ARTRITIS AVIAR
CONTENIDO
INTRODUCCION ............................................................................................................................ 1
OBJETIVOS..................................................................................................................................... 2
OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................. 2
OBJETIVOS ESPECIFICOS ........................................................................................................... 2
MARCO TEORICO .......................................................................................................................... 2
DEFINICIÓN ............................................................................................................................... 2
SINONIMIA ................................................................................................................................ 2
IMPORTANCIA ECONÓMICA .................................................................................................... 2
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA .................................................................................................... 2
ETILOGÍA ................................................................................................................................... 3
ESPECIES SUSCEPTIBLES............................................................................................................ 3
VÍAS DE TRANSMISIÓN ............................................................................................................. 4
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................................... 4
LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS ........................................................................................ 4
DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 5
MEDIDAS PROFILACTICAS ......................................................................................................... 7
TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 7
CONCLUSIONES ............................................................................................................................. 9
RECOMENDACIONES ................................................................................................................ 9
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................... 9
INTRODUCCION
Las Enfermedades articulares en las aves pueden estar causadas por disímiles motivos. Si bien
no son mortales, pueden repercutir económicamente ya que afectan la producción.
Este documento comprende los principales aspectos de la enfermedad. Patogenia, prevención
y tratamiento de la Enfermedades articulares son algunos de los aspectos que se abarcan.
La enfermedad asociada frecuentemente con reovirus en pollos es la artritis viral. Se manifiesta
clínicamente con cojera e hinchazón de las articulaciones, afectando principalmente a los pies y
a la articulación tarsometatarsiana. Muchas aves afectadas se encuentran en buenas
condiciones en general, pero pueden volverse letárgicas y extenuadas. La mortalidad es muy
baja. La infección es más frecuente en pollos de carne. En algunos casos, la cavidad articular y
las fundas articulares contienen una cantidad pequeña de exudado amarillo pajizo, mientras que
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en otros el exudado es fibrinoso o hemorrágico. Los reovirus son altamente resistentes a un
sinnúmero de factores ambientales (temperatura, pH etc. (Carrera, 2010)
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Desarrollar un análisis completo de la bibliografía científica encontrada acerca de la Artritis viral
para identificar sus principales características de la enfermedad mencionada anteriormente.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
- Elaborar una descripción de la enfermedad Artritis Viral.
- Determinar su patogenia y tratamiento de la enfermedad.
MARCO TEORICO
ARTRITIS VIRAL EN POLLOS
DEFINICIÓN
La artritis viral es una infección de los pollos que daña los tendones, las membranas sinoviales y
el corazón. Es causada por un reovirus. Y se le culpa por un crecimiento y conversión deficiente
y decomisos en el matadero. Puede complicarse con infecciones bacterianas. La enfermedad es
diseminada por el tracto respiratorio y digestivo o a través del huevo. Esta condición parece
presentarse en ciclos, causando grandes pérdidas en los pollos de engorde y reproductores
pesados.
SINONIMIA
Se le nombra tenosinovitis para diferenciarla de la sinovitis infecciosa.
IMPORTANCIA ECONÓMICA
La importancia económica de esta enfermedad es notable. En casos agudos se presenta letalidad
no muy alta, baja conversión en ganancia de peso y aumento de las aves de selección y de
desecho. La morbilidad puede llegar hasta un 100 %. Por lo general, las pérdidas económicas se
basan principalmente en un incremento de la mortalidad que puede llegar hasta un 75 % y una
baja fertilidad de los huevos al dificultarse la cubrición de las hembras por parte de los machos
afectados.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La enfermedad fue reportada por primera vez por Olson y col. en 1957, en un caso de campo en
el que también se aisló el Mycoplasma sinoviae. Ha sido reportada posteriormente
en Inglaterra (1967), USA(1968), Italia (1969), Países Bajos (1969). También se ha reportado
en Hungría.
En Cuba fue reportada por primera vez por Fonseca, Viamontes y Espinosa en 1980.
Posteriormente, Fonseca y col. en 1983 reporta la presentación de la enfermedad en gallinas
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Leghorn en una crianza comercial. Son muchos los factores a despejar respecto a los serotipos
actuantes, así como las caraterísticas epizoóticas de esta patología. Actualmente se utiliza
en Cuba una vacuna inactivada oleosa tetravalente que además de inmunizar contra los
reovirus, inmuniza contra NC, Gumboro, y BI. Esta vacuna se administra por vía intramuscular
solamente a las reproductoras a la edad de 115 días. (Babaahmady, 2011)
ETILOGÍA
La artritis viral es producida por un RNA virus, clasificado en el grupo de los reovirus. (Respiratory
Enteric Orphan virus) virus huérfanos entéricos respiratorios.
Los reovirus están ampliamente distribuidos entre los pollos y pavos y probablemente en otras
especies de aves. Los reovirus aviares son antigénicamente diferentes a los reovirus de
los mamíferos incluyendo los del hombre. Tienen un diámetro de 75 nm. (Mejía, 2012)
Los reovirus son aislados frecuentemente del tracto respiratorio y aparatos digestivos de pollos
y pavos, con variadas patologías. Han sido hayados contaminando la vacuna Marek.
Aunque la patogenicidad de estos reovirus debe ser estudiada más profundamente, todos los
aislamientos fueron capaces de producir artritis o tendosinovitis en los pollos inoculados. Los
tipos humanos no crecen en el saco de yema de los embriones de pollo. Las cepas aviares
parecen estar relacionadas antigénicamente. (Babaahmady, 2011)
Los reovirus crecen bien en MCA, y a los 3 días post-inoculación se observan inclusiones
intracitoplamáticas en las células mesenquimatosas de esta membrana.
Los reovirus son resistentes al calor, así por ejemplo, cultivos en saco de yema se mantienen
viables por 8-10 horas a 60°C, 22-24 horas a 56°C,15-16 semanas a 37°C, 48-51 semanas a 22°C,
y más de 3 años a 4°C. El virus semipurificado a 60°C., reduce su viabilidad durante 5 horas, pero
no es completamente inactivado. Son sensitivos al éter pero moderadamente al cloroformo.
Resisten un pH de 3, al agua oxigenada cuando se incuban 1 hora a la temperatura ambiente, a
la formalina al 3% y a los inhibidores metabólicos de DNA. Son inactivados por el etanol al 70 %
y al iodo orgánico al 0.5 %. (Carrera, 2010)
ESPECIES SUSCEPTIBLES
Los pollos son los únicos huéspedes naturales y experimentales de esta enfermedad. Los
intentos para reproducir la enfermedad en los canarios, palomas, curieles, ratas,
ratones, hamster y conejos han fracasado. En la inoculación a pavos no ha producido artritis. La
prueba de agar gel difusión es positiva solamente cuando se inoculan los pavos por vía
intravenosa. Los reovirus han sido aislados de pavo que padecen de enteritis pero no se han
relacionado con la artritis. Los pollos de raza pesada son más susceptibles, aunque las razas
ligeras pueden padecerla, pero con una mayor resistencia. (Dinev, 2015)
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VÍAS DE TRANSMISIÓN
Existe la transmisión horizontal entre las aves, tanto en forma directa como indirecta, aunque
existe considerable diferencia entre las cepas de virus en el desarrollo de la enfermedad por
contacto entre los pollos, comprobado esto mediante las pruebas de neutralización y agar gel
difusión. La transmisión vertical ha sido demostrada, aunque la tasa de transmisión es baja de
1-3 %. Después de inoculaciones por vía traqueal, oral y nasal en gallinas reproductoras el virus
fue detectado en pollitos nacidos de huevos incubados a partir de 17,18 y 19 días pos-
inoculación. El virus también se demostró en los órganos reproductores. Los pollos portadores
son importantes en la transmisión, ya que el virus ha sido demostrado en pollos 289 días después
de haber padecido la enfermedad. (Dinev, 2015)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El período de incubación oscila entre 9-13 días después de la inoculación intratraqueal y
contacto entre pollos susceptibles. Puede presentarse la enfermedad ya en pollos de 4 semanas
aunque es factible que ocurran brotes en aves de 14-16 semanas.
La edad de mayor presentación es entre 6-7 semanas. En muchos casos de campo la infección
es inaparente. En casos agudos la cojera es el signo más significativo y algunos pollos muestran
retraso en su desarrollo. A medida que avanza la enfermedad, las cojeras se van hacienndo más
pronunciadas y en un pequeño porcentaje de pollos, la articulación del tarso se inmoviliza. A
menudo se asocia la ruptura del gastronemio con la presencia de reovirus. La letalidad
generalmente no es superior al 5 %, aunque la mortalidad puede ser superior a causa del
aumento de las aves que hay que desechar. (Dinev, 2015)
LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
Las lesiones observadas son inflamación de los tendones flexor digital y extensor del metatarso.
Posteriormente se aprecia una inflamación del metatarso que se hace más evidente cuando las
plumas son eliminadas de la región. Las inflamaciones del cojinete plantar y del codo son menos
frecuentes. El tarso afectado o el codo muestran un exudado sanguinolento o amarillento, en
pocos casos existe una considerable cantidad de exudado purulento en forma semejante a la
sinovitis infecciosa. En los períodos iniciales de la enfermedad es marcado el edema de las vainas
tendinosas de los tendones del tarso y metatarso. La inflamación de las áreas de los tendones
progresan hacia el endurecimiento y fusión de las vainas tendinosas. (Babaahmady, 2011)
Histopatológicamente, en los períodos iniciales del proceso se observa edema, necrosis de
coagulación, aumento de los heterófilos e infiltración perivascular. Posteriormente las vainas
tendinosas se engruesan. La cavidad sinovial se llena de heterófilos, macrófagos y células
sinoviales muertas. Hay periotitis con un aumento en el desarrollo de los osteoclastos. Durante
la fase crónica que se manifiesta 15 días después de comenzar el proceso, se aprecian nódulos
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linfoides. Después de 30 días, los cambios inflamatorios son más crónicos, y hay un aumento de
la cantidad de fibras del tejido conectivo y una infiltración pronunciada o profileración de las
células reticulares, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Algunos tendones son
completamente reemplazados por un tejido de granulación irregular. (Babaahmady, 2011)
A los 54 días, los pollos afectados muestran una fibrosis crónica de las vainas tendinosas y tejido
fibroso que invade los tendones que produce una anquilosis e inmovilidad. Las lesiones en el
corazón consisten en infiltración de células heterófilas que aparecen entre las fibras del
miocardio. En algunos casos esto es acompañado con una proliferación de células
mononucleares, probablemente células reticulares. Los eritrocitos, hematocritos y los leucocitos
totales están dentro de un rango normal, aunque en ocasiones puede haber un AUMENTO EN
LOS HETERÓFILOS Y UNA DISMINUCIÓN DE LOS LINFOCITOS. (Sanchez, 2011)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de campo se basará en los síntomas y lesiones, aunque hay que
diferenciarla principalmente de la sinovitis infecciosa, artritis bacteriana y deformidades
anatómicas. El diagnóstico clínico y lesional puede efectuarse cuando existe una marcada
inflamación bilateral de las vainas tendinosas de los tendones flexor digital y extensor del
metatarso. En los pollos mayores de 7 semanas es frecuente la ruptura del tendón del
gastronemio. (Babaahmady, 2011)
Cuando se produce una ruptura de este tendón al no existir una aparente inflamación de las
vainas tendinosas debemos sospechar la presencia de reovirus. Cuando no hay lesiones
macroscópicas, el examen microscópico del flexol digital puede demostrar la inflamación de su
vaina. El diagnóstico se dificulta cuando las lesiones son mínimas o son unilaterales.
El aislamiento e identificación del virus es el diagnóstico de certeza. El líquido sinovial de las
articulaciones afectadas es considerado la mejor muestra para el aislamiento y se debe colectar
con un hisopo estéril o mediante una jeringuilla. Las muestras también pueden ser tomadas del
bazo o recto. Las muestras contaminadas con heces fecales pueden ser tratadas con antibióticos
y el material puede ser eliminado por una suave centrifugación. Las muestras pueden ser
guardadas a -20°C hasta su uso. (Babaahmady, 2011)
Embrión de pollo: El virus puede ser cultivado en el saco de yema o en MCA de embriones de
pollo. También se puede cultivar en células de riñón de pollo o en pollos. Para los primeros
aislamientos es más utilizado el saco de yema de los embriones de pollo. Los huevos deberán
provenir de rebaños libres de reovirus o mejor en huevos SPF. Se inocularán los embriones de 5
a 7 días de incubación con 0,1 a 0,2 ml de material sospechoso. Los embriones morirán de 3-5
días y éstos aparecerán marcadamente hemorrágicos. Los órganos internos también están
hemorrágicos y congestionados. Cuando se inoculan bajas concentraciones del virus los
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embriones pueden vivir de 17 a 21 días, mostrándose más pequeños y con el hígado, bazo y
corazón aumentados de tamaños. El título viral dado por la yema oscila entre 10 y 10. El líquido
alantoíco y la MCA, dan un título de 10. (Babaahmady, 2011)
La inoculación de la MCA, en embriones de pollo de 10 días de incubación mata al embrión de 3
a 10 días y se desarrollan lesiones pustulosas en la membrana.
Cultivo de tejido: Las células primarias de riñón de pollo de 2 - 6 semanas de edad son preferidas
a los fibroblastos para el cultivo de los reovirus. Los medios más satisfactorios contienen sal de
Eagle, 10 % de suero de ternero y bicarbonato de sodio a 0,5 g/l para el cultivo original o de
crecimiento. La misma medida para el crecimiento pero con bicarbonato de sodio a 1,5 g/l y
para el medio de mantenimiento se utiliza el medio Eagle con 1 % de suero de ternero y
bicarbonato de sodio a razón de 2,5 g/l. Entre las 24 - 48 horas post-inoculación se aprecian
sincitios. Estos sincitios aparecen flotando libres dejando los espacios en el monoestrato.
Cuando el virus está más adaptado, las lesiones degenerativas completas de las células se
aprecian a las 24 horas después de la inoculación. (Mejía, 2012)
Inoculación de pollos: Se inocularán pollos de 2 semanas de edad vía cojinete plantar. Si los
reovirus están presentes en suficiente concentración, el bulbo plantar se inflamará en 24 - 48
horas. La inflamación usualmente se desarrolla hacia las vainas tendinosas de los tendones del
metatarso y el envoltorio de los tendones sobre el tarso. Líneas de anticuerpos precipitantes, en
la prueba de agar gel difusión aparecen en el suero de estas aves 2 ó 3 semanas después de la
inoculación. (Dinev, 2015)
Identificación serológica: La prueba de agar gel difusión se puede utilizar para demostrar una
infección ya pasada. El antígeno es preparado a partir de MCA, de embriones muertos que
fueron inoculados a los 5 - 7 días de incubación vía saco de yema o también a partir de células
de riñón de pollo infectadas. Es utilizado el agar noble, solución buffer fosfato y glicina. La glicina
no es esencial pero usualmente da una mayor claridad a las líneas de precipitación. Hasta 5
líneas de precipitación han sido producidas en varios aislamientos, aunque es usual que se
produzcan una o dos líneas solamente. (Mejía, 2012)
Prueba de neutralización: Se utiliza la reducción en células de riñón de pollo en placas. El
título del suero se considera en la dilución del suero que inhibe el 90 % de las placas.
Anticuerpos fluorescentes: La prueba directa de anticuerpos fluorescentes es utilizada para
detectar el antígeno en tejidos infectados. El antígeno es demostrado en el citoplasma de células
infectadas de las cápsulas sinoviales o en células de riñón de pollos. Corpúsculos de inclusión
pueden ser demostrados en el citoplasma de las células del riñón de pollo o en las mesodérmicas
de la MCA, utilizando la prueba directa de anticuerpos fluorescentes o la tinción de hematoxilina
y eosina. (Sanchez, 2011)
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Forma de actuar para monitorear rebaños libres de patógenos: Deberá colectarse suero para
la prueba de agar gel difusión mensualmente.Si se presentan casos sospechosos, se toman
muestras rectales para el aislamiento viral.
MEDIDAS PROFILACTICAS
Una vez desarrollado el brote las medidas profilácticas de recuperación deben ir encaminadas
al aislamiento del foco y eliminación de las aves afectadas. Estas medidas se deben, en primer
lugar a la no existencia de una terapéutica adecuada y en segundo lugar a la presencia de
portadores asintomáticos. (Sanchez, 2011) (Carrera, 2010)
Las medidas profiláctica preventivas deben basarse en una buena bioprotección. Se debe
tener presente también la posible transmisión vertical y a través de vacunas vivas
contaminadas. Existen en la actualidad vacunas disponibles que se utilizan en los
reproductores. Estas vacunas transmiten anticuerpos a los pollitos e impiden las infecciones
tempranas y reducen la transmisión vertical. La vacunación es importante, ya que la
transmisión vertical es muy importante en la diseminación de la enfermedad y es importante
tener reproductores inmunes. (Babaahmady, 2011)
TRATAMIENTO
Vacuna liofilizada contra la Tendosinovitis aviar (Artritis viral).
Descripción
Nobilis® REO 1133 es una vacuna a virus vivo atenuado, liofilizada contra la infección por
Reovirus en aves.
Composición
Componentes activos por dosis:
Reovirus vivo, cepa 1133: ≥ 3,1 log10 DICT50
Formulación
Pellet liofilizado para reconstituir.
Indicaciones
La vacuna se recomienda para la prevención de la Tendosinovitis (Artritis viral) en aves de 5 días
de edad o mayores. Además se recomienda para la primo-vacunación de reproductores de
reemplazo.
Programa de Vacunación
En la protección contra Reovirus, los anticuerpos maternos, transferidos a la descendencia a
través del vitelo, juegan un rol importante. Para conseguir esta transferencia, se recomienda
implantar un programa de vacunación utilizando vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas.
En zonas de alta exposición al virus, las aves pueden ser susceptibles durante las primeras
semanas de vida. Por consiguiente, se hace necesaria la vacunación a una edad temprana. En
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estas condiciones la aplicación de esta vacuna puede comenzar a los 7 días de edad. La re-
vacunación se recomienda a una edad de 5 a 7 semanas y nuevamente entre las 9 y 11 semanas
de edad. En zonas de menor exposición, la primera vacunación debe ser aplicada entre la 5 y 7
semana de edad y la revacunación entre las 9-11 semanas. En aves reproductoras, para
completar este programa, se recomienda la vacunación con vacuna inactivada de Reovirus entre
las 16 y 18 semanas de edad.
Dosis
0.2 ml por ave, tras la reconstitución del liofilizado en su diluyente específico (Nobilis® diluent
FD). Use 200 ml de diluyente para 1000 dosis de vacuna.
Método de Administración
Inyección vía subcutánea en la parte posterior del cuello.
Período de Resguardo
Cero días.
Presentación
Frasco de 500 ml (1000 dosis).
Condiciones de Almacenamiento
La vacuna liofilizada de debe mantener entre 2º y 8º C, en la oscuridad. Tras su reconstitución,
la vacuna debe protegerse del calor y utilizarse inmediatamente.
Contraindicaciones
No utilizar esta vacuna durante las 12 semanas antes del comienzo de la postura o durante
la postura de las reproductoras.
No utilizar esta vacuna en combinación con vacuna contra la enfermedad de Marek o vacuna
viva contra la enfermedad de Gumboro.
Precauciones
Disponer de los frascos vacíos y los contenidos no usados según la legislación vigente.
Vacunar sólo aves sanas. Aunque la enfermedad puede no ser evidente, Coccidiosis, infección
con Micoplasma, enfermedad de Marek y otras patologías pueden generar complicaciones o
reducir el nivel de inmunidad desarrollada.
Esfuerzos por evitar el stress de los animales durante la vacunación y el período post-vacunación
deben ser realizados.
Una vez reconstituida, la vacuna es muy sensible y puede perder su actividad, dependiendo de
las condiciones ambientales, en algunas horas.
La vacuna contiene trazas de gentamicina. (Carrera, 2010)
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CONCLUSIONES
- El tratamiento de las aves afectadas es muy poco eficaz, primero porque las aves
enfermas están cojas y, segundo, porque es muy difícil conseguir una suficiente
concentración de antibiótico en el hueso para combatir la enfermedad.
- Según las manifestaciones clínicas y la intensidad del proceso, se recurre a un
tratamiento sintomático por medio de la adición en el agua de bebida de niveles de
vitaminas y aminoácidos en la dieta con el objetivo de mejorar paliativamente la
condición clínica y la prevención mediante la vacunación.
RECOMENDACIONES
- Una vez desarrollado el brote, las medidas contra epizoóticas de recuperación deben ir
encaminadas al aislamiento del foco y eliminación de las aves del mismo.
- Estas medidas se deben en primer lugar a que no existe una terapéutica adecuada y en
segundo lugar a la presencia de portadores asintomáticos.
BIBLIOGRAFÍA
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