los pcs para hallar a aquéllos con ↑ riesgo y, después, investigar vit D en esta
población
• Laboratorios: por lo general, es suficiente medir 25OH vit D; en pcs c/ERET,
solicitar también PTH y 1.25OH vit D (debido a ↓ conversión renal, pueden
presentar insuficiencia pese a 25OH vit D adecuada)
Tratamiento (NEJM 2007;357:266; JCEM 2011;96:53)
• Deficiencia de vitamina D: ergocalciferol 50 000 UI semanales durante 8-12 sem;
puede requerir un curso más prolongado de reposición en pacientes obesos, mala
absorción o en carencias extremas
• Insuficiencia de vitamina D: 800-2 000 UI/d repondrán las concentraciones en un
adulto prom a los 3 meses
• Prevención: el IOM recomienda una ingesta diaria de 600 UI de vit D y 1 000 mg
de Ca en todos los adultos, y 800 UI de vit D y 1 200 mg de Ca en adultos > 70
años; el nivel superior de ingesta de vit D (por encima del cual ↑ riesgo de daño)
se fija en > 4 000 UI diarias para todos los adultos ([Link]/[Link]?
record_id=13050)
Poblaciones especiales: osteoporosis (véase “Osteoporosis”); ERC: reposición
basada en FG y PTH; remítase a pautas de práctica
([Link]/professionals/kdoqi/[Link])
• Vit D2 frente a vit D3: D2 (ergocalciferol) se presenta para tx en formulaciones de
alta dosis para reposición semanal/mensual, no basada en animales para pcs
c/objeciones; D3 (colecalciferol) parece ↑ más las concentraciones séricas de vit D
en dosis equivalente, aunque no toma en cuenta posibles diferencias de
cumplimiento (JCEM 2011;96:E447; 2011;96:981)
• Calcitriol: uso restringido fundamentalmente a pcs con ERC e hipocalcemia o
patología paratiroidea
• Derivación: considerar la derivación si la vit D baja es resistente a la
suplementación o si la etiología no es clara

TRASTORNOS TIROIDEOS
Generalidades (Lancet 2004;363:793; AFP 2012;86:244)
• Hormona tiroidea: funciones múltiples, incluida la calorigénesis, potenciando
SNS, rotación/eliminación de nutrientes (lípidos, CHO, vitaminas) y tejidos
(músculos, hueso)
• Los niveles inapropiados de hormona tiroidea afectan a todos los sistemas de

195
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órganos con una presentación que varía desde sutil/asx hasta potencialmente
mortal (coma mixedematoso o tormenta tiroidea)
• Hormona liberadora de tirotropina (TRH): secretada por el hipotálamo,
responsable de ⊕ adenohipófisis para liberar TSH
• Hormona estimulante de la tiroides (TSH): secretada por la hipófisis, responsable
de la síntesis, almacenamiento y liberación de las hormonas tiroideas (T4 > T3) de
la glándula tiroides; la mejor representación de una cantidad de la hormona
disponible para los tejidos, ya que ↑ rápida y logarítmicamente con ↓ en la
hormona tiroidea
• Tiroxina (T4): tiene 4 moléculas de yodo; hecho solo en la tiroides; T½ = 7 d; tiene
cierta actividad biológica, pero la primaria es pro-hormona para T3
• Triyodotironina (T3): tiene 3 moléculas de yodo; 4 veces más potente que T4;
puede hacerse a partir de T4 en la tiroides o en tejidos objetivos mediante la
eliminación de un yodo externo (desyodación); regula la transcripción de genes en
tejidos objetivos; T½ = 1 d
• Concentraciones plasmáticas: > 99% de T3 y T4 unidos a proteínas en suero
(principalmente a GFT); ∴ El cambio en las proteínas de unión al suero dará
como resultado un cambio en el total del suero [T3] y [T4]; concentraciones libres
de T3 y T4 = biológicamente activas, no afectadas por cambios en los niveles de
proteína

HIPOTIROIDISMO

Generalidades (JCEM 2009;94:1853; 2002;87:489)

• Epidemiología: el 3-8% de la población en Estados Unidos tiene hipotiroidismo; ↑
incidencia en ancianos, ♀ > ♂, prevalencia en caucásicos/hispanos >
afroamericanos; ↑ riesgo en posparto, hx de enfermedades autoinmunitarias; HxF
⊕ de patología tiroidea, XRT de tórax/cuello

Etiología del hipotiroidismo (Endocr Practice 2012;18:988)

Etiología Enfermedad
Autoinmunitaria Tiroiditis autoinmunitaria crónica (Hashimoto) = más común
Iatrogénica E/p tx de hipertiroidismo o CA de tiroides; (TYRA, cirugía) XRT de cuello
Central Tumor, enfermedad inflamatoria, infiltrativa, Sheehan, cirugía o XRT del SNC
Tiroiditis Tiroiditis posparto, sin dolor subaguda o tiroiditis granulomatosa
Infiltradora Amiloide, hemocromatosis, sarcoidosis, tiroiditis esclerosante
Medicamentosa Litio, amiodarona, tioamidas, inhibidor de la tirosina cinasa, moduladores
inmunes (IFNa, IL-2, anti-PD1)
Otros Insuficiencia de yodo (rara en Estados Unidos, debido a sal yodada; causa más
frecuente en todo el mundo) o exceso congénito (en Estados Unidos, se
investiga a todos los recién nacidos), resistencia de la hormona tiroidea

Evaluación
• Enfoque general: Dxd hecho por TSH + T4l sx frecuentemente sutil o inespecífico,
tx efectivo, y ↑ prevalencia; pero, no hay e/d que la detección de asx, en personas

196
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no embarazadas mejora los resultados; las guías clínicas difieren en recs (véase
“Detección de enfermedades”); prueba a los pacientes si ↑ riesgo, s/sx de la
enfermedad
• Historial/examen: si el pc c/ o s/sx consistente con hipotiroidismo, evalúe “RDS de
tiroides”: reconociendo que el sx es altamente variable e inespecífico
(especialmente si TSH ↑ es leve)

Manifestaciones de hipotiroidismo/“Revisión de sistemas”

Constitucional: aumento de peso, fatiga, Heme: anemia
intolerancia al frío MSK: síndrome del túnel carpiano, mialgias
COONG: voz Δ, bocio, edema periorbital Neuro: retraso en la relajación RTP (↑ Sp)
Pulm: apnea del sueño, hipoventilación Endo: dislipidemia
CV: HTA diastólica, bradicardia Ext: edema sin formación de heces
Digestivo: estreñimiento Derm: cabello o uñas quebradizos, piel fría, seca/
GU: disminución de la libido, irregularidades áspera, pérdida de cejas lateral
menstruales
Renal: ↓ FG y eliminación del agua, ↓Na

• Laboratorios: la mejor prueba inicial de TSH; si TSH ↑ obtiene T4 libre (T4l);

(siempre revise TSH y T4l si sospecha de enfermedad hipofisaria); si TSH ↑ y T4l
↓, no hay más pruebas indicadas; T3 no indicado (ensayo pobre Se/Sp)
• Pruebas adicionales/poblaciones especiales:
Pcs con Generalidades de enfermedad hipofisaria o sospecha de hipotiroidismo
2°: siempre ✓ TSH y T4l
Pcs con hipotiroidismo subclínico: si el límite de TSH es el mismo, repita como
62% se normaliza al volver a verificar (Arch Int Med 2007;167:1533) considerar Ac
anti-POT; si ⊕ predice progresión a hipotiroidismo manifiesto
• Anomalías de laboratorio asociadas con hipotiroidismo: ↑ LDL, ↓ HDL, anemia,
↑ CK, leve ↓ Na e hipoglucemia; sin embargo, éstos no deben ordenarse para dx

Interpretación de las PFT en el hipotiroidismo

Etiología Patrón PFT
Primaria (generalmente autoinmunitaria) ↑TSH, ↓T4l; Ac POT frecuentemente ⊕, pero no es necesario
Subclínica (variante de primaria) ↑TSH, T4l nl;
Central (hipofisaria/hipotalámica) ↓ o TSH nl, ↓T4l; <1% de los casos (JCEM 2012;97:3068)

Tratamiento (Endocr Pract 2012;18:988; Thyroid 2014;24:12)

• Hipotiroidismo primario: el paciente sin complicaciones puede ser manejado por
el PAP con levotiroxina (véase más adelante)
• Hipotiroidismo subclínico: TSH > 10 (y posiblemente > 7) asociación c/ ↑
episodios ArtC/mortalidad (JAMA 2010;304:1365) e ICC (Lancet 2012;379:1142); TSH 5-10
puede ser protector en ancianos > 70 (Arch Int Med 2009;169:2011); Tx si TSH > 10,
considere tx si TSH > 7-10, comorbilidades, o ⊕ Anti-POT; tener un umbral
mucho mayor para tx en personas mayores; siga las mismas pautas de dosificación
a continuación para tx

Prescripción de levotiroxina (T4 sintético)

197
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Elección del tx Todas las formulaciones genéricas y de marca T4 son efectivas; diferencia leve en
cinética y biodisponibilidad (AFP 2012;86:244); T3 rara vez es necesario
Dosis inicial Dosis basada en el peso = 1.6 (μg/kg)/d (~110 μg para pcs de 70 kg); para adultos
jóvenes sanos, está bien comenzar a la mitad o la dosis completa; para personas
mayores o pcs con ArtC, comience con 25-50 μg y aumente lentamente la
velocidad (T4 ↑ demanda de cardiomiocitos de O2)
Administración En am 60 min antes de la comida (la píldora omitida se puede tomar más tarde/al día
siguiente), con 3-4 h de Ca o hierro; si CHA, dosis 3 h después de la última
comida
Monitorización Vuelva a verificar la TSH en 6-8 semanas (T4 T1/2 7 d = 4-6 semanas para el estado
estacionario) después de la iniciación, cambios en la dosis o cambios en la
formulación; una vez en el objetivo, ✓ cada 6-12 meses; evaluar sx (véase
“Síntomas/educación del paciente”)
Objetivo TSH en el rango nl; TSH <2.5 para la edad fértil ♀; aspirar a gama alta del rango
normal para personas mayores (el sobretratamiento es común)
Valoración Cambie por incrementos de 12.5-25 μg dependiendo de la proximidad al objetivo
Interrupciones del Evitar si es posible; si <6 semanas, generalmente está bien reanudar la dosis anterior
tx si hay un bajo riesgo de ECV o una pérdida significativa de peso (Endocr Pract
2012;18:988)
Persistente o Evaluar la adherencia (más común), el momento de la dosis y las comidas,
nuevo ↑ TSH en medicamentos que interfieren con la absorbancia/metabolismo (p. ej., calcio,
el tx hierro, IBP, aglutinantes, secuestrantes de ácidos biliares, raloxifeno), cambio de
formulación, aumento de peso, malabsorción (p. ej. celíacos)

• Síntomas/educación del paciente: aconseje a los pacientes que pueden necesitarse

meses-años para mejorar proporcionalmente a la gravedad/duración del
hipotiroidismo; desafortunadamente, muchos pcs con Hashimoto tienen ↓ CDV y
sx persistente de “hipotiroidismo” a pesar de que el TSH es nl; más dosis de T4 ↑
generalmente no son útiles (Thyroid 2011;21:161)
Cuándo derivar
• Endocrino: pcs en quienes es difícil lograr estado eutiroideo, cardiopatía, mujeres
que planifican quedar embarazadas o que están embarazadas; anomalía tiroidea
estructural, hipotiroidismo central, otro trastorno endocrino (suprarrenal,
hipofisario), estudios de lab difíciles de interpretar, sospecha de causa inusual,
consideración del uso de tx de T3 (p. ej., postiroidectomía 2/2 deiodinasa
polimorfismo)
• Servicio de urgencias: hipotiroidismo extremo/prolongado + estresante
(traumatismo, infección, drogas) puede → coma mixedematoso (hipotermia,
edema difuso, HoTA, EMA, hipoventilación)

HIPERTIROIDISMO

Generalidades (JCEM 2002;87:489; AFP 2005;72:623)

• Epidemiología: el 1.2% de la población de Estados Unidos (0.5% franco y 0.7%
subclínico); 5× común en ♀
• Etiología: enfermedad de Graves (trastorno autoinmunitario con Ac estimulantes del
receptor de TSH) más común (60-80% de los casos); tiroiditis (linfocítica/sin
dolor o granulomatosa/sin dolor), adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico

198
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(BMT 5%; pcs a con frecuencia mayores, c/bocio de larga evolución);

medicamentos (amiodarona, yodo, exceso de tiroxina); hipertiroidismo
gestacional, las causas raras son tumor hipofisario secretor de TSH, tumores
secretores de hCG, del estroma ovárico, cáncer folicular de tiroides ampliamente
metastásico
Evaluación (Endocr Pract 2011;17:e1; Thyroid 2016;26:1343)
• Enfoque general: dx de hipertiroidismo realizado por PFT; presentación de
severidad variable, la mayoría resulta de un tono adrenérgico alto; puede ser
atípico o “apático” en personas mayores (J Am Geriatr Soc 1996; 44: 50): solicite TSH y
T4l reflectante, tT3 para confirmar y AYRA para ayudar a aclarar la etiología
• Historia/Exam: si sospecha de hipertiroidismo, evalúe otro s/sx (véase más
adelante); historial adicional: inicio/duración de s/sx, así como lista completa de
medicamentos y suplementos, exposición reciente al yodo (p. ej., contraste de TC)

Manifestaciones de hipertiroidismo/“Revisión de sistemas”

Constitucional: diaforesis, pérdida de Heme: Anemia
peso, insomnio, intolerancia al calor Endo: ↓ DMH, hiperglucemia
COONG: mirada fija, retraso de la tapa, Pulm: DE, ↑ frecuencia respiratoria
exoftalmos (Graves) CV: ↑ RC, FA, HTA sistólica
Tiroides: agrandado, sensible o nodular Digestivo: hiperdefecación
Derm: onicólisis, hiperpigmentación, GU: irregularidades menstruales
prurito, adelgazamiento del cabello Ext: mixedema pretibial (Graves)
Neuro: temblor, ansiedad, hiperreflexia

• Laboratorio: mejor prueba inicial de TSH: si TSH ↓, luego obtenga T3 total (tT3)
y T4l; si la hx es sospechosa de Graves, envíe anticuerpos del receptor tiroideo
(TRAbs): TSII y TBII tienen Se/Sp > 97% para Graves abierta (JCEM 2013;98:2247)
• Toma de yodo radiactivo (AYRA): ordene si los laboratorios anteriores no
caracterizan la etiología del hipertiroidismo; la mejor prueba si no hay exposición
reciente al yodo (disminuirá falsamente la absorción)
• Pruebas adicionales/poblaciones especiales:
Hipertiroidismo subclínico: si ↓ TSH con T4l nl y niveles de tT3 y asx, vuelva a
verificar en 2-3 meses
Nodo tiroideo en el examen: Eco de la tiroides (véase “Nódulos tiroideos”)
Preocupación por sobredosis de T4 exógena: tiroglobulina (será ↓ en lugar de ↑)
• Anomalías de laboratorio asociadas con hipertiroidismo: ↓ LDL, ↓ HDL, anemia
(↑ masa de GR, pero ↑↑ volumen de plasma), ↑ AΦ; sin embargo, éstos no deben
usarse para el diagnóstico

Interpretación PFT en hipertiroidismo

Etiología Patrón PFT
Primaria (generalmente Graves) ↓TSH, ↑T4l, ↑tT3 (↑↑tT3 sugiere Graves)
Subclínica (variante de primaria) ↓TSH, T4l nl, tT3 nl
Central (hipofisaria, extremadamente ↑TSH, ↑T4l, ↑tT3
rara)
Interpretación de captación de yodo radiactivo

199
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 [Link]

Bajo consumo Alta aceptación

Tiroiditis subaguda Enfermedad de Graves (captación difusa)
Hormona exógena Adenoma multinodular tóxico (focos múltiples)
Struma ovarii Adenoma tóxico (un foco)
Exposición al yodo (amiodarona, Hipertiroidismo gestacional/trofoblástico
contraste)

Tratamiento (Endocr Pract 2011;17:e1; Thyroid 2016;26:1343)

• Enfoque general: todos los pacientes con hipertiroidismo → derivación endocrina
para el tratamiento; la administración aguda puede ser iniciada por PAP (véase
más adelante)
• Enfermedad de Graves: las opciones de tx efectivas múltiples incluyen
medicamentos antitiroideos (tionamidas), tx 131I o cirugía; oftalmopatía severa de
Graves: las opciones incluyen glucocorticoides y cirugía
• Administración aguda: βB (p. ej., propranolol 10-40 mg 2 × día) es efectivo de
inmediato e indicado para todos los pcs c/sx, especialmente si ArtC, pulso en
reposo > 90 o ancianos; Metimazol 10-40 mg × día con basales HC/PFH (riesgo
de agranulocitosis, colestasis ↑ con dosis)
• Hipertiroidismo subclínico: si es asx, repita TSH, T4l, tT3 a los 2-3 meses para
documentar la persistencia frente a la resolución, ya que el 51% se normaliza con
la nueva comprobación; si el sx persiste obtenga AYRA; decisión de tx guiada por
(1) categoría de riesgo: alto riesgo = mujeres posmenopáusicas, ancianos, pcs con
enfermedad CV y (2) grado de supresión de TSH [si TSH <0.1 y > 60 años, riesgo
de fibrilación auricular ↑ 3 × (NEJM 1994;331:1249), también ↑ osteoporosis y riesgo
de fx]
TSH < 0.1: riesgo alto = tx; bajo riesgo = considerar tx
TSH 0. 1-0.5: alto riesgo = considerar tx (y/o tx con βB, bisfosfonato); bajo riesgo
= observar
Cuándo derivar
• Endocrinología: todos los pacientes con hipertiroidismo
• Servicio de urgencias: hipertiroidismo extremo/prolongado + estresor
(traumatismo, infección, drogas) puede → tormenta tiroidea (hipertermia, HoTA o
HTA, taquicardia +/− arritmias, EMA)

NÓDULOS TIROIDEOS
Generalidades (NEJM 2004;351:1764)
• Definición: el nodo es una tumoración definida dentro de la glándula tiroides
visualizada en los estudios de imagen
• Epidemiología: el 4-7% de los adultos tienen nodo palpable; el 50% de los pcs > 60
años tienen nodo evidente en la autopsia; ~5% de los nodo son malignos
Evaluación (Endocr Pract 2010;16(Suppl1):1; Thyroid 2016;26:1)
• Amnesis/exam: hx y ExF completas c/especial atención a la exploración tiroidea y
de GL paracervicales; evaluar por s/sx de hiper o hipotiroidismo, evaluar factores

200
[Link]
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que sugieran ↑ probabilidad de malignidad (a continuación)

Figura 4-2. Pautas de la American Thyroid Association (2015) para el manejo de los nódulos tiroideos.

Características asociadas con mayor riesgo de malignidad

Historia Exploración física, radiográfica
Hx de RT de cabeza y cuello en la Parálisis de las cuerdas vocales
infancia Nodo fijo, ACDAI cervical lateral
Hx de exposición a radiación Características Eco sospechosas: márgenes irregulares
Hx de RT corporal total hipoecoicos, microcalcificaciones, calcificaciones de borde
HxF ⊕ de CA tiroideo o síndrome de CA interrumpido más altas que grandes, extensión extratiroidea
(p. ej., MEN 2.ª, MEN2b, FAP,
Cowden’s)
Crecimiento rápido de la masa/nodo
Ronquera

• Diagnóstico: todos los pacientes con nodo deben someterse a Eco de tiroides y
TSH; aquellos que cumplen con los criterios deben someterse a aspiración con
aguja fina (AAF): puede realizarse por endocrinología o radiología; ofrece
citología (pero no histología)
Manejo
• Enfoque general: vigilancia del PAP a los pcs con un riesgo de malignidad con
AAF nl no indicada; referencia endocrina para cualquier persona con ↑ riesgo de
malignidad o con resultados de AAF anmla; considerar la derivación endocrina
para pcs con nódulos múltiples, resultados ambiguos de AYRA
• Repetir AAF: se indica si el riesgo es alto (véase antes), o si el nodo crece en un
20% o más en 2 dimensiones, desarrolla nuevas características sospechosas o un
nuevo sx; si se obtienen dos AAF benignas, la vigilancia ya no es necesaria

Manejo de resultados de ecografía: Vigilancia de nódulos

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Clasificación (véase algoritmo anterior) Manejo

No cumple con los criterios de tamaño Repita Eco en 6-12 meses
para AAF
Quiste No se necesita seguimiento
Muy bajo riesgo Repita Eco en 2-4 años
Riesgo bajo o intermedio Repita Eco en 1-2 años
Alto riesgo Repita Eco y AAF en 6-12 meses
Resultados y gestión AAN del “Sistema Bethesda”
Comienzo Vigilancia Eco
No diagnóstico (ND) Repita AAF; si nuevamente ND → cierra o f/u cirugía
Indeterminado (AUS, FLUS, SFN)* Repita AAF en 3 meses; si es indeterminado de nuevo →
prueba molecular o cirugía; si FLUS/SFN, considere AYRA
si TSH nl baja
(hiperfuncionante = benigno)
Sospechoso por malignidad Tiroidectomía
Cáncer papilar de tiroides Tiroidectomía

*Atipia de significado indeterminado, lesión folicular de significado indeterminado, sospechoso de neoplasia

folicular

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Generalidades (NEJM 1996;335:1206; J Intern Med 2014;275:104; Lancet 2014;383:2152)
• Definición: incapacidad de las glándulas suprarrenales para producir la cantidad
requerida de cortisol para el grado de estrés; la IS aguda puede presentarse con una
crisis suprarrenal, pero la IS crónica frecuentemente es sutil y hace que el dx
requiera que el médico lo considere en Ddx para muchos pacientes ambulatorios
comunes
• 1o (causa suprarrenal): (♀ > ♂, incidencia ↑ 30-50 años) enfermedad de Addison,
comúnmente más autoinmunitaria (anticuerpos anti-21-hidroxilasa ⊕ en 86%),
infecciosa (TB, CMV, histo), hemorragia suprarrenal bilateral (N. meningitidis y
otros patógenos, CID, APLAS, anti-coagulación), cáncer (metástasis, linfoma),
medicamentos (→ ↓ síntesis de corticoesteroides suprarrenales: ketoconazol,
fluconazol, etomidato), genéticos (HSC, leucodistrofia suprarrenal)
• 2o (hipotálamo/causa hipofisaria): (♀ > ♀, incidencia ↑ 60-69 años)
medicamentos (→ supresión del eje HPA: corticoesteroides, opioides, megestrol,
medroxiprogesterona); insuficiencia hipofisaria (lesiones masivas, enfermedad
infiltrante, infarto, traumatismo craneoencefálico, cirugía hipofisaria/rads, necrosis
hipofisaria posparto)
• Los glucocorticoides exógenos son la causa más común de IS: los casos se han
informado por vía transdérmica, inhalada, rectal e intraarticular
• El paciente puede tolerar una IS parcialmente compensada hasta que un estresor
produzca síntomas profundos ± hipotensión (crisis suprarrenal)
Evaluación (JCEM 2016;101:364; Ann Clin Biochem 2009;46:351)
• Enfoque general: si hay sospecha de IS en estable, comience con la prueba de

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estimulación con cosintropina cuando sea posible (↑ Se/Sp), si no, después 6-8 am
en plasma y niveles de ACTH; para pacientes con crisis suprarrenal sospechosa →
evite el retraso diagnóstico en tx/DU (obtenga un valor único de ACTH/cortisol
antes de tx si es posible)
• Historia/examen: evaluar por sx sugestivo insuficiencia 1º o 2º: debilidad, fatiga,
anorexia, N/V, dolor abd, pérdida de peso, hipotensión ortostática, hipotensión,
hiponatremia, hipoglucemia, hipercalcemia, anemia, eosinofilia
1º solamente: hipercalemia, deseo de sal (↓ aldosteronismo), hiperpigmentación en
las membranas mucosas, pliegues, áreas de presión (↑ precursor de ACTH → ↑
melanina), otras enfermedades autoinmunes
2º solamente: s/sx de hipopituitarismo (hipogonadismo, hipotiroidismo, ↑ PRL)
• Laboratorios: se midió el cortisol en la prueba de estimulación con corticotropina
(preferida) o la prueba de cortisol AM; cortisol sérico = cortisol unido + libre;
libre = biológicamente activo, la medición del suero puede ser engañosa cuando
CBG es ↓ o ↑; la ACTH se debe medir con estimulación con cosintropina o prueba
de cortisol AM; ACTH > 2× LSN c/c IS 1º, ↓ ACTH c/c IS 2º

Prueba de estimulación de corticotropina (JCEM 2016;101:364)

Administración de prueba (1) ✓ ACTH y cortisol en suero
(2) administrar cosintropina (análogo de la ACTH) 250 μg vía
IV/IM
(3) ✓ cortisol 30 y 60 minutos después
Interpretación Respuesta normal: nivel máximo de cortisol sérico ≥18 μg/dL
Respuesta anómala: en IS 1º debido a la destrucción de la
glándula suprarrenal; en IS 2º debido a la atrofia de la
glándula suprarrenal
Falso ⊕: enfermedad hepática, enfermedad crítica (↓ CBG)
Falso ⊝: embarazo, PAO (↑ CBG); IS agudo 2º (sin tiempo
para la atrofia suprarrenal)

• Cortisol 6-8 am: (cortisol sérico por lo general en su punto más alto a principios de
am): IS definida si ≤3 μg/dL (100% Sp); descarta IS si ≥18 μg/dL (JCEM
2003;88:4193); si es equívoco → prueba de estimulación de corticotropina
• Si se realiza una prueba de estimulación con cosintropina, 3 aldosterona;
↑ACTH, ↓ aldosterona: IS 1º → prueba de anticuerpos 21-hidroxilasa → si (−),
TC suprarrenal
↓ ACTH, aldosterona nl: IS 2º → evaluar los medicamentos culpables, RM
hipofisaria
Tratamiento (JCEM 2016;101:364; JAMA 2009;301:2362)
• Referencia endocrina: para todos los pacientes con IS confirmada o sospechada,
sin embargo, los PAP pueden iniciar/completar c/u (véase antes), triaje de IS
aguda, y deben conocer la administración de corticoesteroides en situaciones tales
como interacciones medicamentosas, enfermedad ambulatoria
• IS aguda: → LP para reemplazo de corticoesteroides, repleción de volumen y c/u
para desencadenante subyacente
• IS crónica: dosis de titulación a s/sx (p. ej., presión arterial, peso corporal, nivel de
energía); asesorar a los pacientes sobre el 100% de cumplimiento, las reglas de

203
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“dosis por enfermedad”, la pulsera de alerta médica

Glucocorticoides: hidrocortisona 15-25 mg al día en 2-3 dosis divididas (p. ej., 10
mg c am, 5 mg c 2 pm) o prednisona 3-5 mg c am
Mineralocorticoides (sólo para 1º): fludrocortisona 0.05-0.1 mg c am
Dosis de estrés: requisitos de glucocorticoides ↑ durante estrés como enfermedad,
cirugía; para una enfermedad avanzada o un procedimiento menor, dosis doble
o triple (véase “Medicina preoperatoria”)
• Interacciones medicamentosas: interacciones importantes con glucocorticoides:
pueden ser necesarios ajustes de dosis
Inhibidores de CYP3A4: ↑ niveles (se necesita una dosis más baja): claritromicina,
ketoconazol, isoniazida, antivirales de VIH/VHC (p. ej., ritonavir, lopinavir),
ciclosporina
Inductores CYP3A4: ↓ niveles (se necesita una dosis más alta): carbamazepina,
fenitoína, fenobarbital, efavirenz, nevirapina, rifampicina, hierba de St. John

NÓDULOS SUPRARRENALES
Generalidades (Eur J Endocrinol 2003;149:273; AFP 2010;81:1361; NEJM 2007;356:601)
• Definición: masa > 1 cm visualizada por imagen, en general de manera incidental
durante la evaluación de un proceso no relacionado (“incidentaloma”)
• Epidemiología: incidencia del 8.7% en series de autopsia (Br J Surg 1993;80:422); del
4.4% en aquéllos con TC abdominal no relacionada (J Endocrinol Invest 2006;29:298); la
prevalencia ↑ c/edad, obesidad
• Factores de riesgo de malignidad: hx personal ⊕ de tumores malignos; lesión > 4
cm de tamaño, densidad radiográfica > 10 unidades Hounsfield, <50% de
eliminación a los 10 min

Clasificación de los nódulos suprarrenales (Eur J Endocrinol 2009;161:513)

Maligno (3%) Carcinoma suprarrenal primario (CSC, 2%) Metástasis (1%)*
Benigno (97%) Adenoma adrenocortical no funcional (90%)
Síndrome de Cushing subclínico (6%)
Feocromocitoma (3%)
Aldosteronoma (1%)
Mielolipoma, quiste

*Para pcs con CA actual/anterior, hx, el 52% de los incidentalomas suprarrenales = metástasis (Surgery
2001;6:1060)

Evaluación (Endocr Pract 2009;15:S1; NEJM 2007;356:601)

• Enfoque general: busque responder 2 preguntas: ¿el nodo es maligno y/o funciona
(produce hormonas)?
• Historial/examen: evalúe la presencia de tumores malignos (mets) y s/sx de una
lesión funcional
Hipercortisolismo (síndrome de Cushing): ganancia de peso, obesidad central,
redondeo facial, Δ cognición, HTA, DM2, LH, osteopenia

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Exceso de catecolaminas (feocromocitoma): HTA (paroxística o sostenida),

palpitaciones, cefaleas, diaforesis
Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn): HTA, hipocalemia, calambres
musculares
• Laboratorios: realice exámenes de detección de Cushing y feocromocitoma;
pantalla para Conn/aldosteronoma sólo si el pc también tiene HTA
• Examen de cortisol (Cushing) en exceso: prueba de supresión de dexametasona 1
mg; ⊕ si cortisol am ≥1.8 μg/dL; ↑ Se, ↓ Sp (muchos falsos ⊕ pueden deberse a
obesidad, estrés, ↑ consumo de alcohol, enfermedad psiquiátrica, PAO (↑ CBG),
FAE (↑ aclaramiento de dexametasona)
• Examen de exceso de catecolaminas (feocromocitoma): metanefrinas y
catecolaminas en orina de 24 horas; metanefrinas plasmáticas (ensayo de plasma >
falso ⊕, puede deberse a estrés, enfermedad, fármacos psicoactivos (ATC,
anfetaminas, etc.), descongestionantes, clonidina c/d
• Exceso de detección de aldosterona (Conn): concentración de aldosterona en
plasma de AM (CAP) y actividad de renina en plasma (ARP); ⊕ si CAP ≥15 ng/dL
y CAP/ARP ≥20
Tratamiento (J Am Coll Radiol 2010;7:754; Endocr Pract 2009;15:S1)
• Derivación endocrina: si alguna de las pruebas de detección hormonal ⊕, consulte
las pruebas de confirmación
• Vigilancia: si < 4 cm de apariencia benigna y no funciona: (1) imágenes en serie de
3-6 meses, 12 meses y 24 meses; (2) evaluación hormonal anual durante hasta 5
años; intervalo de crecimiento > 1 cm o pantalla hormonal ⊕ →evaluación
quirúrgica
• Derivación quirúrgica: para extirpación (o bx) si el tamaño es > 4 cm (VPP 16%
para neoplasias malignas; JCEM 2000;85:637) de características de imágenes
malignas o Generalidades de neoplasias malignas; considerar la derivación en un
tamaño más pequeño para pacientes más jóvenes cuyos riesgos quirúrgicos son
menores
• La extirpación quirúrgica debe considerarse para todas las lesiones hormonalmente
acti- vas, particularmente el riesgo de fenotipo de complicaciones de CV; el
tratamiento médico para el hiperaldosteronismo puede preferirse a la cirugía en
individuos con comorbilidades

TRASTORNOS HIPOFISARIOS
Generalidades (Endocrinol Metab Clin N Am 2008;37:151)
• Insuficiencia hipofisaria: lesión hipofisaria descubierta en las imágenes realizadas
por otros motivos (macro: ≥1 cm, micro: <1 cm)
• 10% de la población adulta tiene anomalías de la hipófisis en RM compatible con
adenoma hipofisario (Ann Intern Med 1994;120:817)

Etiología de las lesiones hipofisarias

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Adenomas hipofisarios Inflamatoria Metástasis

No está funcionando Hipofisitis linfocítica Pecho
Funcionando (PRL más común) Sarcoidosis Linfoma del SNC
Cística Granulomatosis de Pulmón
Quiste hendido de Rathke Wegener Próstata
Craneofaringioma Infecciosa Vascular
Neoplasmas no adenomatosos Bacteriana Aneurisma carotídeo
Meningioma Sífilis Diversa
Germinoma Tuberculosis Hiperplasia

(JCEM 2011;96:1633)

Evaluación (JCEM 2011;96:894)

• Enfoque general: el objetivo es identificar la hipersecreción e insuficiencia
hipofisaria hormonal
• Historia/examen: Evaluar los síntomas de exceso/insuficiencia de los ejes
hipofisarios (véase más adelante) y cualquier queja del SNC (DC, Δ visión)

Manifestaciones clínicas de la disfunción hipofisaria

Hormona Manifestaciones de hipo e hipersecreción
Prolactina Baja: generalmente asx
Alta: galactorrea, irregularidades menstruales; véase “Hiperprolactinemia”
ACTH Baja: Fatiga, anorexia, HoTA ortostática; véase “Insuficiencia suprarrenal”
Alta (enfermedad de Cushing): aumento de peso (esp central), redondeo facial,
plenitud supraclavicular, fatiga, depresión, ↑ glucosa, HTA, equimosis,
hirsutismo, miopatía
LH, FSH Baja: ♀: irregularidades menstruales, bochornos; ♂: ↓ libido; véase
“Hipogonadismo masculino”
Alto: generalmente asx
Hormona del Baja: generalmente asx; puede tener ↓ masa muscular, ↓ DMH
crecimiento Alta: ↑ tamaño de manos y pies, protuberancia frontal, macrognatia, macroglosia,
espacios entre los dientes, túnel carpiano, profundización de la voz, AOS,
etiquetas cutáneas, hiperhidrosis
TSH Bajo: fatiga, aumento de peso, estreñimiento, retrasos RTP; véase “trastornos de la
tiroides”
Alto: intolerancia al calor, palpitaciones, hiperdefecación, temblor, ansiedad

• RM hipofisaria para caracterizar aún más la lesión si se identifica por TC

• Evaluación hormonal: evalúe tanto la hipofunción como la hiperfunción
Hipofunción (especialmente si es macro): ✓ prueba de estimulación con cortisol o
cosintropina AM (véase Insuficiencia suprarrenal), TSH, T4l, FSH/LH,
testosterona (si ♂), IGF-1
Hiperfunción: ✓ PRL, IGF-1 (evalúe el hipo e hiperfunción), considere cortisol
libre de orina de 24 h o cortisol salival de la noche tardía si hubiera sx c/c ↑
ACTH (JCEM 2008; 93: 1526); si ↑ PRL leve, pero macroadenoma, repita el ensayo
PRL con dilución de muestra 1: 100 (puede ser falsamente ↓ 2/2 “efecto
gancho”) (JCEM 2011;96:273)
• Derivación oftal: prueba de campo visual para lesiones que colindan con los
nervios ópticos o el quiasma en las imágenes
• Biopsia (infrecuente) en casos de incertidumbre diagnóstica
Tratamiento (JCEM 2011;96:894; Lancet 2016;388:2403)

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• Derivación endocrina: si se detectó hiperfunción o hipofunción; véase

insuficiencia suprarrenal, trastornos de la tiroides; si ambos ↓ TSH y ↓ ACTH, el
cortisol reemplazado antes de la hormona tiroidea (preocupación por precipitar la
crisis suprarrenal)
• Derivación quirúrgica: cualquier e/d efecto de masa (déficit de FV, oftalmoplejía,
lesión que limita con los nervios ópticos/quiasma o hiperfuncionamiento);
considerar la derivación si DC, teniendo en cuenta el embarazo, cualquier
crecimiento de lesión o insuficiencia hipofisaria
• Vigilancia: si no hay e/d disfunción hipofisaria y sin efecto de masa
(1) RM en 6 meses si es macro o 12 meses si es micro, luego se repite anualmente
durante al menos 3 años
(2) Evaluación hormonal en 6 meses, y luego anualmente si macroadenoma

HIPERPROLACTINEMIA
Generalidades (AFP 2010;81:617; JCEM 2011;96:273)
• Fisiología: la prolactina (PRL) es una hormona secretada por lactotropos de la
adenohipófisis para inducir la lactancia; tónicamente ↓ por dopamina hipotalámica
(DA) y ↑ por estrógeno y TRH
• Signos/síntomas: oligomenorrea, amenorrea, infertilidad (incluso si menstruaciones
regulares presentan anomalías en la fase lútea), galactorrea, hipogonadismo
masculino, disfunción eréctil

Etiología de la hiperprolactinemia
Clase Ejemplos
Fisiológica Embarazo, lactancia (se normaliza a las 12 semanas después del parto
debido a ↓ estradiol), más pequeño ↑ se ve en la estimulación del pezón
en lactación ♀, estrés, ejercicio, sueño
Condiciones médicas ERC (eliminación de 2/2 ↓ PRL), cirrosis, SOPQ, hipotiroidismo 1º (2/2
hiperplasia pituitaria)
Patología del SNC (Interfiere con la inhibición de DA, generalmente PRL < 200 ng/mL)
Antipsicóticos (esp risperidona), ATC, metoclopramida, opiáceos
Patología del SNC (Interfiere con la inhibición DA)
Craneofaringioma, traumatismo, RT craneal, sarcoidosis
Adenoma hipofisario Adenoma lactotropo = 40% de adenomas hipofisarios, nivel de PRL
correlacionado con el tamaño del tumor; otros adenomas hipofisarios
pueden alterar la inhibición de DA y →también ↑ PRL
Espurio Complejo de macroprolactina (biológicamente inactivo, pero detectable
en el ensayo PRL)
Idiopática Puede reflejar un microadenoma demasiado pequeño para detectar

Evaluación (NEJM 2010;362:1219; JCEM 2011;96:273)

• Enfoque general: primero excluya las causas farmacológicas o extrapituitarias,
después proceda con la RM hipofisaria
• Hx/FE: revise los medicamentos, comorbilidades y evalúe otros hallazgos
sugestivos de adenoma hipofisario, pregunte acerca de ↑ síntomas de PRL

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(premenopáusica ♀: oligomenorrea, galactorrea, ♂: sx hipogonadal)

• PRL sérica: repita si el aumento es leve para confirmar la persistencia o c/dilución
si existe preocupación por el “efecto gancho” (véase “Lesiones hipofisarias”); si se
sospecha med inducido, d/c medicamentos durante 3 d después repita (si no puede
con seguridad d/c medicamentos → RM pituitaria)
• Otros laboratorios: β−hCG (si tiene una edad reproductiva ♀), TSH, T4I, Cr, PFH,
macroprolactina (si no es sx), FSH/LH/T/SHBG (si ♂); considerar la prueba de
macroprolactina si el pc es asx
• RM hipofisaria: para todos los pacientes con ↑ PRL que no es inducida por
medicamentos o si > 100-200 ng/dL
Tratamiento (JCEM 2011;96:273; Clin Endocrinol 2006;65:265; NEJM 2010;362:1219)
• Derivación a endocrino: si se detectó prolactinoma (véase “Lesiones
hipofisarias”); o si es un embarazo sintomático o deseante
• Inducida por medicamentos: suspender el medicam