tes Asci

Fredric D. Gordon, Maryland una , si , *

PALABRAS CLAVE

ascitis Cirrosis El síndrome hepatorrenal peritonitis bacteriana

espontánea

Ascitis es la acumulación patológica de líquido en el peritoneo. Es la complicación más común de la cirrosis, con una
prevalencia de aproximadamente el 10%. Durante un período de 10 años, se espera que el 50% de los pacientes con
cirrosis compensada previamente para desarrollar ascitis. 1 Como marcador de descompensación hepática, ascitis se
asocia con un mal pronóstico, con sólo un 56% de supervivencia de 3 años después de la aparición. 2 Además, la
morbilidad se incrementa debido al riesgo de complicaciones adicionales, tales como peritonitis bacteriana espontánea
(SBP) y el síndrome hepatorrenal. La comprensión de la fisiopatología de la ascitis es esencial para la correcta gestión
de esta complicación muy sintomáticos y potencialmente letal de la cirrosis.

FISIOPATOLOGÍA

La ascitis se desarrolla en la cirrosis de la compleja interacción entre los sistemas vasoactivos endógenos, la
hipertensión portal, y la función renal. La línea de tiempo específico de eventos y la interacción entre estos sistemas de
funcionamiento anormal no se entiende claramente. No obstante, tres teorías han sido propuestas para explicar el
desarrollo de ascitis.

Teoría de retroceso de formación de ascitis

La primera teoría para explicar el desarrollo de ascitis fue la teoría de la formación de ascitis hacia atrás. Esta teoría
afirma que la hipertensión portal y la formación de ascitis se producen primero con disfunción circulatoria posterior e
insuficiencia renal. 3,4 La hipertensión portal y la hipoalbuminemia plomo a un aumento de la formación de linfa
esplácnica. La producción excesiva linfático supera la capacidad del conducto torácico para volver linfático al corazón,
lo que resulta en la extravasación de fluido en la cavidad abdominal. Estos cambios impacto circulatorio y la función
renal y el resultado en el volumen de plasma disminuida y el gasto cardíaco y el aumento de la resistencia vascular
periférica.

El autor no tiene nada que revelar.

una Escuela de Medicina Tufts, Boston, MA, EE.UU.; si Lahey Clinic Medical Center, Mall Road 41, 4 West, Burlington, MA 01805,

EE.UU.
* Lahey Clinic Medical Center, Mall Road 41, 4 West, Burlington, MA 01805.
Dirección de correo electrónico: [email protected]

Liver Dis Clin 16 (2012) 285-299 doi: 10.1016

/ j.cld.2012.03.004 liver.theclinics.com
1089-3261 / 12 / $ - see front matter 2012 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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Desbordamiento Teoría de la formación de ascitis

Cuando se hizo evidente que el volumen de plasma y el gasto cardíaco eran, de hecho, el aumento y la resistencia
vascular disminuida en pacientes con cirrosis, la teoría hacia atrás de la formación de ascitis tuvo que ser descartado.
Según la teoría de desbordamiento más reciente de la formación de ascitis, el evento primario fue la retención de sodio
antes del deterioro en la función circulatoria. 5 Para esta hipótesis sea explicativo, la retención de sodio tuvo que ser
causado por la hipertensión portal. 6 Estos efectos se traduciría en un aumento de volumen de plasma y el gasto
cardíaco y la disminución de la resistencia vascular periférica sistémica, como se esperaba. La hipovolemia arterial y un
mayor aumento en la hipertensión portal inducirían ascitis de desbordamiento. 7 Más tarde, esta teoría fue socavado por
el hecho de que la vasodilatación arterial sistémica no es sino más bien restringido a la circulación esplácnica.
También, de acuerdo con esta teoría, cabría esperar que la administración de antagonistas de la angiotensina II sería
mejorar la presión arterial y la resistencia vascular periférica; sin embargo, esto no se produce, lo que sugiere que la
retención de sodio primario no es el evento desencadenante. 8,9

La vasodilatación arterial periférica Teoría

Esta hipótesis es la comprensión actual de la causa de la ascitis en la cirrosis. La anormalidad primaria es el deterioro
en la función circulatoria caracterizado por una reducción en la resistencia vascular sistémica (SVR) de la
vasodilatación arterial de la circulación esplácnica causado por la hipertensión portal. 10 Esta anormalidad se ha
evaluado más y se atribuye al aumento de la producción y la actividad de factores vasodilatadores, incluyendo el óxido
nítrico, monóxido de carbono, y los cannabinoides endógenos. 10-17

En la fibrosis avanzada antes de tiempo, la activación de sustancias vasodilatadoras es mínimo y el SVR disminuye
sólo ligeramente como la vasodilatación arterial esplácnica es compensada por un aumento en el gasto cardíaco. A
medida que el grado de progresos fibrosis hepática, aumento de la presión portal. En la cirrosis descompensada, el
SVR cae dramáticamente y supera la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco, y que falte de la
circulación arterial se desarrolla. La estimulación de los barorreceptores provoca la activación del sistema
renina-angiotensina y el sistema nervioso simpático, y la secreción de vasopresina arginina. La hipertensión portal
provoca la apertura espontánea de preexistentes derivación portosistémica, desviando la sangre y vasodilatadores del
esplácnico a la circulación sistémica. 18 Cuando tanto la hipertensión portal y esplácnica arterial coexisten
vasodilatación, permeabilidad capilar y la formación de linfa en los órganos esplácnicos aumentan notablemente, 19 que
constituye la teoría de avance de la formación de ascitis. La ascitis se acumula en la cavidad intraabdominal cuando la
tasa de producción es superior a la velocidad de absorción, estimado en 1,4 L / d, que van desde

0,5 L / d para mayor que 5 L / d. 20

Un subteoría adicionales sugieren que la translocación bacteriana también puede desempeñar un papel en la
disfunción circulatoria de la cirrosis avanzada. Las bacterias de la translocan lumen intestinal en los ganglios linfáticos
mesentéricos, provocando una respuesta inflamatoria que conduce a la producción de citocinas proinflamatorias, que
se puede dilatar los vasos arteriales esplácnicos. La evidencia que apoya esta teoría incluye el hallazgo de aumento de
los niveles de lipopolisacárido proteína de unión o los niveles de ADN bacteriano circulantes en pacientes con cirrosis. 21,22
Adicionalmente, la descontaminación intestinal selectiva con antibióticos se ha demostrado mejorar la función
circulatoria. 23

Síndrome hepatorrenal

Al intentar preservar el efecto del volumen de sangre arterial y la presión, mecanismos compensatorios del cuerpo
resultan en efectos negativos sobre la función renal,
 ascitis 287

incluyendo retención de sodio y agua libre y una tasa de filtración glomerular reducida (TFG). En los casos graves, esta
combinación de hallazgos como resultado el síndrome hepatorrenal. 10

Los criterios de diagnóstico para el síndrome hepatorrenal se muestran en la Recuadro 1 . La evolución del síndrome
hepatorrenal se ha dividido en cinco fases. 24

Fase 1

La primera anomalía renal en la cirrosis es el deterioro en el metabolismo de sodio, que se produce antes de
descompensación y el desarrollo de ascitis. Típicamente la perfusión renal, TFG, y el aclaramiento de agua libre son
normales. Sin embargo, los factores de estrés tales como la infusión rápida de solución salina intravenosa resultado en
la retención de sodio excesiva, y posiblemente el desarrollo de ascitis o edema periférico.

Fase 2

Como los progresos de la enfermedad hepática, los pacientes se vuelven incapaces de igualar su ingesta y la excreción
de sodio. excreción urinaria de sodio se reduce pero aún viable. la perfusión renal, TFG, y la excreción de agua libre se
conservan. El sistema nervioso simpático renina-angiotensina-aldosterona y no se activan. En esta fase, la ascitis se
desarrolla cuando la ingesta de sodio oral, excede la capacidad del riñón para excretar sodio.

Fase 3

En última instancia la excreción urinaria de sodio disminuye a menos de 10 mEq / d y se activan los sistemas
vasoconstrictores endógenos. actividad de renina plasmática y las concentraciones plasmáticas de aldosterona y un
aumento de norepinefrina. 25,26 Este resultado en aumento de la resorción de sodio a lo largo de la nefrona. Estos
cambios homeostáticos preservar el volumen de plasma, el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica; sin
embargo, puede ocurrir fácilmente hipotensión arterial precipitada. la perfusión renal permanece normal o ligeramente
reducido de los efectos antagonistas de la angiotensina II, la norepinefrina y la hormona antidiurética (ADH) contra
vasodilatadores intrarrenales, en particular las prostaglandinas. 27

Recuadro 1

Los criterios diagnósticos de síndrome hepatorrenal

El diagnóstico del síndrome hepatorrenal requiere todo lo siguiente:

I. La cirrosis con ascitis

II. Creatinina sérica> 1,5 mg / dl

III. No mejora de la creatinina sérica (a 1,5 mg / dl) después de al menos 2 días con andvolumeexpansionwithalbumin retirada
diurético (1 g / kgbodyweightuptomaximum100g / d)

IV. Ausencia de shock

V. No existe ningún tratamiento actual o reciente con fármacos nefrotóxicos

VI. Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa como se indica por proteinuria> 500 mg / d, microhematuria (> 50
glóbulos rojos por campo de alta potencia), la ecografía renal y / o anormal.

Adaptado de Salerno F, Gerbes A, Gines P, et al. Diagnóstico, prevención y tratamiento del síndrome hepatorrenal en la cirrosis: un
taller de consenso del club ascitis internacional. Gut 2007; 56: 1310-8.
288 Gordon

fase 4

Fase 4 es el desarrollo de tipo 2 síndrome hepatorrenal caracterizado por una disminución constante de la función renal
durante semanas a meses. Los pacientes con diabetes tipo 2 síndrome hepatorrenal tienen cirrosis avanzada y
disfunción circulatoria atribuido a altos niveles de renina en plasma, aldosterona, norepinefrina y ADH, que resulta en
hipotensión arterial y taquicardia. 28 Un aumento sistémico generalizada se produce en la vasoconstricción arterial con
un intento fallido de vasodilatación intrarrenal. reabsorción de sodio en el tubular proximal es excesiva, y por lo tanto el
contenido de sodio en la nefrona distal es mínima, es probable que representa la ineficacia de los diuréticos, que
actúan principalmente en el túbulo distal. aclaramiento de agua libre es disminuida y la hiponatremia y ascitis refractaria
son comunes.

fase 5

La fase final es el desarrollo de tipo 1 síndrome hepatorrenal caracterizada por el fallo renal rápida arbitrariamente
definida como duplicación de la creatinina sérica a más de
2,5 mg / dl en menos de 2 semanas. La transición de tipo 2 a tipo 1 HRS se asocia generalmente con un evento de
activación, tales como sepsis, SBP, hepatitis aguda, sangrado gastrointestinal, u otro estrés fisiológico. La función renal
se deteriora precipitadamente en el riñón ya equilibrio precario de perfusión a través de vasoconstrictores y
vasodilatadores. El evento incitar probable produce más hipotensión sistémica, lo que lleva a la isquemia renal. Los
riñones entonces aumentar la producción de vasoconstrictores y posiblemente disminuyen la síntesis de los
vasodilatadores renales, causando una reducción neta adicional en la perfusión renal. El pronóstico de los pacientes
con diabetes tipo 1 síndrome hepatorrenal es pobre, con la muerte esperada dentro de 2 semanas después de la
aparición. 29

TRATAMIENTO DE Síndrome hepatorrenal

Dado que los pacientes con síndrome hepatorrenal, sobre todo de tipo 1 síndrome hepatorrenal, tienen un mal
pronóstico, la detección temprana es importante. Aunque varias medidas están disponibles para retrasar la progresión
del síndrome hepatorrenal, inversión completa con una alta probabilidad de supervivencia de los pacientes es inusual.
derivación expedita a un centro de hígado con experiencia en el manejo del síndrome hepatorrenal y la disponibilidad de
un trasplante de hígado es crítica. Los pacientes con sospecha de síndrome hepatorrenal de tipo 1 deben ser
estrechamente monitorizados en un entorno hospitalario. Debido SBP u otra infección sistémica se produce con
frecuencia de forma concomitante con el síndrome hepatorrenal, todos los pacientes deben ser examinados para la
sepsis. rehidratación adecuada es necesaria, pero la administración excesiva de líquidos puede resultar en
hiponatremia dilucional y edema pulmonar. Los diuréticos son generalmente ineficaces en la eliminación de volumen
adecuado y deben ser retirados durante la evaluación inicial. la consulta de nefrología temprano es también importante,
ya que puede ser necesaria la hemodiálisis.

Las terapias de drogas

La terapia farmacéutica eficaz más para el síndrome hepatorrenal implica la administración de vasoconstrictores. En
hepatorrenal fase síndrome de 5, uno de los eventos que incitan principales es la hipotensión sistémica, lo que conduce
a una vasoconstricción intrarrenal compensatoria. La terlipresina análogo de la vasopresina produce vasoconstricción
del lecho esplácnico, que idealmente se daría por terminada la vasoconstricción intrarrenal. En un estudio multicéntrico
de EE.UU., aleatorizado, el juicio de la terlipresina versus placebo en 112 pacientes con el tipo 1 síndrome hepatorrenal
controlado, el grupo tratado activamente había mejorado la función renal (creatinina sérica <1,5 mg / dl en dos
ocasiones) en comparación con el placebo, pero no ventaja de supervivencia fue visto. 30 Un meta-análisis de estudios
de
 ascitis 289

terlipresina mostró una eficacia del 52% en la inversión de síndrome hepatorrenal. 31 Terlipresina no está disponible
actualmente en los Estados Unidos, pero está bajo estudio adicional en un ensayo controlado aleatorio.

La combinación de octreotida, midodrina, y albúmina intravenosa se ha popularizado como una opción de

tratamiento para pacientes con el tipo 1 síndrome hepatorrenal. En el estudio inicial, cinco pacientes recibieron 10 a 20
g de albúmina intravenosa diariamente durante 20 días; octreotida en 200 mcg por vía subcutánea tres veces al día; y
midodrina Graduada al amaximumof 12,5 mg por vía oral tres veces al día. Otros ocho pacientes fueron treatedwith
dopamina intravenosa y albúmina. En el grupo de albúmina / octreotida / tratado con midodrina, tres pacientes fueron
dados de alta del hospital, y uno trasplante con éxito fueron sometidos posteriormente, uno recuperaron la función
renal, y uno murió. La supervivencia global fue del 67% y la supervivencia libre de trasplante fue del 33%. Entre los
pacientes de dopamina / albúmina tratada, siete murieron dentro de los primeros 12 días (supervivencia, 12. 32

Terapia de reemplazo renal

El uso de hemodiálisis o hemofiltración venosa continua no se ha estudiado adecuadamente en pacientes con el tipo 1
síndrome hepatorrenal. Las indicaciones para la terapia de reemplazo renal (RRT) son los mismos que los de los
pacientes con enfermedad renal crónica: desequilibrio electrolítico en peligro la vida, acidosis metabólica, y la sobrecarga
de volumen. TSR puede considerarse en pacientes candidatos a trasplante de hígado como un puente para el trasplante,
pero no se puede considerar un tratamiento adecuado a largo plazo, debido a otras complicaciones de la insuficiencia
hepática a menudo resultan en mortalidad de los pacientes.

El trasplante de hígado

El trasplante de hígado es el tratamiento preferido para el síndrome hepatorrenal. Aislados resultados trasplante
hepático en retorno de la función de los riñones nativos en la mayoría de los pacientes que no tienen enfermedad renal
subyacente. Por lo tanto combinado de hígado y trasplante renal está indicado para pacientes con enfermedad renal
subyacente y los que han estado en TSR dos veces a la semana durante más de 6 semanas. 33

ASCITIS no hepáticas

Aunque la cirrosis y la hipertensión portal son las principales causas de ascitis, otras condiciones pueden dar lugar a la
acumulación de líquido peritoneal. La insuficiencia cardíaca congestiva y el resultado síndrome nefrótico en disminuido
el volumen de sangre arterial. Del mismo modo, hipotiroidismo severo causa la insuficiencia cardíaca congestiva sutil.
síndrome de Budd-Chiari también puede causar hipertensión portal en ausencia de cirrosis. En estos casos, la teoría de
vasodilatación arterial periférica se aplica y ascitis se puede desarrollar.

ascitis quilosa se pueden categorizar como traumática o no traumática. A menudo es iatrogénica y causada por
transección quirúrgica de los vasos linfáticos abdominales o retroperitoneal disección de ganglios linfáticos. 34,35 En la
población pediátrica, un traumáticas ascitis quilosa es más frecuentemente causada por anomalías linfáticas, como
Linfangiectasia. linfoma maligno también puede obstruir o ruptura de vasos linfáticos y se ve casi exclusivamente en
adultos. 36 ascitis quilosa es, sin embargo, comúnmente causados ​por cirrosis como resultado de alto flujo y la presión
en los vasos linfáticos abdominales. 37

Varias otras condiciones causan exudación de líquido rico en proteínas del revestimiento peritoneal. cuentas de
carcinomatosis peritoneal para la mayoría de los casos de ascitis no hepáticas. Las infecciones tales como la
tuberculosis, coccidioidomicosis, y clamidia también entran en esta categoría. serositis inflamatoria peritoneal causada
por trastornos del tejido conectivo tales como lupus eritematoso sistémico también puede resultar en el desarrollo de
ascitis.
290 Gordon

Biliar o ascitis pancreática se produce como resultado de la inflamación y / o la interrupción del árbol biliar de páncreas.

Los pacientes sometidos a hemodiálisis, especialmente aquellos con enfermedad hepática subyacente, están en
mayor riesgo de padecer ascitis nefrogénica. La patogénesis y la causa de la ascitis nefrogénicos son poco conocidos,
pero probablemente es causada por un desequilibrio entre la exudación de fluido y la alteración de la reabsorción.
Caquexia y la hipotensión durante la diálisis también son factores que contribuyen. 38

DIAGNÓSTICO de la ascitis

La evaluación inicial de los pacientes con ascitis incluye una historia clínica detallada, una exploración física y la
revisión de todos los datos de laboratorio disponibles y radiológicos. La historia debe centrarse en los factores de riesgo
de enfermedad hepática y la cirrosis y causas no hepáticas de ascitis. Identificación de la enfermedad específica
hígado es necesario, ya que el tratamiento y el control de muchas enfermedades pueden resultar en la mejora de la
función hepática y la reducción en el desarrollo de ascitis. Por ejemplo, el tratamiento de la hepatitis B y la
hemocromatosis crónica típicamente resulta en la mejora de la función hepática y la hemodinámica. Aunque la
evaluación radiológica es más sensible y específico para el diagnóstico de la ascitis, un examen físico puede ser útil en
la determinación de la causa. Además de la historia, una confirmación del examen físico que muestra araña angiomas,
esplenomegalia, y prominente vasculatura abdominal superficial sugiere enfermedad hepática crónica.
Alternativamente, distensión venosa yugular y anasarca plantear la posibilidad de enfermedad cardíaca o renal, y
linfadenopatía sugiere enfermedad maligna.

paracentesis

Se recomienda que todos los pacientes con ascitis-nueva aparición o clínicamente detectables a someterse a
paracentesis de diagnóstico inicial. Además, la paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis en la
admisión al hospital, debido a la peritonitis se detecta en el 10% al 27% de los pacientes hospitalizados. 39 Los signos
clásicos de la PAS (difusa dolor abdominal, fiebre, leucocitosis) están a menudo ausentes. Paracentesis no tiene
prácticamente ninguna contraindicación. De hecho, la mayoría de los pacientes que se someten a la paracentesis tienen
un tiempo de protrombina prolongado 40 y / o trombocitopenia. No hay valores de coagulación de soporte de datos a
retener paracentesis ni indicaciones para la transfusión de plaquetas o plasma fresco congelado. 41 En un estudio de 1100
paracentesis de gran volumen en pacientes con recuentos de plaquetas como bajo como 19.000 células / mm (54% tenían
plaquetas <50.000) y proporciones normalizadas internacionales como alta como 8,7 (75% eran> 1,5 y 26,5% eran> 2,0)
que no recibieron transfusiones profilácticas, no se observaron complicaciones hemorrágicas. 42

Análisis de fluidos

pruebas de detección de rutina iniciales en líquido ascítico deben incluir un recuento de células, la albúmina, el nivel de
proteína total, y la cultura. La cultura debe ser obtenido a través de la inoculación de cabecera de frascos de cultivo de
sangre. Las pruebas adicionales tales como amilasa, bilirrubina, triglicéridos, glucosa, hematocrito, y la citología se puede
ordenar si se indica o la causa de la ascitis es desconocida. En el mismo día de la paracentesis, un suero de albúmina nivel
debe ser obtenido de manera que un gradiente de ascitis-albúmina de suero (SAAG) se puede calcular. Las pruebas en
ascitis posteriores fluidcanbedictatedby theclinical situationbut shouldalways includeacell recuento.

El SAAG es un cálculo muy útil para categorizar ascitis. Dado que los resultados de hipertensión portal en
gradientes excesivamente altos de presión hidrostática entre los sinusoides hepáticos y el fluido peritoneal, se puede
usar la SAAG para diferenciar la causa de la ascitis. Los estudios han demostrado que un SAAG de 1,1 g / dl o mayor
se correlaciona con la hipertensión portal con 97% de precisión, mientras que los pacientes con un SAAG menos
 ascitis 291

de 1,1 g / dl probable tiene ascitis de una causa alternativa. 43 Cuando el SAAG es 1.1 g / dL o más, el diagnóstico
diferencial incluye cirrosis, hepatitis alcohólica, carcinoma hepatocelular, metástasis hepáticas masivas, insuficiencia
hepática fulminante, ascitis cardíacos, mixedema, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva, la vena porta
trombosis, y aguda hígado graso del embarazo. Cuando el SAAG es inferior a 1,1 g / dl, deberían tenerse en cuenta a
carcinomatosis peritoneal, peritonitis tuberculosa, clamidia peritonitis, ascitis pancreática, ascitis biliares, peritonitis de
enfermedades del tejido conectivo, una perforación del intestino o de miocardio y de fuga linfático iatrogénica después
de la cirugía. A SAAG falsamente elevados puede verse en pacientes con ascitis quilosa, y una SAAG falsamente baja
en aquellos con hipotensión periférica o elevados niveles de globulina sérica mayor de 5 g / dL. 44

Tratamiento de la ascitis

Tratamiento de la ascitis bajas SAAG se dirige hacia la gestión del trastorno subyacente. Por ejemplo, tuberculosa y
clamidias responden ascitis a los antimicrobianos, y ascitis pancreática / biliares puede responder a tratamiento
endoscópico o quirúrgico. Para los pacientes con ascitis nefrogénica, diálisis agresiva, diálisis peritoneal ambulatoria,
shunt peritoneovenosa, o trasplante de riñón se indican. Independientemente de la causa de la ascitis bajas SAAG,
paracentesis terapéutica sigue siendo el tratamiento primario. hipertensión Becauseportal no está presente, bajando
theportal pressurewith portosistémica intrahepática transyugular de derivación (TIPS) es ineficaz y con frecuencia
contraindicados.

El control de la enfermedad hepática subyacente en pacientes con cirrosis puede resultar en la mejora de la función
hepática y la hipertensión portal disminuido, resultando ocasionalmente en el control de la ascitis. Las enfermedades del
hígado que pueden ser tratados incluyen la enfermedad hepática alcohólica, hepatitis B crónica, hepatitis C crónica,
hepatitis autoinmune, y la hemocromatosis. autolisis espontánea de trombosis de la vena porta o el desarrollo de flujo
colateral adecuado también puede resolver ascitis.

La restricción dietética de sodio

Debido a que el desarrollo de ascitis en la cirrosis es el resultado de la retención de sodio renal, la restricción de sodio en
la dieta es un pilar del tratamiento. Cuando la ingesta de sodio en la dieta excede urinaria y el intestino excreción, ascitis y
edema periférico puede desarrollar. Una dieta americana típica sin restricciones contiene de 4 a 6 g de sodio por día. En
pacientes con ascitis, la excreción urinaria y el intestino de sodio es de aproximadamente 1,2 y 0,25 g / d, respectivamente. 45
En pacientes con ascitis y edema periférico, un balance de sodio negativo es necesario para lograr el control. La limitación
de la ingesta de sodio a 1,5 g / dmay ser deseable, pero la dieta es a menudo de sabor desagradable. Por lo tanto, es
importante educar a los pacientes para adherirse a una dieta más tolerable con una ingesta de 2 g / d de sodio. 43 Refuerzo
de este concepto es a menudo necesaria en cada contacto con el paciente. Los pacientes deben ser animados a mantener
un diario de alimentos, teniendo en cuenta tanto el tamaño de la porción y el contenido de sodio, que puede ser revisado
por el médico o nutricionista. Veinticuatro horas recogidas de orina para determinar la excreción de sodio se pueden utilizar
en pacientes con ascitis refractaria que reclaman el cumplimiento. Con la adhesión estricta, aproximadamente el 10% de
los pacientes ganará el control de la ascitis sólo con manipulación dietética. 45 La restricción de líquidos sólo está indicada
en pacientes con hiponatremia grave, aunque ingesta excesiva de líquidos debe ser evitado.

Agentes nefrotóxicos

Los pacientes con ascitis, deben ser advertidos de evitar agentes nefrotoxicidad, excluyendo cuidadosamente
diuréticos recetados y controlados. Calambres musculares y dolor abdominal difuso es común en pacientes con
enfermedad hepática, y antiinflamatorio no esteroideo
292 Gordon

fármacos (AINE) se obtienen fácilmente y a menudo se prescriben para tratar los síntomas. Los AINE inhiben la
producción de prostaglandinas renales, que conducen a una mayor vasoconstricción renal y en última instancia, a la
disminución de la TFG y insuficiencia renal aguda. Los pacientes con cirrosis por lo tanto, no deben recibir AINE.
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y una 1- bloqueadores adrenérgicos también deben utilizarse con
precaución debido al potencial para la retención de la hipotensión y de sodio. En los pacientes con infección, los
aminoglucósidos pueden evitarse fácilmente ante la profusión de los antibióticos disponibles. Finalmente, el uso de
radiocontraste intravenoso debe ser administrado una consideración cuidadosa antes de la administración; el riesgo de
inducir insuficiencia renal aguda debe equilibrarse con el beneficio de una prueba radiológica de diagnóstico.

Los diuréticos

Para la mayoría de los pacientes con ascitis sintomáticos, se necesitan diuréticos para controlar la acumulación progresiva de líquido abdominal y periférico. El

control adecuado de la ascitis puede repercutir positivamente en la calidad de thepatient de la vida, la movilidad, la comodidad, el estado andnutritional. Debido

a la reabsorción de sodio es un componente crítico en el desarrollo de ascitis y se produce a lo largo de la nefrona, varios diuréticos pueden ser utilizados. Más

comúnmente una combinación de espironolactona (un antagonista de aldosterona) y furosemida (un diurético de asa) son iniciados a dosis de 100 y 40 mg / d,

respectivamente. Esta combinación evita el uso excesivo de cualquiera de los efectos secundarios de potasio alteran inherentes diurético y. Los diuréticos se

pueden valorar hacia arriba de una manera paso a paso con el objetivo de mantener una proporción de 100: 40. Inicialmente, successcanbedefinedas por

pérdida to3poundsof 2 perweek fluidweight, y luego más tarde como la estabilización de la circunferencia abdominal sin la necesidad de paracentesis. Los

diuréticos no deben ser adjustedmore frecuencia de una vez por semana, ya que el inicio de la acción de la espironolactona es de aproximadamente 48 horas

después de la ingestión y su efecto máximo no es visto por 2 semanas. Themaximum dosis diaria recomendada es de 400 mg de espironolactona / dy

furosemida 160 mg / d. Ambos fármacos se pueden administrar como dosis diarias únicas toavoid cumplimiento inadecuado. Para

tendergynecomastiaattributedtospironolactone patientswhodevelop, amilorida a partir de 5 mg / d puede ser sustituido, aunque este régimen es menos eficaz.

debido a que el inicio de acción de la espironolactona es de aproximadamente 48 horas después de la ingestión y su efecto pico no es visto por 2 semanas.

Themaximum dosis diaria recomendada es de 400 mg de espironolactona / dy furosemida 160 mg / d. Ambos fármacos se pueden administrar como dosis

diarias únicas toavoid cumplimiento inadecuado. Para tendergynecomastiaattributedtospironolactone patientswhodevelop, amilorida a partir de 5 mg / d puede

ser sustituido, aunque este régimen es menos eficaz. debido a que el inicio de acción de la espironolactona es de aproximadamente 48 horas después de la

ingestión y su efecto pico no es visto por 2 semanas. Themaximum dosis diaria recomendada es de 400 mg de espironolactona / dy furosemida 160 mg / d.

Ambos fármacos se pueden administrar como dosis diarias únicas toavoid cumplimiento inadecuado. Para tendergynecomastiaattributedtospironolactone patientswhodevelop, am

Otros diuréticos, como la hidroclorotiazida y metolazona, no se recomienda debido al riesgo de hiponatremia y profunda
deshidratación. Otra potassiumsparing diurético, eplerenona, no se ha estudiado adecuadamente en esta población.

Monitoreo de pacientes tratados con diuréticos

Debido al riesgo de desequilibrio electrolítico en pacientes en tratamiento con diuréticos, la evaluación periódica de
laboratorio del perfil metabólico es necesario, sobre todo después de los cambios en los diuréticos. Estos pacientes
también están en riesgo de overdiuresis e insuficiencia renal posterior. Debido a la capacidad máxima de absorción de la
cavidad peritoneal es aproximadamente
0,5 L / d, 47 la pérdida de peso superior a 0,5 kg / d en la ausencia de edema periférico indica depleción de volumen
intravascular. Los pacientes con edema periférico pueden perder con seguridad hasta 1 kg por día. Respuesta a diuréticos
puede ser evaluada con una colección de orina de 24 horas para sodio; salida diaria de sodio debe ser superior a 2 g.
Alternativamente, un punto de sodio en la orina-topotassium relación mayor que uno predice una excreción de sodio de más
de 1,8 g / d en más de 90% de los pacientes. 48 Los diuréticos se pueden aumentar para los pacientes por debajo de este
umbral. Los pacientes que están en incumplimiento con una dieta baja en sodio tendrán la excreción de sodio en orina de
24 horas adecuadas, pero seguirán ganando peso del fluido.

Albúmina

El uso de albúmina intravenosa se ha demostrado que mejora la respuesta diurética, disminuir la necesidad de
paracentesis, y reducir la duración de la estancia hospitalaria y necesidad de reingreso cuando se utiliza en pacientes
con ascitis. Estos resultados no son
 ascitis 293

sorprendiendo a la hora de considerar la patogénesis de la ascitis. La albúmina es un expansor del volumen plasmático
que mejora la hipotensión arterial. A través de este mecanismo, la albúmina tiene el potencial de revertir que falte de la
vasculatura arterial, que puede regular a la baja los sistemas vasoactivos mencionado anteriormente. En un estudio de
100 pacientes consecutivos con cirrosis y ascitis que recibieron infusiones semanales de 25 g de albúmina por 1 año y
luego cada dos semanas durante el segundo año, además de los diuréticos estándar, la mediana de supervivencia fue
de 108 meses, en comparación con 36 meses en aquellos que no recibieron albúmina. 49 A pesar de estos resultados
prometedores, infusiones de albúmina semanales no son prácticos ni rentable y por lo tanto no se han aceptado como
un estándar de cuidado.

ascitis refractaria

ascitis refractaria pueden definirse como líquido peritoneal que no responde a la restricción de sodio en la dieta y
diuréticos máximamente tolerada, y requiere paracentesis largevolume frecuente (LVP). 50 Antes de la categorización de
la paciente como “refractario”, la insuficiencia renal, el uso de AINE, y el incumplimiento debe ser descartado. La
frecuencia y el volumen de la exigencia de la paracentesis pueden proporcionar información sobre el cumplimiento del
paciente. El líquido ascítico tiene una concentración de sodio aproximado de 3 g / L. Hipotéticamente, pacientes que
perdieron 0,25 g de sodio por día a través de pérdidas nonurinary pero sin excreción urinaria de sodio y que consumir 2
g / d de sodio tienen una ganancia neta de 1,75 g de sodio por día. A paracentesis 5-L (que contiene 15 g de sodio)
elimina aproximadamente 8 días de sodio retenido. Por lo tanto, los pacientes que requieren un 5-L paracentesis con
más frecuencia que una vez por semana no pueden cumplir con sus restricciones dietéticas. 43

existe controversia en curso sobre el uso de la expansión del plasma con albúmina después de LVP. Aunque la
administración de albúmina después de LVP se ha demostrado repetidamente para mejorar electrolitos, renina en
plasma, y ​la creatinina sérica, todos los pacientes permanecen asintomáticos y ningún estudio ha mostrado una mejora
en la supervivencia. La excepción a esto es el uso de albúmina en la configuración de la PAS. 51 A pesar de estos
resultados, tanto de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas 43 y la Asociación Europea
para el Estudio de las pautas de hígado 52 les resulta “razonable” o “conveniente” para administrar la albúmina para la
paracentesis mayor de 5 L. Tanto las sociedades reconocen que se necesitan más estudios.

CONSEJOS

TIPS es una de lado a lado portocava derivación que reduce eficazmente la presión portal. Varios ensayos grandes,
multicéntrico, aleatorizado, controlado comparó con TIPS LVP serie. 53-56 Todos informaron de un mejor control de la
ascitis en los grupos TIPS en comparación con los grupos de paracentesis, sino que también sea más frecuente o
tasas más graves de la encefalopatía hepática. dos estudios 53,56 mostró una ventaja de supervivencia estadísticamente
significativa para el grupo TIPS. Actualmente, un enfoque razonable parece ser la de colocar un TIPS en pacientes con
ascitis refractaria que requiere LVP con más frecuencia que una vez al mes. Criterios adicionales a considerar incluyen
el cumplimiento, la reversibilidad de la enfermedad hepática subyacente, la función cardiaca, la función renal, y la
candidatura trasplante.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

SBP se produce en 30% de los pacientes con ascitis 57 y tiene una tasa de mortalidad del 20%, 58 posiblemente a causa de la
gravedad de la cirrosis subyacente. SBP se diagnostica cuando el líquido de ascitis recuento de células polimorfonucleares
absoluto es 250 células / ml o más en ausencia de una cirugía reciente.
294 Gordon

La terapia empírica

La terapia empírica debe ser administrado a pacientes que cumplen los criterios para la PAS. los resultados del conteo
celular a partir de líquido ascítico son rápidamente disponibles, mientras que los resultados del cultivo pueden tardar varios
días. La administración de antibióticos de amplio espectro es apropiado antes de un cultivo de líquido positiva. La
cefotaxima u otra cefalosporina de tercera generación es una elección inicial apropiado. Ceftriaxona tiene la desventaja
teórica de ser altamente unido a proteínas, lo que puede limitar su capacidad de penetrar en el líquido ascítico. ofloxacina
oral es tan eficaz como la cefotaxima parenteral en pacientes con SBP que no exhiben signos de sepsis o encefalopatía
hepática. 59

Un ensayo controlado aleatorizado importante en pacientes con SBP evaluó la eficacia de la albúmina intravenosa
además de los antibióticos estándar. Los pacientes que recibieron cefotaxima con 1,5 g de albúmina kg de peso
corporal por dentro de las 6 horas del diagnóstico en el día 1 y 1,0 g por kg el día 3 había disminuido en el hospital y las
tasas de mortalidad de 3 meses (29% vs 10% [ PAGS 5. 01] y 41% vs 22% [ PAGS 5. 03], respectivamente) en
comparación con los pacientes no tratados con albúmina. Además, insuficiencia renal fue visto con menos frecuencia
en el grupo de albúmina tratada (10% vs 33% [ PAGS 5. 002]). 60 Un estudio más reciente ha demostrado que la
albúmina se debe administrar sólo a pacientes con PAS que tienen una mayor creatinina sérica de 1 mg / dl, mayor
nitrógeno ureico en sangre de 30 mg / dl, o mayor de bilirrubina total de 4 mg / dL. 61

La profilaxis secundaria de SBP

Después de un episodio inicial de la PAS, la tasa de recurrencia es de aproximadamente 70%, con una supervivencia a 1
año de 30% a 50% en los pacientes que no reciben profilaxis secundaria. 62

Por lo tanto, la prevención de episodios posteriores de la PAS es de importancia crítica. En un ensayo aleatorizado,
controlado que compara pacientes que reciben norfloxacina a 400 mg al día como profilaxis secundaria para la PAS
versus placebo, la tasa de recurrencia se redujo de 68% a 20%. 63 Estudios posteriores han demostrado eficacia con
ciprofloxacina y trimetoprima / sulfametoxazol. 64,65 Es ahora estándar para proporcionar la profilaxis secundaria a todos
los pacientes después de su primer episodio de la PAS. El tratamiento debe continuar hasta que la ascitis está
completamente resueltos o se produce el trasplante de hígado.

La profilaxis primaria de la PAS

La profilaxis primaria de la PAS sigue siendo controvertido. Varios estudios han abordado esta cuestión con resultados
no concluyentes. En el estudio más grande, 109 hospitalizados pacientes sin una historia de PAS pero con una mayor
bilirrubina total de 2,5 mg / dL o ascítico nivel de proteína total del líquido de 15 g / L o menos fueron aleatorizados para
recibir norfloxacina a 400 mg al día indefinidamente o sólo durante su hospitalización. La incidencia de SBPwas redujo
en el grupo de antibióticos a largo plazo (1,8% frente a 16,9%; P <. 01). Resistencia a la norfloxacina, sin embargo, fue
significativamente mayor en el grupo tratado a largo plazo (90% vs 36,3%;

P <. 05). 66 Otro estudio de 68 pacientes con un nivel de proteínas en el líquido ascítico de 15 g / L o menos con cirrosis avanzada o
insuficiencia renal demostraron una reducción de la incidencia de la PAS y la mejora de la supervivencia a 3 meses en los
pacientes tratados norfloxacina. Después de 1 año, la supervivencia no fue diferente. 67 Otros estudios han planteado
preocupaciones similares acerca de la selección de microorganismos resistentes y la falta de mejora en la supervivencia. 68,69 Actualmente
no hay una recomendación para iniciar la profilaxis primaria para la PAS.

Profilaxis de la PAS en la hemorragia gastrointestinal

Los pacientes que tienen cirrosis avanzada que desarrollan hemorragia digestiva aguda tienen un mayor riesgo de
infección bacteriana, que puede tener un efecto letal en esta población. Un estudio de 2006 asignó al azar para recibir
norfloxacina oral a 400 mg dos veces al día o
 ascitis 295

ceftriaxona intravenosa a 1 g al día durante 7 días 111 pacientes con hemorragia gastrointestinal y al menos dos de las
siguientes condiciones: ascitis, desnutrición severa, encefalopatía, o de bilirrubina mayores que 3 mg / dL. El riesgo de
desarrollar la infección fue estadísticamente mejor en el grupo tratado con ceftriaxona. No se observaron diferencias en
la mortalidad hospitalaria. 70 Basándose en los resultados de este estudio, se recomiendan los pacientes con cirrosis
avanzada y hemorragia gastrointestinal aguda para recibir profilaxis ceftriaxona por vía intravenosa. Los pacientes con
enfermedad hepática menos grave pueden ser tratados con norfloxacina dos veces al día. 43

RESUMEN

La ascitis es la complicación crónica a menudo limitante más de cirrosis en términos de calidad de vida. Puede afectar
la apariencia del paciente, el riesgo de infección, la movilidad y el estado nutricional. El progreso en la comprensión de
la fisiopatología de la ascitis, específicamente la arterial vasodilatación periférica teoría, ha llevado a una terapia más
dirigida. Diferenciando no hepática por causas hepáticas de ascitis es importante, y la diferenciación adicional usando
el SAAG es crítica. Los pacientes con alta SAAG (hipertensos portal) ascitis se benefician más de la restricción de
sodio y diuréticos. Se pueden necesitar paracentesis de serie o TIPS. El desarrollo de ascitis es un indicador de mal
pronóstico, y la remisión de trasplante hepático debe ser considerado. El síndrome hepatorrenal es una secuela temido
de la ascitis refractaria con opciones de tratamiento limitadas.

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