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Abdomen
agudo
Avila Gonzalez Monserrat Celic
Grupo 402
Patología quirúrgica
D r. R a f a e l S a l a z a r
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SÍNDROME DE ABDOMEN ADGUDO

Entidad muntisindrómica

Agresión al compartimento peritoneal. Síntoma predominante:

dolor abdominal.

Desencadena una fisiopatología intraabdominal y sistémica,

rápida y grave.

Requiere diagnóstico y tratamiento temprano

Suele requerir tratamiento quirúrgico

Ossorio, M, Garcia, J, Gallego, J. Abdomen agudo. Medicine. 2016;12(7): 363-79.

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SÍNDROME DE ABDOMEN AGUDO

Dolor abdominal intenso

Inicio brusco o insidioso

Rápida evolución
<24 o 48h

Origen abdominal o extra-abdominal

Gutiérrez–Arrubarrena. (2012). Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. 4a ed. Manual moderno.
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CAVIDAD PERITONEAL
• Líquido peritoneal
• 300 cc

• Superficie peritoneal
• 1.8 m2

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Una agresión a la cavidad peritoneal generará

una respuesta inflamatoria.

Fase de respuesta
Fase de ataque Fase de respuesta
inflamatoria Fase de fracaso
etiopatogénico inflamatoria local
sistémica

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FASE DE ATAQUE ETIOPATOGÉNICO

• La agresión se hace siguiendo dos mecanismos:

Ataque inicial directo al peritoneo AA peritonítico

Puede ser difuso o localizado. 1. Primarias

❑ AA peritonítico • Incidencia rara
❑ AA traumático • Foco a distancia
2. Secundarias
• Más frecuentes
Ataque inicial a las vísceras • Foco inflamatorio abdominal
(séptico o aséptico)
❑ AA obstructivo 3. Terciarias
❑ AA vascular/isquémico • Superinfección por fracaso tx

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FASE DE RESPUESTA INFLAMATORIA

LOCAL
Fase 1. Aclaramiento peritoneal Fase 2. Respuesta inmune
peritoneal

Desplazamiento ascendente hacia los Se inicia una respuesta inmune, celular

estomas diafragmáticos. y humoral, innata y específica, contra la
agresión.

Una vez iniciado el ataque se produce:

Exudación a nivel peritoneal por la
activación de macrófagos y células Defensa fagocítica y linfocítica.
cebadas

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Fase de respuesta inflamatoria local

Fase 3. Localización y secuestro

1. Exudación peritoneal masiva → hipovolemia

Activación de tromboplastina→
trombina → fibrina → atrapamiento 2. Paresia y dilatación de asas intestinales
microbios.

Fibrina: ayuda a que el epiplón pueda 3. Aumento presión intraabdominal con

consecuencias compartimentales
adherirse a zonas con daño
inflamatorio, localizándolas así para
su mayor protección y reparación

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FASE DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA

Síndrome
Síndrome
SIRS Sepsis compartimental
hipovolémico
abdominal

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Hipertensión intraabdominal
“Aumento patológico, persistente o repetido, de la PIA ≥ 12mmHg”

• Generado cuando:
El fenómeno peritonítico avanza, a causa de la acumulación progresiva
de líquido intraabdominal y de asas paréticas y distendidas.

• Compresión vascular
• Hipoperfusión esplácnica
• Insuficiencia hepatorrenal
• Intestinos: isquemia + sobrecrecimiento
bacteriano
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Síndrome compartimental abdominal

“Presencia de una PIA>20mmHg,
asociada a una nueva disfunción o
fracaso de órganos”

Se produce:
• Disminución del retorno venoso en
VCI
• Colapso cardiovascular y respiratorio
• Falla renal y hepático
• Hipoperfusión cerebral

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FASE DE FRACASO: SDMO

Respuesta Lesión en mayor

proinflamatoria número de
persistente órganos

Fallo
Muerte
multiorgánico

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DOLOR ABDOMINAL
• En el abdomen existen receptores de dolor situados específicamente en:

Músculo liso de
vísceras huecas

Cápsula de vísceras Estímulos mecánicos Sensación de

solidas y químicos
DOLOR

Peritoneo parietal y
mesenterio

Peritoneo visceral

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DOLOR VISCERAL
• Fibras aferentes
El dolor se genera sensoriales que
y transmite a transmiten el dolor
través de las fibras abdominal
C intraperitoneal.

“Sensación fuerte e
incomoda
persistente”

Dolor mal
localizado, referido
a la línea media.

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DOLOR DOLOR
PARIETAL REFERIDO
Dolor agudo y bien
Dolor originado en una víscera que
localizado, intenso y se percibe en una zona a distancia
constante

Sucede cuando las fibras que

Irritación directa de la conducen los estímulos viscerales
membrana peritoneal convergen en el AP junto con fibras
que conducen estímulos somáticos

Fibras A-delta, de Las neuronas del AP localizan

erróneamente la procedencia del
conducción rápida estímulo

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ABORDAJE

ANAMNESIS
• Edad y sexo
• Patologías previas
• Cirugías previas
• Mujeres: antecedentes ginecológicos
• Antecedentes familiares

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Semiología del dolor

❑ Hombro: irritación
diafragmática
Inicio Localización ❑ Espalda:
pancreatitis

❑ Ingle: cólico
nefrítico
Intensidad Irradiación

Carácter Mitiga/exacerba

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Síntomas asociados

Anorexia Náuseas Vómito

Transito
Fiebre
intestinal
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EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN AUSCULTACIÓN
• Forma abdomen • Disminuidos/abolidos: íleo paralítico
• Hernias • Hiperactivos alta tonalidad: OI
• Cicatrices quirúrgicas • Soplos vasculares: AAA

PALPACIÓN PERCUSIÓN
• Suave/superficial: resistencia muscular • Timpanismo: aumento aire
• Signos en puntos específicos intraabdominal, aire libre en cavidad
• Matidez: masas, visceromegalia

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Química
BHC Electrolitos
sanguínea

PFH EGO EKG

Pruebas de Prueba
coagulación embarazo
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PRUEBAS DE IMAGEN

Rx de
abdomen

US

TC/RM
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TRATAMIENTO
• Determinar si el paciente está Realizar reanimación inicial,
hemodinámicamente estable o urgente
inestable

• En sospecha de cuadro de Antibioterapia empírica

origen infeccioso intravenosa

• Al tener el diagnóstico Tratamiento específico por vía

etiológico del AA
más conveniente.

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